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  • 2. 1550 a.n.e. papiro de Ebers, aparece lo que se cree que es la primera referencia de la DM. 1500-1000 a.n.e. En el texto indio Ayur Veda Susruta describe una de las primeras referencia a la DM , a la que llamaron “malhumeha” (orina de miel). Siglo I d.n.e. Celso (30 a.n.e-50 d.n.e) describió la poliuria y la polidipsia. 1815. Michel Chevreul el exceso de azúcar en la diabetes era glucosa 1857. Wilhelm Petters demostró la presencia de acetona en la orina . 1869. Paúl Langerhans descubrió las células pancreáticas 1874. Adolf Kussmaul la presencia de acetona en la sangre y la respiración acidotica en el coma diabético. 1877. Rendón y Eduard Külz realizar observaciones en forma masiva en diabéticos infantes. CAD Fue descrita en 1886 por Dreschfeld. 1936. Harold P. Himsworth demostró las diferencias bioquímicas entre la diabetes insulinodependiente (tipo 1) y no insulinodependiente (tipo 2). Hallervorden demuestra la correlación entre cetosis y la excreción de amonio por el riñón
  • 3. Diabetes tipo I Es un estado de hiperglicemia crónica Mediado por un proceso inmunológico Destruye progresiva- mente las células beta Localizadas en los Islotes de Langerhans Aparece años antes de aparecer las manifestaciones clínicas
  • 4. Es un trastorno metabólico generado por el déficit absoluto o relativo de insulina que esta asociado a un incremento en la producción de hormonas contrarreguladoras Hiperglucemia (glucemia de 250 mg/dL o más) Acidosis metabólica (pH < 7,3 y/o HCO3 de 15 mEq/L o < ) Cetonemia o cetonuria (+3) Deshidratación Osm < 320
  • 5. Incidencia anual de 4-8 episodios por cada 1000 Pacientes• Es la causa más importante de morbilidad y mortalidad en los niños que presentan diabetes mellitus Se presenta entre 25% y 40% como primera manifestación de la Diabetes tipo 1 El 14% de lo pacientes con DM se hospitaliza al año por CAD La tasa de mortalidad es 4-10% La prevalencia es amplia; Europa y América del Norte varía entre 15% y 67%.
  • 6. Déficit relativo *Situaciones de estrés ( infecciones , traumas ) *Trasgresiones dietéticas *Uso de hipoglucemiantes Déficit absoluto de insulina *Debut clínico *Omisión de la administración: trastornos adaptativos( psicosociales, adolescencia )
  • 7. Ingesta alcohol. Insulina deficiente 20-30%: Falta de aplicación Infección 30- 39%:Respiratorias 20%, urinarias 47.5% y tejidos blandos 17.5%. Isquemia o Infarto miocárdico. Intra abdominal patología: Pancreatitis, colecistitis, Isquemia intestinal. Iatrogénica: Medicamentos: esteroides, tiacidas, simpaticomiméticos β-bloqueadores. Inicio Reciente DM 15 -30 %.
  • 8. Hiperglucemia ( Poliuria, Polidipsia, Nigturia enuresis ) Alteración de nivel de conciencia (desorientación , estupor o coma ) Acidosis ( respiración de Kussmaul , dolor abdominal ) Deshidratación ( mucosa seca, ausencia de lagrimas , perdida de peso ) Factor cetonemico ( aliento con olor a manzanas) Hipertermia Otros ( Vomito, nausea, hipotensión, debilidad, hiporexia, hiporeflexia, distención gástrica.)
