HEPATITIS Y HEPATOPATÍAS

1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
AREA: CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
UNIDAD CURRICULAR: MORFOFISIOPATOLOGÍA II
BACHILLERES:
ARIAS MARÍA
BRACHO ROBERT
DELGADO MARIA
MALDONADO DALIANNE
MARTINEZ ANDREINA
SECCIÓN 5

2. Los trastornos inflamatorios crónicos del hígado dominan la
práctica clínica de la hepatología. Prácticamente, cualquier
agresión al hígado puede matar los hepatocitos y reclutar
células inflamatorias. Sin embargo, la infección primaria más
importante del hígado es la hepatitis vírica. El término
hepatitis vírica se reserva para la infección hepática causada
por un pequeño grupo de virus que tienen una afinidad
particular por el hígado.

3. Afección del hígado, infecciosa e
inflamatoria
Producida por diversos agentes
etiológicos, afectando los hepatocitos
La pérdida del tejido hepático normal
disminuye la capacidad del hígado de
procesar nutrientes, hormonas, fármacos
y toxinas. Así como producir proteínas

4. Tipo de Virus ARNss (ARN de hebra única)
Familia de Virus Hepatovirus; relacionado con
Picornavirus
Vía de Transmisión Fecal-oral (comida o agua
contaminada)
Período de Incubación medio 2-4 semanas
Frecuencia de Hepatopatía
Crónica
Nunca
Diagnóstico Detección de Anticuerpos
séricos IgM

5. El virus de la hepatitis A se transmite por vía fecal-oral. Una fuente de
infección frecuente es el agua o alimentos contaminados como verduras,
frutas o mariscos. Se trata de una enfermedad endémica y epidémica en la
población infantil de países subdesarrollados y más frecuente en niveles
socioeconómicos bajos, dónde existe una menor desarrollo de los hábitos
higiénicos y un mayor hacinamiento.

6. La infección por el
virus de la hepatitis
A
tiene una fase de
replicación en
el hepatocito y una
fase citopática (in
"vitro")
donde causa alteración
en la arquitectura del
lobulillo hepático
proliferación del
mesénquima y de
los conductos
biliares
que se debe a la
destrucción de los
hepatocitos por los
linfocitos T
citotóxicos.
Ocasionalmente la
inflamación lobulillar
causa necrosis
La afectación es
principalmente
centrolobulillar
se caracteriza por un
infiltrado de células
mononucleares
hiperplasia de
las células de
Kupffer
y grados variables
de colestasis
Este infiltrado
mononuclear está
constituido sobre todo
por linfocitos pequeños.

7. - Malestar
- Náuseas
- Vómito
- Diarrea
- Febrícula
- Coluria
- Acolia
- Ictericia
- Hepatomegalia Sensible
Es posible que sea subclínica, y se detecte por el aumento en la concentración
de Aspartato Aminotransferasas y Alanina Aminotransferasas (AST yALT),
además del aumento de la Bilirrubina.

8. La prevención y el tratamiento de la hepatitis A incluyen:
1) Medidas higiénicas centradas en la retirada de vertidos
humanos e higiene personal;
2) Inmunización pasiva con inmunoglobulina sérica en
aquellos individuos expuestos al virus o quienes vayan a
viajar a áreas de exposición elevada.
3) Profilaxis preexposición utilizando la vacuna de virus
inactivado.

9. Tipo de Virus ADNds parcial (ADN de doble
hebra)
Familia de Virus Hepadnavirus
Vía de Transmisión Parenteral, contacto sexual,
perinatal
Período de Incubación medio 1-4 meses
Frecuencia de Hepatopatía
Crónica
10%
Diagnóstico Detección de HBsAg (Antígeno
de superficie de la Hepatitis B)
o anticuerpo frente a HBcAg
(Antígeno nuclear de la
Hepatitis B)

10. Transmisión percutánea (pinchazo con aguja), sexual o perinatal. Endémica en
el África subsahariana y en el sureste de Asia, donde hasta 20% de la
población adquiere la infección, casi siempre a edades tempranas.

