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CATEDRA DE FARMACOLOGIA APLICADA
CURSO DE PREGRADO. 2006
Dr. Marcelo KROL
Gota e hiperuricemia

Pre-requisitos para el desarrollo de gota:

  1- Hiperuricemia.
  2- Cristales de urato
  3- Interacción entre los cristales y los leucocitos (respuesta
     inflamatoria aguda).




Gota:
Grupo heterogéneo caracterizado por el depósito de cristales de
urato monosódico en articulaciones, tendones, y cartílago.

Estadíos o Formas clínicas

  • Hiperuricemia asintomática

  • Artritis gotosa aguda

  • Gota intercrítica (intervalos entre ataques agudos)

  • Gota tofácea crónica
Modalidades farmacológicas y objetivos del tratamiento

Antiinflamatoria: Disminuir duración y síntomas del ataque agudo
de gota (del modo más seguro posible).

Profiláctica: Prevenir las recurrencias de artritis gotosa aguda

Antihiperuricémica: Prevenir y revertir las consecuencias de la
deposición de cristales de urato en
  • Articulaciones (artritis gotosa aguda)
  • Tracto urinario (nefrolitiasis)
  • Intersticio renal (insuficiencia renal secundaria)
  • Tejidos y órganos (gota tofácea)


Hiperuricemia asintomática ¿De qué hablamos?

La concentración de urato sérico es elevada, pero la persona no
tiene síntomas o signos relacionados con la deposición de urato.

Límite de solubilidad del urato en los líquidos corporales:
                       7 mg/dl.


Fisiopatogenia

  • La hiperuricemia es consecuencia de la disminución de
    excreción renal, de la sobreproducción de uratos a partir del
    metabolismo de purinas, o de ambos.
Hiperuricemia primaria

 Hiperuricemia secundaria
Hay una producción excesiva de uratos, o está disminuido el
clearance renal como resultado de otra enfermedad, drogas, dieta o
tóxicos

Producción aumentada de uratos




                                      Eliminación disminuída


Aumento de producción de uratos (10-20%).
Eliminan por orina más de 800 mg. de ác úrico en orina de 24 hs.

  •   Enfermedades mielo o linfoproliferativas.
  •   Defectos en enzimas que regulan el metabolismo de purinas.
  •   Ingesta excesiva de purinas, fructosa, etanol.
  •   Drogas: citotóxicas, etanol, vitamina B12.
  •   Misceláneas: Obesidad, psoriasis, hiperTGC.

Disminución renal de la excreción de uratos (80-90%).

  • Falla renal crónica
  • Drogas que compiten con uratos por la excreción renal
Furosemida o tiazidas, AAS a bajas dosis, ciclosporina.
•       Deshidratación, acidosis láctica, hipotiroidismo...

    Epidemiología

        Hiperuricemia primaria: 5% en población general
           Hombre: Pubertad                 Mujer: Menopausia


          Artritis gotosa: 1% en población general
        Hombre: 30-45 años                 Mujer: 55-70 años


Potenciales consecuencias de la hiperuricemia

    •    Gota (artritis aguda, intercrítica, tofos)
    •    Urolitiasis
    •    Nefropatía por uratos
    •    ¿Factor de riesgo independiente de enfermedad
         cardiovascular?

Evidencias de asociación entre gota e hiperuricemia
Campion EW. Asymptomatic hyperuricemia. Risk and consequences in the
Normative Aging Study. Am J Med 1987; 82:421-6.

