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Artritis reumatoide

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  1. 1. Universidad De Oriente Escuela De Ciencias De La Salud “Francisco Battistini Casalta” Departamento De Medicina interna Asesora: Bachilleres: Dra. Rodríguez Siria Br. Grillet Johanna. Br.Gonzalez, Juliaska Br. Goatache Glenner Br. Godoy Daviana Br. González Francys Br. Luces Balmore Br. Herrera Natasha Ciudad Bolívar a los 27 del mes de mayo del 2013
  2. 2. La artritis reumatoide es una enfermedad articular, autoinmune, multisistémica, inflamatoria y crónica, cuyo órgano blanco principal es la membrana sinovial, produciendo en esta una sinovitis inflamatoria persistente, de patrón simétrico, que en algunos casos progresa hasta producir destrucción del cartílago articular, erosiones óseas y deformidades, con limitación funcional de las articulaciones afectadas. La prevalencia en el mundo oscila entre el 0,3 y el 1,2%, las estimaciones más altas corresponden a las de tribus indias americanas y esquimales, por encima del 3%, y las más bajas se han encontrado en África, Asia y personas de raza negra del Caribe, por debajo del 0,2%. Hoy en día se afirma que en Venezuela la prevalencia, de esta patología es baja, manejando porcentajes del 0,5% a 0,9% aproximadamente. Afecta principalmente a las mujeres en una relación 3 a 1 en el mundo, con respecto a los hombres, su inicio es más frecuente durante el cuarto y quinto decenio de la vida, de forma tal que el 80% de todos los pacientes contrae la enfermedad entre los 35 y los 50 años. Aunque su causa es desconocida, se han identificado factores endocrinos, ambientales y genéticos involucrados en su desarrollo, los cuales pueden variar de una población a otra. La existencia de agregación familiar indica su carácter hereditario. Sin embargo, la herencia de la artritis reumatoide es poligénica y no sigue un patrón mendeliano. A pesar de no tenerse mayor información acerca de que origina la enfermedad se sabe que su patogenia se presenta como un proceso complejo, el cual implica la proliferación de las células del sistema inmune como los linfocitos T, linfocitos B, monocitos/macrófagos y granulocitos, los cuales invaden la membrana sinovial al mismo tiempo que las células residentes.8 Los linfocitos T constituyen el 50% de las células presentes en la sinovial reumatoide, la mayoría de ellos CD4+. Los linfocitos B y las células plasmáticas representan menos del 5% del total, el monocito/ macrófago parece tener un papel relevante en la perpetuación de la inflamación. 9 Todo este conjunto de células producen factores que acentúan y mantienen la inflamación, como citocinas, quimiocinas y enzimas degradativas como las metaloproteasas de matriz extracelular; entre las citoquinas cabe destacar la interlucina I ( IL-1) y el factor de necrosis
  3. 3. tumoral (TNF), que son los principales mediadores de la inflamación en la AR. La alteración de la respuesta inmune favorece a la aparición del factor reumatoide (FR), un autoanticuerpo reactivo frente a la porción constante de la IgG. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Presentación Característicamente, la Artritis Reumatoide es una poliartritis crónica. Aproximadamente en las dos terceras partes de los pacientes comienza de forma gradual con fatiga, anorexia, debilidad generalizada y síntomas musculoesqueléticos vagos, hasta que se hace evidente la sinovitis. Este periodo prodrómico puede persistir durante semanas o meses y no permite establecer el diagnóstico. Los síntomas específicos por lo común aparecen de manera gradual con una afección poliarticular, en especial de manos, muñecas, rodillas y pies, y por lo general en forma simétrica. En aproximadamente 10% de los pacientes el inicio es más agudo y conlleva la aparición rápida de una poliartritis que se suele acompañar de síntomas generales como fiebre, linfadenopatía y esplenomegalia. En una tercera parte de los pacientes los síntomas pueden estar limitados al principio a una o varias articulaciones. Aunque el modelo de afección articular puede permanecer asimétrico en algunos pacientes, es mucho más frecuente el modelo de afección simétrica. Signos y síntomas de la afección articular. Al principio, el dolor, la tumefacción y la sensibilidad pueden no situarse específicamente en las articulaciones. La manifestación más frecuente de la RA establecida es el dolor en las articulaciones afectadas, que se agrava con el movimiento. Este dolor tiene un modelo correspondiente a la afección articular, aunque no siempre guarda relación con el grado de inflamación aparente. Es frecuente la rigidez generalizada, que suele ser mayor tras los periodos de inactividad. La rigidez matutina que dura más de1 h es una característica casi invariable de la artritis inflamatoria. Sin embargo, datos recientes sugieren que la presencia de rigidez matutina no distingue con seguridad la artritis inflamatoria crónica de la artritis no inflamatoria, ya que también suele aparecer en esta última.