11. El virus de la hepatitis B
llega al hígado por vía
sanguínea y se fija a la
membrana hepatocitaria
por medio de receptores
del antígeno de superficie
de la cubierta del virus.
Una vez en el interior del
hepatocito, inicia su ciclo
replicativo
Parte del material
sintetizado se excreta a la
circulación en forma de
antígeno de superficie
(HBsAg),
o aparece en la membrana
del hepatocito en forma de
antígenos HBc (HBcAg) y
HBe (HBeAg).
constituyen la información
necesaria para provocar el
ataque específico de las
células del sistema
inmunitario
Después de la penetración
del virus en la célula
hepática
el genoma pasa al núcleo
donde se convierte en una
doble hélice completa,
circular y cerrada
Paralelamente, la cápsida
se reviste de la envoltura
formando viriones
maduros que salen al
exterior de la célula

12. - Fatiga
- Náuseas
- Pérdida de Apetito
- Diarrea
- Cefalea
- Coluria
- Acolia
- Ictericia
- Hepatomegalia Sensible
- Dolor muscular y abdominal

13. La hepatitis B puede prevenirse mediante la vacunación y con el
cribado de la sangre, órganos y tejidos de donantes. La vacuna
se prepara a partir del HBsAg purificado producido en
levaduras. La vacunación induce una respuesta de anticuerpos
protectores anti-HBs en el 95% de los lactantes, niños y
adolescentes. La vacunación universal ha tenido un éxito
notable en Taiwán y Gambia pero, desgraciadamente, no se ha
adoptado a escala mundial.

14. Tipo de Virus ARNss (ARN de hebra única)
Familia de Virus Flaviridae
Vía de Transmisión Parenteral; el uso de cocaína
intranasal es un factor de
riesgo
Período de Incubación medio 7-8 semanas
Frecuencia de Hepatopatía
Crónica
-80%
Diagnóstico PCR (reacción en cadena de
polimerasa) para el ARN del
VHC; ELISA (enzima
inmunoensayo) de 3º
generación para detección de
anticuerpos

15. El virus de Hepatitis C conforma >90% de los casos de hepatitis relacionada
con transfusión. El consumo de fármacos IV causa >50% de los casos
notificados de hepatitis C. Hay poca evidencia de transmisión sexual o
perinatal frecuente.

16. El análisis de las secuencias de nucleótidos de los genomas de virus
aislados en diferentes partes del mundo ha puesto de manifiesto que el
virus C posee una marcada variabilidad genética, y que por lo menos
existen tres grandes subtipos: VHC-I, VHC-II, VHC-III y la respuesta al
tratamiento de hepatitis C crónica por interferón, parece estar
relacionada a los diversos subtipos.
Se dispone de escasa información sobre la patogenia de la hepatitis por
virus C. Es posible que, al igual que en el caso de los otros virus, junto a
mecanismos de citotoxicidad directa, intervenga también la acción
citotóxica del sistema inmune.

17. El período de incubación de la hepatitis C puede variar de dos semanas a
seis meses.
Tras la infección inicial, aproximadamente un 80% de las personas no
presentan ningún síntoma. Los pacientes con sintomatología aguda
pueden presentar:
- Fiebre
- Cansancio
- Inapetencia
- Náuseas
- Vómitos
- Dolor Abdominal
- Coluria
- Acolia
- Dolores Articulares
- Ictericia
En un 25% de los enfermos de cáncer del hígado la causa fundamental es la
hepatitis C.

18. La hepatitis C se puede prevenir mediante la exclusión de
donadores de sangre remunerados, prueba de anti-HCV en la
sangre donada. La detección de anti-HCV por
enzimoinmunoanalisis en donadores de sangre con ALT normal a
menudo tiene resultado positivo falso (30%); el resultado debe
confirmarse con ARN del HCV en suero. No hay un tratamiento
específico sin embargo El tratamiento combinado con interferón y
ribavirina ha dado buenos resultados en algunos países.

19. Tipo de Virus ARNss (ARN de hebra única)
defectivo circular
Familia de Virus Partícula subvírica en la familia
Deltaviridae
Vía de Transmisión Parenteral
Período de Incubación medio Lo mismo que VHB (1-4meses)
Frecuencia de Hepatopatía
Crónica
5% (coinfección); ≤ 70% para
sobreinfección
Diagnóstico Detección de anticuerpos IgM
e IgG; ARN VHD sérico; HDAg
(Antígeno de hepatitis D) en el
hígado

20. El Virus de Hepatitis D es endémico entre portadores de HBV en la cuenca del
Mediterráneo, donde se disemina sobre todo por vía no percutánea. En
regiones no endémicas (p. ej., el norte de Europa, Estados Unidos), el HDV se
disemina por vía percutánea entre los consumidores de fármacos intravenosos
(IV) positivos para HBsAg o por transfusión en hemofílicos; en menor medida,
entre varones homosexuales positivos para HBsAg.

