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Enfermedad Trofoblastica Gestacional Dr. Luis Alberto González García Alumna: Guadalupe Flores Serna
Es una alteración proliferativa del trofoblasto que incluye a la mola hidatidiforme, la mola invasiva, el coriocarcinoma, el tumor trofoblástico del sitio placentario y el tumor trofoblástico epitelioide.
El coriocarcinoma Tumor trofoblástico del sitio placentario Tumor trofoblástico epitelioide *10–20% de las molas pueden evolucionar hacia una forma maligna. Malignos
Dato** En el encuentro del año 2000 de la Internacional Federation of Obstetrics and Gynecology (FIGO), se eligió el término de neoplasia trofoblástica gestacional a los pacientes cuya gonadotrofina coriónica humana sérica no retrocede en ausencia de un embarazo normal.
1. Enfermedades molares:  • Mola hidatidiforme: Completa y Parcial  • Mola invasora.  2. Enfermedades no molares:  • Coriocarcinoma.  • Tumor trofoblástico del sitio placentario • Tumor trofoblástico epitelioide.  • Misceláneas:  Sitio placentario exagerado. Nódulo del sitio placentario.  Clasificación* OMS
Epidemiologia* ,[object Object]
Mola completa factores nutricionales ( < caroteno).Edad materna mayor de 35 años es un factor de riesgo de embarazo molar completo  No existe relación entre edad materna y el riesgo de mola parcial.
Epidemiologia* Incidencia variable en diferentes países  Japón 2/1000 partos  A. Norte 0.6 /1000 partos  Europa 1.1/1000 partos  Chile 1/1000 partos  Incidencia mola completa: 1:1945 embarazos  Incidencia mola parcial: 1:695 embarazos
Enfermedades  Molares**
Mola hidatidiforme Se caracteriza por alteraciones de las vellosidades coriónicas, que incluyen diversos grados de  proliferación trofoblastica y de edema de la estroma vellositaria.  Suelen ocupar la cavidad uterina , pero puede estar en trompas de Falopio incluso en ovario.
Las vellosidades coriónicas se convierten en una masa de vesículas claras, en forma de racimos.  Composición cromosómica mas frecuente (85%), 46 XX y proviene por completo del padre. Mola hidatiforme completa
Estructura histológica: 1.- Degeneración hidrópica e inflamación de la estroma vellositaria. 2.- Ausencia de vasos sanguíneos en las vellosidades inflamadas.  3.- Proliferación de un grado variable de epitelio trofoblástico 4.- Ausencia de feto y de amnios
Puede existir tejido fetal  Hay inflamación hidatiforme de progresión lenta en algunas vellosidades por lo general, avasculares, mientras hay otras escasas vellosidades vascularizadas junto con una circulación feto-placentaria funcionante. La hiperplasia trofoblastica es focal, en lugar de generalizada. Mola hidatiforme parcial
En forma típica el cariotipo corresponde a una triploidia 69 XXX, 69 XXY o 69 XYY, con un complemento haploide materno, pero dos complementos haploides paternos. 92%
QUISTES TECA-LUTEINICOS. 	Asociados a mola del 25-60%. Pueden ser microscópicos hasta 10 cm diámetro, tienen superficie lisa, amarillenta, tapizada en células luteinicas. Producidos por > estimulación de los elementos luteinicos por la gran cantidad de hCG secretada por el trofoblasto proliferativo. ,[object Object], La recurrencia de mola hidatiforme se observa alrededor del 1-2% de los casos.
Evolución clínica Metrorragia: más frecuente : (97% de los casos) que puede llevar a anemia. Alrededor de las 12 sem, mas marrón que rojo. • Tamaño uterino :excesivo en relación a la edad gestacional , puede ser por tejido coriónico o por sangre retenida. (50%) • Preeclampsia : 27%. Rara vez se acompaña de eclampsia. En general se desarrolla en pacientes con tamaño uterino excesivo. <24 sem. • Hiperemesis gravídica : 25%
Hipertiroidismo : 7% con taquicardia, calor, temblor. la tiroxina sérica libre aumenta como consecuencia del efecto tipo tirotrofina de la gonadotrofina coriónica. • Embolización trofoblástica :Se desarrolla en el 2% de las molas completas insuficiencia respiratoria (dolor torácico, disnea, taquipnea, taquicardia, insuficiencia respiratoria)
Mola invasora Las características son la excesiva proliferación trofoblastica y la extensa penetración de los elementos trofoblásticos, entre los cuales se incluyen las vellosidades completas, dentro de la profundidad del miometrio, que puede llegar a involucrar hasta peritoneo. Suelen no tener tendencia pronunciada a diseminación metastásica
Enfermedades  No Molares**
coriocarcinoma Es un proceso maligno muy anaplásico derivado de elementos trofoblásticos. No se identifica vellosidad coriónica alguna, el tumor tiene aspecto rojizo, granular, con necrosis focal y a veces hemorragia central extensa. Invade con rapidez el miometrio y los vasos uterinos y sus metástasis provocan embolias hematógenas.
