Ginecología de Williams

2. En E.U.A. es la
neoplasia maligna
ginecológica más
frecuente.
La mayoría de las
pacientes se
diagnostica
temprano y se cura.
Es el 4° tumor
maligno en
incidencia y el 8° en
causa de muerte.
Factores de resigo
incluyen: Obesidad y
edad avanzada.
DEFINICION: Alteración celular que se origina en el
epitelio del cuello del útero y que se manifiesta
inicialmente a través de lesiones precursoras, de
lenta y progresiva evolución, que se suceden en
etapas de displasia leve, moderada y severa

3. Obesidad
Causa más frecuente de producción
endógena exagerada de estrógeno
Exceso de tejido adiposo aumenta
aromatización periférica de la
androtenediona en estrona.
Premenopásiscas: alta concentración de
estrona= retroalimentación anormal eje
Hipotálamo-Hipófisis-Ovario.
Tx estrogénico sin
oposición
Actualmente es raro encontrar
mujeres con este tipo de Tx
En lugar de eso se prescribe: Tx hormonal
combinado con
ESTRÓGENO+PROGESTINA para
posmenopáusicas que conservan útero.

4. Factores menstruales
y reproductivos
•Siempre que hay
anovulación.
•Hay duración
prolongada del ciclo
menstrual sin
interrupción.
•Ejemplo: Menarca a
edad temprana o
menopausia a edad
tardía.
•Mujeres con SOP.
Ambiente
•Sociedades
occidentales y
desarrolladas
incidencia mayor.
•Obesidad y paridad.
•Alimentación:
contenido alto en
grasa animal.
Edad avanzada
•Incidencia máxima
en el 8° decenio de
edad.
•80% Dx se hace en
posmenopáusicas >
55 años.

5. Esta neoplasia es manifestación ajena al
colon más frecuente de ca colorrectal sin
polinosis (HNPCC)
Proviene de mutaciones en línea germinal para
reparación de discrepancia MLH1 y MSH2.
Los portadores tienen riesgo a desarrollar ca
endometrial (40-60%).
Las portadoras de mutaciones en BRCA1 y
BRCA2 riesgo poco mayor, pero sólo por el Tx
frecuente con TAMOXIFENO para ca
mamarios previos.
El TAMOXIFENO riesgo 2-3 veces mayor a
desarrollar ca endometrial por su efecto
estrogénico “sin oposición” en el
endometrio.

6. Fumadoras
Tiene menor riesgo a
desarrollar ca endometrial
Implica disminución de niveles de estrógenos
circulantes a través de pérdida de peso , edad
más temprana de menopausia y alteración
metabolismo hormonal.
Uso de anticonceptivos orales
Por un periodo al menos de 1
año confiere un descenso en
el riesgo de ca endometrial
(30-50%).
PROGESTINA: efecto
biológico protector en el
endometrio.
DIU+PROGESTERONA:
CONFIERE PROTECCIÓN A
LARGO PLAZO.
Trastornos médicos concomitantes
DM, HTA y enfermedad vesicular se
relacionan con ca endometrial.
Común que sean secuelas de
obesidad y ambiente crónico de
estrógeno.

8. La mayor parte de los cánceres endometriales se desarrolla después de la
progresión de lesiones hiperplásicas distinguibles en el estudio histológico.
Único precursor directo conocido de
enfermedad invasora.
El principal criterio para establecer dicho
diagnóstico es el engrosamiento del
endometrio por el incremento en el
número y tamaño de las glándulas de
proliferación irregular.
En ausencia de engrosamiento:
trastorno de endometrio proliferativo
o aglomeración glandular focal.

9. Designa cuatro
tipos distintos
con potencial
maligno variable
Simple o compleja: ausencia
o presencia de anomalías
arquitectónicas, como
complejidad y aglomeración
glandulares
Atípicas si
presentan atipia
celular (o sea,
nuclear)
Sólo las hiperplasias
endometriales atípicas
tienen una relación clara con
el desarrollo ulterior de
adenocarcinoma.

