Artritis reumatoide

1. Universidad De Oriente
Escuela De Ciencias De La Salud
“Francisco Battistini Casalta”
Departamento De Medicina interna
Asesora: Bachilleres:
Dra. Rodríguez Siria Br. Grillet Johanna.
Br.Gonzalez, Juliaska
Br. Goatache Glenner
Br. Godoy Daviana
Br. González Francys
Br. Luces Balmore
Br. Herrera Natasha
Ciudad Bolívar a los 27 del mes de mayo del 2013

2. La artritis reumatoide es una enfermedad articular,
autoinmune, multisistémica, inflamatoria y crónica, cuyo órgano blanco
principal es la membrana sinovial, produciendo en esta una sinovitis
inflamatoria persistente, de patrón simétrico, que en algunos casos
progresa hasta producir destrucción del cartílago articular, erosiones
óseas y deformidades, con limitación funcional de las articulaciones
afectadas.
La prevalencia en el mundo oscila entre el 0,3 y el 1,2%, las
estimaciones más altas corresponden a las de tribus indias americanas
y esquimales, por encima del 3%, y las más bajas se han encontrado en
África, Asia y personas de raza negra del Caribe, por debajo del 0,2%.
Hoy en día se afirma que en Venezuela la prevalencia, de esta patología
es baja, manejando porcentajes del 0,5% a 0,9% aproximadamente.
Afecta principalmente a las mujeres en una relación 3 a 1 en el mundo,
con respecto a los hombres, su inicio es más frecuente durante el
cuarto y quinto decenio de la vida, de forma tal que el 80% de todos los
pacientes contrae la enfermedad entre los 35 y los 50 años.
Aunque su causa es desconocida, se han identificado factores
endocrinos, ambientales y genéticos involucrados en su desarrollo, los
cuales pueden variar de una población a otra. La existencia de
agregación familiar indica su carácter hereditario. Sin embargo, la
herencia de la artritis reumatoide es poligénica y no sigue un patrón
mendeliano.
A pesar de no tenerse mayor información acerca de que origina la
enfermedad se sabe que su patogenia se presenta como un proceso
complejo, el cual implica la proliferación de las células del sistema
inmune como los linfocitos T, linfocitos B, monocitos/macrófagos y
granulocitos, los cuales invaden la membrana sinovial al mismo tiempo
que las células residentes.8
Los linfocitos T constituyen el 50% de las células presentes en la
sinovial reumatoide, la mayoría de ellos CD4+. Los linfocitos B y las
células plasmáticas representan menos del 5% del total, el monocito/
macrófago parece tener un papel relevante en la perpetuación de la
inflamación. 9
Todo este conjunto de células producen factores que acentúan y
mantienen la inflamación, como citocinas, quimiocinas y enzimas
degradativas como las metaloproteasas de matriz extracelular; entre las
citoquinas cabe destacar la interlucina I ( IL-1) y el factor de necrosis

3. tumoral (TNF), que son los principales mediadores de la inflamación en
la AR. La alteración de la respuesta inmune favorece a la aparición del
factor reumatoide (FR), un autoanticuerpo reactivo frente a la porción
constante de la IgG.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Presentación
Característicamente, la Artritis Reumatoide es una poliartritis
crónica. Aproximadamente en las dos terceras partes de los pacientes
comienza de forma gradual con fatiga, anorexia, debilidad generalizada
y síntomas musculoesqueléticos vagos, hasta que se hace evidente la
sinovitis. Este periodo prodrómico puede persistir durante semanas o
meses y no permite establecer el diagnóstico. Los síntomas específicos
por lo común aparecen de manera gradual con una afección
poliarticular, en especial de manos, muñecas, rodillas y pies, y por lo
general en forma simétrica. En aproximadamente 10% de los pacientes
el inicio es más agudo y conlleva la aparición rápida de una poliartritis
que se suele acompañar de síntomas generales como fiebre,
linfadenopatía y esplenomegalia.
En una tercera parte de los pacientes los síntomas pueden estar
limitados al principio a una o varias articulaciones. Aunque el modelo
de afección articular puede permanecer asimétrico en algunos
pacientes, es mucho más frecuente el modelo de afección simétrica.
Signos y síntomas de la afección articular.
Al principio, el dolor, la tumefacción y la sensibilidad pueden no
situarse específicamente en las articulaciones. La manifestación más
frecuente de la RA establecida es el dolor en las articulaciones
afectadas, que se agrava con el movimiento. Este dolor tiene un modelo
correspondiente a la afección articular, aunque no siempre guarda
relación con el grado de inflamación aparente. Es frecuente la rigidez
generalizada, que suele ser mayor tras los periodos de inactividad. La
rigidez matutina que dura más de1 h es una característica casi
invariable de la artritis inflamatoria. Sin embargo, datos recientes
sugieren que la presencia de rigidez matutina no distingue con
seguridad la artritis inflamatoria crónica de la artritis no inflamatoria,
ya que también suele aparecer en esta última.