21. El virus de la hepatitis
D o agente delta es un
virus defectivo
altamente infeccioso
que para reproducirse
necesita de la
colaboración del virus
B.
en cuyo interior se
encuentra el genoma y
el antígeno delta
(HDAg).
Este genoma está
constituído por una
molécula circular de
RNA de cadena simple
con una región génica
que codifica el HDAg
Sin embargo, este
genoma no tiene la
información necesaria
para la síntesis de
proteínas
imprescindibles para la
construcción de su
cubierta.
Este componente proteico
lo proporciona el virus B,
por lo que la envoltura
lipoproteica del virus D
contiene HBsAg
Esto explica que la
infección delta se
asocie siempre al virus
B.

22. - Malestar
- Náuseas
- Vómito
- Diarrea
- Febrícula
- Coluria
- Acolia
- Ictericia
- Hepatomegalia Sensible
La cirrosis se desarrolla en un 60 a un 70% de las personas infectadas por VHD,
una tasa mucho más elevada que la observada con la hepatitis B o C. La
enfermedad puede evolucionar con rapidez, y en el 15% de los pacientes la
cirrosis aparece uno o dos años después de la hepatitis aguda.

23. La prevención y el tratamiento de la hepatitis D se basa la
vacunación contra el virus de Hepatitis B, ya que es el que
predispone a desarrollar la enfermedad. Y mediante el control de
las muestras de sangre y material médico-quirúrgico.

24. Tipo de Virus ARNss (ARN de hebra única)
Familia de Virus Calicivirus
Vía de Transmisión Fecal-oral
Período de Incubación medio 4-5 semanas
Frecuencia de Hepatopatía
Crónica
Nunca
Diagnóstico PCR (reacción en cadena de
polimerasa) para ARN del VHE;
detección de anticuerpos IgM
e IgG séricos

25. Se transmite por vía entérica y es causante de epidemias de hepatitis
transmitidas por agua en India, partes de Asia y África y en
Centroamérica. Enfermedad autolimitada con tasa de mortalidad alta (10
a 20%) en embarazadas.

26. - Fatiga
- Náuseas
- Pérdida de Apetito
- Diarrea
- Cefalea
- Coluria
- Acolia
- Ictericia
- Hepatomegalia Sensible
- Dolor muscular y abdominal
La patogenia de la hepatitis por virus E es probablemente idéntica a la del
virus A. Este es un agente etiológico poco estudiado.
La hepatitis fulminante es más frecuente durante el embarazo. Las
embarazadas presentan un mayor riesgo de complicaciones obstétricas y
mortalidad por hepatitis E, que puede dar lugar a una tasa de mortalidad
del 20% en esa población en el tercer trimestre de la gestación.

27. El riesgo de infección y transmisión se puede reducir:
• Garantizando la calidad de los sistemas públicos de
suministro de agua;
• Estableciendo sistemas adecuados de eliminación de los
residuos sanitarios.
• Adoptando prácticas higiénicas como lavarse las manos con
agua salubre, sobre todo antes de manipular alimentos,
entre otras medidas.

28. HEPATITIS AGUDA
Hepatomegalia e hígado eritematoso; verdoso, si colestásico
Cambios Parenquimatosos
Lesión del Hepatocito: Hinchazón (degeneración vacuolar)
Colestasis: Tapones biliares liculares
VHC: Cambio graso leve de los hepatocitos
canaNecrosis del Hepatocito: Celulas aisladas o agrupamientos
Citólisis (rotura) o apoptosis (encogimiento)
Si Grave: Necrosis en puentes (porta-porta, central-central, porta-central)
Desarreglo lobular: Perdida de la arquitectura normal
Cambios Regenerativos: Proliferación hepatocitaria
Cambios Reactivos de la celula sinusoidal
Acumulación de residuos celulares fagocitados en las células de kupffer
Influjo de células mononucleares a los sinusoides
Tractos Portales:
- Inflamación Predominante mononuclear
- Extensión inflamatoria al parénquima adyacente con necrosis hepatocitaria

