REACCIONENS DE HIPERSIBILIDAD

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REACCIONENS DE HIPERSIBILIDAD

  1. 1. Reacciones de Hipersensibilidad Dr. Juan Rodriguez-Tafur Profesor Asociado de Inmunologia Facultad de Medicina Universidad Nacional Mayor de San Marcos
  2. 2. CLEMENS VON PIRQUET 1874-1929 MEDICO – AUSTRIACO Estudio las reacciones de hipersensibilidad alergica y acuño la palabra Alergia en 1906, derivado del griego “allos” que significa cambio o estado alterado y “ergon” que significa reacción.
  3. 3. Coca & Coke en 1920 introducen el término Atopía: 1).- Heredable. 2).- Limitado a un pequeño número de pacientes. 3).- Alergia significa una reactividad alterada. 4).- “Cualitativamente una respuesta anormal” que ocurre solamente en individuos particulares (atópicos). 5.- Clinicamente caracterizado por la fiebre del heno y el asma bronquial. 6.- Asociado con reacciones de tipo inmediata en la piel.
  4. 4. Wise & Sulzberger en 1933 proponen el término Dermatitis atópica: Padecimiento donde confusamente es localizado como generalizado y presenta característicamente liquenificación, neurodermatitis, o manifestaciones de atopía.
  5. 5. CLASIFICACION DE LA HIPERSENSIBILIDAD • Gell y Coombs – Desarrollaron la clasificación de las reacciones de hipersensibilidad (1963) •Tipo I Hipersensibilidad mediada por IgE. •Tipo II Hipersensibilidad mediada por Anticuerpos. •Tipo III Hipersensibilidad mediada por Complejos Inmunes. •Tipo IV Hipersensibilidad mediada por Células.
  6. 6. Nueva definición de atopia: Es la tendencia familiar o personal a producir anticuerpos IgE En respuesta a bajas dosis de alergenos, usualmente proteínas y que desarrolla síntomas típicos como asma, rinoconjuntivitis o eccema/dermatitis.
  7. 7. Nueva definicion de Hipersensibilidad: La hipersensibilidad causa objetivamente síntomas o signos reproducible iniciados por la exposición a un estímulo definido a dosis toleradas por sujetos normales.
  8. 8. Hipersensibilidad Hipersensibilidad Alergica Hipersensibilidad No Alergica IgE-mediada No mediada por IgE No Atopica Atopica Picadura de Insectos Helmintos Farmacos Otros Celulas T: dermatitis de contacto Eosinofilos: gastroenteropatia IgG mediada: Alveolitis alergica Otros
  9. 9. SIR. HENRY H. DALE 1875- 1968 MEDICO INGLES Premio Nobel en 1936 Por el estudio de los impulsos nerviosos. Aisla la histamina del centeno y de la mucosa intestinal.
  10. 10. CHARLES RICHET 1850- 1935 MEDICO FRANCES PREMIO NOBEL 1913 Por sus estudios sobre la anafilaxia, aunque este fenómeno ya habia sido advertido por Jenner, Magendie y Flexner.
  11. 11. KIMISHIGE ISHIZAKA Y SU ESPOSA TERUKO NACIO 1925 MEDICO PhD JAPONES DESCUBRIERON LA IgE.
  12. 12. Tipo I : Hipersensibilidad Inmediata (IgE - Mediada) Mediadores Preformados Intragranulares Histamina Proteasas Proteoglicanos Factores Quimiotacticos ECF-A, NCF-A Mediadores Neo Formados Metabolitos del Ac. Araquidónico Prostaglandinas Leucotrienos Factor Activante Plaquetario Citoquinas TNF IL-1, 2, 3, 4, 5, 6 GM-CSF IFN-yMASTOCITO ANTIGENO
  13. 13. Tipo I: Hipersensibilidad Inmediata
  14. 14. FcRI Alergeno C3 Alergenos y mastocitos Fijación IgE Mastocito
  15. 15. Membrana celular CL C1 C2 a2 a1 a b g g IgE Región que fija el alergeno Holgate ST. QJM 1998 IgE y su receptor de alta afinidad (FcRI) C3 C4 VH VL FcRI Fuera Dentro
  16. 16. IgG anti FcRI IgG anti IgE Sustancia P C5a Opiáceos ALERGENO PBM eosinofilica FcRI FcRI FcRI IgE NO INMUNOLOGICOINMUNOLOGICO Toll-like receptor Productos bacterias, virus
  17. 17. ALERGIAA HIMENÓPTEROS
  18. 18. Tipo II : Citotóxico Antígeno Ig G Complemento Ig G Lisis, Fagocitosis o Estimulación
  19. 19. TEJIDO SANO TEJIDO INFLAMADO
  20. 20. Reaciones Inducidas por Farmacos: Adherencia a componentes de la Sangre complemento Farmaco adsorbido a celulas de la sangre o metabolito de farmaco anticuerpo contra farmaco Lisis
  21. 21. PENFIGOIDE AMPOLLAR
  22. 22. Tipo III : Reacciones Mediadas por Complejos Inmunes NeutrófiloAntígeno Complemento C3a, C4a, C5a Plaquetas Vaso Sanguíneo Ac
  23. 23. Reacción de Arthus
  24. 24. LES
  25. 25. Tipo IV : Hipersensibilidad mediada por Células Receptor antigénico específico Liberación de Citoquinas Linfocito T
  26. 26. Formacion de Granuloma
  27. 27. Formas de Lepra Existen dos formas extremas de lepra, la lepra lepromatosa y la lepra tuberculoide ademas de muchas formas intermedias.
  28. 28. Formas de Lepra Lepra Lepromatosa: • M. leprae gran proliferación dentro de macrófagos. • Alta infectividad. • Infección diseminada, compromiso de hueso cartilago, y difuso daño nervioso. • Hipergammaglobulinemia. • Respuesta baja o ausente por células T. • Falta de respuesta específica a antígenos de M. leprae.
  29. 29. Formas de Lepra Lepra Tuberculoide: • M. leprae presente a niveles bajos o indetectables. • Baja infectividad. • Granulomas e inflamación local. • Niveles de IgGs en el suero normales • Respuesta a células T normal. • Respuesta específica a M. leprae
  30. 30. FORMAS DE LEPRA Tuberculoide Bordeline Lepromatosa HipersensibilidadRetardada ProduccióndeAnticuerpos Th1 Th2
  31. 31. LEPRA TUBERCULOIDE LEPRA LEPROMATOSA IL-2 IFN-GAMMA LINFOTOXINA IL-4 IL-5 IL-10 CITOQUINAS TIPO 1 CITOQUINAS TIPO 2
  32. 32. Dermatitis de Contacto por Hiedra
  33. 33. Eritema multiforme
  34. 34. Eritema multiforme

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