4. La mayoría de los pacientes presenta síntomas generales como
debilidad, fatigabilidad fácil, anorexia y pérdida de peso. Aunque en
ocasiones la fiebre alcanza los 40°C, es rara la elevación de la
temperatura por encima de los 38°C, y en estos casos se debe descartar
la presencia de un proceso intercurrente, como una infección. Desde el
punto de vista clínico, la inflamación sinovial es causa de edema,
hipersensibilidad y limitación de los movimientos. Al principio, el dolor
y la inflamación reducen la función física y una característica frecuente
de la artritis reumatoide agresiva es la incapacidad que origina. Por lo
general, en la exploración física resulta evidente el calor sobre la
articulación, en particular cuando se examinan articulaciones de gran
tamaño como la rodilla; no obstante, es raro que aparezca eritema.
El dolor se origina predominantemente en la cápsula articular,
que está muy inervada por fibras dolorosas y es muy sensible a la
distensión o al estiramiento. La tumefacción articular se debe a la
acumulación de líquido sinovial, a la hipertrofia de la membrana
sinovial y al engrosamiento de la cápsula articular.
Al principio, la movilidad está limitada por el dolor. La
articulación inflamada suele permanecer en flexión para alcanzar el
grado máximo de volumen articular y reducir al mínimo la distensión de
la cápsula. Luego, la fibrosis y la anquilosis ósea, o bien las
contracturas de partes blandas, originan deformidades de carácter fijo.
Aunque la inflamación puede afectar a cualquier articulación
diartrodial, la RA causa con mayor frecuencia una artritis simétrica que
afecta característicamente a ciertas articulaciones específicas como las
interfalángicas proximales y las metacarpofalángicas. Las articulaciones
interfalángicas distales se afectan de manera infrecuente. La sinovitis
de las articulaciones de la muñeca es una característica prácticamente
constante de la RA y puede causar limitación de la movilidad,
deformidad y atrapamiento del nervio mediano (síndrome del túnel
carpiano). La sinovitis de la articulación del codo suele ocasionar
contracturas por flexión que aparecen en las fases iniciales de la
enfermedad. La articulación de la rodilla se afecta con frecuencia y
presenta hipertrofia sinovial, derrame crónico y laxitud ligamentosa.
La aparición de dolor y tumefacción por detrás de la rodilla puede
deberse a una extensión de la inflamación sinovial hacia el espacio
poplíteo (quiste de Baker). La artritis en la mitad anterior del pie, los
tobillos y las articulaciones subtalares puede producir un dolor muy
intenso al caminar, así como diferentes deformidades. La afección axil
suele estar limitada a la región cervical superior. Nunca se afecta la

5. región lumbar y el dolor en la parte baja de la espalda no puede
atribuirse a inflamación reumatoide. Ocasionalmente, la inflamación de
la membrana sinovial articular y de las bolsas sinoviales de la región
cervical superior origina una subluxación atlantoaxoidea. Por lo común,
esta subluxación produce dolor en el occipucio, aunque en algunas
ocasiones puede comprimir la médula espinal.
Cuando la inflamación es persistente aparecen diferentes
deformidades características. Estas deformidades se pueden atribuir a
diversas alteraciones, como laxitud de las estructuras de apoyo de las
partes blandas, destrucción o debilitamiento de ligamentos, tendones y
cápsula articular, destrucción del cartílago, desequilibrio muscular y
desequilibrio de las fuerzas físicas en relación con el uso de las
articulaciones afectadas.
Las deformidades características de la mano son:
1. Desviación radial a nivel de la muñeca, con desviación cubital de
los dedos, a menudo con subluxación palmar de las falanges
proximales (deformidad "en Z").
2. Hiperextensión de las articulaciones interfalángicas proximales
con flexión compensadora de las articulaciones interfalángicas
distales (deformidad en cuello de cisne).
3. Deformidad por flexión de las articulaciones interfalángicas
proximales y, por extensión, de las interfalángicas distales
(deformidad "en boutonniere").
4. Hiperextensión de la primera articulación metacarpofalángica,
con la consiguiente pérdida de movilidad del pulgar y de su
capacidad de prensión (deformidad en ojal).
Las deformidades típicas se pueden observar en los pies, como
eversión de la mitad posterior del pie (articulación subtalar),
subluxación plantar de las cabezas de los metatarsianos,
ensanchamiento de la mitad anterior del pie, deformidad en valgo del
dedo gordo y desviación lateral con subluxación dorsal de los dedos de
los pies. En las etapas siguientes, la incapacidad es casi siempre
producida por daño estructural de las articulaciones.

6. MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
Las manifestaciones pleuropulmonares, que son más frecuentes
en los varones, consisten en pleuritis, fibrosis intersticial, nódulos
pleuropulmonares, neumonitis y arteritis. En la necropsia se observan
con frecuencia signos de pleuritis, aunque la afección sintomática
durante la vida del paciente es poco frecuente. En condiciones
normales, el líquido pleural contiene niveles muy bajos de glucosa en
ausencia de infección. La concentración de complemento en el líquido
de derrame pleural también es baja, en comparación con la
concentración sérica, aunque en ambos compartimientos la
concentración proteica total es similar. La fibrosis pulmonar puede
producir una alteración de la capacidad de difusión pulmonar. Los
nódulos pulmonares pueden aparecer aislados o en grupos. Cuando
aparecen en pacientes con neumoconiosis, se puede desarrollar un
proceso fibrosante nodular y difuso (síndrome de Caplan). En
ocasiones, los nódulos pulmonares se pueden cavitar y ocasionar
neumotórax o fístulas broncopleurales. Rara vez se puede observar
hipertensión pulmonar secundaria a la obliteración de la
vascularización pulmonar. Además de la afección pleuropulmonar, en
ocasiones se produce una obstrucción de las vías respiratorias debida a
artritis cricoaritenoidea o a la presencia de nódulos laríngeos.
Clínicamente, la cardiopatía sintomática atribuida al proceso
reumatoide es rara, aunque 50% de los casos en la necropsia se observa
una pericarditis asintomática. El líquido de derrame pericárdico
presenta un nivel bajo de glucosa y con frecuencia se vincula con la
aparición de derrame pleural. Aunque la pericarditis suele ser
asintomática, en algunos casos raros se ha producido el fallecimiento
del paciente por taponamiento cardíaco. También se puede producir
una pericarditis constrictiva crónica
Los nódulos reumatoides aparecen en 20 a 30% de los pacientes
con artritis reumatoide, por lo común surgen sobre estructuras
periarticulares, superficies extensoras u otras zonas sujetas a presión
mecánica, aunque pueden aparecer en cualquier parte, como la pleura
y las meninges. Entre las localizaciones más frecuentes se incluyen la
bolsa olecraneana, la parte proximal del cúbito, el tendón de Aquiles y
el occipucio. Los nódulos varían en cuanto a su tamaño y consistencia,
y no suelen ser sintomáticos, aunque en ocasiones se rompen por
traumatismos o se infectan. Casi de forma invariable aparecen en
pacientes con factor reumatoide circulante. Desde el punto de vista