29. HEPATITIS CRÓNICA
Cambios Compartidos con la Hepatitis Aguda:
- Lesión del hepatocito, necrosis, apoptosis y regeneración
- Cambios reactivos de la célula sinusoidal
Tractos Portales
-Inflamación: Limitados a los tractos portales, o extensión al parénquima adyacente, con necrosis de
los hepatocitos. (Hepatitis de la Interfase) o inflamación y necrosis en puente
Fibrosis:
-Deposito Portal, o deposito portal y periportal o formación de septos fibrosos en puente.
VHB: Hepatocito en vidrio esmerilado (acumulación HBsAg)
VHC: Proliferación de las células epiteliales de los conductos biliares, formación de agregados
linfoides
Cirrosis: Resultado Final

30. CLASIFICACIÓN
HAI 1 HAI 2 HAI 3
La hepatitis autoinmune (HAI) es una hepatitis crónica de curso
generalmente progresivo, con períodos fluctuantes de mayor o menor
actividad que afecta a niños y adultos de cualquier edad,
fundamentalmente del sexo femenino

31. Agente Ambiental
linfocitos T
citotóxicos
Antígenos hepáticos
Huésped
Genéticamente
Predispuesto
Proceso progresivo
de necroinflamación
y fibrosis hepática

32. La mayoría de los pacientes presentan síntomas inespecíficos, como:
-Astenia
-Debilidad
-Disminución del rendimiento
-Artromialgias
-Dolor en hipocondrio derecho.
Oscilan desde formas asintomáticas hasta hepatitis aguda.

33. La biopsia hepática.
El Grupo Internacional de Hepatitis Autoinmune Propuso sistema de puntuación más
simplificado:

34. Algunos cambios histológicos como la “necrosis en puentes” o la necrosis
de muchos acinos también predicen un desarrollo grave de la enfermedad
Por tanto, la presencia exclusiva de dichos cambios histológicos ya es un
argumento suficiente para iniciar el tratamiento inmunosupresor
La base del tratamiento de la hepatitis autoinmunitaria o idiopática (no
vírica) son los glucocorticoides

35. El absceso hepático piógeno (AHP) no representa una enfermedad
hepática específica, sino más bien el destino final de muchos procesos
patológicos.
Los gérmenes pueden invadir el
hígado a través de diferentes rutas,
y según sea la vía de difusión

36. • Puede ser debida a
causas benignas o
por neoplasias
malignas
Biliar
• Secundarios a la
infección de un
órgano cuyo drenaje
venoso se realiza en
el sistema portal
Portal
• Infección de
vecindad que, por
contigüidad, afecta
al parénquima
hepático
Por
contigüidad

37. • Puede ser debida a
causas benignas o
por neoplasias
malignas
Arterial
• Tras la realización
de cirugía anal y
tras la ingestión de
diversos cuerpos
extraños
Traumatismos

38. Fiebre, Ictericia, Dolor en Hipocondrio Derecho. En Algunos casos
Hepatomegalia Dolorosa
Aunque el tratamiento antibiótico puede controlar las lesiones de menor
tamaño, el drenaje quirúrgico a menudo es necesario.
Puesto que el diagnóstico frecuentemente se retrasa, particularmente en las
personas con enfermedad coexistente importante, la tasa de mortalidad en
los abscesos hepáticos grandes varía del 30 al 90%. Si hay una identificación y
tratamiento precoces, hasta el 80% de los pacientes puede sobrevivir.

39. El Consumo excesivo del etanol, Produce más
del 60% de la hepatopatía crónica en países
occidentales y representa entre el 40% y el 50% de
las muertes debidas a cirrosis.
Esteatosis
Hepática
Hepatitis
Alcohólica
Cirrosis
Alcohólica
Existen 3 Formas distintivas de hepatopatías alcohólicas

40. Con el consumo crónico del alcohol, los lípidos se acumulan hasta el
punto de crear glóbulos grandes claros macrovesiculares que
comprimen y desplazan el núcleo hacia la periferia del hepatocito
MORFOLOGÍA
Macroscópicamente, el hígado graso del
alcohólico crónico es agrandado,
blando, amarillo y grasiento

41. MORFOLOGÍA
Se Caracteriza por lo siguiente:
•Focos aislados o dispersos de células sufren hinchazón
(balonización) y necrosis
Hinchazón del
hepatocito y necrosis
•Acumulación en hepatocito aislados, marañas de filamentos
intermedios y otras proteínas visibles como inclusiones
citoplasmáticas eosinofilicas en los hepatocitos degenerados
Cuerpos de Mallory
•: Los neutrófilos infiltran el lobulillo y se acumulan alrededor de
los hepatocitos en degeneración.
Infiltración
Neutrofílica
•La Hepatitis alcohólica casi siempre se acompaña de un poco de
fibrosis sinusoidal y perivenularFibrosis