Pulmón         sitios mas frecuentes   Vagina           de metástasis. Con invasión secundaria al SNC, riñón, hígado, tubo digestivo. 50% va precedido de una mola hidatidiforme. El coriocarcinoma gestacional  se puede observar varios años después del ultimo embarazo conocido.
Neoplasia localmente invasora derivada de las células intermedias de la placenta, las cuales secretan lactógeno placentario y cantidades relativamente pequeñas de hCG. Causa invasión local del miometrio con metástasis sistémicas raras. Tumor de sitio placentario
Los tumores del sitio placentario son mucho mas resistentes a la quimioterapia. Histerectomía es el tratamiento de elección.
Tumor trofoblástico Epidermoide El tumor trofoblástico epitelioide proviene del trofoblasto intermedio y es un tumor muy raro. La hemorragia vaginal anormal es el síntoma más frecuente.  Los valores de gonadotrofina coriónica humana están aumentados, pero en menor grado que las otras manifestaciones de enfermedad trofoblástica.  Su comportamiento es similar al tumor trofoblástico del sitio placentario.
diagnostico En el primer trimestre de embarazo se debe sospechar de ETG cuando se presenta: Hemorragia uterina anormal Crecimiento uterino mayor al esperado Ausencia de FC fetal Presencia de quistes teca-luteinicos Hiperemesis gravídica HTA gestacional en las primeras 20 Sem Niveles elevados de hCG.
ECOGRAFIA: técnica confiable y sensible en mola completa (tumefacción hidrópica difusa) y en mola parcial (espacios quísticos focales en los tejidos placentarios, di metro transversal del saco gestacional ↑ diámetro gestacional). DETERMINACION DE CARIOTIPO: se recomienda solo en aquellos embarazos que coexisten con feto vivo con placenta normal en un saco gestacional y otro saco gestacional con la mola completa o parcial. Si el cariotipo es normal, continuar con el embarazo hasta que el feto sea viable.
Dx Definitivo  HISTOPATOLOGICO Los tejidos obtenidos pos evacuación uterina de un aborto completo o incompleto, en todos los casos y obligadamente deberán enviarse al servicio de patología. TAC en busca de metástasis
tratamiento Consta de dos fases: 1.- Evacuación inmediata de la mola 2.- Seguimiento posterior para detectar proliferación trofoblastica persistente o cambio maligno. Si la paciente desea esterilización quirúrgica se puede someter a Histerectomía con mola in situ con conservación de ovarios
• Legrado por aspiración es el método preferible para evacuar molas, independiente del tamaño uterino, en mujeres que desean fertilidad. El legrado por aspiración consiste en las siguientes etapas: 1.-Oxitocina en goteo  2.-Dilatación cervical  3.-Legrado por aspiración  4.-Legrado con cucharilla una vez realizado el aspirado.  5.-Quimioterapia profiláctica ( Actinomicina D 1 ciclo)  6.-Reduce la enfermedad persistente de 20% a 4%
Seguimiento posterior* Evitar el embarazo al menos durante 1 año. Medir niveles de hCG sérica cada 2 sem. Una vez que los niveles se normalizaron, se evalúa 1 vez por mes durante 6 meses y cada dos meses durante un total de 1 año.
TRATAMIENTO ETAPA I • NO DESEA FERTILIDAD – Histerectomía+ Quimioterapia con 1 sólo fármaco, disminuye probabilidades de diseminación durante la cirugía. • Tratar metástasis ocultas descubiertas en la operación • DESEA FERTILIDAD – Quimioterapia con 1 solo fármaco – Resistencia : Quimioterapia combinada o resección uterina local.