7. anatomopatológico, los nódulos reumatoides están formados por una
zona central de material necrótico que comprende fibrillas de colágena,
filamentos no colagenosos y restos celulares, una zona media con
macrófagos en empalizada que expresan antígenos HLA-DR y una zona
externa de tejido de granulación. El examen de los nódulos en sus fases
más precoces sugiere que el fenómeno inicial puede ser una vasculitis
local. En algunos pacientes, el tratamiento con metotrexato puede
aumentar de manera espectacular el número de nódulos.
Son frecuentes la debilidad clínica y la atrofia muscular
esquelética. La atrofia muscular puede ser evidente a las pocas
semanas del inicio de la artritis reumatoide y suele ser más llamativa en
la musculatura proximal a las articulaciones afectadas. La biopsia
muscular puede mostrar una atrofia de fibras de tipo II y necrosis de
fibras musculares, con o sin existencia de un infiltrado mononuclear.
La artritis reumatoide suele respetar el sistema nervioso central
de forma directa, aunque la vasculitis puede causar neuropatía
periférica. Las manifestaciones neurológicas también pueden deberse a
subluxaciones atlanto-axoideas o de la parte media de la región
cervical. El atrapamiento de nervios secundario a la sinovitis
proliferativa o a las deformidades articulares puede dar origen a
neuropatías de los nervios mediano, cubital, radial (rama interósea) o
tibial anterior. En menos de 1% de los pacientes el proceso reumatoide
afecta al ojo. Las personas afectadas suelen presentar una artritis
reumatoide de larga evolución, con nódulos. Las dos manifestaciones
principales son epiescleritis, que suele ser leve y transitoria, y escleritis,
que afecta a las capas profundas del ojo y que constituye un trastorno
inflamatorio más grave. Desde el punto de vista anatomopatológico, la
lesión es similar al nódulo reumatoide y puede causar adelgazamiento y
perforación del globo ocular (escleromalacia perforante). Entre 15 y 20%
de los pacientes con artritis reumatoide experimenta un síndrome de
Sjögren, con la consiguiente queratoconjuntivitis seca.
La vasculitis reumatoide, que puede afectar a casi cualquier
órgano o sistema, se observa en pacientes con artritis reumatoide grave
y títulos altos de factor reumatoide circulante. En su forma más
agresiva, la vasculitis reumatoide puede causar polineuropatía o
mononeuritis múltiple, ulceración cutánea con necrosis dérmica,
gangrena digital e infarto visceral. Aunque esta vasculitis diseminada es
muy infrecuente, no lo son tanto las formas más limitadas, ante todo en
los pacientes de raza blanca con títulos altos de factor reumatoide. La

8. afección neurovascular aparece como una neuropatía sensorial distal
leve, o bien como una mononeuritis múltiple, y puede constituir el
único signo de vasculitis. La vasculitis cutánea por lo común da origen
a pequeñas acumulaciones de máculas de coloración marrón en los
lechos subungueales, en los pliegues ungueales y en las yemas de los
dedos. También pueden aparecer úlceras isquémicas de mayor tamaño,
en particular en las extremidades inferiores. Se han observado casos de
infarto miocárdico secundario a vasculitis reumatoide, así como casos
de afección vasculítica de pulmones, intestino, hígado, bazo, páncreas,
ganglios linfáticos y testículos. La vasculitis renal es rara.
SINDROMES PRESENTES EN LA ARTRITIS REUMATOIDE.
El síndrome de Felty consiste en artritis reumatoide crónica,
esplenomegalia, neutropenia y, en ocasiones, anemia y trombocitopenia.
Es más frecuente en los pacientes en que la artritis reumatoide tiene
una larga evolución. Estos enfermos con frecuencia presentan títulos
altos de factor reumatoide, nódulos subcutáneos y otras
manifestaciones de afección reumatoide diseminada. Es muy
infrecuente en los afroestadounidenses. Puede aparecer después de que
ha remitido la inflamación articular, a menudo, estos pacientes
presentan inmunocomplejos circulantes y signos de consumo de
componentes del complemento. La leucopenia es una neutropenia
selectiva con un recuento de leucocitos polimorfonucleares menor de 1
500 células/ l y, en ocasiones, menor de 1 000/ l. En el examen de la
médula ósea se suele observar una hipercelularidad moderada con
escasos neutrófilos maduros. No obstante, la médula ósea puede
resultar normal, hiperactiva o hipoactiva; se puede observar detención
de la maduración. Se ha propuesto al hiperesplenismo como una de las
causas de la leucopenia, aunque la esplenomegalia no es una alteración
invariable en la AR, y la esplenectomía no siempre corrige esta
alteración. La marginación excesiva de los granulocitos debido a los
anticuerpos frente a estas células, la activación del complemento o la
fijación de los inmunocomplejos pueden contribuir a la
granulocitopenia. Los pacientes con síndrome de Felty presentan una
mayor incidencia de infecciones, por lo común vinculadas a
neutropenia. La causa de la mayor predisposición a las infecciones
guarda relación con alteración en la función de los leucocitos
polimorfonucleares y con una disminución cuantitativa del número de
células.
La artritis reumatoide además de presentar el síndrome de Felty
posee relación con otros síndromes de importancia entre ellos el