  • 9. Presentación clásica : *sed *poliuria *polidipsia *enuresis Perdida de peso 2 a 6 semanas Severos * Niveles altos de glucosa * Glucosuria marcada *cetonuria *cetoacidosis Otras manifestaciones clínicas : *inicio reciente de enuresis en un niño que previamente usaba el baño *candidiasis vaginal en prepuberes *vomito *Perdida crónica de peso o falta de ganancia de peso en niños *irritabilidad y disminución del rendimiento escolar *infecciones de la piel recurrente
  • 11. Hiperglucemia = o > a 200 mg/ dl ( > 11 mmol/l) Bioquímico : Acidosis metabólica ( pH < 7.30 y o HCO3 < 15 meq/L Cetonuria o cetonemia
  • 12. LEVE • (pH de 7,3 o menos y/o bicarbonatode 15 mEq/L o menos), MODERADA • (pH menor de 7,2 o bicarbonato menor de 10 mEq/L) SEVERA • (pH menor de 7,1 o bicarbonato menor de 5 mEq/L)
  • 13.  De acuerdo a la clinica y a los resultados de laboratorio la CAD se clasifica en... Parámetro Leve Moderada Severa Déficit de volumen 3-5% 6-10% 10-15% Clinica Perfusion distal Normal N ó ↓ ↓ Frecuencia cardiaca Normal   Presión arterial Normal N ó ↓ ↓ Edo. Mental Alerta Alerta- somnolencia Estupor–Coma Laboratorios Glucosa >250 >250 >250 pH 7.25-7.30 7-7.24 <7 HCO3 15-18 10-14 <10 Anion GAP >10 >12 >12
  • 14. Química Sanguínea • Urea – normal o aumentada • TGO y Colesterol  • Glucosa  Gasometría arterial •Acidosis metabólica de anión GAP* elevado típica de CAD secundaria a cuerpos cetónicos y acido láctico Acidosis metabólica pH BE HCO3 PCO2 Descompensada ↓ ↓ ↓ N Parcialmete compensada ↓ ↓ ↓ ↓ Compensada N ↓ ↓ ↓ *Calculo del anión GAP 12 +/- 2 Na-(Cl+HCO3)
  • 15.  PARA CONFIRMAR DIAGNÓSTICO  Glicemia  Electrolitos  Gases arteriales  Creatinina  Cetonemia  Calcular  Anión gap  Osmolaridad  PARA BUSCAR CAUSA PRECIPITANTE (APARTE DE MANEJO Y USO INSULINA Y DEBUT DE DIABETES)  Radiografía de tórax  Ekg  Urocultivo  Hemocultivo  Eco abdominal
  • 16. BHC:(Leucocitosis 15 -20,000 aun sin infección) Electrolitos séricos:(Pseudohiponatremia)  •(Na corregido=Na medido+[(2.4xGlucosa medida-100)]  •Hipokalemia  •¿Osmolaridad? Brecha osmolar  •Mg, Ca y Fosfato Química sanguínea:  •Glucemia >350-500 mg mg/dl (19.4-27.7mmol/L)  •Confirma resultados preliminares.  •Azoemia pre renal a ERA deshidratación EGO: Cetonuria, glucosuria, cultivos, ¿Bacterias?
  • 17. Anión Gap: Na - (Cl+HCO3) Valor normal: 12+/-2 mEq/l En CAD: Habitualmente entre 20-30 mEq/l. Valores muy elevados sugieren la coexistencia de una acidosis láctica. *Sodio corregido: Na actual (mEq/l) + 2 [Glucemia (mg/dl) -100] x 0,01 ¨*Osmolaridad efectiva: 2 x [Na (mEq/l) +K (mEq/l)] + Glucemia (mg/dl)/18 La osmolaridad efectiva frecuentemente está entre 300- 320 mOsm/l.
  • 18. Cetonuria Las tiras de cetonuria proporcionan una medida semicuantitativa de los niveles urinarios de acetoacetato y de acetona y resultan de utilidad en la valoración de la CAD.  Limitantes : 1. La obtención de muestras urinarias puede resultar difícil en pacientes con deshidratación grave. 2. No miden los niveles de βOHB que es el cuerpo cetónico predominante en la CAD. 3. Presentan resultados falsos positivos y falsos negativos en relación con la ingesta de fármacos de uso frecuente. 4. Durante el tratamiento de la CAD el βOHB se oxida a acetoacético, por lo que las determinaciones urinarias pueden conducir a la errónea impresión de que la cetosis no ha mejorado.
  • 19. Cetonemia  Los niveles de βOHB pueden medirse mediante una reacción enzimática de gran especificidad, en una muestra de sangre capilar o venosa, con tiras reactivas que se introducen en un medidor.  En la actualidad el rango de lectura está entre 0 y 8 mmol/l.  No muestra resultados falsos positivos ni falsos negativos.  En circunstancias normales, los niveles de βOHB capilar no exceden de 0,5 mmol/l en individuos diabéticos.  En pacientes con CAD, la media es de 7,4 mmol/l. Niveles de βOHB iguales o superiores a 3 mmol/litro recomiendan tratamiento hospitalario.  Determinación horaria de βOHB nos indica si el tratamiento instaurado es correcto.  En ese caso, la cetonemia descenderá a un ritmo de 1 mmol/l/hora. En caso contrario, habría que reevaluar la tasa de infusión de líquidos, así como la insulinoterapia
  • 20. TRATAMIENTO OBJETIVOS Tratar estado de choque Corrección de la acidosis y cetonémia. Normalizar la glucémia. Tx de causa desencadenante. Prevención de complicaciones.