  4. 4. La mayoría de los pacientes presenta síntomas generales como debilidad, fatigabilidad fácil, anorexia y pérdida de peso. Aunque en ocasiones la fiebre alcanza los 40°C, es rara la elevación de la temperatura por encima de los 38°C, y en estos casos se debe descartar la presencia de un proceso intercurrente, como una infección. Desde el punto de vista clínico, la inflamación sinovial es causa de edema, hipersensibilidad y limitación de los movimientos. Al principio, el dolor y la inflamación reducen la función física y una característica frecuente de la artritis reumatoide agresiva es la incapacidad que origina. Por lo general, en la exploración física resulta evidente el calor sobre la articulación, en particular cuando se examinan articulaciones de gran tamaño como la rodilla; no obstante, es raro que aparezca eritema. El dolor se origina predominantemente en la cápsula articular, que está muy inervada por fibras dolorosas y es muy sensible a la distensión o al estiramiento. La tumefacción articular se debe a la acumulación de líquido sinovial, a la hipertrofia de la membrana sinovial y al engrosamiento de la cápsula articular. Al principio, la movilidad está limitada por el dolor. La articulación inflamada suele permanecer en flexión para alcanzar el grado máximo de volumen articular y reducir al mínimo la distensión de la cápsula. Luego, la fibrosis y la anquilosis ósea, o bien las contracturas de partes blandas, originan deformidades de carácter fijo. Aunque la inflamación puede afectar a cualquier articulación diartrodial, la RA causa con mayor frecuencia una artritis simétrica que afecta característicamente a ciertas articulaciones específicas como las interfalángicas proximales y las metacarpofalángicas. Las articulaciones interfalángicas distales se afectan de manera infrecuente. La sinovitis de las articulaciones de la muñeca es una característica prácticamente constante de la RA y puede causar limitación de la movilidad, deformidad y atrapamiento del nervio mediano (síndrome del túnel carpiano). La sinovitis de la articulación del codo suele ocasionar contracturas por flexión que aparecen en las fases iniciales de la enfermedad. La articulación de la rodilla se afecta con frecuencia y presenta hipertrofia sinovial, derrame crónico y laxitud ligamentosa. La aparición de dolor y tumefacción por detrás de la rodilla puede deberse a una extensión de la inflamación sinovial hacia el espacio poplíteo (quiste de Baker). La artritis en la mitad anterior del pie, los tobillos y las articulaciones subtalares puede producir un dolor muy intenso al caminar, así como diferentes deformidades. La afección axil suele estar limitada a la región cervical superior. Nunca se afecta la
  5. 5. región lumbar y el dolor en la parte baja de la espalda no puede atribuirse a inflamación reumatoide. Ocasionalmente, la inflamación de la membrana sinovial articular y de las bolsas sinoviales de la región cervical superior origina una subluxación atlantoaxoidea. Por lo común, esta subluxación produce dolor en el occipucio, aunque en algunas ocasiones puede comprimir la médula espinal. Cuando la inflamación es persistente aparecen diferentes deformidades características. Estas deformidades se pueden atribuir a diversas alteraciones, como laxitud de las estructuras de apoyo de las partes blandas, destrucción o debilitamiento de ligamentos, tendones y cápsula articular, destrucción del cartílago, desequilibrio muscular y desequilibrio de las fuerzas físicas en relación con el uso de las articulaciones afectadas. Las deformidades características de la mano son: 1. Desviación radial a nivel de la muñeca, con desviación cubital de los dedos, a menudo con subluxación palmar de las falanges proximales (deformidad "en Z"). 2. Hiperextensión de las articulaciones interfalángicas proximales con flexión compensadora de las articulaciones interfalángicas distales (deformidad en cuello de cisne). 3. Deformidad por flexión de las articulaciones interfalángicas proximales y, por extensión, de las interfalángicas distales (deformidad "en boutonniere"). 4. Hiperextensión de la primera articulación metacarpofalángica, con la consiguiente pérdida de movilidad del pulgar y de su capacidad de prensión (deformidad en ojal). Las deformidades típicas se pueden observar en los pies, como eversión de la mitad posterior del pie (articulación subtalar), subluxación plantar de las cabezas de los metatarsianos, ensanchamiento de la mitad anterior del pie, deformidad en valgo del dedo gordo y desviación lateral con subluxación dorsal de los dedos de los pies. En las etapas siguientes, la incapacidad es casi siempre producida por daño estructural de las articulaciones.