Concentración plasmática          Incidencia anual de gota
de Ac. Úrico (mg/dl)              aguda
Menos de 7                        0,1%
7 a 8,9                           0,5%
Más de 9                          4,9%
La hiperuricemia es un factor de riesgo para
F. de la gota, pero no es progresión de hiperuricemia a gota:
      riesgo asociados a la un factor necesario!
F. de riesgo asociados a la progresión de hiperuricemia a gota:

  •   Ingesta copiosa de carne y mariscos
  •   Alcohol (cerveza, “espirituosas”)
  •   Obesidad: Riesgo signif. mayor con IMC>25.
  •   Resistencia a insulina
  •   Diuréticos

Riesgo de formar cálculos urinarios de oxalato de ca y uratos:

Ac. úrico en orina > a 1.100 mg/día------Inc. de urolitiasis: 50%


Riesgo de enfermedad renal crónica:

  • La hiperuricemia se considera consecuencia de la disminución
    de la función renal, y no la causa.
  • Actualmente no se considera que la deposición lenta de uratos
    en intersticio conlleve lesión renal (con <13mg/dl hombres y
    <10 mg/dl mujeres).
  • La sobreproducción de uratos (ej: por lisis tumoral secundaria
    a quimio) puede determinar nefropatía aguda.



Tratamiento de la hiperuricemia asintomática
La decisión terapéutica requiere valorar el potencial beneficio vs el
riesgo de un tratamiento de por vida y con drogas con importantes
efectos adversos.


Recordamos los objetivos:

 Prevenir y revertir las consecuencias de la deposición de cristales
de urato en articulaciones, tracto urinario, intersticio renal ,tejidos y
órganos. Esto se logra con concentraciones séricas de uratos por
debajo del límite de saturación (5-6 mg/dl).

Tratamiento no farmacológico:

  1- Dieta:
  ¿Estrictamente pobre en purinas?: Disminuye sólo 1 mg/dl la
  concentración sérica de ácido úrico. Comidas poco sabrosas,
  difícil de sostener. Mantener cantidad de proteínas, pero
  priorizar las de origen vegetal.

  • Enfatizar restricción calórica, reemplazar HC refinados,
    disminuir la ingesta de grasas saturadas: Disminuye 1.7 mg/dl.

  • Disminuir ingesta de cerveza y bebidas blancas. Puede
    mantener consumo moderado de vino.

2-Valorar HTA (RR de gota: 2,31) y dosis y necesidad de
diuréticos (RR: 1,77).
Tratamiento farmacológico
 Urate-Lowering Drugs for the Treatment of Gout and Hyperuricemia

 Drug               Indications                  Side effects/comments


 Uricosúricos

 Probenecid         Recurrent gout in patients   Uricosuric agent best used in
 (Sulfynpirazona,   who are allergic or          patients who undersecrete uric
 Benzbromarone)     intolerant to allopurinol;   acid; creatinine clearance
                    may be combined with         must be >60 mL per minute);
                    allopurinol in select        therapeutic effect reversed by
                    patients with resistant      high-dose aspirin therapy;
                    hyperuricemia; for use in    avoid concurrent daily aspirin
                    patients able to maintain    use; contraindicated in
                    oral hydration               patients with a history of
                                                 urolithiasis; may precipitate
                                                 gouty attack or renal calculi at
                                                 start of therapy; rash or
                                                 gastrointestinal side effects
 Inhib Xantin-
 oxidasa

 Allopurinol        Chronic tophaceous           Inhibits uric acid synthesis;
                    quot;erosivequot; gouty arthritis;   best for patients who
                    secondary hyperuricemia      overproduce uric acid (those
                    related to the use of        who excrete >800 mg of urate
                    cytolytics in thetreatment   in 24 hours); peak effect in
                    of hematologic               reduction of urate synthesis
                    malignancies; gout           occurs at two weeks; side
                    complicated by renal         effects: rash, gastrointestinal
                    disease or renal calculi     symptoms, headache, urticaria
                                                 and interstitial nephritis; rare,
                                                 potentially fatal
                                                 hypersensitivity syndrome
                                                 may occur (in patients with
renal insufficency or thiazide
                                          use)

¿Qué hacemos entonces ante una hiperuricemia asintomática?

  1- Valoramos si la hiperuricemia es secundaria a un desorden
     subyacente (linfopatías, déficit B12, exceso de alcohol, etc).

