12 ans déjà. Presque pas une ride dans la stratégie de prise en charge.

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Conférences d'actualisation 2002, p. 303-322.
© 2002 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS, et Sfar. Tous droits réservés.
Anesthésie pour chirurgie carotidienne
J.-C. Merle, C. Vignaud, L. Yakhou, C. Kouyoumdjian, C. Motamed, J.
Vodinh
Département d'anesthésie-réanimation, hôpital Henri-Mondor, 51, avenue de-Lattre-de-Tassigny, 94010
Créteil, France
e-mail : secretariat.reachir@hmn.ap-hop-paris.fr
POINTS ESSENTIELS
· La chirurgie de la sténose carotidienne est un traitement bénéfique si la morbidité neurologique et
cardiovasculaire du centre où elle est effectuée est similaire à celles des centres inclus dans les études
princeps.
· L'évaluation préopératoire doit identifier les facteurs influençant le pronostic telles que
l'hypertension artérielle non équilibrée et l'insuffisance coronarienne évoluée.
· L'anesthésie locorégionale est une alternative à l'anesthésie générale. Les données de la littérature
ne permettent pas de déterminer si l'une des deux techniques est supérieure.
· Quelle que soit la technique utilisée, les impératifs de la prise en charge périopératoire sont liés à la
protection cérébrale et myocardique.
· Cette protection est optimisée par le contrôle périopératoire des valeurs de la pression artérielle qui
doivent rester proches des valeurs préopératoires de référence.
· Si une surveillance neurologique pendant le clampage carotidien est souhaitée, l'examen clinique du
patient éveillé sous ALR, par sa simplicité et sa fiabilité, sera préférée.
· Malgré ses limites, le bloc du plexus cervical profond associé éventuellement à un bloc du plexus
cervical superficiel reste la technique d'ALR de référence.
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) qui représentent la troisième cause de mortalité, sont
responsables d'un nombre très important d'invalidité définitive. Ils sont souvent secondaires à une sténose
oblitérante de la carotide interne. Suite aux résultats de grandes études ayant montré le bénéfice de la
chirurgie pour la prévention de ces AVC, l'endartériectomie carotidienne (CEA) est de plus en plus
réalisée [1]. Cependant l'augmentation du nombre des CEA ne profitent pas aux centres les plus
performants présentant une mortalité et une morbidité neurologique voisine des équipes incluses dans les
études princeps [2]. La CEA impose donc de disposer d'équipes médicochirurgicales spécialisées au sein
desquelles l'anesthésiste prend une place prépondérante. En effet, outre la décision concernant le choix de
la technique d'anesthésie, le rôle de l'anesthésiste est de s'impliquer dans l'optimisation de la protection
cardiaque et cérébrale périopératoire [3].
GÉNÉRALITÉS CONCERNANT LA MALADIE CAROTIDIENNE
L'obstruction athéromateuse siège essentiellement au niveau de la bifurcation carotidienne ou à l'origine de
la carotide interne. La sévérité de la sténose se définit comme le pourcentage de réduction du diamètre
artériel par rapport au diamètre de la portion saine en amont de la sténose [4]. Cette dernière peut être
considérée comme minime (< 50 %), modérée (comprise entre 50 et 70 %), sévère (> 70 %) et
préthrombotique (> 90 %). Cette pathologie peut évoluer vers une ischémie cérébrale soit par diminution
du flux sanguin secondaire à la sténose ou à l'occlusion, soit par embolie de débris athéromateux à partir
d'une plaque ulcérée, soit enfin par hémo-détournement. Les patients présentant un accident ischémique

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transitoire (AIT) ont un AVC ou un risque cumulé de récidive d'AVC de 25 à 45 % ; le risque étant majeur
les premiers mois [4] [5]. L'artériographie des troncs supra-aortiques reste la technique de référence pour
apprécier le degré de la sténose ainsi que la vascularisation intracrânienne même si l'échographie Doppler
peut suffire sous certaines conditions [4] [5].
