3. DEFINITION
• Faillite de la fct° respiratoire -> défaut d’oxygénat° du sang, associée ou non à un
défaut d’épuration du CO2
• « aiguë » implique une installat° rapide donc une prise en charge sans délai car
<=> menace vitale
Hypoxémie/hypoxie: diminution de la PaO2
• tipe I Hypoxémie Hypocapnie IRA =Sd hypoxémiehypocapnie,
• Tipe II IRA avec hypercapnie = Sd d’hypoventilation alvéolaire
• Définition de l’hématose : artérialisation du sang veineux par
échange à travers la membrane alvéolo-capillaire
• Gazométrie artérielle normale en AA:
pH=7,4 ±0,02
PaO2=90 ±5mmHg SaO2=96%
PaCO2=40 ±2mmHg
7. PHYSIOLOGIE RESP
• Volumes usuels:
– Volume courant (VT): volume mobilisé
à chaque cycle respiratoire
– Volume de réserve inspiratoire et
expiratoire (VRI et VRE)
– Capacité vitale: VC = VT+VRI+VRE
– Volume résiduel
– Capacité résiduelle fonctionnele
PHYSIOLOGIE
• Ventilation alveolaire (VA)
à chaque cycle respiratoire: VT = VA + VD
dc par min VA=VAxFR=(VTxFR)-(VDxFR)
• La VA dépend donc de la ventilation
totale et de l’importance de l’espace mort
( VT=volume courant VD=espace mort)
PHYSIOPATHOLOGIE
• Mécanismes de l’hypoxémie:
1. Concentration d’O2 insuffisante ds l’air
inspiré
2. Hypoventilation alvéolaire
– Diminution de la ventilation totale
– Augmentation de l’espace mort/effet
espace mort
3. Shunt Droit-Gauche et altération de la
membrane alvéolo-capillaire
1.• Concentration d’oxygène insuffisante
– Respiration en milieu confiné: FiO2 < 21% et
FiCO2 progressivement croissante
– Inhalation d’un mélange gazeux à FiO2 < 21%
avec une baisse de PAO2 (pression partielle
Alvéolaire en 02) donc baisse de Pa02
– Remarque: la PA02 dépend de la Pression
atmosphérique donc elle est
physiologiquement basse en altitude
8. PHYSIOPATHOLOGIE
• 2.Hypoventilation alvéolaire:
a. Diminution de la ventilation totale
- atteinte de la commande cérébrale = centres respiratoires (intoxication
opioide, bensodiassepines, barbitures, trauma, …)
-b. atteinte des muscles respiratoires: d’origine médullaire (centrale), neuro
périphérique, de la jonction neuromusculaire musculaire (miastenia gravis)
1. Diminution de la ventilation totale . Augmentation de l’espace mort
- patient ventilé mécaniquement: masque/circuit inadapté
- augmentation du rapport ventilation/perfusion alvéolaire par effet espace mort (EP)
Shunt Droit=>Gauche et altération de lamembrane alvéolo-capillaire:
La perfusion est maintenue et il existe un trouble de ventilation (effet shunt), un vrai
shunt (circulation interrompue) ou une altération de la membrane
en général hypoxie sans hypercapnie car le CO2 diffuse plus vite que l’O2 à travers
la membrane
9. SIGNES CLINIQUES
• Cyanose: coloration bleutée puis
violacée,débute aux lèvres, ongles, lobes
d’oreilles;
• Signes respiratoires:
• Battements des ailes du nez
• Dyspnée = gêne exprimée par le
patient
• Anomalie du rythme respiratoire:
plus svt tachypnée
• noter le temps du cycle respiratoire:
inspiration glottique/laryngé) ou
expiration (asthme)
• Orthopnée:en faveur d’une insuff.
