2. AMENORREA ROLANDO MARTINEZ ESTRADA VIII-MEDICINA

6. Faseluteínica: el folículo se transforma en cuerpolúteo y secretacantidadescrecientes de progesterona, que induce la transformaciónsecretora endometrial parapermitir la nidación. Fasemenstrual: El cuerpolúteopierdesu función y la caída hormonal que se produce in­duce la necrosis endometrial, produciéndose la menstruación.

7. FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

8. Sistema nervioso central Eminencia media Hipófisis anterior Ovario Útero Ambiente Compartimiento IV GnRH Compartimiento III LH FSH Compartimiento II Compartimiento I Estrógeno Progesterona Menstruación

9. CICLO ENDOMETRIAL

11. Amenorrea primaria.

13. AMENORREAS FISIOLÓGICAS En la lactancia:Existeunaamenorrea de duraciónvariable debido a un aumento de la liberación de prolactina y a unadisminución en la producción o liberación de gonado­trofinas. Antes de la pubertad:Antes de la menarquia, hechoqueocurre entre los 10-14 años en la mayoría de lasmujeres.

14. AMENORREA PRIMARIA Es la ausencia de aparición de menstruación en la edad normal de la pubertad. Hay quetener en cuenta el crecimiento y el desarrollo o no de los caracteres sexuales secundarios, sobre todo, el desarrollo mamario.

15. AMENORREA SECUNDARIA Consiste en el cese de la menstruación unavezestablecida. El criterio máscomúnmenteaceptadopor la mayoría de au­toreses la ausencia de menstruación durante el tiempoequivalente al intervalo de al menostresciclos.

16. CAUSAS Anomalías genéticas del aparato genital. Amenorreas de origen uterino. Amenorreas de origen ovárico. Amenorreas de origenhipofisiario. Amenorreas hipotalámicas. Amenorreas de origen suprarrenal y tiroides.

17. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL APARATO GENITAL

19. Agenesia vaginal o ausencia congénita de vagina.

20. Agenesia del conducto de Müller o síndrome de Roki­tansky-Kuster-Hauser.

23. ANOMALIAS DEL CONDUCTO DE Müller

24. Diafragma vaginal o tabique transversal En la exploración el himenes permeable, pero no podemosvisualizar el cuello del útero con espéculo y en la exploración bimanual encontramosuna vagina cortaquetermina en un fondo de saco, en el cual no palpamos el cuello del utero.

25. Agenesia vaginal Es unamalformaciónexcepcional de forma aislada, y sueleacompañarse de otrasmalformaciones del útero. El cuadroclínicoes similar al quepresenta el himenimperforado, con acumulaciónvoluminosa de sangre en el útero y con frecuenciatambién en la cavidad pélvica.

26. Síndrome De Roki­tanskyKuster-Hauser Es la segundacausamásfrecuente de Amenorreaprimaria. Cursa con ausencia o hipoplasia de la cavidad vaginal, útero rudimentario no canalizado, cariotipo femenino normal 46XX, crecimiento, desarrollo y caracteres sexuales femeninos normales, con función ovárica normal.

27. Síndrome de feminización testicular Es unaenfermedadhereditariarecesivaligada al cromosoma X materno y representa la terceracausa de amenorreaprimaria. Cursa con un conducto vaginal ciegomenosprofundo de lo normal, labiosmenorespocodesarrollados, ausencia de útero y cariotipo 46XY.

28. Pseudohermafroditismo femenino

29. AMENORREAS DE ORIGEN UTERINO

31. Radioterapia.

32. Tuberculosis genital.

34. AMENORREAS DE ORIGEN OVÁRICO

36. Síndrome de Swyer XY.

37. Disgenesias gonadales parciales(mosaicismos):

38. 46XX/45X0

39. 46XX/46XYFalloováricoprematuro. Menopausiaprecozverdadera. Distrofiasováricas.

40. Disgenesias gonadales Representan la causamásfrecuente de amenorreaprimaria. Se originanporpérdida de folículosováricosdurante la embriogénesis o en los primerosañosprepuberales, dandolugar a unosovarios con estroma y aspecto de bandasfibrosas.

41. Disgenesias gonadales

42. TIPOS DE DISGENESIA GONADALES

43. Síndrome de Turner Cursa con cariotipo 45X0, tallabajaconstantedesde el nacimiento, velocidad de crecimientodisminuida y maduraciónósea normal, tórax en escudo, pterigiumcolli, cubitusvalgus e infantilismo sexual: úteropequeño y ausencia de gónadas, queestánreemplazadasporbandasfibrosas

44. Síndrome de Turner

45. Síndrome de Swyer o disgenesiagonádica XY Son mujeres con fenotipofemeninoinfantil, en lasque no tienelugar la pubertadni la menarquia. Cursan con ausencia de desarrollo de caracteressexuales secundarios, presencia de útero y gónadasrudimentarias con tendencia a la transformacióntumoral en cualquieredad.