9. síndrome de Sjögren, esta enfermedad puede verse aisladamente
(síndrome de Sjögren primario) o vinculada a otras enfermedades
reumáticas autoinmunitarias (síndrome de Sjögren secundario) como lo
es la artritis reumatoide o el LUPUS. Epidemiológicamente 30% de los
pacientes con enfermedad reumática de origen inmunitario presenta un
síndrome de Sjögren secundario, siendo más afectadas las mujeres.
Este síndrome se caracteriza por síntomas relacionados con la
disminución de función de las glándulas lagrimales y salivales como la
xerostomía, sequedad de los ojos, sensación de quemazón, menor
producción de lágrimas, enrojecimiento, picor y fatiga ocular, así como
aumento de la fotosensibilidad, denominándose como
queratoconjuntivitis seca. Con menos frecuencia se observa afección de
otras glándulas exocrinas.
Las manifestaciones extraglandulares aparecen en 33% de los
pacientes con síndrome de Sjögren, siendo muy raras en los casos de
síndrome de Sjögren aunado a artritis reumatoide. Estos pacientes se
quejan ante todo de fatigabilidad fácil, febrícula, fenómeno de Raynaud,
mialgias y artralgias.
DIAGNÓSTICO
No existe ninguna prueba específica para el diagnóstico de AR. Los
factores reumatoides (FR) son anticuerpos que reaccionan con la
porción Fc de la IgG. En las pruebas de laboratorio habituales el tipo de
anticuerpo detectado suele ser IgM; el FR aparece en los 2/3 de
pacientes adultos con AR aunque no es específico de esta enfermedad,
aparece en otras enfermedades como Sde de Sjögren, LES, hepatopatías
crónicas, sarcoidosis, fibrosis pulmonar idiopática, y enfermedades
infecciosas (leishmaniasis, esquistosomiasis, paludismo, endocarditis
bacteriana sub-aguda, mononucleosis infecciosa, hepatitis B, TBC,
sífilis, lepra).
El FR NO establece el diagnóstico de AR, pero puede tener importancia
pronóstica, ya que los pacientes con títulos elevados suelen tener una
afectación más grave y progresiva con clínica extraarticular. Suele ser
constante en pacientes con nódulos o vasculitis.
Existen otros anticuerpos que aparecen en la AR como aquellos
dirigidos contra la citrulina (un aminoácido sintetizado en el siclo de la
urea) que pueden tener utilidad en el diagnóstico.

10. En el 15-40% se encuentra ANA (anticuerpo antinuclear) en títulos
bajos con patrón homogéneo. No se encuentran anti-ADN como en el
LES. El complemento sérico suele estar normal, salvo en los casos
graves, sobre todo asociados a vasculitis, en que desciende.
En la AR existe con frecuencia anemia normocítica y normocrómica,
que se relaciona con la actividad de la enfermedad.
La VSG, la PCR y otros reactantes de fase aguda como la
ceruloplasmina, suelen estar elevados en la AR y se correlacionan con
la actividad (el FR tiene menos utilidad para monitorizar la actividad de
la enfermedad). El líquido sinovial es inflamatorio con complemento
bajo.
Radiología.
Inicialmente, sólo hay tumefacción de partes blandas y no es útil para
el diagnóstico. Cuando avanza la enfermedad hay un patrón
característico con afectación articular simétrica, osteopenia
yuxtaarticular (“en banda”), pérdida de cartílago articular y erosiones
óseas (subcondrales). Otras pruebas de imagen como la gammagrafía
ósea o la RNM detectan con mayor anticipación las lesiones óseas,
aunque no suelen ser necesarias para el diagnóstico.
El “American College of Rheumatology” ha revisado los criterios para el
diagnóstico de AR, con una sensibilidad y especificidad cercana al 90%.
No obstante, el hecho de no cumplir estos criterios, sobre todo durante
las primeras fases de la enfermedad, no excluye el diagnóstico.
AFECTACIÓN ARTICULAR
1 articulación grande afectada
(hombros, codos, caderas, rodillas y
tobillos)
0
2-10 articulaciones grandes
afectadas
1
1-3 articulaciones pequeñas
afectadas
2
4-10 articulaciones pequeñas
afectadas
3
> 10 articulaciones pequeñas
afectadas
5