  6. 6. MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES Las manifestaciones pleuropulmonares, que son más frecuentes en los varones, consisten en pleuritis, fibrosis intersticial, nódulos pleuropulmonares, neumonitis y arteritis. En la necropsia se observan con frecuencia signos de pleuritis, aunque la afección sintomática durante la vida del paciente es poco frecuente. En condiciones normales, el líquido pleural contiene niveles muy bajos de glucosa en ausencia de infección. La concentración de complemento en el líquido de derrame pleural también es baja, en comparación con la concentración sérica, aunque en ambos compartimientos la concentración proteica total es similar. La fibrosis pulmonar puede producir una alteración de la capacidad de difusión pulmonar. Los nódulos pulmonares pueden aparecer aislados o en grupos. Cuando aparecen en pacientes con neumoconiosis, se puede desarrollar un proceso fibrosante nodular y difuso (síndrome de Caplan). En ocasiones, los nódulos pulmonares se pueden cavitar y ocasionar neumotórax o fístulas broncopleurales. Rara vez se puede observar hipertensión pulmonar secundaria a la obliteración de la vascularización pulmonar. Además de la afección pleuropulmonar, en ocasiones se produce una obstrucción de las vías respiratorias debida a artritis cricoaritenoidea o a la presencia de nódulos laríngeos. Clínicamente, la cardiopatía sintomática atribuida al proceso reumatoide es rara, aunque 50% de los casos en la necropsia se observa una pericarditis asintomática. El líquido de derrame pericárdico presenta un nivel bajo de glucosa y con frecuencia se vincula con la aparición de derrame pleural. Aunque la pericarditis suele ser asintomática, en algunos casos raros se ha producido el fallecimiento del paciente por taponamiento cardíaco. También se puede producir una pericarditis constrictiva crónica Los nódulos reumatoides aparecen en 20 a 30% de los pacientes con artritis reumatoide, por lo común surgen sobre estructuras periarticulares, superficies extensoras u otras zonas sujetas a presión mecánica, aunque pueden aparecer en cualquier parte, como la pleura y las meninges. Entre las localizaciones más frecuentes se incluyen la bolsa olecraneana, la parte proximal del cúbito, el tendón de Aquiles y el occipucio. Los nódulos varían en cuanto a su tamaño y consistencia, y no suelen ser sintomáticos, aunque en ocasiones se rompen por traumatismos o se infectan. Casi de forma invariable aparecen en pacientes con factor reumatoide circulante. Desde el punto de vista
  7. 7. anatomopatológico, los nódulos reumatoides están formados por una zona central de material necrótico que comprende fibrillas de colágena, filamentos no colagenosos y restos celulares, una zona media con macrófagos en empalizada que expresan antígenos HLA-DR y una zona externa de tejido de granulación. El examen de los nódulos en sus fases más precoces sugiere que el fenómeno inicial puede ser una vasculitis local. En algunos pacientes, el tratamiento con metotrexato puede aumentar de manera espectacular el número de nódulos. Son frecuentes la debilidad clínica y la atrofia muscular esquelética. La atrofia muscular puede ser evidente a las pocas semanas del inicio de la artritis reumatoide y suele ser más llamativa en la musculatura proximal a las articulaciones afectadas. La biopsia muscular puede mostrar una atrofia de fibras de tipo II y necrosis de fibras musculares, con o sin existencia de un infiltrado mononuclear. La artritis reumatoide suele respetar el sistema nervioso central de forma directa, aunque la vasculitis puede causar neuropatía periférica. Las manifestaciones neurológicas también pueden deberse a subluxaciones atlanto-axoideas o de la parte media de la región cervical. El atrapamiento de nervios secundario a la sinovitis proliferativa o a las deformidades articulares puede dar origen a neuropatías de los nervios mediano, cubital, radial (rama interósea) o tibial anterior. En menos de 1% de los pacientes el proceso reumatoide afecta al ojo. Las personas afectadas suelen presentar una artritis reumatoide de larga evolución, con nódulos. Las dos manifestaciones principales son epiescleritis, que suele ser leve y transitoria, y escleritis, que afecta a las capas profundas del ojo y que constituye un trastorno inflamatorio más grave. Desde el punto de vista anatomopatológico, la lesión es similar al nódulo reumatoide y puede causar adelgazamiento y perforación del globo ocular (escleromalacia perforante). Entre 15 y 20% de los pacientes con artritis reumatoide experimenta un síndrome de Sjögren, con la consiguiente queratoconjuntivitis seca. La vasculitis reumatoide, que puede afectar a casi cualquier órgano o sistema, se observa en pacientes con artritis reumatoide grave y títulos altos de factor reumatoide circulante. En su forma más agresiva, la vasculitis reumatoide puede causar polineuropatía o mononeuritis múltiple, ulceración cutánea con necrosis dérmica, gangrena digital e infarto visceral. Aunque esta vasculitis diseminada es muy infrecuente, no lo son tanto las formas más limitadas, ante todo en los pacientes de raza blanca con títulos altos de factor reumatoide. La
  8. 8. afección neurovascular aparece como una neuropatía sensorial distal leve, o bien como una mononeuritis múltiple, y puede constituir el único signo de vasculitis. La vasculitis cutánea por lo común da origen a pequeñas acumulaciones de máculas de coloración marrón en los lechos subungueales, en los pliegues ungueales y en las yemas de los dedos. También pueden aparecer úlceras isquémicas de mayor tamaño, en particular en las extremidades inferiores. Se han observado casos de infarto miocárdico secundario a vasculitis reumatoide, así como casos de afección vasculítica de pulmones, intestino, hígado, bazo, páncreas, ganglios linfáticos y testículos. La vasculitis renal es rara. SINDROMES PRESENTES EN LA ARTRITIS REUMATOIDE. El síndrome de Felty consiste en artritis reumatoide crónica, esplenomegalia, neutropenia y, en ocasiones, anemia y trombocitopenia. Es más frecuente en los pacientes en que la artritis reumatoide tiene una larga evolución. Estos enfermos con frecuencia presentan títulos altos de factor reumatoide, nódulos subcutáneos y otras manifestaciones de afección reumatoide diseminada. Es muy infrecuente en los afroestadounidenses. Puede aparecer después de que ha remitido la inflamación articular, a menudo, estos pacientes presentan inmunocomplejos circulantes