11. En general, la mayor parte de las hiperplasias atípicas
tiene arquitectura compleja

12. En fecha reciente se introdujo el término EIN para distinguir con más
exactitud entre las dos categorías muy diferentes de hiperplasia:
1) El endometrio policlonal
normal con respuesta difusa a
un ambiente hormonal
anormal
2) Las lesiones
monoclonales con
proliferación intrínseca,
focal, confieren un alto
riesgo de adenocarcinoma

13. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
El endometrio anovulatorio no atípico o con
exposición prolongada a estrógeno.
NEOPLASIA INTREPITELIAL ENDOMETRIAL
Endometrio considerado premaligno por la
combinación de tres características
morfológicas que reflejan el volumen
glandular, complejidad arquitectónica y
anomalía citológica
El sistema de clasificación EIN es una forma más exacta y
reproducible de predecir la progresión al cáncer

14. Los factores de riesgo para desarrollar hiperplasia
endometrial casi siempre reflejan los del carcinoma invasor
Dos tercios de las
mujeres se presentan
con hemorragia
posmenopáusica
Casi cualquier tipo de
hemorragia uterina
anormal obliga a
valoración diagnóstica.

15. La ecografía transvaginal
del grosor endometrial es
un método factible para
pronosticar hiperplasia
endometrial
En posmenopáusicas con
mediciones
endometriales de 5 mm o
menos:
La hemorragia puede
atribuirse a atrofia
endometrial.
Aquellas con endometrio
grueso ameritan biopsia.
El endometrio
hiperplásico no se
diferencia a simple vista,
es inexacta la
identificación visual
mediante histeroscopia.
EXPLORACIÓN: cualquier
característica sólida identificada
durante la ecografía
transvaginal da lugar a la
posibilidad de un tumor ovárico
de células de la granulosa
coexistente
Producen un
ambiente
estrogénico
excesivo.

16. Depende de la edad de la paciente y la
presencia o ausencia de atipia citológica.
El Tx no quirúrgico conlleva
un riesgo intrínseco.
No hay forma de prever que
tipo de forma involucionarán
por el Tx con PROGESTINA.
Por la inconsistencia del Dx e
incertidumbre para predecir
la evolución natural de las
lesiones individuales.

17. Necesario un ciclo de 3-6
mese de progestina en
dosis bajas.
MPA v.o. en dosis de 10-20
mg al día durante 12-14 días
de cada mes.
Otra opción: iniciar pastilla
anticonceptiva oral
combinada.
DIU+PROGESTERONA son
eficaces.
En algunas la ablación
endometrial histeroscópica
ser curativa. Pero la
vigilancia posterior es más
difícil y los índices de
histeretomía son altos.
En caso de nueva
hemorragia es necesaria
otra biopsia endometrial.
Deben evitar biopsia:
cuando la paciente toma
progestina (confunde dx)
Espera por 2 -6 semanas
después de supresión
hormonal para realizar
biopsia resuelve estos
problemas.

18. Tx con MPA
cíclica
En dosis bajas o régimen
continuo de 2.5 mg al día.
La dilatación
con legrado
solo en algunas
circunstancias.
A veces el volumen de
muestra es pequeño o
los síntomas
hemorrágicos son más
intensos de lo esperado.
A menudo se
sigue sin Tx a
estas
pacientes con
hiperplasia
endometrial
simple.
La hiperplasia endometrial sin
atipia casi siempre se trata con
PROGESTINAS.
Se realiza una biopsia endometrial
cada año para vigilar.

19. HISTERECTOMÍA es el
mejor Tx por el alto
riesgo de invasión
subclínica
concurrente.
PREMENOPÁUSICAS
con deseos de
conservar fertilidad
son la EXCEPCIÓN
Tx: progestinas
Malas candidatas
quirúrgicas:
Intento de ablación
hormonal con
progestinas
La resolución de
hiperplasia se
confirma con biopsia
endometrial en serie
cada 3 meses hasta
que se documente
respuesta.

20. Es un grupo de neoplasias con diversidad
biológica e histológica que se caracteriza por
un modelo dualista de patogenia.
Con rasgos histológicos serosos o
de células claras
No existe lesión precursora
Evolución clínica más agresiva.
(75%):
Dependen del estrógeno
Son de grado bajo
Provienen de la hiperplasia
endometrial atípica
Las diferencias morfológicas y clínicas van en paralelo con las
genéticas, ya que los tumores tipos I y II tienen mutaciones de
grupos independientes de genes.