46. Disgenesiasgonadalesparciales (mosaicismos). Cursan con anomalíasestructurales del cromosoma X, o mosaicismo de estirpescelularesnormalesasociadas a otrasalteradas, Las másfrecuentes son: – 46XX/45X0. – 46XX/46XY.

47. FALLO OVÁRICO PREMATURO

48. Falloováricoprematuro Cuadroclínicocaracterizadoporamenorrea secundaria, con o sin esterilidadprevia, hipoestronismo (niveles de 17 R -estradiol < 50 pg/ml) con hipergonadotropinemia en mujeres de menos de 35-40 años. Asociado a un síndromeclimatéricocompleto o parcial o incluso sin éste.

49. Menopausiaprecozverdadera Consideramosqueexisteunamenopausiaprecozverdaderacuando los ovarios no presentanfolículosniprimordialesni en diferentesestadiosmadurativos. Puedenproducirlalassiguientescausas:

50. CAUSAS Destrucciónfoliculariatrogénica Disgenesiasgonadalesparciales Síndrome de insensibilidadovárica. Síndrome de resistenciaovárica a lasgonadotrofinas. (síndrome de Savage).

51. DISTROFIAS OVÁRICAS

52. Distrofiasováricas Son cuadrosquegeneralmentecursan con unaamenorreaquesucede a un períodomás o menos largo de alteraciones del ciclo menstrual (sobretodooligomenorrea, ciclos largos, síndrome premenstrual y dismenorrea) asociadafrecuentemente a un aumento de andrógenos (incluyendoaumento del vello, acné y seborrea).

53. OvarioPoliquístico Síndrome de Stein-LeventhalDentro del mismopodemosdistinguir dos tipos: Tipo I.Muyraro; cursa con amenorrea secundaria de instauraciónprogresiva, después de largos períodos de oligomenorrea. Tipo II. Mucho másfrecuente; es un cuadromenor o incompleto, quesuelecursar con oligomenorrea, síndromepremestrual, disovulación e insuficiencialútea.

54. Tumores de ovarioproductores de andrógenos Androblastoma:Origina un cuadro de amenorrea y virilización de instauraciónmásrápida, produciendoconcentraciones de andrógenosmuyelevadas.

55. Otraslesiones de ovario Los quistesfoliculares y luteínicos son patologíasfrecuentesquesuelenproduciralteracionesmenstruales y raramente, amenorrea secundaria generalmente de poca duración.

56. AMENORREAS DE ORIGEN HIPOFISARIO

57. Insuficiencias hipotálamo-hipofisarias de origen no tumoral Panhipopituitarismo. Es una insuficiencia hipofisaria global consecuencia habitualmente de una isquemia o infarto, denominándose síndrome de Sheehan si se produce después de una hemorragia importante tras un parto.

58. Patologías sistémicas: pueden producir lesiones hipofisarias y ser causa de amenorrea. Las más frecuentes son: la hemocromatosis, la sarcoidosis, la tuberculosis y otras enfermedades granulomatosas. Silla turca vacía. Es una alteración congénita de la silla turca que queda incompletamente cerrada, de forma que el es­pacio subaracnoideo penetra en el hueco hipofisario y la hipófisis queda aplanada y separada del hipotálamo (silla vacía primaria).

59. Tumores hipofisarios Los tumores benignos de la hipófisis constituyen la causa más frecuente de amenorrea hipofisaria; los malignos son excepcionales.

60. Adenomas Secretantes Adenomas de prolactina:Son los tumores que con más frecuencia producen amenorrea; se estima que cerca de la tercera parte de las mujeres con amenorrea secundaria tiene un adenoma hipofisario, y si existe también galactorrea, la mitad suele mostrar una silla turca anormal.

61. Otros tumores hipofisarios secretantes. Adenomas somatotróficos: Productores de Gh originando gigantismo y acromegalia. Adenomas corticotróficos: Productores de ACTH originando enfermedad de Cushing. Adenomas tireotróficos: Productores de TSH causantes de hipotiroidismo (muy raro). Adenoma gonadotrófico: Productor de gonadotrofinas (muy raro).

62. Adenomas no Secretantes Adenomas cromófobos. Suelen descubrirse cuando han crecido lo suficiente para originar signos radiológicos, neurológicos o hipopituitarismo.

63. AMENORREAS DE ORIGEN HIPOTALÁMICO

65. Se definen por exclusión como aquellos tipos de amenorrea en los que se aprecia pérdida menstrual después de la estimulación con estrógenos y gestágenos; no existe galactorrea, las concentraciones de prolactina son normales, las gonadotrofinas hipofisarias están descendidas o son normales y la silla turca es igualmente normal.

66. ENF RELACIONADAS Enfermedadesvasculares. Aneurismas, malformacionesarteriovenosas, sección del tallohipofisario, etc. Tumores.Meningiomas, craneofaringiomas, gliomas, etc

67. Anomalías ponderales importantes Obesidad. Adelgazamientos. Anorexia nerviosa. Amenorrea de las deportistas. Amenorreas psicógenas.