42. Al principio, el hígado cirrótico tiene un color
amarillo, es graso y aumentado de tamaño,
con un peso habitual superior a 2kg.
En el transcurso de los años, se transforma en
un órgano marrón, encogido y no graso, que en
ocasiones pesa menos de 1kg
MORFOLOGÍA

43. 80g de etanol
al día
Daños
hepáticos leves
y reversibles
Hígado graso
Ingestión
crónica
Riesgo límite
para la lesión
grave.
POR DEFINICIÓN:

44. Acetaldehído
Sistema mitocondrial
de transporte de
electrones
Metabolismo
oxidativo y de la
generación del ATP
los iones de
hidrogeno generados
en las mitocondrias
Síntesis de lípidos y la
cetogénesis.
acumulación anormal
de estas sustancias en
los hepatocitos y en
sangre
La unión del
Acetaldehído a otras
moléculas
Altera la
destoxificación de los
radicales libres y la
síntesis de proteínas
El acetaldehído
también promueve la
síntesis de colágeno y
la fibrinogénesis.

45. Las manifestaciones clínicas del hígado graso alcohólico son sutiles.
hepatomegalia previamente no sospechada.
pacientes con hígado graso presentan molestias en el cuadrante superior derecho,
hepatomegalia tensa, náuseas e ictericia.
El extremo representado por fiebre, arañas vasculares, ictericia y dolor abdominal
que simula abdomen agudo.

46. La abstinencia absoluta mejora las tasas de
supervivencia y la capacidad de reversión de las
lesiones histológicas, independientemente de la
presentación clínica.
Durante la evaluación y el tratamiento la atención
debe dirigirse a los estados nutricional y psicológico.

47. Aparecen como consecuencia de la lesión histológica o de la interferencia con funciones
hepatocelulares inducidas por metabolitos reactivos, generados durante la
biotransformación de los medicamentos, que tiene lugar en los hepatocitos
Las reacciones por fármacos se pueden clasificar como:
Predecibles Impredecibles

48. La biotransformación de los fármacos lipofílicos se efectúa exclusivamente en el hígado en
2 fases
En la primera Fase:
Intervienen las
Enzimas del sistema
citocromo P 450
(CYP),
Molécula original
Reacciones de
oxidación
Reducción o
hidrólisis
Diferentes
productos
metabólicos.

49. En la Segunda Fase:
Algunos metabolitos
ya pueden ser
excretados
Otros no son todavía
suficientemente
hidrofílicos
Segunda
Reacción
Conjugación de estos
metabolitos con ácido
glucurónico o con
sulfato
Citoplasma de los
hepatocitos
Enzimas
glucuroniltransferasa
y sulfotransferasa
Productos
hidrosolubles.

50. Al respecto, el elemento clave para el diagnóstico es la comprobación de una
relación temporal entre el inicio del consumo del fármaco y la aparición de
signos de enfermedad
Estos aparecen después de un período de latencia, que oscila entre pocos días y
pocas semanas
El diagnóstico de las hepatopatías medicamentosas es difícil porque no se dispone
de prueba alguna ni de un marcador específico
Con algunos fármacos, este período puede ser de mayor duración (varios meses)

51. Excepto en los pacientes que padecen una hepatitis fulminante, quienes deben
ser recibir un trasplante hepático urgente
El tratamiento de las hepatitis tóxicas se reduce al suprimir el agente causal. En
general, esta medida es seguida de una rápida mejoría inicial, aunque paradójicamente con
algunos fármacos, como la amoxicilina-ácido clavulánico y las hidantoinas, se observa, en
ocasiones, un empeoramiento transitorio del cuadro clínico después de interrumpir el
tratamiento.

53. La hepatotoxicidad, implica del hígado inducido por ingestión de compuestos
químicos u orgánicos.
En algunos casos, la hepatitis tóxica se desarrolla en cuestión de horas o días
de la exposición a una toxina, pudiendo causar necrosis masiva y fallo hepático
Amanita
phallaoides
Tetracloruro de
carbono,
cloroformo,
tricloroetileno
Cilindrospermopsia
Entre las toxinas se encuentran:

54. Es un hongo microrrizogeno que
accidentalmente ha sido introducido a nueva
regiones con el cultivo de especies no nativas de
roble, castaño y pino que es muy hepatotóxico,
pudiendo causar necrosis masiva y fallo hepático.