22. No hay sitio para la detección de ca endometrial en mujeres con
riesgo intermedio o alto.
•
En si lugar : al inicio de MENOPAUSIA debe informarse sobre riesgos
y síntomas del mismo.
Se deben hacer fuertes recomendaciones para que reporten
cualquier hemorragia inesperada o manchado.
•Detección anual mediante muestreo endometrial debe iniciar a los 35 años de edad en pacientes con riesgo de cáncer
endometrial provocado por HNPCC.
•Las portadoras potenciales de mutaciones para este síndrome pueden identificarse si tienen familiares en primer o
segundo grado con más de un cáncer endometrial, colónica u ovárico
Ca endometrial “cáncer centinela” más frecuente, los
ginecoobstetras tienen una función fundamental en la identificación
de mujeres con HNPCC

23. • Alternativa para el riesgo alto
en mujeres con HNPCC de
desarrollar ca endometrial (40-
60%).
• Debe practicarse la
salpingooforectomía bilateral
por el riesgo de 10 a 12% de
cáncer ovárico en algún
momento de la vida en estas
mujeres.

24. Premenopáusicas
Médico debe mantener alto índice de
sospecha ante: Antecedente de
menstruación prolongada y
abundante o manchado
intermenstrual, ya muchos otros
trastornos benignos producen
síntomas similares
Posmenopáusicas
Una probabilidad de 5 a 10% de
diagnosticar carcinoma endometrial.
La secreción vaginal anormal:
síntoma en mujeres mayores.
Algunas pacientes no buscan
atención médica a pesar de meses o
años de hemorragia irregular e
intensa
El diagnóstico precoz depende casi por completo de la identificación
temprana y valoración de la hemorragia vaginal irregular.

25. En aquellas con tratamiento de sustitución hormonal, la prevalencia de las
células endometriales benignas en los frotis es mayor y el riesgo de
malignidad es inferior (1 a 2%)
Aunque la biopsia endometrial debe
considerarse en mujeres posmenopáusicas
asintomáticas si se reporta este dato
Al final la mayoría de las pacientes
con hiperplasia o cáncer tiene
hemorragia anormal concomitante
Mujeres de 40 o más años de edad, en ocasiones se registran células
endometriales benignas
PREMENOPÁUSICAS: éste es un hallazgo
de poca importancia, sobre todo si el frotis
se realiza después de la menstruación.
POSMENOPÁSICAS: Con tales datos
tienen un riesgo de 3 a 5% de cáncer
endometrial.
No es una herramienta sensible para Dx ca endometrial.
50% con neoplasia tiene resultados
normales
Citología en base líquida aumenta la
detección de anomalías glandulares

26. La biopsia en el
consultorio, siempre es
preferible para la
valoración inicial de
pacientes con hemorragia
sospechosa de malignidad.
Sin embargo, si las técnicas de
muestreo no aportan información
diagnóstica suficiente o si la
hemorragia anormal persiste
DILATACIÓN CON
LEGRADO para aclarar el
diagnóstico

27. El único
marcador
tumoral de
utilidad clínica
CA-125
Antes de la operación,
un título alto indica la
posibilidad de
enfermedad más
avanzada.
Esto es más útil en
pacientes con enfermedad
más avanzada o con
subtipos serosos

28. Mujeres con un
tumor
endometrioide
tipo I bien
diferenciado
Rx torácica
es el único
estudio de
imagen
preoperatorio
necesario
TC y RM
casi nunca
son
necesarias
RM: ayuda a
distinguir un ca
endometrial con
extensión
cervicouterina de
un
adenocarcinoma
endocervical
primario

29. Aunque la mayor parte de
los cánceres endometriales
se curan con histerectomía y
salpingooforectomía
bilateral.
Tratamiento primario por
parte de los ginecólogos
oncólogos
permite el uso eficiente de
los recursos de atención a la
salud y disminuye la
morbilidad potencial.
Recomendable una consulta
preoperatoria cualquier
paciente con cáncer
endometrial.
EXCEPCIÓN: mujeres
jóvenes o perimenopáusicas
con adenocarcinoma
endometrioide grado I sobre
fondo de hiperplasia
endometrial atípica.

30. Después de la operación,
debe consultarse a un
ginecólogo oncólogo
cuando:
Haya evidencia de
extensión cervicouterina
Enfermedad extrauterina
Lavados peritoneales
positivos
También se recomienda la
consulta si se diagnostica o
sospecha enfermedad
recurrente.
Cuando se diagnostica
cáncer endometrial en
forma inesperada después
de una histerectomía que
practicó un ginecólogo por
otras indicaciones, debe
consultarse al ginecólogo
oncólogo.
Las posibilidades
terapéuticas incluyen sólo
vigilancia y ningún
tratamiento adicional;
segunda operación para
completar la estadificación
quirúrgica, o radioterapia
para prevenir la recurrencia
local.