Cardiaque
• Tirage: m.e.jeu les muscles respi
accessoires
Signes cutanés en faveur d’une hypercapnie
:
– Peau érythrosique (vasodilatation)
– Sueurs profuses
• Signes neurologiques: Encéphalopathie
respiratoire
– Somnolence, céphalée
– Myoclonies, flapping tremor
Signes cardiocirculatoires:
– Initialement: tachycardie, HTA
– Hypoxémie intense => altération de la fct°
cardiaque avec apparition d’extrasystoles,
baisse du DC,
– Signes de gravité: bradycardie, hypoTA
• Signes neurologiques:
– Initialement: agitation
– Hypoxie sévère => obnubilation, coma
signant l’intolérance cérébrale à l’hypoxie
14. ETIOLOGIES
• IRA Tipe I
-Oedem pulmonaire aigue
Cardiogen/noncard
lésionnel- syndrome de détresse
respiratoire aiguë (SDRA)
• Pneumopathie aiguë
bactérienne/virale
• – Contusion pulmonaire
• -Inhalation: pneumopathie
« chimique »
• IRA tipe II
• Obstruction des voies aériennes supérieures:
• – Laryngite aiguë
• – Epiglottite aiguë
• – Corps étranger(s) intralaryngé/trachéal
• – strangulation
• Obstruction trachéo-bronchique:
• – Encombrement: secretions purulentes, OAP
• – Crise d’asthme: bronchoconstriction des
voies
• aériennes avec une dyspnée typiquement
• expiratoire et des sibillants
15. Atteinte pleurale:
– Pneumothorax uni/bilatéral compressif
– Épanchement pleural: transsudatif (Insuff
cardiaque gauche) ou exsudatif
(pleuropneumopathie infectieuse,néoplasique)
– Mixte: hémopneumothorax traumatique
avec fractures de côtes associées
IRA tipe IIETIOLOGIES
Atteinte neurologique et musculaire
– Atteinte médullaire: tétraplégie > C5
– Polyradiculonevrite
– Atteinte de la plaque motrice: myasthénie,
curare
– Dépression des centres respiratoires:
notamment
coma d’origine médicamenteuse (BZD,
morphine)
17. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
est un état critique (extrêmement grave) où la compliance pulmonaire et la
capacité d'échanges gazeux chutent radicalement.
Il traduit une atteinte de la membrane alvéolo-capillaire induisant un œdème
pulmonaire lésionnel.
Cette manifestation peut apparaître dans un
grand nombre de situations pathologiques
avec des mécanismes différents. Il est
caractérisé par une inflammation du
parenchyme pulmonaire qui mène à des
anomalies d'échanges de gaz avec une
libération en parallèle de médiateurs
inflammatoires du parenchyme pulmonaire
qui causent une inflammation, une
hypoxémie ; souvent une défaillance
multiviscérale en résulte.
Symptômes
•tachypnée, dyspnée avec hypoxie,
hypocapnie initialement, confusion
•cyanose réfractaire àl'oxygénothérapie,
•râles crépitants à l'auscultation,
réalisant une insuffisance respiratoire
aigu
20. Histologie
Le dommage alvéolaire diffus (DAD) comporte 3 stades
Phase aiguë, exsudative : dépôt de membranes de fibrine le long des parois alvéolaires
infiltrat diffus neutrophilique avec hémorragie, destruction des pneumocytes I
œdème riche en protéines, fibrine + surfactant inactivé comblant les alvéoles
pulmonaires altération des pneumocytes II, diminution de la synthèse du surfactant
pulmonaire dure à peu près 6 jours
Phase subaiguë, proliférative hyperplasie, métaplasie des pneumocytes II début
d'organisation fibreuse dure de 4 à 10 jours
Phase chronique réorganisation fibreuse interstitielle
Physiopathologie
Maladie de la membrane alvéolo-capillaire
entraînant une dysfonction de l'oxygénation du
sang.