11. SEROLOGÍA
FR y ACPA negativos 0
FR y/o ACPA positivos bajos (<3VN) 2
FR y/o ACPA positivos alto (>3VN) 3
REACTANTES DE FASE AGUDA
VSG y PCR normales 0
VSG y/o PCR elevadas 1
DURACIÓN
<6 semanas 0
≥6 semanas 1
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
La evolución de la AR es variable. La mayoría tienen una
actividad mantenida, fluctuante con un grado variable de deformidad
articular. Las remisiones son más probables durante el primer año. La
progresión de la enfermedad es mayor en los 6 primeros años y luego
tiende a remitir. Tienen peor pronóstico los pacientes con títulos
elevados de FR, elevación de la VSG, PCR y haptoglobina, nódulos
subcutáneos, erosión radiológica en la valoración inicial, presencia de
más de 20 articulaciones afectadas, nivel socioeconómico bajo y HLA-
DRβ1*0401 0 DRβ*0404. La esperanza de vida se acorta en la AR. La
mortalidad está ligada a la afectación articular más grave y se atribuye
a infección, hemorragia gastrointestinal y efectos secundarios de los
fármacos.
Diagnósticos Diferenciales
Espondiloartritis
– Edad de presentación es mayor en la adolescencia o al
inicio de la edad adulta.
– Región afectada lumbar principalmente, esternocostal,
cresta iliaca y columna cervical.
– Rigidez lumbar matutina que mejora con la actividad y que
exacerba con el reposo.

12. – La afectación de articulaciones periféricas es asimétrica.
– Manifestaciones cervicales suelen ser tardías.
– Manifestaciones extra articulares: uveítis y enfermedad
inflamatoria intestinal.
Osteoartritis
• La articulación afectada es la rodilla principalmente.
• Carece de proceso inflamatorio.
• Rigidez matutina dura menos de los 20min.
• Dolor sordo que mejora con el reposo.
• Puede haber dolor nocturno que le dificulta al paciente conciliar
el sueño.
• Crepitación ósea.
• Derrame articular poco importante.
• Rara vez hay participación del carpo y de las articulaciones
metacarpofalangicas a diferencia de la AR.
• No hay presencia de manifestaciones generales como fiebre.
Lupus Eritematosos Sistemico
• Poliartritis no erosiva.
• Puede haber deformidad apenas en un 10% de los casos.
• Un patrón erosivo en la Rx sugiere búsqueda de otras causas
como AR.
• Necrosis isquémica del hueso.
• Manifestaciones cutáneas:
• Eritema malar
• Ulceras orales
• Alopecia

13. • Anemia, leucopenia y linfopenia.
• Trastornos neurológicos:
– Trastornos cognoscitivos
– Alteraciones emocionales
– Cefalalgias
– Convulsiones
• Manifestaciones cardiovasculares:
– Pleuritis
– Pericarditis
– Miocarditis
• Pulmonares
– Neumonitis
– Fibrosis pulmonar
• Renales
– Síndrome nefrotico
– Nefritis terminal
• Vasculares: trombosis, vasculitis.
• Sindromes asociados: Sjögren
Tratamiento artritis reumatoide
Es importante señalar que el tratamiento de esta enfermedad ha
mejorado de manera considerable en los últimos 30 anos. Los
tratamientos actuales ofrecen un grado de alivio de los síntomas de
bueno a excelente para la mayoría de los pacientes, quienes, luego de
someterse a dichos tratamientos, alcanzan niveles de actividad normal o
casi normal. Con los medicamentos adecuados, muchos pacientes
pueden lograr una "remisión", es decir que no presentan signos de
enfermedad activa. No hay cura para la AR. El objetivo del tratamiento
es disminuir los síntomas y la función deficiente. El cuidado óptimo de
los pacientes con artritis reumatoide consiste en un acercamiento
integrado que incluye ambos, terapia farmacológica y no farmacológica.
Existen muchos tipos de tratamientos no farmacológicos para esta
patología incluyendo ejercicio dieta masaje reducción de estrés
fisioterapia y cirugía. La participación activa del paciente y su familia en
el diseño e implementación de la terapéutica es muy importante.
La terapia farmacológica comprende una gran variedad incluyendo
antiinflamatorios no esteroideos, drogas modificadoras antirreumáticas
biológicas y no biológicas, inmunosupresores y corticoesteroides. El
tratamiento precoz con drogas modificadoras se ha convertido en el
cuidado estándar, porque es capaz no solo de retardar el progreso de

14. manera más eficiente que tratamientos que se instauran mas
tardíamente sino que también es capaz de inducir la remisión.
Terapia no farmacológica:
Las metas de la rehabilitación para pacientes con artritis reumatoide
incluye el alivio del dolor, aumento del rango de movilidad, incremento
de la fuerza, prevención y corrección de deformidades, y prestación de
asesoramiento y servicios educativos. Muchos métodos no
farmacológicos están disponibles para el fisiatra para asistir a los
pacientes en lograr estas metas.
Terapia de calor y frio:
La aplicación del calor ya sea superficial o profundo es una modalidad
efectiva para aliviar los dolores articulares y rigidez. El calor se puede
administrar mediante el uso de compresas húmedas calientes, ducha
caliente, ultrasonido etc. El frio se utiliza preferiblemente para el
tratamiento de las crisis agudas de inflamación de las articulaciones.
Férulas y ortopédicos:
Los dispositivos ortopédicos juegan un rol importante en el manejo y
rehabilitación de estos pacientes. Estos equipos se utilizan para
disminuir el dolor, inflamación, mejorar la función, reducir la
deformidad.
Ejercicios terapéuticos:
El acondicionamiento aeróbico en pacientes afectados (si lo toleran)
mejora el consumo máximo de oxigeno y disminuye el esfuerzo
percibido en las cargas de trabajo submáximas, sin causar efectos
adversos en las articulaciones afectadas. Además, los pacientes
sometidos a entrenamiento de resistencia a largo plazo se ha conocido
que tienden a sentirse menos aislados, al tomar licencia por
enfermedad, y desarrollar una mejor función de las actividades
cotidianas.
El tratamiento médico de la RA se basa en cinco medidas generales:
1. La primera es la utilización de ácido acetilsalicílico y de otros
antiinflamatorios no esteroideos y analgésicos simples, para