31. Existe un amplio espectro de agresividad
en los tipos histológicos del cáncer
endometrial.
La mayoría tiene
adenocarcinoma
endometrioide
que se
comporta en
forma indolente.
Algunas tienen
un tipo
histológico
desfavorable
que implica un
tumor mucho
más agresivo
Grado de
diferenciación
tumoral es un
factor
pronóstico
importante de
diseminación
neoplásica
Los tumores que
se forman
después de la
radiación pélvica
difieren de los
cánceres
endometriales
esporádicos

32. Grado I:
Buen
pronóstico
Grado II:
Pronóstico
intermedio
Grado III:
Mal
pronóstico
Grado histológico determinarse mediante estudio microscópico en base al
patrón de crecimiento arquitectónico del tumor.
Hay unas cuantas excepciones:
La atipia nuclear que con un avance inapropiado con respecto al
grado arquitectónico eleva un grado a un tumor de grado 1 o 2.
Ejemplo: una lesión grado 2 con base en las características arquitectónicas
puede aumentar a grado 3 si existe atipia nuclear signifi cativa

34. Tipo histológico más frecuente
de cáncer endometrial.
La característica de este tumor es que
contiene glándulas que se parecen a las del
endometrio normal
Presencia concomitante de endometrio
hiperplásico relaciona c n un tumor de
GRADO BAJO y la falta de invasión
miometrial
ALTA MALIGNIDAD: componente glandular
disminuye y se sustituye por nidos sólidos y
hojas de células
Endometrio atrófico se relaciona más a
menudo con lesiones de alta malignidad que
con frecuencia son METASTÁSICAS
Magnificación de bajo
poder de un
adenocarcinoma
endometrioide que surge
sobre un fondo de
hiperplasia.
vista de alto poder de un
adenocarcinoma endometrioide
Adenocarcinoma
endometrioide polipoide.

35. Pueden presentar variantes
Adenocarcinoma endometrioide con
diferenciación epidermoide
Estas variantes tumorales refleja
el del adenocarcinoma
endometrial clásico
Por lo general, los adenocarcinomas
endometriales vello glandulares son de baja
malignidad y tienen un patrón papilar
predominante con papilas delgadas y centros
fibrovasculares bien definidos.

36. Tipifica a los tumores
tipo II muy agresivos que
surgen del endometrio
atrófico de las mujeres
mayores.
Existe un patrón
complejo de crecimiento
papilar con células que
presentan atipia nuclear
marcada.
Apariencia histológica es
similar a la del cáncer
ovárico y en 30% de las
pacientes se encuentran
cuerpos de psamoma.
TUMOR: es exofítico, con
apariencia papilar y surge
de un útero pequeño y
atrófico.
En ocasiones, se confinan
dentro de un pólipo y no
hay evidencia de
diseminación.
Los UPSC son tumores agresivos de alta
malignidad.
Las células tumorales
están dispuestas en
papilas y casi siempre
son pleomórficas, con
intensa actividad
mitótica.

37. UPSC tiene una propensión conocida a la
invasión miometrial y linfática.
Diseminación intraperitoneal: condensación
epiploica
Es frecuente, incluso cuando la invasión
miometrial es mínima o nula.
CA-125 y es un marcador útil para vigilar la
evolución después de operación.
El UPSC: tipo celular agresivo.
las mujeres con cánceres endometriales
mixtos que contienen tan sólo 25% de UPSC
tienen la misma supervivencia que aquellas
con carcinoma seroso puro

38. Dx: cuando la enfermedad ya está avanzada y hay
mal pronóstico.
Ser tumores de ALTA MALIGNIDAD y MUY INVASORES.
Son similares a los que se originan en el ovario,
vagina y cuello uterino
Más frecuente: una mezcla de dos o más de estos
patrones.
Apariencia microscópica puede ser de predominio
sólido, quístico, tubular o papilar.
Otro tumor tipo II importante
Tienen abundante citoplasma claro por el
alto contenido de glucógeno; pueden tener
varios patrones de crecimiento, como sólido
o papilar con células oxifílicas y en tachuela
TIPO PAPILAR
TIPO SÓLIDO

39. Tienen un patrón glandular con
células cilíndricas uniformes y
estratificación mínima.
Casi todas son lesiones en etapa I y
grado 1 con buen pronóstico
Como el epitelio endocervical se une con
el segmento uterino inferior
el principal dilema diagnóstico es
diferenciar este tumor de un
adenocarcinoma cervicouterino primario
A veces es necesaria MR preoperatoria
para aclarar mejor el sitio de origen más
probable.
Tienen células productoras de mucina de
tipo endocervical. Nótense las células
tumorales que flotan en abundante
mucina.