  2- Valoramos la existencia de riesgo cardiovascular, otros.

  3- Definimos si el paciente tiene alto riesgo de uropatía, tofos,
     urolitiasis.

  4- Iniciamos tratamiento no farmacológico.

Debemos tener en cuenta que la hiperuricemia NO ES UNA
ENFERMEDAD, y que sólo un pequeño porcentaje de pacientes
desarrollará un cuadro clínico tratable, y sin riesgo de vida. El uso
de drogas no está justificado en la gran mayoría de los casos.



¿En quiénes podría estar justificada la medicación?

  1- Hiperuricemia persistente, >13 mg/dl (hombre) o >10 (mujer).
     Riesgo de nefrotoxicidad: desconocida.

  2- Excreción urinaria de ác úrico>1.100mg/d. Indicación de
     Allopurinol, si no responde a dieta. Riesgo cálculo: 50%.


  3- Pacientes que por radio o quimioterapia de tumor grande
     puedan hacer importante citolisis. Riesgo: nefrotoxicidad.
Artritis gotosa aguda.




¿Cómo se presenta?




Objetivo: Limitar el cuadro de dolor e inflamación.

Opciones terapéuticas:

  1- AINES
  2- Colchicina
  3- Glucocorticoides intraarticulares o sistémicos.


AINES:
     • No hay evidencia con estudios randomizados que avalen
       su eficacia. Sin embargo, hay amplia experiencia en la
práctica clínica, y se los considera drogas de primera
         línea del tratamiento.
       • No hay diferencias importates de eficacia entre ellos. La
         mayoría de las guías recomiendan comenzar con
         Indometacina (150 mg/d) lo antes posible. Reducir la
         dosis en cuanto sea posible.
       • No debe utilizarse aspirina: Compite con uratos por
         transportadores en riñón, aumentando su concentración
         plasmática.
       • Si bien los agentes inhibidores de COX-2 parecen ser
         igualmente efectivos, el aumento de riesgo cardio y
         cerebrovascular los hace desaconsejables como drogas de
         primera línea.

Colchicina:

  • Eficacia demostrada en EECC y con amplia práctica clínica.
  • Uso limitado por efectos adversos: diarrea, vómitos, dolor
    abdominal (en promedio, en 24 hs, antes de lograr el alivio
    sintomático).
  • Segunda línea de tratamiento en pacientes con
    contraindicación de AINES. Por VO: 0,6 mg/hora hasta lograr
    alivio, o se alcance una dosis máxima de 6 mg, o genere
    diarrea o vómitos.
  • La vía EV se reserva para pacientes hospitalizados, que no
    pueden utilizar la vía oral. Importantísimos efectos adversos:
    Supresión medular, necrosis hepática, falla renal, coagulación
    intravascular diseminada, muerte...


Glucocorticoides por inyección intraarticular:
• Opción razonable con una sola articulación inflamada. Poca
    evidencia con ensayos clínicos.
  • Descartar artritis séptica antes de la inyección! Triamcinolona

Glucocorticoides sistémicos:

  • Opción en pacientes con artritis poliarticular.
  • Pocos datos de eficacia. Experiencia clínica con prednisona 40
    mg/día o equivalente, que se disminuye a lo largo de 7-10
    días.
  • Riesgo de rebote del cuadro articular cuando se retira la droga.
  • Opciones: ACTH, glucocorticoides EV.


Gota intercrítica

Objetivo: Prevenir episodios recurrentes. 78% hará un nuevo
episodio de gota antes de los dos años.

El paciente está asintomático y puede permanecer años en esta
condición. Menos del 20% sostendrá la medicación por dos años.

Tratamiento no farmacológico: Siempre.
Tratamiento farmacológico: Sólo en pacientes con episodios
frecuentes, gota tofácea crónica, erosiones radiológicas o cálculos
de urato, o riesgo de nefrotoxicidad.