15. controlar los síntomas y los signos del proceso inflamatorio local.
Estos fármacos actúan pronto a la hora de mitigar los signos y
síntomas, aunque parecen tener un efecto muy escaso sobre la
evolución de la enfermedad. Recientemente se han desarrollado
inhibidores específicos de las isoformas de la ciclooxigenasa
(COX) que aparece incrementada en las zonas de inflamación
(COX-2). Los inhibidores de COX (llamados Coxibs), que inhiben
de manera selectiva a COX-2 pero no a COX-1, son tan eficaces
como los antiinflamatorios no esteroideos clásicos, que inhiben a
ambas isoformas de COX, pero causan mucho menos úlceras
digestivas.
2. La segunda línea de tratamiento se basa en la administración de
dosis bajas de glucocorticoides por vía oral. Aunque estos
fármacos se han utilizado con frecuencia para eliminar los signos
y los síntomas de la inflamación, los datos más recientes sugieren
que los glucocorticoides por vía oral y en dosis bajas también
pueden retrasar la aparición y avance de las erosiones óseas. Los
glucocorticoides intraarticulares a menudo inducen una mejoría
sintomática transitoria en los casos en los que el tratamiento
médico generalizado no es capaz de resolver la inflamación.
3. La tercera línea comprende diversos preparados clasificados como
antirreumáticos modificadores del curso de la enfermedad o de
acción lenta. Estos preparados reducen los niveles altos de los
reactivos de fase aguda en los pacientes tratados y, por tanto,
posiblemente modifican el componente inflamatorio de la RA y la
capacidad destructora del proceso. Recientemente, diversas
combinaciones de fármacos antirreumáticos con capacidad de
modificación de la enfermedad han obtenido buenos resultados
en el control de los signos y los síntomas de la RA.
4. El cuarto grupo de fármacos está formado por los neutralizantes
de citocinas, los cuales se ha demostrado que ejercen efectos
importantes en los signos y síntomas de artritis reumatoide,
además de reducir el ritmo de avance de las lesiones articulares.
5. El quinto grupo de medicamentos son los inmunodepresores y los
citotóxicos, que en algunos pacientes han conseguido el alivio del
proceso.

16. Antiinflamatorios no esteroideos
Además del ácido acetilsalicílico, existen en la actualidad otros
antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) que se pueden utilizar en el
tratamiento de la RA. Debido a la capacidad que tienen estos fármacos
de bloquear la actividad de la enzima COX y, por tanto, la producción
de prostaglandinas, prostaciclina y tromboxanos, poseen propiedades
analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas. Estos fármacos se
vinculan con un amplio espectro de efectos adversos de tipo tóxico.
Algunos de ellos, como la irritación gástrica, la hiperazoemia, la
disfunción plaquetaria y la exacerbación de la rinitis alérgica y el asma,
guardan relación con la inhibición de la actividad de la ciclooxigenasa;
otros, como la erupción cutánea, las alteraciones en las pruebas de
función hepática y la depresión de la médula ósea, pueden no estar
relacionados con este mecanismo. Ninguno de los NSAID ha
demostrado ser más eficaz que el ácido acetilsalicílico en el tratamiento
de la RA. No obstante, los NSAID presentan una incidencia menor de
intolerancia gastrointestinal. Ninguno de los NSAID más recientes
parecen ofrecer ventajas terapéuticas relevantes sobre los ya existentes.
Los datos más recientes indican que dos enzimas diferentes, COX
1 y 2, son las responsables del metabolismo inicial del ácido
araquidónico con formación de diversos mediadores inflamatorios. La
primera forma parte de varias células y tejidos, incluyendo al estómago
y las plaquetas, mientras que la segunda es inducida de manera
específica como respuesta a los estímulos inflamatorios y no existe en el
estómago ni en las plaquetas sanas. La inhibición de COX-2 explica los
efectos antiinflamatorios de los NSAID, mientras que la inhibición de
COX-1 induce gran parte de su toxicidad. Puesto que los NSAID hoy en
día disponibles inhiben a ambas enzimas, sus beneficios terapéuticos se
entrelazan con su toxicidad. Los Coxibs han sido aprobados para el
tratamiento de la artritis reumatoide. En varios estudios clínicos se ha
demostrado que los Coxibs suprimen los signos y síntomas de artritis
reumatoide con la misma eficacia que los NSAID inespecíficos para
COX, pero causan úlceras digestivas con mucho menor frecuencia y al
parecer reducen la frecuencia de hemorragia, perforación y obstrucción
digestiva si se comparan con los NSAID clásicos. No obstante, los
Coxibs inducen retención de sodio, hipertensión y edema periférico en
algunos pacientes y en ciertos casos aumentan la frecuencia de infarto
del miocardio. Estos datos sugieren que los Coxibs deberían sustituir a
los NSAID clásicos sin especificidad para la COX, ante todo en las
personas con riesgo alto de efectos adversos importantes sobre el
sistema gastrointestinal superior inducidos por los NSAID, en particular