40. Tiene combinaciones de
dos o más tipos puros.
Para clasificarse como carcinoma mixto,
uno de los componentes debe abarcar
por lo menos 10% del tumor.
Salvo por los rasgos histológicos seroso y
de células claras, la combinación de otros
tipos casi nunca tiene importancia clínica.
Casi siempre se refiere a la combinación
de un carcinoma tipo I (adenocarcinoma
endometrioide y sus variantes) y tipo II .
NO hay evidencia de
diferenciación glandular,
sarcomatosa o epidermoide.
CARACTERÍSTICAS: proliferación
de células epiteliales monótonas
de tamaño mediano que crecen
en hojas sólidas sin patrón
específico.
pronóstico es peor que con
adenocarcinomas
endometrioides mal
diferenciados.

41. Carcinomas
epidermoides
Carcinoma de
células de
transición
Enfermedad
metastásica de la
vejiga y del ovario
Durante el proceso
diagnóstico debe
descartarse:
y que no haya conexión
con el epitelio escamoso
del cuello uterino.
Dx: es necesario
descartar un
componente de
adenocarcinomas
Han sido publicados
menos de 100 casos

42. Los cánceres endometriales tienen varias formas
potenciales para diseminarse fuera del útero.
TIPO I y sus variantes se
diseminan, por orden de
frecuencia, por:
1) extensión directa
2) metástasis linfática
3) diseminación
hematógena,
4) exfoliación
intraperitoneal
TIPO II serosos y de
células claras tienen una
propensión particular a
la diseminación
extrauterina con un
patrón muy parecido al
del cáncer ovárico
epitelial.
En general, los diversos
patrones de
diseminación se
interrelacionan y a
menudo ocurren en
forma simultánea.

43. Dentro CAVIDAD
UTERINA ocurren
después del crecimiento
inicial de un cáncer
temprano.
Con el tiempo, invade al
miometrio y al final
puede perforar la serosa.
Tumores en el segmento
uterino inferior: afectar
CUELLO.
Parte superior: trompas
de Falopio o la serosa.
El crecimiento regional
avanzado podría
conducir a invasión
directa de las estructuras
pélvicas adyacentes
Vejiga, colon, vagina y
ligamento ancho.
Fotografía de una pieza uterina con
adenocarcinoma endometrial. Se ve el tumor
que llena la cavidad endometrial e invade las
paredes miometriales

44. Con metástasis a las
cadenas ganglionares
pélvicas y paraaórticas
puede presentarse después
de la penetración tumoral
del miometrio.
La red linfática que drena el
útero es compleja y es
posible que las pacientes
tengan metástasis en
cualquier grupo ganglionar
individual o en
combinaciones de grupos.

45. Diseminación
hematógena
Produce con frecuencia metástasis a los pulmones y
menos a menudo a hígado, cerebro, hueso y otros
sitios
La invasión miometrial profunda es el factor
pronóstico más importante de este patrón de
diseminación
Transporte transtubárico
retrógrado
de las células cancerosas endometriales exfoliadas
es un mecanismo por el cual dichas células llegan a
la cavidad peritoneal
La perforación tumoral de la serosa es otra vía
posible.
La mayor parte de las células del cáncer
endometrial que se encuentran en la cavidad
peritoneal desaparecen en poco tiempo y tienen
bajo potencial maligno

46. Las mujeres con cáncer endometrial
deben someterse a histerectomía,
BSO y estadificación quirúrgica con
el sistema FIGO
Casi 75% de las pacientes se encuentra en la
etapa I al momento del diagnóstico
Circunstancias contraindican la operación
primaria e incluyen deseo de conservar la
fertilidad, obesidad masiva, riesgo quirúrgico
alto y tumor imposible de extirpar
En general, es suficiente una histerectomía
extrafascial (“simple”), pero tal vez sea
preferible la histerectomía radical