Les indications sont précisées dans des « guidelines » à partir des résultats de grandes séries randomisées
comparant la CEA aux antiagrégants plaquettaires [4] [5] [6] [7] [8] [9]. Cette dernière est indiquée après
une amaurose transitoire ou un AVC récent régressif ou non, associé à une sténose carotidienne
homolatérale estimée entre 70 à 99 %. Le bénéfice est d'autant plus important que la sténose est plus
serrée [7] [8]. Pour les sténoses symptomatiques modérées de 50 à 60 %, la CEA induit un bénéfice
modéré [8]. Concernant les sténoses asymptomatiques, les bénéfices sont moins nets. Cependant l'étude
ACAS montre une diminution du risque relatif de 53 % par rapport au groupe médical [10].
Les recommandations soulignent que, dans une institution, le risque de mortalité et de morbidité
neurologique ne peut dépasser 3 % pour une sténose asymptomatique et 6 % pour une sténose
symptomatique [4] [5].
La technique chirurgicale de référence est l'endartériectomie carotidienne le plus souvent réalisée avec
l'utilisation d'un patch [11]. Une technique par éversion est proposée comme alternative [12].
ÉVALUATION ET PRÉPARATION PRÉOPÉRATOIRE
DE L'ENDARTERIECTOMIE CAROTIDIENNE
L'évaluation préopératoire reste essentiellement d'ordre cardiaque et neurologique. En revanche, concernant
l'âge avancé et le diabète considérés classiquement comme facteurs de risque, des études récentes ont
montré qu'ils n'augmentaient pas isolément le risque chirurgical contrairement à l'insuffisance
rénale [13] [14] [15].
Évaluation et préparation cardiovasculaire
Le but est d'identifier les patients ayant une hypertension artérielle (HTA) non équilibrée ou une
cardiopathie ischémique évoluée, principaux facteurs de risque de cette chirurgie.
La prévalence d'une cardiopathie ischémique chez des patients nécessitant une CEA est élevée, de l'ordre de
65 % [16]. Par ailleurs, le suivi à long terme des CEA montre que la cardiopathie ischémique reste la
première cause de morbidité et de mortalité [17]. Lors de la consultation d'anesthésie, une évaluation
minimale initiale doit comprendre les éléments suivants : prise de connaissance des antécédents et
notamment de l'existence et de l'évolutivité d'une cardiopathie ischémique, du traitement cardiovasculaire,
de la tolérance à l'effort ainsi que l'interprétation de l'ECG de repos [18]. À partir de cette évaluation initiale,
le clinicien doit peser d'une part le risque des complications cardiovasculaires périopératoires et d'autre part
les risques de récidives d'AVC [17]. En effet, l'évaluation spécifique cardiovasculaire systématique peut être
coûteuse et souvent inutile. Avec les progrès de la prise en charge périopératoire, la littérature récente
suggère que le risque cardiaque a diminué sensiblement [19]. Le risque d'infarctus du myocarde (IDM)
périopératoire est considéré ici comme intermédiaire [18]. Contrairement à la chirurgie aortique, la CEA
n'est pas associée à des événements hémodynamiques et métaboliques majeurs. Dans une revue, en
regroupant 5 études, soit près de 1 300 patients, les auteurs trouvent une mortalité liée à la survenue d'un
IDM périopératoire de 0,5 % et une incidence d'IDM de 2 % pour l'ensemble de la population étudiée et de
3 % chez les coronariens connus [20].