Droga de elección: Allopurinol (eficaz independientemente de la
causa de hiperuricemia, se da una vez por día, no contraindicado
por cálculos). Inicio 100mg/d, gralmente hasta 300.
2% tendrán reacciones de hipersensibilidad moderadas (exantemas)
En los casos severos, la mortalidad alcanza 20%.
No comenzar tratamiento antihiperuricémico cerca de la crisis
gotosa.

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Hiperuricemia Y Gota

  • 1. CATEDRA DE FARMACOLOGIA APLICADA CURSO DE PREGRADO. 2006 Dr. Marcelo KROL Gota e hiperuricemia Pre-requisitos para el desarrollo de gota: 1- Hiperuricemia. 2- Cristales de urato 3- Interacción entre los cristales y los leucocitos (respuesta inflamatoria aguda). Gota: Grupo heterogéneo caracterizado por el depósito de cristales de urato monosódico en articulaciones, tendones, y cartílago. Estadíos o Formas clínicas • Hiperuricemia asintomática • Artritis gotosa aguda • Gota intercrítica (intervalos entre ataques agudos) • Gota tofácea crónica
  • 2. Modalidades farmacológicas y objetivos del tratamiento Antiinflamatoria: Disminuir duración y síntomas del ataque agudo de gota (del modo más seguro posible). Profiláctica: Prevenir las recurrencias de artritis gotosa aguda Antihiperuricémica: Prevenir y revertir las consecuencias de la deposición de cristales de urato en • Articulaciones (artritis gotosa aguda) • Tracto urinario (nefrolitiasis) • Intersticio renal (insuficiencia renal secundaria) • Tejidos y órganos (gota tofácea) Hiperuricemia asintomática ¿De qué hablamos? La concentración de urato sérico es elevada, pero la persona no tiene síntomas o signos relacionados con la deposición de urato. Límite de solubilidad del urato en los líquidos corporales: 7 mg/dl. Fisiopatogenia • La hiperuricemia es consecuencia de la disminución de excreción renal, de la sobreproducción de uratos a partir del metabolismo de purinas, o de ambos.
  • 3. Hiperuricemia primaria Hiperuricemia secundaria Hay una producción excesiva de uratos, o está disminuido el clearance renal como resultado de otra enfermedad, drogas, dieta o tóxicos Producción aumentada de uratos Eliminación disminuída Aumento de producción de uratos (10-20%). Eliminan por orina más de 800 mg. de ác úrico en orina de 24 hs. • Enfermedades mielo o linfoproliferativas. • Defectos en enzimas que regulan el metabolismo de purinas. • Ingesta excesiva de purinas, fructosa, etanol. • Drogas: citotóxicas, etanol, vitamina B12. • Misceláneas: Obesidad, psoriasis, hiperTGC. Disminución renal de la excreción de uratos (80-90%). • Falla renal crónica • Drogas que compiten con uratos por la excreción renal
  • 4. Furosemida o tiazidas, AAS a bajas dosis, ciclosporina. • Deshidratación, acidosis láctica, hipotiroidismo... Epidemiología Hiperuricemia primaria: 5% en población general Hombre: Pubertad Mujer: Menopausia Artritis gotosa: 1% en población general Hombre: 30-45 años Mujer: 55-70 años Potenciales consecuencias de la hiperuricemia • Gota (artritis aguda, intercrítica, tofos) • Urolitiasis • Nefropatía por uratos • ¿Factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular? Evidencias de asociación entre gota e hiperuricemia Campion EW. Asymptomatic hyperuricemia. Risk and consequences in the Normative Aging Study. Am J Med 1987; 82:421-6. Concentración plasmática Incidencia anual de gota de Ac. Úrico (mg/dl) aguda Menos de 7 0,1% 7 a 8,9 0,5% Más de 9 4,9%