55. La presentación clínica típicamente se describe como una progresión de tres etapas desde el
momento de la ingestión
• Dolor abdominal, náuseas,
vómitos, diarrea, fiebre,
deshidratación, hipotensión y
alteraciones hidroelectrolíticas.
Primera etapa
(6 a 24 h)
• Los síntomas iniciales mejoran,
aunque las alteraciones hepáticas
y renales pueden seguir
progresando
Segunda etapa
(24 a 48 h)
• Ictericia, encefalopatía e
insuficiencia hepática. La
mortalidad asociada con su
ingestión es de 20 a 30%.
Tercera etapa
(3 a 5 días)

56. CILINDROSPERMOPSIA
FOSFATOS BLANCOS
TETRACLORURO DE
CARBONO,
CLOROFORMO,
TRICLOROETILENO
Entre Otros:

57. La enfermedad metabólica más frecuente es
la hepatopatía grasa no alcohólica.
Otras enfermedades metabólicas incluyen
la hemocromatosis, enfermedad de Wilson
y la Deficiencia de α1- Antitripsina
Existe otro grupo diverso de entidades
hereditarias y adquiridas

58. Enfermedad
frecuente
reconocida en
1980
Hígado Graso
en NO
alcohólicos
Destrucción
del
Hepatocito
Inflamación
del
Parénquima
Asociada a:
Resistencia a
la Insulina
Diabetes tipo
II
Obesidad Dislipidemia

59. Resistencia a la
Insulina
Acumulación
de triglicéridos
en los
Hepatocitos
Se debe a 3
mecanismos
Alteración de la
oxidación de
ácidos grasos
Síntesis y
captación
aumentadas de
ácidos grasos
Secreción hepática
disminuida del
colesterol VLDL
Los hepatocitos
cargados de
grasas son muy
sensibles
Productos de
peroxidación
lipídica
Dañan las
membranas y
producen
Apoptosis
Aumentan las
concentracione
s de TNF, IL-6 y
Citocinas
Produciendo
Lesión Hepática
e Inflamación

60. El hígado tiende a estar visiblemente
agrandado, liso y pálido. Al microscópio
la arquitectura puede estar norma, hay
acumulación de triglicéridos en forma
de gotas grandes que coalescen y
desplazan el núcleo a la periferia
Frecuente en mujeres obesas o
diabéticas. Puede haber
hepatomegalia; En diagnóstico
histológico se basa en alteración grasa
macrovesicular e inflamación lobulillar.
Hay aumento doble o triple de
aminotransferasas plasmáticas. Cifras
insignificantes de consumo de alcohol.

61. Trastorno autosómico
recesivo frecuente,
caracterizado por el
depósito de hierro en
órganos parenquimatosos
Afecta a los hombres 10
veces más que a las
mujeres
Cambio genético en el
cromosoma 6, el gen HLA
(gen HFE), que controla la
absorción de hierro
La acumulación total de
hierro puede exceder de
50g, y más de un tercio de
este se acumula en el
hígado
Los casos totalmente
desarrollados muestra,
cirrosis, diabetes mellitus
y pigmentación cutánea

62. Defecto en la
regulación de la
absorción intestinal
del hierro de la dieta
Acumulación neta
de hierrode 0,5 a
1 g/año
El gen responsable se
denomina HFE,
ubicado en el brazo
corto del cromosoma
6
Su función es
regular las
concentraciones
de hepcidina
Cuando la hepcidina
disminuye, hay un
aumento de
absorción de hierro
La hemocromatosis
hereditaria se
manifiesta
Acumulación de
una cantidad
mayor a 20g de
hierro
El exceso de hierro es
tóxico produciendo
estos mecanismos
Peroxidación
lipídica
Estimulación de la
formación de
colágeno
Interacciones
directas del hierro
con el ADN

63. Los cambios morfológicos se
caracterizan por depósito de
hemosiderina en varios órganos,
cirrosis y fibrosis pancreática. En el
hígado a medida que aumenta la carga
de hierro, hay afectación del lobulillo,
epitelio de conductos biliares y
pigmentación de las células de Kupffer.
Predomina en hombres. Síntomas
aparecen en la 5ta o 6ta década de la
vida. Incluye hepatomegalia, dolor
abdominal, pigmentación cutánea,
homeostasia alterada de la glucosa,
disfunción cardíaca y artritis atípica. En
algunas mujeres amenorrea y hombres
impotencia sexual.