47. El procedimiento
comienza con una
incisión abdominal
adecuada, vertical.
Al ingresar a la cavidad
peritoneal, se realizan
lavados mediante la
instilación de 50 a 100 ml de
solución salina en
abdomen.
El líquido se hace
circular en forma
manual y se recolecta
para estudio
citológico.
La recuperación de
líquido de ascitis es
una alternativa
perfecta.
A continuación se realiza una
exploración intraabdominal y
pélvica minuciosa, con
resección o biopsia de las
lesiones sospechosas.
Tales procedimientos
preliminares van
seguidos de
histerectomía y BSO.
Es difícil predecir con certeza
el grado histológico final con
base en una biopsia
preoperatoria o en un corte
congelado transoperatorio

48. Se recomienda la estadificación
quirúrgica completa con
linfadenectomía pélvica y
paraaórtica para todas las
pacientes con cáncer
endometrial.
Como mínimo, debe
extirparse cualquier
ganglio linfático pélvico o
paraaórtico sospechoso
Las cuentas ganglionares
más altas se relacionan con
mejor supervivencia, lo más
probable es que se deba a
una mejor estadificación
La extirpación de ganglios
linfáticos con compromiso
evidente aporta una
ventaja en la supervivencia
Las pacientes con rasgos serosos o células
claras en la biopsia preoperatoria deben
someterse a estadificación quirúrgica
extendida con omentectomía infracólica y
biopsias peritoneales bilaterales de la
pelvis, corredera parietocólica y
diafragma

49. Un método alternativo para la
estadificación quirúrgica
combina un acceso
laparoscópico con
histerectomía y
linfadenectomía.
Más adecuado para un grupo
selecto de mujeres con
enfermedad en etapa I clínica.
La disección laparoscópica de
ganglios linfáticos pélvicos y
paraaórticos
Una opción atractiva en
mujeres sin estadificación
completa en la operación
primaria
Beneficios potenciales:
Pacientes reciben menos transfusiones
sanguíneas.
Permanecen menos tiempo en el hospital.
Tienen menor morbilidad perioperatoria y
mejor calidad de vida.
Una desventaja : tiempo quirúrgico es
prolongado, la exposición puede ser
restringida, las limitaciones o hemorragia a
veces requieren conversión a laparotomía y
es posible que la estadificación sea
incompleta

50. La mayoría de las
pacientes con
tratamiento quirúrgico
puede seguirse con
exploración pélvica:
Cada tres a cuatro
meses durante los
primeros dos años.
Y dos veces al año por
tres años más antes de
regresar a las visitas
anuales
Los frotis de
Papanicolaou no son
parte obligatoria de la
vigilancia
Las mujeres con
enfermedad más
avanzada que
necesitan radiación,
quimioterapia
posoperatoria o ambas,
ameritan una vigilancia
más intensiva.

51. Con PACLITAXEL, DOXORRUBICINA y
CISPLATINO (TAP) es la opción adyuvante de
elección para el cáncer endometrial avanzado.
Una alternativa menos tóxica a la
quimioterapia TAP es la combinación de
PACLITAXEL + CARBOPLATINO.
la quimioterapia citotóxica a menudo se
combina con radioterapia en pacientes con
cáncer endometrial avanzado.
Para reducir la toxicidad, casi siempre se utiliza
radiación pélvica o paraaórtica, en lugar de
radiación abdominal total.

52. Sólo en casos raros
Cuando una paciente
es candidata
excepcionalmente
pobre para
intervención
quirúrgica
Braquiterapia
intracavitaria
(cápsulas de
Heyman).
Índice de
supervivencia es 10 a
15% menor que con
tratamiento
quirúrgico.

53. En la actualidad no hay una estrategia estándar
y la mayoría de las pacientes se trata en forma
individualizada con base en el análisis de los
factores de riesgo coexistentes.
Por el contrario, los datos apoyan el tratamiento de
mujeres con adenocarcinoma endometrial etapa IC,
grado 3 con radiación pélvica externa posoperatoria
A la mayoría de las
mujeres con
enfermedad en etapa I y
riesgo quirúrgico bajo.
Radioterapia
posoperatoria
disminuye el riesgo de
recurrencia en la vagina
y pelvis.
La eficacia de la
radioterapia
posoperatoria difícil de
aclarar en mujeres con
adenocarcinoma
endometrial en etapa II
quirúrgica.
PERO, el costo y la
toxicidad deben
equilibrarse contra la
evidencia de que no
mejora la supervivencia
ni reduce las metástasis
distantes.