y signos de consumo de componentes del complemento. La leucopenia es una neutropenia selectiva con un recuento de leucocitos polimorfonucleares menor de 1 500 células/ l y, en ocasiones, menor de 1 000/ l. En el examen de la médula ósea se suele observar una hipercelularidad moderada con escasos neutrófilos maduros. No obstante, la médula ósea puede resultar normal, hiperactiva o hipoactiva; se puede observar detención de la maduración. Se ha propuesto al hiperesplenismo como una de las causas de la leucopenia, aunque la esplenomegalia no es una alteración invariable en la AR, y la esplenectomía no siempre corrige esta alteración. La marginación excesiva de los granulocitos debido a los anticuerpos frente a estas células, la activación del complemento o la fijación de los inmunocomplejos pueden contribuir a la granulocitopenia. Los pacientes con síndrome de Felty presentan una mayor incidencia de infecciones, por lo común vinculadas a neutropenia. La causa de la mayor predisposición a las infecciones guarda relación con alteración en la función de los leucocitos polimorfonucleares y con una disminución cuantitativa del número de células. La artritis reumatoide además de presentar el síndrome de Felty posee relación con otros síndromes de importancia entre ellos el
  9. 9. síndrome de Sjögren, esta enfermedad puede verse aisladamente (síndrome de Sjögren primario) o vinculada a otras enfermedades reumáticas autoinmunitarias (síndrome de Sjögren secundario) como lo es la artritis reumatoide o el LUPUS. Epidemiológicamente 30% de los pacientes con enfermedad reumática de origen inmunitario presenta un síndrome de Sjögren secundario, siendo más afectadas las mujeres. Este síndrome se caracteriza por síntomas relacionados con la disminución de función de las glándulas lagrimales y salivales como la xerostomía, sequedad de los ojos, sensación de quemazón, menor producción de lágrimas, enrojecimiento, picor y fatiga ocular, así como aumento de la fotosensibilidad, denominándose como queratoconjuntivitis seca. Con menos frecuencia se observa afección de otras glándulas exocrinas. Las manifestaciones extraglandulares aparecen en 33% de los pacientes con síndrome de Sjögren, siendo muy raras en los casos de síndrome de Sjögren aunado a artritis reumatoide. Estos pacientes se quejan ante todo de fatigabilidad fácil, febrícula, fenómeno de Raynaud, mialgias y artralgias. DIAGNÓSTICO No existe ninguna prueba específica para el diagnóstico de AR. Los factores reumatoides (FR) son anticuerpos que reaccionan con la porción Fc de la IgG. En las pruebas de laboratorio habituales el tipo de anticuerpo detectado suele ser IgM; el FR aparece en los 2/3 de pacientes adultos con AR aunque no es específico de esta enfermedad, aparece en otras enfermedades como Sde de Sjögren, LES, hepatopatías crónicas, sarcoidosis, fibrosis pulmonar idiopática, y enfermedades infecciosas (leishmaniasis, esquistosomiasis, paludismo, endocarditis bacteriana sub-aguda, mononucleosis infecciosa, hepatitis B, TBC, sífilis, lepra). El FR NO establece el diagnóstico de AR, pero puede tener importancia pronóstica, ya que los pacientes con títulos elevados suelen tener una afectación más grave y progresiva con clínica extraarticular. Suele ser constante en pacientes con nódulos o vasculitis. Existen otros anticuerpos que aparecen en la AR como aquellos dirigidos contra la citrulina (un aminoácido sintetizado en el siclo de la urea) que pueden tener utilidad en el diagnóstico.
  10. 10. En el 15-40% se encuentra ANA (anticuerpo antinuclear) en títulos bajos con patrón homogéneo. No se encuentran anti-ADN como en el LES. El complemento sérico suele estar normal, salvo en los casos graves, sobre todo asociados a vasculitis, en que desciende. En la AR existe con frecuencia anemia normocítica y normocrómica, que se relaciona con la actividad de la enfermedad. La VSG, la PCR y otros reactantes de fase aguda como la ceruloplasmina, suelen estar elevados en la AR y se correlacionan con la actividad (el FR tiene menos utilidad para monitorizar la actividad de la enfermedad). El líquido sinovial es inflamatorio con complemento bajo. Radiología. Inicialmente, sólo hay tumefacción de partes blandas y no es útil para el diagnóstico. Cuando avanza la enfermedad hay un patrón característico con afectación articular simétrica, osteopenia yuxtaarticular (“en banda”), pérdida de cartílago articular y erosiones óseas (subcondrales). Otras pruebas de imagen como la gammagrafía ósea o la RNM detectan con mayor anticipación las lesiones óseas, aunque no suelen ser necesarias para el diagnóstico. El “American College of Rheumatology” ha revisado los criterios para el diagnóstico de AR, con una sensibilidad y especificidad cercana al 90%. No obstante, el hecho de no cumplir estos criterios, sobre todo durante las primeras fases de la enfermedad, no excluye el diagnóstico. AFECTACIÓN ARTICULAR 1 articulación grande afectada (hombros, codos, caderas, rodillas y tobillos) 0 2-10 articulaciones grandes afectadas 1 1-3 articulaciones pequeñas afectadas 2 4-10 articulaciones pequeñas afectadas 3 > 10 articulaciones pequeñas afectadas 5
  11. 11. SEROLOGÍA FR y ACPA negativos 0 FR y/o ACPA positivos bajos (<3VN) 2 FR y/o ACPA positivos alto (>3VN) 3 REACTANTES DE FASE AGUDA VSG y PCR normales 0 VSG y/o PCR elevadas 1 DURACIÓN <6 semanas 0 ≥6 semanas 1 EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La evolución de la AR es variable. La mayoría tienen una actividad mantenida, fluctuante con un grado variable de deformidad articular. Las remisiones son más probables durante el primer año. La progresión de la enfermedad es mayor en los 6 primeros años y luego tiende a remitir. Tienen peor pronóstico los pacientes con títulos elevados de FR, elevación de la VSG, PCR y haptoglobina, nódulos subcutáneos, erosión radiológica en la valoración inicial, presencia de más de 20 articulaciones afectadas, nivel socioeconómico bajo y HLA- DRβ1*0401 0 DRβ*0404. La esperanza de vida se acorta en la AR. La mortalidad está ligada a la afectación articular más grave y se atribuye a infección, hemorragia gastrointestinal y efectos secundarios de los fármacos. Diagnósticos Diferenciales Espondiloartritis – Edad de presentación es mayor en la adolescencia o al inicio de la edad adulta. – Región afectada lumbar principalmente, esternocostal, cresta iliaca y columna cervical. – Rigidez lumbar matutina que mejora con la actividad y que exacerba con el reposo.