TRATAMIENTO ETAPA II Y III < RIESGO : Quimioterapia con 1 solo fármaco >RIESGO : Quimioterapia combinada • RESISTENTE : Cirugía TRATAMIENTO ETAPA IV Quimioterapia combinada intensiva primaria + radioterapia+ Cirugía  •

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Enfermedad trofoblastica gestacional

  • 1. Enfermedad Trofoblastica Gestacional Dr. Luis Alberto González García Alumna: Guadalupe Flores Serna
  • 2. Es una alteración proliferativa del trofoblasto que incluye a la mola hidatidiforme, la mola invasiva, el coriocarcinoma, el tumor trofoblástico del sitio placentario y el tumor trofoblástico epitelioide.
  • 3. El coriocarcinoma Tumor trofoblástico del sitio placentario Tumor trofoblástico epitelioide *10–20% de las molas pueden evolucionar hacia una forma maligna. Malignos
  • 4. Dato** En el encuentro del año 2000 de la Internacional Federation of Obstetrics and Gynecology (FIGO), se eligió el término de neoplasia trofoblástica gestacional a los pacientes cuya gonadotrofina coriónica humana sérica no retrocede en ausencia de un embarazo normal.
  • 5. 1. Enfermedades molares: • Mola hidatidiforme: Completa y Parcial • Mola invasora. 2. Enfermedades no molares: • Coriocarcinoma. • Tumor trofoblástico del sitio placentario • Tumor trofoblástico epitelioide. • Misceláneas: Sitio placentario exagerado. Nódulo del sitio placentario. Clasificación* OMS
  • 6.
  • 7. Mola completa factores nutricionales ( < caroteno).Edad materna mayor de 35 años es un factor de riesgo de embarazo molar completo No existe relación entre edad materna y el riesgo de mola parcial.
  • 8. Epidemiologia* Incidencia variable en diferentes países Japón 2/1000 partos A. Norte 0.6 /1000 partos Europa 1.1/1000 partos Chile 1/1000 partos Incidencia mola completa: 1:1945 embarazos Incidencia mola parcial: 1:695 embarazos
  • 10. Mola hidatidiforme Se caracteriza por alteraciones de las vellosidades coriónicas, que incluyen diversos grados de proliferación trofoblastica y de edema de la estroma vellositaria. Suelen ocupar la cavidad uterina , pero puede estar en trompas de Falopio incluso en ovario.
  • 11. Las vellosidades coriónicas se convierten en una masa de vesículas claras, en forma de racimos. Composición cromosómica mas frecuente (85%), 46 XX y proviene por completo del padre. Mola hidatiforme completa
  • 12. Estructura histológica: 1.- Degeneración hidrópica e inflamación de la estroma vellositaria. 2.- Ausencia de vasos sanguíneos en las vellosidades inflamadas. 3.- Proliferación de un grado variable de epitelio trofoblástico 4.- Ausencia de feto y de amnios
  • 13. Puede existir tejido fetal Hay inflamación hidatiforme de progresión lenta en algunas vellosidades por lo general, avasculares, mientras hay otras escasas vellosidades vascularizadas junto con una circulación feto-placentaria funcionante. La hiperplasia trofoblastica es focal, en lugar de generalizada. Mola hidatiforme parcial
  • 14. En forma típica el cariotipo corresponde a una triploidia 69 XXX, 69 XXY o 69 XYY, con un complemento haploide materno, pero dos complementos haploides paternos. 92%
  • 15.
  • 16.
  • 17. Evolución clínica Metrorragia: más frecuente : (97% de los casos) que puede llevar a anemia. Alrededor de las 12 sem, mas marrón que rojo. • Tamaño uterino :excesivo en relación a la edad gestacional , puede ser por tejido coriónico o por sangre retenida. (50%) • Preeclampsia : 27%. Rara vez se acompaña de eclampsia. En general se desarrolla en pacientes con tamaño uterino excesivo. <24 sem. • Hiperemesis gravídica : 25%
  • 18. Hipertiroidismo : 7% con taquicardia, calor, temblor. la tiroxina sérica libre aumenta como consecuencia del efecto tipo tirotrofina de la gonadotrofina coriónica. • Embolización trofoblástica :Se desarrolla en el 2% de las molas completas insuficiencia respiratoria (dolor torácico, disnea, taquipnea, taquicardia, insuficiencia respiratoria)
  • 19. Mola invasora Las características son la excesiva proliferación trofoblastica y la extensa penetración de los elementos trofoblásticos, entre los cuales se incluyen las vellosidades completas, dentro de la profundidad del miometrio, que puede llegar a involucrar hasta peritoneo. Suelen no tener tendencia pronunciada a diseminación metastásica
  • 20. Enfermedades No Molares**
  • 21. coriocarcinoma Es un proceso maligno muy anaplásico derivado de elementos trofoblásticos. No se identifica vellosidad coriónica alguna, el tumor tiene aspecto rojizo, granular, con necrosis focal y a veces hemorragia central extensa. Invade con rapidez el miometrio y los vasos uterinos y sus metástasis provocan embolias hematógenas.