68. Causas farmacológicas de amenorrea

69. ESTUDIO PRIMERO DESCARTAR CAUSAS FISIOLOGICAS

70. ESTUDIO Etapa 1 AMENORREA TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA

71. ESTUDIO Etapa 1 AMENORREA TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA TSH elevada HIPOTIROIDISMO

72. ESTUDIO Etapa 1 AMENORREA TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA TSH elevada PRL elevada HIPOTIROIDISMO HIPERPROLACTINEMIA

73. ESTUDIO Etapa 1 AMENORREA TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA TSH elevada P. Progesterona PRL elevada HIPOTIROIDISMO HIPERPROLACTINEMIA

74. ESTUDIO Etapa 1 AMENORREA TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA TSH elevada P. Progesterona + PRL elevada PRL y TSH normal HIPOTIROIDISMO HIPERPROLACTINEMIA ANOVULACION

76. Anovulatorios cíclicosSi la paciente desea embarazo deberá realizarse una inducción de ovulación.

77. ESTUDIO Etapa 2 AMENORREA TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA P. Progesterona- Puede existir un problema en el órgano efector o no haber estímulo previo con estrógenos.

78. ESTUDIO Etapa 2 AMENORREA TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA P. Progesterona- Estrógeno más Progesterona PRUEBA + PRUEBA -

79. ESTUDIO Etapa 2 AMENORREA TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA P. Progesterona- Estrógeno más Progesterona PROBLEMA ORGANO EFECTOR O TRACTO DE SALIDA PRUEBA -

80. ESTUDIO Etapa 2 AMENORREA TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA P. Progesterona- Estrógeno más Progesterona PRUEBA + FALLA ESTEROIDOGENESIS

81. ESTUDIO Etapa 3 FALLA ESTEROIDOGENESIS Esta etapa pretende dilucidar si la falla es a nivel ovárico o hipotálamo-hipofisiario. Evaluar entonces niveles de FSH y LH: FSH y LH niveles elevados FSH y LH anormalmente bajos

82. ESTUDIO Etapa 3 Estrógeno más Progesterona PRUEBA + MEDIR FSH y LH ALTA BAJA FALLA OVARICA TAC SILLA TURCA AMENORREA HIPOFISIS HIPOTALAMO

83. ENFOQUE DIAGNÓSTICO Historia Clínica adecuada Exámen físico completo De aparición súbita? Precedida por periodos de oligomenorrea cada vez mas prolongados?

84. INTERROGATORIO Cambios bruscos en el peso corporal. Trastornos emocionales severos Shock hipovolémico durante el último parto. Ingesta de medicamentos (traquilizantes, hipotensores, anticonceptivos)

85. INTERROGATORIO Síntomas vasomotores, oleadas de calor, sudoración. Cefaleas frontales, trastornos visuales. Síntomas propios del embarazo. Curetajes post aborto o postparto

86. EXÁMEN FÍSICO Características de la piel (acné o hirsutismo) Exámen de tiroides. Pulso Mamas Presencia de moco cervical? Signos clásicos del embarazo.

87. ESTUDIO Si persiste la duda de embarazo: Test de embarazo o niveles de BhCG. Clásicamente se ha inicia el estudio con la administración de progesterona, para evaluar indirectamente la cantidad de Estrógenos preexistente.

88. ESTUDIO NO HAY SANGRADO Hipoestrogénica? – Sd. De Asherman? Administración de Es y Pg SANGRADO: Confirmación de la integridad endometrial. HIPOESTROGENISMO OJO!!!! La administrción de progestágenos puede NO conducir a sangrado a pesar de haber buenos niveles de estrógenos. TBC Endometritis Sd. Asherman Hiperplasia endometrial (dosis de Pgs mayor y mas prolongada.

89. ESTUDIO Ecografía trasvaginal 2 grandes grupos: Normo o hiperestrogenismo – hipoestrogenismo NIVELES DE PROLACTINA

90. CAUSAS Y FRECUENCIA Hipotiroidismo: 6 Estados Hiperprolactinémicos: 30 F.O.P: 11 Tumor Virilizante: 1 Hiperplasia Adrenal: 3 S.O.P: 30/60 DHH – LHH: 20 Uterinas: 2

91. HIPOTIROIDISMO El hipotiroidismo primario es el mas frecuente (95 %) y en mujeres mucho mas que en los hombres. T3/T4TRH – TSH Hiperprolactinemia PRL D2 Inhibición de la GnRH. Se aumenta la rata de aclaramiento metabólico:  T y A2: aromatización(vía 16 OH) E3 Débil mecanismo de retroalimentación - en la FSH al final del ciclo: FOLICULOGÉNESIS INADECUADA

92. HIPERTIROIDISMO El aumento de la T4 incrementa la síntesis de SHBG en el hígado Disminuye el E2 libre. NO hay pico ovulatorio

93. MONTERIA