  • 5. La hiperuricemia es un factor de riesgo para F. de la gota, pero no es progresión de hiperuricemia a gota: riesgo asociados a la un factor necesario! F. de riesgo asociados a la progresión de hiperuricemia a gota: • Ingesta copiosa de carne y mariscos • Alcohol (cerveza, “espirituosas”) • Obesidad: Riesgo signif. mayor con IMC>25. • Resistencia a insulina • Diuréticos Riesgo de formar cálculos urinarios de oxalato de ca y uratos: Ac. úrico en orina > a 1.100 mg/día------Inc. de urolitiasis: 50% Riesgo de enfermedad renal crónica: • La hiperuricemia se considera consecuencia de la disminución de la función renal, y no la causa. • Actualmente no se considera que la deposición lenta de uratos en intersticio conlleve lesión renal (con <13mg/dl hombres y <10 mg/dl mujeres). • La sobreproducción de uratos (ej: por lisis tumoral secundaria a quimio) puede determinar nefropatía aguda. Tratamiento de la hiperuricemia asintomática
  • 6. La decisión terapéutica requiere valorar el potencial beneficio vs el riesgo de un tratamiento de por vida y con drogas con importantes efectos adversos. Recordamos los objetivos: Prevenir y revertir las consecuencias de la deposición de cristales de urato en articulaciones, tracto urinario, intersticio renal ,tejidos y órganos. Esto se logra con concentraciones séricas de uratos por debajo del límite de saturación (5-6 mg/dl). Tratamiento no farmacológico: 1- Dieta: ¿Estrictamente pobre en purinas?: Disminuye sólo 1 mg/dl la concentración sérica de ácido úrico. Comidas poco sabrosas, difícil de sostener. Mantener cantidad de proteínas, pero priorizar las de origen vegetal. • Enfatizar restricción calórica, reemplazar HC refinados, disminuir la ingesta de grasas saturadas: Disminuye 1.7 mg/dl. • Disminuir ingesta de cerveza y bebidas blancas. Puede mantener consumo moderado de vino. 2-Valorar HTA (RR de gota: 2,31) y dosis y necesidad de diuréticos (RR: 1,77).
  • 7. Tratamiento farmacológico Urate-Lowering Drugs for the Treatment of Gout and Hyperuricemia Drug Indications Side effects/comments Uricosúricos Probenecid Recurrent gout in patients Uricosuric agent best used in (Sulfynpirazona, who are allergic or patients who undersecrete uric Benzbromarone) intolerant to allopurinol; acid; creatinine clearance may be combined with must be >60 mL per minute); allopurinol in select therapeutic effect reversed by patients with resistant high-dose aspirin therapy; hyperuricemia; for use in avoid concurrent daily aspirin patients able to maintain use; contraindicated in oral hydration patients with a history of urolithiasis; may precipitate gouty attack or renal calculi at start of therapy; rash or gastrointestinal side effects Inhib Xantin- oxidasa Allopurinol Chronic tophaceous Inhibits uric acid synthesis; quot;erosivequot; gouty arthritis; best for patients who secondary hyperuricemia overproduce uric acid (those related to the use of who excrete >800 mg of urate cytolytics in thetreatment in 24 hours); peak effect in of hematologic reduction of urate synthesis malignancies; gout occurs at two weeks; side complicated by renal effects: rash, gastrointestinal disease or renal calculi symptoms, headache, urticaria and interstitial nephritis; rare, potentially fatal hypersensitivity syndrome may occur (in patients with