  12. 12. – La afectación de articulaciones periféricas es asimétrica. – Manifestaciones cervicales suelen ser tardías. – Manifestaciones extra articulares: uveítis y enfermedad inflamatoria intestinal. Osteoartritis • La articulación afectada es la rodilla principalmente. • Carece de proceso inflamatorio. • Rigidez matutina dura menos de los 20min. • Dolor sordo que mejora con el reposo. • Puede haber dolor nocturno que le dificulta al paciente conciliar el sueño. • Crepitación ósea. • Derrame articular poco importante. • Rara vez hay participación del carpo y de las articulaciones metacarpofalangicas a diferencia de la AR. • No hay presencia de manifestaciones generales como fiebre. Lupus Eritematosos Sistemico • Poliartritis no erosiva. • Puede haber deformidad apenas en un 10% de los casos. • Un patrón erosivo en la Rx sugiere búsqueda de otras causas como AR. • Necrosis isquémica del hueso. • Manifestaciones cutáneas: • Eritema malar • Ulceras orales • Alopecia
  13. 13. • Anemia, leucopenia y linfopenia. • Trastornos neurológicos: – Trastornos cognoscitivos – Alteraciones emocionales – Cefalalgias – Convulsiones • Manifestaciones cardiovasculares: – Pleuritis – Pericarditis – Miocarditis • Pulmonares – Neumonitis – Fibrosis pulmonar • Renales – Síndrome nefrotico – Nefritis terminal • Vasculares: trombosis, vasculitis. • Sindromes asociados: Sjögren Tratamiento artritis reumatoide Es importante señalar que el tratamiento de esta enfermedad ha mejorado de manera considerable en los últimos 30 anos. Los tratamientos actuales ofrecen un grado de alivio de los síntomas de bueno a excelente para la mayoría de los pacientes, quienes, luego de someterse a dichos tratamientos, alcanzan niveles de actividad normal o casi normal. Con los medicamentos adecuados, muchos pacientes pueden lograr una "remisión", es decir que no presentan signos de enfermedad activa. No hay cura para la AR. El objetivo del tratamiento es disminuir los síntomas y la función deficiente. El cuidado óptimo de los pacientes con artritis reumatoide consiste en un acercamiento integrado que incluye ambos, terapia farmacológica y no farmacológica. Existen muchos tipos de tratamientos no farmacológicos para esta patología incluyendo ejercicio dieta masaje reducción de estrés fisioterapia y cirugía. La participación activa del paciente y su familia en el diseño e implementación de la terapéutica es muy importante. La terapia farmacológica comprende una gran variedad incluyendo antiinflamatorios no esteroideos, drogas modificadoras antirreumáticas biológicas y no biológicas, inmunosupresores y corticoesteroides. El tratamiento precoz con drogas modificadoras se ha convertido en el cuidado estándar, porque es capaz no solo de retardar el progreso de
  14. 14. manera más eficiente que tratamientos que se instauran mas tardíamente sino que también es capaz de inducir la remisión. Terapia no farmacológica: Las metas de la rehabilitación para pacientes con artritis reumatoide incluye el alivio del dolor, aumento del rango de movilidad, incremento de la fuerza, prevención y corrección de deformidades, y prestación de asesoramiento y servicios educativos. Muchos métodos no farmacológicos están disponibles para el fisiatra para asistir a los pacientes en lograr estas metas. Terapia de calor y frio: La aplicación del calor ya sea superficial o profundo es una modalidad efectiva para aliviar los dolores articulares y rigidez. El calor se puede administrar mediante el uso de compresas húmedas calientes, ducha caliente, ultrasonido etc. El frio se utiliza preferiblemente para el tratamiento de las crisis agudas de inflamación de las articulaciones. Férulas y ortopédicos: Los dispositivos ortopédicos juegan un rol importante en el manejo y rehabilitación de estos pacientes. Estos equipos se utilizan para disminuir el dolor, inflamación, mejorar la función, reducir la deformidad. Ejercicios terapéuticos: El acondicionamiento aeróbico en pacientes afectados (si lo toleran) mejora el consumo máximo de oxigeno y disminuye el esfuerzo percibido en las cargas de trabajo submáximas, sin causar efectos adversos en las articulaciones afectadas. Además, los pacientes sometidos a entrenamiento de resistencia a largo plazo se ha conocido que tienden a sentirse menos aislados, al tomar licencia por enfermedad, y desarrollar una mejor función de las actividades cotidianas. El tratamiento médico de la RA se basa en cinco medidas generales: 1. La primera es la utilización de ácido acetilsalicílico y de otros antiinflamatorios no esteroideos y analgésicos simples, para