17. las personas mayores de 65 años de edad, las que tienen antecedentes
de enfermedad ulcerosa péptica, las que reciban glucocorticoides o
anticoagulantes, y las que requieren dosis altas de antiinflamatorios no
esteroideos.
Ibuprofeno 300 – 800mg vía oral, cada 6 a 8 horas, sin exceder los 3,2
g/día
Naproxeno 500 – 1000mg vía oral dividido cada 12 horas, no exceder
los 1500 mg/día
Diclofenac: potásico: 50 mg vía oral tres o cuatro veces diarias. Sódico:
75 mg vía oral 2 veces al día
Celecoxib: 100 – 200mg vía oral BID
Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad
(DMARD)
Estos fármacos han sido clasificados en agentes biológicos y no
biológicos. Los no biológicos incluyen: hidroxicloroquina, azatioprina,
sulfasalazina, metotrexate, leflunomida, cliclosporina, sales de oro, D-
penicilinamina y minociclina.
Los fármacos antirreumáticos biológicos incluyen agentes como
adalimumab, certozilumab, etanercept, golimumab e infliximab.
Estos fármacos representan la medida más importante en el
tratamiento exitoso de la artritis reumatoide. Estos agentes pueden
retardar o prevenir la progresión de la enfermedad y por lo tanto, la
destrucción articular y como subsecuente la perdida de función
articular. Muchos estudios han revelado que el tratamiento precoz con
DMARD no solo es más eficiente en el retardo de la progresión sino que
también puede inducir más remisiones en comparación con un
tratamiento más tardío, por lo tanto esta modalidad se ha convertido en
el cuidado estándar para estos pacientes.
DMARD no biológicos
Cada uno de estos fármacos produce una toxicidad considerable
y, por tanto, se necesita una cuidadosa vigilancia del paciente.
El metotrexato se ha convertido en el DMARD preferente debido a
su inicio de acción relativamente rápido, a su capacidad para lograr

18. una mejoría mantenida y al alto nivel de aceptación del tratamiento por
parte de los pacientes.
El metotrexato, un antagonista del ácido fólico, administrado en una
dosis baja e intermitente (7.5 a 30 mg una vez a la semana) se utiliza
frecuentemente en la actualidad. La mayoría de los reumatólogos
recomienda el metotrexato como DMARD inicial debido a su acción
relativamente rápida, a su capacidad para lograr una mejoría
mantenida y al alto nivel de aceptación del tratamiento por parte de los
pacientes, en particular en sujetos con signos de RA agresiva; los
pacientes suelen mantener el tratamiento con metotrexato durante más
tiempo que con otros DMARD, como consecuencia de la respuesta
clínica más favorable y de su menor toxicidad. En estudios clínicos a
largo plazo se ha observado que el metotrexato no induce la remisión,
sino que suprime los síntomas mientras se administra. La mejoría
máxima se observa al cabo de seis meses de tratamiento, y más tarde
casi no se supera este nivel. Su toxicidad principal comprende
molestias gastrointestinales, úlceras bucales y anomalías de la función
hepática, que guardan una aparente relación con la dosis y son
reversibles, así como fibrosis hepática, de inicio insidioso, que obliga a
efectuar una biopsia hepática para su diagnóstico en las etapas
precoces.
Sulfasalazina: Respuesta inadecuada o intolerancia a salicilatos u otros
AINES
2 -3g/día vía oral dividida TID después de las comidas.
Azatioprina: Dosis inicial: 1mg/kg vía intravenosa o vía oral por día
dividido BID. Incrementar 0,5 mg/kg/día después de 6-8 semanas.
Dosis de mantenimiento: reducir dosis 0,5mg/kg cada 4 semanas hasta
alcanzar las dosis efectiva mínima.
Ciclosporina puede usarse en combinación con MTX en pacientes que
no responden adecuadamente al MTX solo. La dosis inicial es de
2,5mg/kg/día dos veces al día.
DMARD biológicos
Estas sustancias no sólo son eficaces para reducir los signos y
síntomas de la artritis reumatoide en la mayoría de los pacientes sino
que también se ha demostrado que reducen la velocidad con que avanza
el daño articular en las radiografías y mejora la incapacidad. Uno de
sus efectos secundarios es la posibilidad de aumentar el riesgo de
padecer infecciones graves. El bloqueo del TNF aumenta el riesgo de

19. reactivar una tuberculosis latente. Por tanto, conviene realizar una
prueba cutánea con tuberculina y, si es necesario, una evaluación más
detallada con una radiografía de tórax antes de empezar el tratamiento
con cualquier anti-TNF para reducir el riesgo de reactivar un caso de
tuberculosis. El tratamiento anti-TNF también tiene el potencial de
incrementar el riesgo de linfoma y posiblemente otras neoplasias
malignas en los pacientes tratados. Asimismo, el tratamiento
neutralizante del TNF puede inducir la formación de anticuerpos anti-
DNA, pero rara vez conlleva signos y síntomas de lupus eritematoso
generalizado. Otros efectos secundarios son reacciones en el sitio de la
inyección o la aplicación de la solución y rara vez una enfermedad
desmielinizante del sistema nervioso central.
Rituximab: 1g VIV, repetir a las 2 semanas (2 infusiones intravenosas
separadas por 2 semanas es el régimen 1). En combinación con
metotrexate: no exceder 1000mg/dosis, previa administración de
glococorticoides.
Anakinra: es un antagonista del receptor de interleuquina 1, que está
indicado en la reducción de los signos y síntomas así como para reducir
la progresión del daño estructural de esta enfermedad, en pacientes que
han tenido fracaso terapéutico con 1 o más DMARD. La dosis inicial es
100mg/día vía subcutánea.
Infliximab: es un anticuerpo monoclonal contra TNF-α aprobado para la
reducción de los síntomas, inhibición de la progresión del daño
estructural y mejorar la función física en pacientes con AR moderada a
severa, en combinación con MTX. Es administrado a dosis de 3mg/kg
VIV en la semanas 0, 2 y 6, luego se administra cada 4-8 semanas.
Tratamiento con glucocorticoides
El tratamiento generalizado con glucocorticoides constituye un
tratamiento sintomático eficaz para los pacientes con RA. Se ha
señalado que las dosis bajas (menos de 7.5 mg/día) de prednisona
representan un tratamiento coadyuvante útil para el control de los
síntomas. Además, datos recientes indican que el tratamiento con
glucocorticoides en dosis bajas puede retrasar el avance de las
erosiones óseas y que un esquema inicial de glucocorticoides en dosis
baja tendrá un efecto protector a largo plazo contra la lesión ósea. Los

