2.
Paciente masculino, 44 años
Fecha y lugar de nacimiento: Ibarra, 15 enero 1970
Residencia actual: Ibarra
Ocupación: campesino y cortador de ladrillo
Estado civil: casado
Religión: católica
Grupo sanguíneo: O RH +
Datos de filiación
3.
PATOLÓGICOS:
Traumatismo cráneo encefálico a los 40 años,
hospitalización por una semana
Desde el 2000 fue diagnosticado de Tb pulmonar, tto
antituberculoso durante 6 meses con isoniacida,
rifampicina, pirazinamida, etambutol y
estreptomicina
2005 diagnosticado de fibrosis pulmonar
2010 reingresa y se le reinicia el tto antituberculoso y
oxígeno
ANTECEDENTES
PERSONALES
4.
NO PERNICIOSOS:
Micción: 5 veces al día
Defecación: 1 vez al día
No realiza actividad física
Dieta: 3 veces al día, hipercarbonatada
5.
PERNICIOSOS:
Alcoholismo desde los 14 años
Tabaco: desde los 12 a los 25 años, índice tabáquico
de 3.9 paquetes/año
Exposición al humo de leña desde la infancia por 4
horas diarias durante 30 años
Exposición al humo de hidrocarburos en la
fabricación de ladrillo
6.
Padre: murió con tuberculosis pulmonar a los 47
años
Antecedentes familiares
8.
Paciente refiere que desde hace 8 días presenta dolor
torácico, sin irradiación, tos productiva,
expectoración amarillenta, disnea progresiva hasta
llegar a ser de mínimos esfuerzos y en reposo, fiebre
precedida de calosfríos y, en los últimos días la
expectoración se torna grisácea.
Acude al servicio de urgencias de esta casa de salud
el 12 mayo 2014
Enfermedad actual
10.
Paciente consciente, disneico, faringe hiperémica,
hipertrofia de las amígdalas con exudado
blanquecino, no hay adenomegalias
Auscultación:
Estertores subcrepitantes bilaterales de predominio
interescapulovertebral y subescapular derecho
RX tórax:
Opacidades heterogéneas de predominio hemitórax
derecho y apical izquierdo, y caverna apical derecha
11.
13-mayo-2014
Tendencia a somnolencia
Exudado blanquecino en criptas amigadalinas
Fiebre, disnea
Sibilancias diseminadas y crepitantes
Se inicia tto: ceftazidima, amikacina,
metilprednisona y salbutamol
Evolución
intrahospitalaria
12.
19-mayo-2014
Evolución satisfactoria
No existe evidencia de disnea ni broncoespasmo
Estertores subcrepitantes subescapulares
23-mayo-2014
Úlceras con exudado blanco amarillento en paladar
duro y blando
Enfisema subcutáneo en cuello y tórax anterior
13.
24-mayo-2014
Presentó dolor laríngeo leve y edema en cuello
Aumentó del enfisema subcutáneo, sin compromiso
de vía aérea o deglución.
Rx de tórax con enfisema subcutáneo, sin
neumotórax, mayor opacidad heterogénea en ambos
campos pulmonares que sugiere problema infeccioso
agregado
14.
Hb
g
Hcto
%
Leuc
ml
Neu
%
Linf
%
VCM CMH Plaq
ml
13/05 15.2 43.5 9 600 63 23.6 90.4 31.67 290
000
19/05 15.4 44.7 6 900 71.2 20.2 90.9 31.30 308
000
24/05 16.1 48.1 6 500 74.2 11.1 88.1 29.49 221
000
Estudios de laboratorio
y gabinete
16.
Tp: 15.6 %
Ttp: 40 seg
BAAR: negativo
Cultivo de expectoració: pseudomona aeruginosa
sensible a amikacina y ceftazidima
17. Es una de las enfermedades más antiguas que ha
afectado a los seres humanos, causada por el
Micobacterium Tuberculosis.
Causa importante de muerte a nivel
mundial
Sin tratamiento, 50 a 65% de los enfermos
puede morir en un plazo de cinco años
El contagio suele ocurrir por vía aérea,
a través de las gotitas
18.
Debido a la presencia de ácidos micólicos
en su pared, una vez teñidos no pueden
cambiar de color con el alcohol ácido.
Micobacterium tuberculosis es una
bacteria aerobia fina.
19.