Pulmonaire :
Pneumopathie
Inhalation
Embolies
Infltration
Traumatisme
Extra-pulmonaire :
Choc
Sepsis
Polytraumatisé
Toxique
Eclampsie
Produits de contraste
Acidocétose
21. Éléments du diagnostic
La définition la plus utilisée de nos jours est celle de la conférence de consensus
américano-européenne sur le SDRA(AECCA) :
•État clinique du patient : détresse respiratoire d'installation aigüe
•Gaz du sang perturbés : rapport PaO2/FiO2 < 200
• (en cas de rapport PaO2/fiO2 < 300, on parle d'ALI (en anglais : acute lung
injury))
•Radiographie de poumon : infiltrat bilatéral
•Absence d'étiologie cardiaque à l'œdème pulmonaire :
• PAPO 8 mmHg, bonne fonction cardiaque à l'échographie ou
•absence de signes cliniques d'insuffisance cardiaque
23. Définition de Murray, le Lung Injury Score (1988):
Score 0 1 2 3 4
Rx thorax : nombre de quadrants avec un
syndrome alvéolaire
0 1 2 3 4
Hypoxémie (PaO2/fiO2) 300 225–299 175–224 100–174 100
Niveau de PEEP (Positive End-Expiration
Pressure)
5 cm
H2O
6-8 cm
H2O
9-11 cm
H2O
12-14 cm
H2O
15 cm
H2O
Compliance pumonaire (mL/cm H2O) 80 60-79 40-59 20-39 20
Modalités thérapeutiques Ventilation mécanique
le concept du recrutement alvéolaire. la théorie de l'open lung ventilation certaines
alvéoles affaissées peuvent être maintenues
ouvertes par un niveau de PEEP( positive end
expiratory pressure phisiologique est 5 cm
H2O; in ARDS utilissee 10-15 cm H2O) plus
élevé après avoir été recrutées par de grandes
pressions de ventilation (40-50 cm H2O) :
L'objectif de paO2 est > 60 mm Hg.
24. Modalités thérapeutiques
Assurer la liberté des VAS
• Débuter l’oxygénothérapie: risque uniquement si Insuff Respi Chronique et
hypercapnie (majore les tb de CS)
• Position: respecter la position assise (orthopnée) si le patient l’adopte
spontanément
Elements de surveillance essentiels
1. La fréquence respiratoire +++ - ne pas se fier à la valeur affichée par le scope
2. SpO2, FC, TA
3. Rechercher: cyanose, tirage musculaire, sueur
4. Détecter les signes de gravité: difficulté à parler, tb neurologique, tb du
rythme
25. Asthme:
– b2 mimétiques spray (ventoline)
– b2 mimétiques aérosol
– CTC voie I.V
– Pas d’indication aux anticholinergiques ni à la
théophyline
Décompensation d’une IRC (BPCO):
– b2 mimétiques aérosols
– Adapter O2 aux Gaz du sang: attention à
l’hypercapnie ++
– ATB si contexte infectieux
– VNI: intérêt de la PEP
OAP:
– O2thérapie
– Dérivés nitrés I.V
– Diurétiques
– VNI ++
– Ttt étiologique
Pneumothorax:
– Exsufflation à l’aiguille si urgence vitale =
PNO suffocant
– Sinon drainage conventionnel
– Remarque: on peut le respecter s’il est
unilatéral, minime et parfaitement toléré
Corps étranger
– Desobstruction des VAS
– Manoeuvre de Heimlich
– Si échec -> fibroscopie ORL sous AG
27. DETRESSE RESPIRATOIRE
AIGUË
• Il existe un RISQUE VITAL imminent
• 2 tableaux cliniques de survenue
– > brutale (EP, PNO, CE …)
– > acutisation d’une insuffisance respiratoire
chronique ou dégradation d’une IRAiguë de
symptomatologie initialement modérée
DETRESSE RESPIRATOIRE
AIGUË (2)
• Signes cliniques:
– Parole impossible
– Cyanose étendue
– Tb du rythme respiratoire: pauses,
bradypnée, apnée,
gasp
– Tb cardiocirculatoire: extrasystoles, hTA
– Tb de CS
– Balancement thoraco-abdominal: signe
d’épuisement
Libérer les VAS
• O2 avec masque à haute concentration +
débit d’O2 = 15l/mn
• Amener le chariot d’urgence dans la
chambre
28. L'oxygénothérapie
Indications
Hypoxémie (baisse de la teneur en O2 du sang).
Hypercapnie (augmentation de la teneur en CO2 du sang).
Hypoxie aiguë (diminution de la distribution de l'O2 dans les tissus) :
Objectif : correction rapide par apport de forts débits d'oxygènes afin
d'obtenir une SpO2>90%.
Hypoxie chronique : pathologies entraînant une insuffisance respiratoire
chronique, BPCO.
Objectif : correction par apport de faibles débits d'oxygène en contrôlant
l'augmentation de la PaCO2, et maintenir une SpO2 aux alentours de 90-
92% sans dépasser 95% :
Dans les BPCO, il faut utiliser un apport de faibles débits d'oxygène car un
apport de forts débits d'oxygène supprime le stimulus respiratoire lié à
l'hypoxie, le malade hypoventile, la PaCO2 augmente, le malade s'endort et
s'arrête de respirer.