64. Trastorno autosómico recesivo del metabolismo del cobre, caracterizado por la
acumulación de concentraciones tóxicas de cobre en muchos tejidos y órganos,
principalmente hígado, cerebro y ojo.
El defecto genético
responsable es una
mutación el gen
ATP7B
La absorción del
cobre (2-5mg/día)
El transporte
plasmático en
complejos con la
albúmina
Captación
hepatocelular,
Se incorpora el cobre
a una α2-globulina
para formar la
ceruloplasmina
En esta enfermedad
el cobre absorbido no
se incorpora a formar
la ceruloplasmina
La función
defectuosa del ATP7B
lleva a un fallo en la
excreción del cobre
Por lo tanto el
cobre se acumula
causando lesión
hepática tóxica
Favoreciendo la
formación de
radicales libres
Se une a grupos
sulfhidrilo de las
proteínas
celulares
Desplaza otros
metales de las
metaloenzimas
hepáticas

65. Cambio graso de leve a moderado, con
depósitos de cobre, núcleos vacuolados
y necrosis focal. Puede progresar como
hepatitis crónica y desarrollar cirrosis.

66. Rara vez se manifiesta antes de los 6 años
de edad. Incluye manifestaciones
neuropsiquiátricas, como cambios de
comportamiento, psicosis franca o un
síndrome tipo enfermedad de Parkinson.
Lesiones oculares denominadas Anillos de
Kayser-Fleisher (en el limbo de la córnea)
Concentraciones elevadas de cobre
hepático con niveles bajo de
ceruloplasmina sérica.

67. Trastorno autosómico recesivo marcado por concentraciones séricas anormalmente
bajas de α1-antitripsina, la cual es producida en el hígado, y es inhibidor de las
proteasas, específicamente la elastasa.
Defecto genético
que codifica α1-
antitripsina
Se transmite en
herencia
autosómica
recesiva
Produciendo Bajos
niveles de AAT en
sangre
El hígado no
puede liberar la
AAT defectuosa a
la rapidez normal
La acumulación de
AAT ocasiona daño
grave al hígado
El defecto
genético impide la
liberación de AAT
por el hepatocito
Resultando
niveles séricos
bajos de AAT
Conduciendo a
Concentraciones
bajas en el alvéolo
pulmonar
Las paredes
alveolares son
destruidas
Se produce el
ensifema

68. Los hepatocitos contienen inclusiones
globulares citoplásmicas de
redondeadas a ovales de AAT retenida.
Estos aparecen junto al retículo
endoplásmico liso, y a veces al rugoso.
En los RN con deficiencia de AAT, el 10
al 20% muestra colestasis. En niños
jóvenes y adultos, los sintomas están
relacionados con hepatitis crónica,
cirrosis y neumopatía. Del 2 al 3% de
los adultos desarrolla carcinoma
hepatocelular.

69. Se define como la alteración del flujo biliar normal, secundaria a
anormalidades estructurales o moleculares del hígado o del tracto
biliar durante los primeros meses de vida.
El hígado neonatal inmaduro presenta
las siguientes características:
Las elevaciones leves y transitorias de la bilirrubina no conjugada
sérica son frecuentes en los Recién Nacidos normales; la colestasis
neonatal es la hiperbilirrubinemia conjugada prolongada en el recién
nacido.
-Amplio espectro de ácidos biliares
atípicos.
-Mayor susceptibilidad a las agresiones
infecciosas o metabólicas.

70. La ictericia colestática durante los primeros meses de vida se denomina
colestasis neonatal (CN) y es la exteriorización clínica de entidades
diferentes: infecciones, enfermedades genéticometabólicas, atresia de
vías biliares (AVB), causas desconocidas o idiopáticas.
Colestasis
Obstructiva
Colestasis con
Ductopenia
Colestasis
Hepatocelular.

71. Acumulación de pigmentos biliares en el interior del parénquima
hepático.
Tapones alargados de bilis de color pardo-verdoso en los canalículos
biliares dilatados .
La rotura de los canalículos lleva a la extravasación de la bilis, que
es rápidamente fagocitada por las células de Kupffer.
Las gotitas de pigmento biliar se pueden acumular dentro de
los hepatocitos, dándoles un aspecto espumoso .

72. Edema de los espacios porta e infiltración periductular por neutrófilos.
La colestasis obstructiva prolongada origina lagos biliares ocupados
por restos celulares y pigmentos.
Fibrosis de los espacios porta
En los estadíos terminales de estasis biliar aparece un hígado
cirrótico (cirrosis biliar).