En la pared celular,
los lípidos están
unidos a los
arabinoglicanos y a
los
péptidoglucanos
subyacentes.
Esta estructura es causa de la
escasa permeabilidad de la
pared celular y, por tanto de
la mayor parte de la ineficacia
contra este microorganismo
que muestran la mayor parte
de antibióticos.
Otra molécula es el
lipoarabino-
manano que
favorece la
supervivencia de
la bacteria dentro
de los macrófagos.
20.
En 2009 se
reportaron más
de 5.8 millones de
nuevos casos de
TB; 95% en países
en vías de
desarrollo.
En 2008
aparecieron
440000 casos de
TB resistente a
múltiples
fármacos.
Se estima que los
casos reportados
son sólo el 63% de
los casos totales.
21.
Se transmite desde un
paciente con TB pulmonar
contagiosa por medio de
gotitas que la tos,
estornudo o fonación
convierten en aerosol.
De estas gotitas, algunas
se secan y otras quedan
suspendidas en el aire
durante horas hasta ser
inhaladas.
Los pacientes con bacilos
visibles
microscópicamente son los
que más influyen en la
propagación de la
infección.
Aquellos que tienen
negativo el frotis de
esputo y positivo el
cultivo son menos
infectantes.
Son esencialmente no
infectantes aquellos con
frotis de esputo y cultivos
negativos.
Los factores de riesgo más
importantes son el
hacinamiento y la mala
ventilación.
22.
Depende de
factores
endógenos: La
predisposición
natural a la
enfermedad y
la eficacia
funcional de la
inmunidad
celular.
La enfermedad
clínica que
aparece poco
después de la
infección se
clasifica como
tuberculosis
primaria.
El bacilo
inactivo puede
persistir por
años antes de
reactivarse y
producir
tuberculosis
secundaria o
postprimaria.
Otro factor
importante que
influye en el
riesgo de
enfermar
después de la
infección es la
edad y también
el sexo.
23.
La TB no tratada suele ser letal.
Sin tratamiento el 33% de los pacientes fallecía en el primer año tras el
diagnóstico y la mitad en los 5 años posteriores al mismo.
El uso inapropiado de antifímicos origina casos infecciosos crónicos, a
menudo con bacios fármacorresistentes.
24.
Infección inicial por el bacilo
tuberculoso. Puede ser
asintomática o tener en sus
inicios fiebre y a veces dolor
pleurítico. A menudo se
observa en niños.
El aire inspirado se distribuye
en las zonas media e inferior
de los pulmones, es allí donde
se asienta.
Después de la infección
inicial, suele aparecer una
lesión periférica que conlleva
adenopatías hiliares o
paratraqueales transitorias.
Algunos pacientes presentan
eritema nodoso en las piernas
o conjuntivitis flictenular.
En la mayor parte de los
casos, la lesión cura
espontáneamente y luego,
puede descubrirse por un
pequeño nódulo calcificado
(lesión de Ghon).
En los niños y en las personas
inmunodeprimidas la
tuberculosis primaria puede
agravarse rápidamente y
producir manifestaciones
clínicas.
25. Reactivación endógena de una infección tuberculosa latente, infección
primaria o reinfección reciente.
En segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores, desde pequeños
infiltrados hasta un proceso cavitario extenso.
El contenido necrótico y licuado de la cavitación acaba pasando a las vías
respiratorias y se disemina por vía broncógena, dando lugar a lesiones
parenquimatosas satélite que también pueden cavitarse .
Cuando debido a la confluencia de varias lesiones se afecta masivamente un
segmento o lóbulo pulmonar: neumonía tuberculosa.
26.
Fiebre y sudores nocturnos.
Adelgazamiento, anorexia.
Malestar general y debilidad.
En las primes fases, las manifestaciones son inespecifícas
e insidiosas.
27.
Al final, en el 90% de los casos,
aparece tos, al comienzo no
productiva y se circunscribe en la
mañana y más tarde se acompaña
de la expulsión de esputo
purulento, a veces con estrías
sanguinolentas.
Las formas extensas de la
enfermedad pueden producir
disnea y en ocasiones, síndrome
de dificultad respiratoria aguda
del adulto.
28. Estertores inspiratorios en las zonas afectadas,
especialmente después de toser.
Roncus por la obstrucción parcial de los
bronquios.
Soplo anfórico, en las zonas con cavernas
grandes.
Palidez e hipocratismo digital.