20. pulsos mensuales con corticoides en dosis altas en ocasiones resultan
útiles en algunos pacientes, e incluso aceleran la respuesta cuando se
inicia el tratamiento con un fármaco antirreumático con capacidad de
modificación de la enfermedad. Un esquema a base de glucocorticoides
orales en dosis bajas en combinación con tratamiento mediante un
DMARD resultará beneficioso para el rápido control de signos y
síntomas y lograr el retraso de la erosión ósea a largo plazo.
Tratamiento quirúrgico
La intervención quirúrgica en pacientes con esta patología puede lograr
el alivio del dolor, corrección de deformidades y mejoría funcional. Un
número de procedimientos quirúrgicos están disponibles para obtener
estas metas como por ejemplo:
Tenosinovectomía
Utilizada de manera especial en la cirugía del miembro superior;
en particular de la mano y muñeca. Es un procedimiento eficaz en el
control de la tenosinovitis que afecta con frecuencia los tendones
extensores y flexores.
La tenosinovitis suele producir degeneración y ruptura tendinosa.
En ocasiones, la tenosinovectomía debe acompañarse de una relocación
retinacular, sinovectomía (en especial de las articulaciones
metacarpofalángicas), artrodesis o artroplastías de acuerdo a cada caso
en particular. Las múltiples lesiones así como la complejidad de las
mismas suelen afectar la rehabilitación y el resultado final.
Sinovectomía
Es la operación tradicional cuya finalidad es la de eliminar la
membrana sinovial (lo que no es posible es su totalidad), y producir una
remisión de la actividad reumática con lo que se detiene o retarda la
destrucción articular, Los resultados de la sinovectomía son discutibles
y polémicos. Algunos estudios demuestran que, al año de la cirugía, los
beneficios de las articulaciones sinovectimizadas son ligeramente
superiores o similares a las articulaciones no operadas y a los tres años
prácticamente son iguales. A pesar de ello, es evidente que en los
pacientes jóvenes con artritis reumatoide, la sinovectomía permite

21. ganar un poco de tiempo hasta que se pueda realizar una artroplastia.
Por otro lado, se ha demostrado también que cuando una articulación
de un paciente responde bien a una sinovectomía, sus otras
articulaciones igualmente tendrán un buen resultado.
Practicada tradicionalmente mediante una artrotomía amplia; la
sinovectomía es en la actualidad la principal indicación de artroscopía
quirúrgica en la artritis reumatoide siendo posible complementarla con
un debridamiento articular moderado. En estos pacientes, la
artroscopía se realiza fundamentalmente en la rodilla
.
También se beneficia el hombro y en menor frecuencia el tobillo,
muñeca y codo. Las ventajas de esta "endoscopía articular" son las
pequeñas incisiones con mínima o ninguna agresión capsular y
músculo tendinosa, permitiendo en muchos casos un mejor y más
amplio abordaje articular que en las artrotomías; por lo que la
rehabilitación y recuperación funcional es en menor tiempo.
Artrodesis
La artrodesis es una fusión con la que se elimina la sinovial y las
superficies articulares dañadas, por lo que se detiene la actividad
reumática y la destrucción articular permitiendo controlar
satisfactoriamente el dolor y deformidad, obteniendo una articulación
sólida y fuerte a expensas de perder la movilidad. Como consecuencia
de esta fusión, se puede producir rigidez en las articulaciones
adyacentes especialmente en el miembro inferior, donde además se
produce un aumento de la energía necesaria para la deambulación. Sin
embargo especialmente en pacientes jóvenes, es posible recuperar
niveles de actividad casi normales que compensan estos inconvenientes.
Este procedimiento se practica con mayor frecuencia en muñeca,
mano, pie y tobillo donde suelen ser más aceptables y eficaces. La
artrodesis de grandes articulaciones, en especial de cadera y rodilla,
suelen ser incapacitantes y sólo deberían practicarse en los casos
específicos en los que no es posible realizar un procedimiento
reconstructivo.
Artroplastia total
La cirugía de reemplazo articular está orientada a calmar el dolor,
devolver o mantener la movilidad articular así como la actividad
muscular. Es innegable que la cirugía de la artritis reumatoide está
íntimamente ligada a los procedimientos de reconstrucción articular.

22. Estas intervenciones han experimentado una vertiginosa
evolución desde que John Charnley, en la década del 60, inicia la era
moderna de las artroplastias popularizando el reemplazo articular total
de la cadera. Sus conceptos rápidamente se aplicaron, en la década
siguiente, a la rodilla y otras articulaciones importantes; dando como
resultado que casi ningún paciente se encuentre condenado a pasar sus
días en silla de ruedas ni privado de atender sólo sus necesidades
personales.