  • 8. renal insufficency or thiazide use) ¿Qué hacemos entonces ante una hiperuricemia asintomática? 1- Valoramos si la hiperuricemia es secundaria a un desorden subyacente (linfopatías, déficit B12, exceso de alcohol, etc). 2- Valoramos la existencia de riesgo cardiovascular, otros. 3- Definimos si el paciente tiene alto riesgo de uropatía, tofos, urolitiasis. 4- Iniciamos tratamiento no farmacológico. Debemos tener en cuenta que la hiperuricemia NO ES UNA ENFERMEDAD, y que sólo un pequeño porcentaje de pacientes desarrollará un cuadro clínico tratable, y sin riesgo de vida. El uso de drogas no está justificado en la gran mayoría de los casos. ¿En quiénes podría estar justificada la medicación? 1- Hiperuricemia persistente, >13 mg/dl (hombre) o >10 (mujer). Riesgo de nefrotoxicidad: desconocida. 2- Excreción urinaria de ác úrico>1.100mg/d. Indicación de Allopurinol, si no responde a dieta. Riesgo cálculo: 50%. 3- Pacientes que por radio o quimioterapia de tumor grande puedan hacer importante citolisis. Riesgo: nefrotoxicidad.
  • 9. Artritis gotosa aguda. ¿Cómo se presenta? Objetivo: Limitar el cuadro de dolor e inflamación. Opciones terapéuticas: 1- AINES 2- Colchicina 3- Glucocorticoides intraarticulares o sistémicos. AINES: • No hay evidencia con estudios randomizados que avalen su eficacia. Sin embargo, hay amplia experiencia en la
  • 10. práctica clínica, y se los considera drogas de primera línea del tratamiento. • No hay diferencias importates de eficacia entre ellos. La mayoría de las guías recomiendan comenzar con Indometacina (150 mg/d) lo antes posible. Reducir la dosis en cuanto sea posible. • No debe utilizarse aspirina: Compite con uratos por transportadores en riñón, aumentando su concentración plasmática. • Si bien los agentes inhibidores de COX-2 parecen ser igualmente efectivos, el aumento de riesgo cardio y cerebrovascular los hace desaconsejables como drogas de primera línea. Colchicina: • Eficacia demostrada en EECC y con amplia práctica clínica. • Uso limitado por efectos adversos: diarrea, vómitos, dolor abdominal (en promedio, en 24 hs, antes de lograr el alivio sintomático). • Segunda línea de tratamiento en pacientes con contraindicación de AINES. Por VO: 0,6 mg/hora hasta lograr alivio, o se alcance una dosis máxima de 6 mg, o genere diarrea o vómitos. • La vía EV se reserva para pacientes hospitalizados, que no pueden utilizar la vía oral. Importantísimos efectos adversos: Supresión medular, necrosis hepática, falla renal, coagulación intravascular diseminada, muerte... Glucocorticoides por inyección intraarticular:
  • 11. • Opción razonable con una sola articulación inflamada. Poca evidencia con ensayos clínicos. • Descartar artritis séptica antes de la inyección! Triamcinolona Glucocorticoides sistémicos: • Opción en pacientes con artritis poliarticular. • Pocos datos de eficacia. Experiencia clínica con prednisona 40 mg/día o equivalente, que se disminuye a lo largo de 7-10 días. • Riesgo de rebote del cuadro articular cuando se retira la droga. • Opciones: ACTH, glucocorticoides EV. Gota intercrítica Objetivo: Prevenir episodios recurrentes. 78% hará un nuevo episodio de gota antes de los dos años. El paciente está asintomático y puede permanecer años en esta condición. Menos del 20% sostendrá la medicación por dos años. Tratamiento no farmacológico: Siempre. Tratamiento farmacológico: Sólo en pacientes con episodios frecuentes, gota tofácea crónica, erosiones radiológicas o cálculos de urato, o riesgo de nefrotoxicidad. Droga de elección: Allopurinol (eficaz independientemente de la causa de hiperuricemia, se da una vez por día, no contraindicado por cálculos). Inicio 100mg/d, gralmente hasta 300. 2% tendrán reacciones de hipersensibilidad moderadas (exantemas) En los casos severos, la mortalidad alcanza 20%.
  • 12. No comenzar tratamiento antihiperuricémico cerca de la crisis gotosa.