2. Trombos de fibrina en microcirculación
Vistos solamente a nivel microscópico
Insuficiencia circulatoria difusa
Cerebro Pulmones Corazón Riñones
Proteínas de
Coagulopatía de consumo Plaquetas
coagulación
Trombosis Hemorragia
3. No es una enfermedad primaria
Coagulopatía con diversos factores
Mecanismos desarrollo CID
Paso a la circulación del Lesión extensa de cells
factor tisular o sustancias endoteliales
tromboplásticas
-Moco de adenocarcinomas -Depósitos de ag-ac (LES)
-Sepsis Gram- monocitos -Temperaturas extremas
-Monocitos IL-1 y TNF-a (R.L.) (Golpe de calor)
-Granulación cell leucémica -Microorganismos
-Placenta con complicación (meningococos, rickettsias
6. Consecuencias de Cid
Depósitos extensos de fibrina Consumo de plaquetas
Anemia hemolítica Diátesis hemorrágica
microangiopática
7.
8. CUADRO CLINICO.
AGUDA (descompensada) : activación rápida y
extensa de la coagulación, fibrinolisis o ambos;
depleción de factores procoagulantes e inhibidores
con hemorragia significativa.
Crónica (compensada): Consumo lento de factores
con niveles normales o aumentados, asintomática o
asociada con trombosis.
9. Valores normales del Coagulograma
Tiempo de coagulación 6-8 minutos (Lee-White)
Tiempo de sangría 1-4 minutos (Duke 3-9,5 minutos (Ivy))
Tiempo de protrombina 12-14 segundos (Quick) 85-110%
Tiempo de trombina Control ± 5 segundos 15-20 segundos
Tiempo parcial de tromboplastina (KPTT) 25-38 segundos
(activado)
Retracción del coágulo 15-20 minutos (inicio) 6-24 horas
(finalización)
Consumo de protrombina 80% en 1 hora
Resistencia capilar menos de 10 petequias
Antitrombina III 20-24 mg/100 ml
PDF < 10 mg/ml
10. Diagnóstico
Laboratorio:
Rto plaquetario: disminución rápida y progresiva.
Quick y KPTT: prolongados.
PDF positivos: dímero D > 500 μg/L.
Fibrinógeno disminuído. (VN: 400 mg%)
Proteína C disminuída.
ATIII disminuída (clave para el diágn. y seguim.)
Equistocitos en frotis (hemólisis intravascular)
Trombocitopenia: mas evidente en causas
infecciosas
11. CID Aguda CID Crónica
Bajas-normales-
Plaquetas Bajas
elevadas
Fibrinógeno Bajo Bajo-normal-elevado
PDF elevado elevado
Factor V bajo bajo-normal-elevado
Factor VIII bajo bajo-normal-elevado
12. TRATAMIENTO
Identificar yremover la causa posible.
Tratamiento de soporte por requerimientos
(transfusional).
Hemoderivados: plaquetas, plasma y
crioprecipitados.
Monitorizar la respuesta con cuenta
plaquetaria, fibrinógeno y dímero D.
13. Heparina (5-l0U/kg/hora) en LMA M3, carcinoma, necrosis
cutánea, púrpura fulminans, microtrombosis.
Concentrado de Antitrombina III en choque intratable o
necrosis hepática fulminante.