  15. 15. controlar los síntomas y los signos del proceso inflamatorio local. Estos fármacos actúan pronto a la hora de mitigar los signos y síntomas, aunque parecen tener un efecto muy escaso sobre la evolución de la enfermedad. Recientemente se han desarrollado inhibidores específicos de las isoformas de la ciclooxigenasa (COX) que aparece incrementada en las zonas de inflamación (COX-2). Los inhibidores de COX (llamados Coxibs), que inhiben de manera selectiva a COX-2 pero no a COX-1, son tan eficaces como los antiinflamatorios no esteroideos clásicos, que inhiben a ambas isoformas de COX, pero causan mucho menos úlceras digestivas. 2. La segunda línea de tratamiento se basa en la administración de dosis bajas de glucocorticoides por vía oral. Aunque estos fármacos se han utilizado con frecuencia para eliminar los signos y los síntomas de la inflamación, los datos más recientes sugieren que los glucocorticoides por vía oral y en dosis bajas también pueden retrasar la aparición y avance de las erosiones óseas. Los glucocorticoides intraarticulares a menudo inducen una mejoría sintomática transitoria en los casos en los que el tratamiento médico generalizado no es capaz de resolver la inflamación. 3. La tercera línea comprende diversos preparados clasificados como antirreumáticos modificadores del curso de la enfermedad o de acción lenta. Estos preparados reducen los niveles altos de los reactivos de fase aguda en los pacientes tratados y, por tanto, posiblemente modifican el componente inflamatorio de la RA y la capacidad destructora del proceso. Recientemente, diversas combinaciones de fármacos antirreumáticos con capacidad de modificación de la enfermedad han obtenido buenos resultados en el control de los signos y los síntomas de la RA. 4. El cuarto grupo de fármacos está formado por los neutralizantes de citocinas, los cuales se ha demostrado que ejercen efectos importantes en los signos y síntomas de artritis reumatoide, además de reducir el ritmo de avance de las lesiones articulares. 5. El quinto grupo de medicamentos son los inmunodepresores y los citotóxicos, que en algunos pacientes han conseguido el alivio del proceso.
  16. 16. Antiinflamatorios no esteroideos Además del ácido acetilsalicílico, existen en la actualidad otros antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) que se pueden utilizar en el tratamiento de la RA. Debido a la capacidad que tienen estos fármacos de bloquear la actividad de la enzima COX y, por tanto, la producción de prostaglandinas, prostaciclina y tromboxanos, poseen propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas. Estos fármacos se vinculan con un amplio espectro de efectos adversos de tipo tóxico. Algunos de ellos, como la irritación gástrica, la hiperazoemia, la disfunción plaquetaria y la exacerbación de la rinitis alérgica y el asma, guardan relación con la inhibición de la actividad de la ciclooxigenasa; otros, como la erupción cutánea, las alteraciones en las pruebas de función hepática y la depresión de la médula ósea, pueden no estar relacionados con este mecanismo. Ninguno de los NSAID ha demostrado ser más eficaz que el ácido acetilsalicílico en el tratamiento de la RA. No obstante, los NSAID presentan una incidencia menor de intolerancia gastrointestinal. Ninguno de los NSAID más recientes parecen ofrecer ventajas terapéuticas relevantes sobre los ya existentes. Los datos más recientes indican que dos enzimas diferentes, COX 1 y 2, son las responsables del metabolismo inicial del ácido araquidónico con formación de diversos mediadores inflamatorios. La primera forma parte de varias células y tejidos, incluyendo al estómago y las plaquetas, mientras que la segunda es inducida de manera específica como respuesta a los estímulos inflamatorios y no existe en el estómago ni en las plaquetas sanas. La inhibición de COX-2 explica los efectos antiinflamatorios de los NSAID, mientras que la inhibición de COX-1 induce gran parte de su toxicidad. Puesto que los NSAID hoy en día disponibles inhiben a ambas enzimas, sus beneficios terapéuticos se entrelazan con su toxicidad. Los Coxibs han sido aprobados para el tratamiento de la artritis reumatoide. En varios estudios clínicos se ha demostrado que los Coxibs suprimen los signos y síntomas de artritis reumatoide con la misma eficacia que los NSAID inespecíficos para COX, pero causan úlceras digestivas con mucho menor frecuencia y al parecer reducen la frecuencia de hemorragia, perforación y obstrucción digestiva si se comparan con los NSAID clásicos. No obstante, los Coxibs inducen retención de sodio, hipertensión y edema periférico en algunos pacientes y en ciertos casos aumentan la frecuencia de infarto del miocardio. Estos datos sugieren que los Coxibs deberían sustituir a los NSAID clásicos sin especificidad para la COX, ante todo en las personas con riesgo alto de efectos adversos importantes sobre el sistema gastrointestinal superior inducidos por los NSAID, en particular
  17. 17. las personas mayores de 65 años de edad, las que tienen antecedentes de enfermedad ulcerosa péptica, las que reciban glucocorticoides o anticoagulantes, y las que requieren dosis altas de antiinflamatorios no esteroideos. Ibuprofeno 300 – 800mg vía oral, cada 6 a 8 horas, sin exceder los 3,2 g/día Naproxeno 500 – 1000mg vía oral dividido cada 12 horas, no exceder los 1500 mg/día Diclofenac: potásico: 50 mg vía oral tres o cuatro veces diarias. Sódico: 75 mg vía oral 2 veces al día Celecoxib: 100 – 200mg vía oral BID Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARD) Estos fármacos han sido clasificados en agentes biológicos y no biológicos. Los no biológicos incluyen: hidroxicloroquina, azatioprina, sulfasalazina, metotrexate, leflunomida, cliclosporina, sales de