73. Con independencia de la causa, la colestasis se manifiesta por:
Ictericia, Prurito, Xantomas, coluria y acolia
Manifestaciones de insuficiencia hepática e
hipertensión portal y signos de
desnutrición.
-Aumento de la fosfatasa alcalina
-Presencia de isoenzima de la fosfatasa
alcalina en muchos tejidos.

74. Se caracteriza por un cambio graso en el hígado y encefalopatía, que
ocurre principalmente en los niños, aunque se han informado casos en
los adultos.
- Ácido Acetilsalicilico
Los casos de esta enfermedad han disminuido desde que se estableció no
administrar medicamentos que contengan salicilatos (como la aspirina) a
niños y adolecentes, sobre todo en presencia de enfermedades de origen
viral.

75. Injuria a la mitocondria
de la célula hepática
Virus, drogas, toxinas
exógenas, y factores
genéticos.
Niveles de ácidos
grasos e
hiperamonemia
Edema cerebral.Desórdenes
metabólicos innatos
Respuesta del
individuo a los
salicilatos

76. El hallazgo patológico en el hígado es la
esteatosis microvesicular.
Agrandamiento pleomórfico de las
mitocondrias hepatocelulares y
electrolucencia de las matrices, con
alteración de las crestas y pérdida de los
cuerpos densos
Los síntomas siempre van acompañados
de un cuadro viral que los precede.
Además de vómitos, cambios de
comportamiento y de conciencia,
diplopía, parestesias, convulsiones,
hepatomegalia. Hipoglucemia, elevación
de las enzimas hepáticas y aumento del
amonio plasmático.

77. Podemos definirla como todo trastorno en la formacion, secreción o drenaje
de la bilis al intestino que provoca alteraciones fisiologicas y clínicas, dando
como resultado un color amarillento en la piel y mucosas que denominamos
ictericia.
INTRAHEPATICAS EXTRAHEPATICAS

78. BENIGNAS
• Litiasis coledociana
• Estenosis benigna de la vía biliar
• Quistes de colédoco
• Disfunción del esfínter de Oddi
• Parasitosis de la vía biliar
• Pancreatitis crónica
MALIGNAS
• Ca. de páncreas
• Ca. de la vía biliar principal
• Ca. de vesícula
• Compresión extrínseca por
ganglios linfáticos neoplásicos
• Iatrogénicas

79. OBSTRUCCIÒN DEL
FLUJO BILIAR
PRODUCTOS DE
DESECHO
ACUMULACIÓN
EN EL ARBOL
BILIAR
MAYOR PRESIÓN
(>25CM DE AGUA)
DISRUPCION DE LA
BARRERA BILIAR-SINUSOIDE
REFLUJO DE ELEMENTOS A
LA CIRCULACIÓN
SISTEMICA
VENAS
SUPRAHEPATICAS

80. PRURITO ICTERICIA
ELEVACIÓN DE LAS
ENZIMAS COLESTASICAS
-Bilirrubina en su fracción conjugada
-Fosfatasa alcalina (FA) elevada
-GGT elevada

81. La hepatopatía isquémica o hipóxica se define como un cuadro de
necrosis hepatocelular predominantemente centrolobulillar extensa y
potencialmente grave debida a una disminucion significativa de la perfusion
hepática.
Necrosis centrolobulillar con ausencia de elementos
inflamatorios.

82. Hipotensión asociada a
insuficiencia cardiaca
izquierda
Reducción del flujo
sanguíneo hepático
Insuficiencia cardiaca
derecha
Congestión venosa
hepática
CUADRO DE
HEPATITIS ISQUÉMICA
Necrosis centrolobulillar
Congestión pasiva crónica del
parénquima hepático
ENFERMEDAD
PULMONAR
CRONICA
CAÍDA EN LAS
RESISTENCIAS
VASCULARES
PERIFÉRICAS
INCREMENTO
DEL GASTO
CARDIACO
REDUCCIÓN DEL
TRANSPORTE
TISULAR DE
OXÍGENO

83. Shock
Hipovolémico
Aumento
de las GOT
y GPT
Insuficiencia
Hepática
Crónica

84. "La vida humana debe ser respetada y protegida
de manera absoluta desde el momento de la
concepción. Desde el primer momento de su
existencia, el ser humano debe ver reconocidos
sus derechos de persona, entre los cuales está el
derecho inviolable de todo ser inocente a la
vida".
San Juan Pablo II