29. Matériel Matériel d'administration :
Lunettes à oxygène.
Sonde nasale à oxygène.
Masque à oxygène.
Masque à haute concentration en oxygène.
Masque venturi à oxygène.
Système d'oxygénation :
Source d'oxygène :
Prise murale d'oxygène :
Débit-litre gradué de 0 à 15 l/min.
Humidificateur.
Tuyau souple.
Raccord biconique.
Bouteille d'oxygène.
Manodétendeur : permet de mesurer la pression, exprimée en bars, régnant dans la
bouteille (manomètre) et d’apporter l’oxygène stocké sous haute pression à une
pression plus faible où ce gaz pourra être utilisé (détendeur).
30. Lunettes à oxygène
Débit L/min FiO2
1 24 %
2 28 %
3 32 %
4 36 %
5 40 %
6 44 %
Les lunettes à oxygène
Propriétés des lunettes à oxygène
•Faible débit : 0,5à 3 L/min.
•Si débit > 6 L/min : innefficace car il n'augmente plus la FiO2
et le patient ressent un inconfort causé par le flux d'air dans les narines.
•FiO2 : 24 à 44 % (Fraction Insipirée en Oxygène).
La sonde nasale à oxygène
Propriétés de la sonde nasale à oxygène
Débit moyen : 1 à 8 L/min.
FiO2 : 30 à 50 % (Fraction Insipirée en
Oxygène).
31. Masque simple à
oxygène
Débit
L/min
FiO2
5 - 6 40 %
6 - 7 50 %
7 - 8 60 %
Le masque simple à oxygène
Propriétés du masque simple à oxygène
•Le masque simple est muni d'ouvertures latéralessans valves souples
qui permettent l'évacuation du gaz expiré (CO2).
•Débit moyen : 4 à 8 L/min.
•Si débit < 4 L/min : risque de réinhalation du gaz expiré (CO2)
contenu dans le masque.
•Si débit > 8 L/min : le masque ne sera plus efficace
puisqu'un débit de 8 L/min assure l'enrichissement maximum qu'il est possible
d'obtenir avec ces masques.
•FiO2 : 40 à 60 % (Fraction Insipirée en Oxygène).
37. La ventilation spontanée
La pression intra pulmonaire régnant au repos dans nos poumons est la
pression atmosphérique c'est la référence, le zéro. Pendant l'inspiration
spontanée, la pression diminue et devient négative : un volume d'air
pénètre dans les poumons. Pendant l'expiration, cette pression augmente
et devient positive : ce même volume est chassé vers l'extérieur.Dans tous
les cas les pressions atteintes sont très faibles, elles oscillent dans un tout
petit intervalle
qui est à peu près de - 3 mbar à + 3 mbar.
Les courbes de pression relatives à l'inspiration spontanée s'inscrivent en
négatif, car
elles sont inférieures à la pression atmosphérique, qui correspond au zéro
de référence. On peut superposer les courbes de volume (Vt), en sachant
que par définition les volumes entrants sont
positifs alors que les volumes sortants sont négatifs.
38. La ventilation artificielle ou en pression positive
En résumé, lors de la ventilation spontanée, la pression intra
pulmonaire est successivement négative lors de l'inspiration,
puis positive lors de l'expiration, alors qu'en ventilation
artificielle, cette pression reste indifféremment positive que l'on
soit en phase
inspiratoire ou expiratoire : la pression moyenne est donc plus
importante.
39. Les paramètres à régler et à monitorer
Les paramètres fondamentaux à régler et à surveiller sont les suivants :
- Les paramètres de volume : Le volume courant (Vt), la ventilation
minute (VM)
- Les paramètres de temps : La fréquence Fc ou Fvci, le rapport I/E
- Les paramètres de pression : La pression de crête, de plateau, moyenne,
PEEP, Pmax, Aide Inspiratoire
- Les paramètres de débit : Le débit inspiratoire, la pente de l'aide
inspiratoire
- La composition du mélange gazeux : la FiO2
Le volume courant (Vt)
C'est le volume insufflé au malade à chaque cycle, déterminé notamment
par son poids. La base standard de réglage est de 6-8ml/ Kg. Ce qui
signifie qu'un adulte de 70 Kg a besoin :
Vt = 70 Kg x 8 ml/Kg = 560ml