oro, D- penicilinamina y minociclina. Los fármacos antirreumáticos biológicos incluyen agentes como adalimumab, certozilumab, etanercept, golimumab e infliximab. Estos fármacos representan la medida más importante en el tratamiento exitoso de la artritis reumatoide. Estos agentes pueden retardar o prevenir la progresión de la enfermedad y por lo tanto, la destrucción articular y como subsecuente la perdida de función articular. Muchos estudios han revelado que el tratamiento precoz con DMARD no solo es más eficiente en el retardo de la progresión sino que también puede inducir más remisiones en comparación con un tratamiento más tardío, por lo tanto esta modalidad se ha convertido en el cuidado estándar para estos pacientes. DMARD no biológicos Cada uno de estos fármacos produce una toxicidad considerable y, por tanto, se necesita una cuidadosa vigilancia del paciente. El metotrexato se ha convertido en el DMARD preferente debido a su inicio de acción relativamente rápido, a su capacidad para lograr
  18. 18. una mejoría mantenida y al alto nivel de aceptación del tratamiento por parte de los pacientes. El metotrexato, un antagonista del ácido fólico, administrado en una dosis baja e intermitente (7.5 a 30 mg una vez a la semana) se utiliza frecuentemente en la actualidad. La mayoría de los reumatólogos recomienda el metotrexato como DMARD inicial debido a su acción relativamente rápida, a su capacidad para lograr una mejoría mantenida y al alto nivel de aceptación del tratamiento por parte de los pacientes, en particular en sujetos con signos de RA agresiva; los pacientes suelen mantener el tratamiento con metotrexato durante más tiempo que con otros DMARD, como consecuencia de la respuesta clínica más favorable y de su menor toxicidad. En estudios clínicos a largo plazo se ha observado que el metotrexato no induce la remisión, sino que suprime los síntomas mientras se administra. La mejoría máxima se observa al cabo de seis meses de tratamiento, y más tarde casi no se supera este nivel. Su toxicidad principal comprende molestias gastrointestinales, úlceras bucales y anomalías de la función hepática, que guardan una aparente relación con la dosis y son reversibles, así como fibrosis hepática, de inicio insidioso, que obliga a efectuar una biopsia hepática para su diagnóstico en las etapas precoces. Sulfasalazina: Respuesta inadecuada o intolerancia a salicilatos u otros AINES 2 -3g/día vía oral dividida TID después de las comidas. Azatioprina: Dosis inicial: 1mg/kg vía intravenosa o vía oral por día dividido BID. Incrementar 0,5 mg/kg/día después de 6-8 semanas. Dosis de mantenimiento: reducir dosis 0,5mg/kg cada 4 semanas hasta alcanzar las dosis efectiva mínima. Ciclosporina puede usarse en combinación con MTX en pacientes que no responden adecuadamente al MTX solo. La dosis inicial es de 2,5mg/kg/día dos veces al día. DMARD biológicos Estas sustancias no sólo son eficaces para reducir los signos y síntomas de la artritis reumatoide en la mayoría de los pacientes sino que también se ha demostrado que reducen la velocidad con que avanza el daño articular en las radiografías y mejora la incapacidad. Uno de sus efectos secundarios es la posibilidad de aumentar el riesgo de padecer infecciones graves. El bloqueo del TNF aumenta el riesgo de
  19. 19. reactivar una tuberculosis latente. Por tanto, conviene realizar una prueba cutánea con tuberculina y, si es necesario, una evaluación más detallada con una radiografía de tórax antes de empezar el tratamiento con cualquier anti-TNF para reducir el riesgo de reactivar un caso de tuberculosis. El tratamiento anti-TNF también tiene el potencial de incrementar el riesgo de linfoma y posiblemente otras neoplasias malignas en los pacientes tratados. Asimismo, el tratamiento neutralizante del TNF puede inducir la formación de anticuerpos anti- DNA, pero rara vez conlleva signos y síntomas de lupus eritematoso generalizado. Otros efectos secundarios son reacciones en el sitio de la inyección o la aplicación de la solución y rara vez una enfermedad desmielinizante del sistema nervioso central. Rituximab: 1g VIV, repetir a las 2 semanas (2 infusiones intravenosas separadas por 2 semanas es el régimen 1). En combinación con metotrexate: no exceder 1000mg/dosis, previa administración de glococorticoides. Anakinra: es un antagonista del receptor de interleuquina 1, que está indicado en la reducción de los signos y síntomas así como para reducir la progresión del daño estructural de esta enfermedad, en pacientes que han tenido fracaso terapéutico con 1 o más DMARD. La dosis inicial es 100mg/día vía subcutánea. Infliximab: es un anticuerpo monoclonal contra TNF-α aprobado para la reducción de los síntomas, inhibición de la progresión del daño estructural y mejorar la función física en pacientes con AR moderada a severa, en combinación con MTX. Es administrado a dosis de 3mg/kg VIV en la semanas 0, 2 y 6, luego se administra cada 4-8 semanas. Tratamiento con glucocorticoides El tratamiento generalizado con glucocorticoides constituye un tratamiento sintomático eficaz para los pacientes con RA. Se ha señalado que las dosis bajas (menos de 7.5 mg/día) de prednisona representan un tratamiento coadyuvante útil para el control de los síntomas. Además, datos recientes indican que el tratamiento con glucocorticoides en dosis bajas puede retrasar el avance de las erosiones óseas y que un esquema inicial de glucocorticoides en dosis baja tendrá un efecto protector a largo plazo contra la lesión ósea. Los