  • 21. TRATAMIENTO Medidas generales Valorar signos vitales y nivel de conciencia Glucemia capilar cada hora hasta que la glucosa sea <250mg/dl, se reporte acetonuria negativa y/o se encuentre una cruz en orina. Después de esto cada 2-4 hrs. GS y ES a las 0, 2, 4, 6 y 24 hrs BH y QS a las 0, 6, 24 hrs Control de líquidos – búsqueda de cuerpos cetónicos en cada micción Ecg al ingreso y despues del Tx Balance de líquidos
  • 22. Calculo de superficie corporal Peso Formula 1-5 kg 0.05X kg+ 0.05 6-10 kg 0.04x kg + 0.10 11-20 kg 0.03x kg+0.20 21-40 kh 0.02X kg +0.40 Sc= P x 4 + 7 P + 90
  • 23. TRATAMIENTO 1. Terapia con líquidos y electrolitos  Líquidos  Electrolitos 10-20 ml/Kg / dosis : < de 15 kg 600cc/m2SC/ dosis :>15 kg  De Sol. Fisiológica o Ringar lactato en la 1ra hora. 210 cc/kg/ día < de 15 kg 3000cc/M2SC/ día > de 15 kg para las sig. 22 a 23 hrs . K+ •> 5mEq/L – administrar 30mEq/L •< 3.5 mEq/L – administrar 40mEq/L •Maximo flujo 0.5mEq/Kg/h K bolo 0.3-0.5 meq/ dosis en sol. Cl Na 20-100cc <10 kg= 2-3 meq Kg/DIA >10KG= 40-60 mEq/m2SC/dia
  • 24. TRATAMIENTO Fosforo y Magnesio Solo se reponen con valores < 1.8mg/dl y 1.2mg/dl respectivamente En la mayoría de los casos se corrige con expansión e insulina. Bicarbonato NO corregir la acidosis con HCO3 por los múltiples efectos adversos... Indicaciones para corregir •Hipercalcemia con arritmias •pH <6.9 o HCO3 < 5mEq/L •Depresión miocárdica c/ vasodilatación periférica. Formula para corregir (ISPAD) 1-2 mEq/Kg/ 60 min
  • 25. TRATAMIENTO I n s u l i n a Infusión de insulina cristalina Comenzar con el goteo a 0.1ui/Kg/h  Bomba de infusión 10 Ui de insulina en 100 ml de Sol. Fisiológica. Dilución de 1ml=0.1 UI  Mantener la infusión hasta tener criterios de resolución de  CAD 1.Glicemia plasmática <250mg/dl 2.HCO3 > 18 mEq/L 3.pH sanguíneo > 7.3
  • 26. Insulina Una vez iniciada la infusión de insulina deben realizarse controles glucémicos horarios con objetivo de < el 10% hora de la glucemia con respecto a la inicial Si disminuye mas de 10% reducir la infusión a 0.05 Ui/kg/hr Al alcanzar cifras 250-300 mg/dl cambiar la solución a dextrosa al 0.45% o Mixta , sin retirar la infusión de insulina para corrección de la acidosis metabólica TRATAMIENTO
  • 27.  15 min antes de iniciar la infusión de insulina IV administrar la primero una dosis de SC (0.2U/Kg) TRATAMIENTO Despues de esto controlar cada 4 hrs y corregir según glicemia 300-500 mg/dl 0.15U/Kg 200-300 mg/dl 0.1U/Kg 160-200 mg/dl 0.075u/Kg En menores de 5 años corregir solo por arriba de 200 mg/dl Se inicia cuando el paciente esta bien hidratado, y tolera adecuadamente la via oral •Si es un debut 0.5 U/Kg/día •Si es complicación de DM conocida valorar dosificación Regla de los 2/3 Prepuberal 0.5-0.7UI/kg día Puberal 1-2 Ui /kg/dia
  • 30. COMPLICACIONES En niños las complicaciones mas frecuentes son • Hipoglucemia • Hipokalemia • Edema cerebral •Ocurre en el 0,3-1% de las CAD • Alta mortalidad 21-30% • Representa el 60-90% de las muertes por CAD • Sobreviene en las primeras 24 h del tratamiento, más frecuentemente en las primeras 7-8 h, aunque puede presentarse incluso antes de iniciar el tratamiento.
  • 32. Bibliografía  Cespedes C, Otalora MA, Alfonso SC, Granados C “Guía para el manejo inicial de la cetoacidosis diabética en niños y adolescentes”  Manuel D. Bilkis“Hiperglucemia en la urgencia pediátrica. No todo es diabetes” Arch Argent Pediatr 2015;113(1):63-68  Gómez G, gonzález C, barrio CI, garcía “TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA. Pauta de actuación. Grupo de trabajo de diabetes sociedad española de endocrinología pediátrica1-17  Guia de practica clínica “ Diagnostico, tratamiento y referencia oportuna de la DM tipo 1 en el niño y adolescente en segundo y tercer nivel de atención .  Chávez G.;García RM, Zaldívar N “Cetoacidosis diabética en niños menores de 15 años” Rev.CUB de MED General Intregfral 2013;30 (1):93-102