Manifestaciones hematológicas: anemia,
leucocitosis y trombocitosis, mínimo
incremento de VSG y PCR.
29.
Examen microscópico
de los bacilos.
Cultivo de
Micobacterias.
Amplificación de
Ácidos Nucleicos.
Valoración de la sensibilidad
a fármacos (antibiograma).
Técnicas
Radiográficas.
Otros: Broncoscopía, cepillado
bronquial, biopsia transbronquial.
Prueba cutánea
con Tuberculina.
32.
Grupo de Riesgo Diámetro
(mm)
VIH/ Tto inmunosupresores >=5
Contacto estrecho >=5
Lesiones fibróticas en Rx >=5
Infección reciente >=10
Tras. Médicos de alto riesgo >=10
Personas con bajo riesgo >=15
34.
Tiene el objetivo de erradicar el gérmen,
evitar contagios, reinfecciones y
complicaciones.
Siempre se da terapia combinada a largo
plazo (mínimo 6 meses)
Consta de 2 etapas: una inicial (intensiva) y
una complementaria, que deben ser
supervisadas por un personal médico.
Los fármacos de elección son la Isoniacida
(H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z),
Etambutol (E) y Estreptomicina (S).
35.
¿Qué es la TBMR?
La TBMR es una forma de TB causada por micobacterias que han
desarrollado una resistencia a los dos medicamentos más eficaces
contra la TB, la isoniazida y la rifampicina. Por esta razón, la TBMR
debe combatirse con otros medicamentos, conocidos como de
segunda línea.
El tratamiento es más largo, más caro y más difícil.
Como otras bacterias, las micobacterias pueden experimentar
cambios genéticos (conocidos como mutaciones), que pueden
hacerles desarrollar de forma natural resistencia a un medicamento
contra la TB.
En este caso, el tratamiento con 3 o 4 medicamentos puede evitar
que las micobacterias resistentes crezcan y sustituyan a las
micobacterias “sensibles” eliminadas por el tratamiento habitual de
la TB.
Tuberculosis
multirresistente (TBMR)
37.
La TBMR siempre se produce como consecuencia de un
error humano, como cuando alguien no finaliza su
tratamiento por completo.
Las principales causas de TBMR son: prescripción
inapropiada por el médico; baja calidad de los
medicamentos contra la TB; interrupciones del
tratamiento; inexistencia de programas nacionales de
control de la TB; falta de directrices estandarizadas;
supervisión ineficaz por parte de los profesionales
sanitarios; y tratamientos incompletos.
No sospechar o detectar TBMR dará más tiempo a las
micobacterias resistentes para que se propaguen a otras
personas de la comunidad y empeorará el problema.
¿Qué causa la TBMR?
38.
La TBMR causa los mismos síntomas y afecta a los
mismos órganos que la TB normal (pérdida de peso,
fiebre ligera y cansancio, con tos, producción de
esputo y dolor torácico si las micobacterias están en
los pulmones), pero la enfermedad se prolongará
durante más tiempo porque las micobacterias se
eliminan más lentamente o no se destruyen en
absoluto.
¿Qué síntomas produce
la TBMR?
39.
La TBMR puede darse en cualquier parte del planeta.
Es menos común en países en los que el número de
casos de TB es bajo (Europa Occidental y Central,
América del Norte, países mediterráneos
occidentales).
La última encuesta de la Organización Mundial de la
Salud (OMS) ofrecía una estimación total de casos de
TBMR de alrededor de 490.000, la mayoría
localizados en países con programas ineficaces
contra la TB: China, India, países de la Europa del
Este y de Asia Central.
¿En qué parte del mundo
aparece la TBMR?
44.
El tratamiento recomendado combina todos los medicamentos
de primera línea a los que la cepa es aún sensible, un
medicamento inyectable y uno de los varios medicamentos de
segunda línea, como quinolonas, protionamida/etionamida,
cicloserina y linezolid.
El tratamiento puede prolongarse hasta 2 años y viene
acompañado normalmente por efectos secundarios más o
menos graves.
La TBMR puede representar una carga económica enorme para
los programas nacionales contra la TB, con un coste entre 10 y
100 veces mayor que los tratamientos normales contra esta
enfermedad.
Este hecho puede poner en peligro el tratamiento de otros
pacientes cuando los recursos son limitados.
¿Cómo se trata la
TBMR?