  • 22. Pulmón sitios mas frecuentes Vagina de metástasis. Con invasión secundaria al SNC, riñón, hígado, tubo digestivo. 50% va precedido de una mola hidatidiforme. El coriocarcinoma gestacional se puede observar varios años después del ultimo embarazo conocido.
  • 23.
  • 24. Neoplasia localmente invasora derivada de las células intermedias de la placenta, las cuales secretan lactógeno placentario y cantidades relativamente pequeñas de hCG. Causa invasión local del miometrio con metástasis sistémicas raras. Tumor de sitio placentario
  • 25. Los tumores del sitio placentario son mucho mas resistentes a la quimioterapia. Histerectomía es el tratamiento de elección.
  • 26. Tumor trofoblástico Epidermoide El tumor trofoblástico epitelioide proviene del trofoblasto intermedio y es un tumor muy raro. La hemorragia vaginal anormal es el síntoma más frecuente. Los valores de gonadotrofina coriónica humana están aumentados, pero en menor grado que las otras manifestaciones de enfermedad trofoblástica. Su comportamiento es similar al tumor trofoblástico del sitio placentario.
  • 27. diagnostico En el primer trimestre de embarazo se debe sospechar de ETG cuando se presenta: Hemorragia uterina anormal Crecimiento uterino mayor al esperado Ausencia de FC fetal Presencia de quistes teca-luteinicos Hiperemesis gravídica HTA gestacional en las primeras 20 Sem Niveles elevados de hCG.
  • 28. ECOGRAFIA: técnica confiable y sensible en mola completa (tumefacción hidrópica difusa) y en mola parcial (espacios quísticos focales en los tejidos placentarios, di metro transversal del saco gestacional ↑ diámetro gestacional). DETERMINACION DE CARIOTIPO: se recomienda solo en aquellos embarazos que coexisten con feto vivo con placenta normal en un saco gestacional y otro saco gestacional con la mola completa o parcial. Si el cariotipo es normal, continuar con el embarazo hasta que el feto sea viable.
  • 29. Dx Definitivo  HISTOPATOLOGICO Los tejidos obtenidos pos evacuación uterina de un aborto completo o incompleto, en todos los casos y obligadamente deberán enviarse al servicio de patología. TAC en busca de metástasis
  • 30. tratamiento Consta de dos fases: 1.- Evacuación inmediata de la mola 2.- Seguimiento posterior para detectar proliferación trofoblastica persistente o cambio maligno. Si la paciente desea esterilización quirúrgica se puede someter a Histerectomía con mola in situ con conservación de ovarios
  • 31. • Legrado por aspiración es el método preferible para evacuar molas, independiente del tamaño uterino, en mujeres que desean fertilidad. El legrado por aspiración consiste en las siguientes etapas: 1.-Oxitocina en goteo 2.-Dilatación cervical 3.-Legrado por aspiración 4.-Legrado con cucharilla una vez realizado el aspirado. 5.-Quimioterapia profiláctica ( Actinomicina D 1 ciclo) 6.-Reduce la enfermedad persistente de 20% a 4%
  • 32. Seguimiento posterior* Evitar el embarazo al menos durante 1 año. Medir niveles de hCG sérica cada 2 sem. Una vez que los niveles se normalizaron, se evalúa 1 vez por mes durante 6 meses y cada dos meses durante un total de 1 año.
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  • 35. TRATAMIENTO ETAPA I • NO DESEA FERTILIDAD – Histerectomía+ Quimioterapia con 1 sólo fármaco, disminuye probabilidades de diseminación durante la cirugía. • Tratar metástasis ocultas descubiertas en la operación • DESEA FERTILIDAD – Quimioterapia con 1 solo fármaco – Resistencia : Quimioterapia combinada o resección uterina local.
  • 36. TRATAMIENTO ETAPA II Y III < RIESGO : Quimioterapia con 1 solo fármaco >RIESGO : Quimioterapia combinada • RESISTENTE : Cirugía TRATAMIENTO ETAPA IV Quimioterapia combinada intensiva primaria + radioterapia+ Cirugía •
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