  20. 20. pulsos mensuales con corticoides en dosis altas en ocasiones resultan útiles en algunos pacientes, e incluso aceleran la respuesta cuando se inicia el tratamiento con un fármaco antirreumático con capacidad de modificación de la enfermedad. Un esquema a base de glucocorticoides orales en dosis bajas en combinación con tratamiento mediante un DMARD resultará beneficioso para el rápido control de signos y síntomas y lograr el retraso de la erosión ósea a largo plazo. Tratamiento quirúrgico La intervención quirúrgica en pacientes con esta patología puede lograr el alivio del dolor, corrección de deformidades y mejoría funcional. Un número de procedimientos quirúrgicos están disponibles para obtener estas metas como por ejemplo: Tenosinovectomía Utilizada de manera especial en la cirugía del miembro superior; en particular de la mano y muñeca. Es un procedimiento eficaz en el control de la tenosinovitis que afecta con frecuencia los tendones extensores y flexores. La tenosinovitis suele producir degeneración y ruptura tendinosa. En ocasiones, la tenosinovectomía debe acompañarse de una relocación retinacular, sinovectomía (en especial de las articulaciones metacarpofalángicas), artrodesis o artroplastías de acuerdo a cada caso en particular. Las múltiples lesiones así como la complejidad de las mismas suelen afectar la rehabilitación y el resultado final. Sinovectomía Es la operación tradicional cuya finalidad es la de eliminar la membrana sinovial (lo que no es posible es su totalidad), y producir una remisión de la actividad reumática con lo que se detiene o retarda la destrucción articular, Los resultados de la sinovectomía son discutibles y polémicos. Algunos estudios demuestran que, al año de la cirugía, los beneficios de las articulaciones sinovectimizadas son ligeramente superiores o similares a las articulaciones no operadas y a los tres años prácticamente son iguales. A pesar de ello, es evidente que en los pacientes jóvenes con artritis reumatoide, la sinovectomía permite
  21. 21. ganar un poco de tiempo hasta que se pueda realizar una artroplastia. Por otro lado, se ha demostrado también que cuando una articulación de un paciente responde bien a una sinovectomía, sus otras articulaciones igualmente tendrán un buen resultado. Practicada tradicionalmente mediante una artrotomía amplia; la sinovectomía es en la actualidad la principal indicación de artroscopía quirúrgica en la artritis reumatoide siendo posible complementarla con un debridamiento articular moderado. En estos pacientes, la artroscopía se realiza fundamentalmente en la rodilla . También se beneficia el hombro y en menor frecuencia el tobillo, muñeca y codo. Las ventajas de esta "endoscopía articular" son las pequeñas incisiones con mínima o ninguna agresión capsular y músculo tendinosa, permitiendo en muchos casos un mejor y más amplio abordaje articular que en las artrotomías; por lo que la rehabilitación y recuperación funcional es en menor tiempo. Artrodesis La artrodesis es una fusión con la que se elimina la sinovial y las superficies articulares dañadas, por lo que se detiene la actividad reumática y la destrucción articular permitiendo controlar satisfactoriamente el dolor y deformidad, obteniendo una articulación sólida y fuerte a expensas de perder la movilidad. Como consecuencia de esta fusión, se puede producir rigidez en las articulaciones adyacentes especialmente en el miembro inferior, donde además se produce un aumento de la energía necesaria para la deambulación. Sin embargo especialmente en pacientes jóvenes, es posible recuperar niveles de actividad casi normales que compensan estos inconvenientes. Este procedimiento se practica con mayor frecuencia en muñeca, mano, pie y tobillo donde suelen ser más aceptables y eficaces. La artrodesis de grandes articulaciones, en especial de cadera y rodilla, suelen ser incapacitantes y sólo deberían practicarse en los casos específicos en los que no es posible realizar un procedimiento reconstructivo. Artroplastia total La cirugía de reemplazo articular está orientada a calmar el dolor, devolver o mantener la movilidad articular así como la actividad muscular. Es innegable que la cirugía de la artritis reumatoide está íntimamente ligada a los procedimientos de reconstrucción articular.
  22. 22. Estas intervenciones han experimentado una vertiginosa evolución desde que John Charnley, en la década del 60, inicia la era moderna de las artroplastias popularizando el reemplazo articular total de la cadera. Sus conceptos rápidamente se aplicaron, en la década siguiente, a la rodilla y otras articulaciones importantes; dando como resultado que casi ningún paciente se encuentre condenado a pasar sus días en silla de ruedas ni privado de atender sólo sus necesidades personales.

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