54. En casi todos los casos de cáncer
endometrial en etapa III está indicada
la radiación externa posoperatoria
dirigida al tumor, con o sin
quimioterapia.
Pocas pacientes con enfermedad
en etapa IV son elegibles para
radioterapia con intención
curativa.

55. En CASOS RAROS se usa
PROGESTINA para el
tratamiento primario de
mujeres con un riesgo
quirúrgico excesivo.
Única opción paliativa
disponible en unas
cuantas circunstancias
excepcionales.
En otras situaciones poco
frecuentes con
adenocarcinoma grado 1
en etapa I clínica.
En una paciente que no es
elegible para cirugía
Puede ser útil DIU con
progestágenos.

56. Las PROGESTINAS
como agente
individual tienen
actividad en
mujeres con
enfermedad
avanzada
El TAMOXIFENO
modula la
expresión del
receptor para
progesterona, por
lo que se postula
para mejorar la
eficacia de la
progestina.
La toxicidad es
muy baja, pero esta
combinación se usa
más a menudo para
la ENFERMEDAD
RECURRENTE.

57. Por la supuesta participación del
exceso de estrógeno en el
desarrollo de cáncer
endometrial
Ha existido gran preocupación
histórica de que el uso de
estrógenos en mujeres con
cáncer endometrial conocido
incrementa el riesgo de
recurrencia o muerte.
Sin embargo, este efecto no se
ha observado.

58. Es el tipo más
agresivo de
carcinoma
endometrial y
es raro.
Tx es
personalizado
Cuando una biopsia
adecuada muestra las
características serosas
Es obligatorio realizar
una estadificación
quirúrgica completa
para UPSC.
INCLUYE histerectomía
abdominal total, BSO,
lavados peritoneales,
Disección pélvica y
paraaórtica,
omentectomía
infracólica y biopsias
peritoneales
las pacientes tienen buen
pronóstico si la estadificación
quirúrgica confirma que la
enfermedad está confinada al útero

59. Una estrategia eficaz para las mujeres en
etapa I
ES EL Tx posoperatorio con paclitaxel y
carboplatino por 3-6 ciclos, y con
braquiterapia vaginal concomitante .
PERO, algunos datos sugieren una
resistencia intrínseca a la radiación en los
tumores UPSC.
ETAPA II: tienen mayor probabilidad de
beneficiarse con la radioterapia pélvica,
con o sin quimioterapia.
ETAPA III: tienen una proclividad especial
a la enfermedad recurrente en sitios
distantes..
Deben
considerarse
PACLITAXEL y
CARBOPLATINO
además de la
RADIOTERAPIA
dirigida al tumor

60. TX HORMONAL SIN HISTERECTOMÍA es una opción en mujeres
jóvenes con cáncer endometrial, elegibles con mucho cuidado, que
desean de manera desesperada conservar su fertilidad.
Estas mujeres deben vigilarse con cuidado mediante biopsia endometrial repetida o
dilatación y legrado cada tres meses
HSTERECTOMÍA y ESTADIFICACIÓN QX si: no hay
recurrencia de la lesión con tratamiento hormonal o si se
sospecha progresión de la enfermedad.
HISTERECTOMÍA: al finalizar la procreación o
cuando ya no se desee conservar la fertilidad.
Las progestinas son los fármacos más usuales.
MPA 160 mg v.o. al día o su administración
en varias dosis ya sea v.o. o i.m.
Se usan menos las combinaciones de:
PROGESTINA+TMOXIFENO y GnRH.
Aplicarse sólo a aquellas con adenocarcinoma grado 1 y sin evidencia
imagenológica de invasión miometrial.
Objetivo: revertir
la lesión.
Cualquier tipo de Tx médico conlleva riesgo inherente de progresión
que la paciente debe estar dispuesta a aceptar

61. Muchos factores clínicos y patológicos influyen en la probabilidad
de recurrencia del cáncer endometrial y de supervivencia

62. Por lo general, las pacientes
con cáncer endometrial
recurrente necesitan
tratamiento individualizado.
El sitio de recaída es el
factor pronóstico más
importante de
supervivencia.
Según las circunstancias, la
mejor estrategia incluye cirugía,
radiación, quimioterapia o una
combinación de modalidades.