Par ailleurs, il n'est pas certain qu'un pontage aorto-coronarien (PAC) préopératoire soit souhaitable. En
effet, les patients opérés de PAC et porteurs d'une maladie carotidienne présentent une morbi-mortalité
neurologique très élevée [20]. Donc, contrairement aux autres types de chirurgie vasculaire, la CEA doit
souvent précéder le PAC [21] [22]. En pratique, la plupart des patients, incluant ceux qui ont un angor
clinique stable pour une activité modérée et ceux avec une dysfonction cardiaque compensée, peuvent être
opérés sans évaluation cardiovasculaire spécifique [18]. Cependant une éventuelle optimisation du
traitement médical cardiovasculaire avec notamment une utilisation périopératoire plus large des

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bêtabloquants peut être proposée, même si cette stratégie mérite encore d'être validée [23]. Rares sont les
patients qui doivent nécessiter une coronarographie préopératoire. Ils présentent un des facteurs prédictifs
majeurs de morbidité et mortalité cardiovasculaires rendant difficilement acceptable le risque d'une CEA
élective, tels que l'IDM de moins de 30 jours, l'angor instable, l'insuffisance ventriculaire congestive
décompensée [18]. Certains de ces malades à très haut risque peuvent être candidats à une procédure
combinée associant une CEA et un PAC. Quand cette chirurgie combinée a été initialement évaluée,
l'incidence des complications et de la mortalité était très élevée [21]. Des études plus récentes ont montré
qu'une chirurgie combinée peut être bien tolérée chez des patients à haut risque
sélectionnés [22] [24] [25]. Quelques-uns pourraient être aussi candidats à une angioplastie coronarienne
préopératoire associée éventuellement à la pose d'un stent coronarien. Dans ce cas, les risques comprenant
la thrombose coronarienne précoce et le saignement chirurgical doivent être évalués.
L'HTA préopératoire non équilibrée majore le risque périopératoire [26]. Le contrôle de la pression artérielle
(PA) préopératoire reste donc impératif, permettant ainsi de réduire le risque d'hypertension postopératoire
et d'événements neurologiques [27].
Chez l'hypertendu et/ou le coronarien équilibré, le traitement cardiovasculaire doit être poursuivi en
prémédication et repris rapidement après l'intervention. Cependant la poursuite de 2 classes de
médicaments doit être discutée. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et les antagonistes de
l'angiotensine II utilisés en tant qu'antihypertenseurs interfèrent avec les agents anesthésiques, notamment
à l'induction, majorant ainsi les hypotensions périopératoires et rendant difficile leur traitement [28]. Si bien
qu'il est conseillé de les arrêter 24 à 48 heures en fonction de leur durée d'action. Cet arrêt n'induit pas
habituellement un déséquilibre tensionnel préopératoire. En revanche, l'arrêt ou le maintien des
antiagrégants plaquettaires reste controversé au sein même des équipes médicochirurgicales. Plusieurs
éléments sont à considérer. D'une part, la présence périopératoire d'antiagrégants plaquettaires peut induire
des complications hémorragiques qui ne sont pas rares, probablement sous-estimées, majorées par
l'héparinisation per procédure indispensable et dont la gestion est souvent problématique [29]. D'autre part,
il existe des arguments en faveur de la poursuite ou de l'instauration d'un tel traitement. L'arrêt serait
inducteur de complications myocardiques liées au rebond d'activité plaquettaire. Les antiagrégants
administrés en période préopératoire en diminuant l'adhésion endothéliale et l'agrégation des plaquettes
peuvent réduire l'incidence des AVC périopératoires. La conférence de consensus nord-américaine
recommande que l'aspirine à la dose de 81 à 325 mg·j-1
doit être administrée en période préopératoire et
poursuivie indéfiniment afin de prévenir les AIT et les AVC après la réalisation d'une CEA (niveau
d'évidence : A1) [30].
Évaluation du risque neurologique
Les accidents neurologiques sont les complications les plus redoutées après une CEA. Outre l'hypertension
artérielle non équilibrée, les facteurs associés à une augmentation de la morbidité et mortalité neurologique
sont l'existence d'une instabilité neurologique préopératoire et l'absence d'une circulation de suppléance
efficace [26]. Les longs délais d'intervention après un AVC constitué ne sont plus systématiques. En effet, le
risque hémorragique périopératoire doit être mis en balance avec l'urgence de traiter une instabilité
neurologique en rapport avec une sténose carotidienne serrée [31]. Des interventions moins d'un mois
après un AVC constitué peuvent être réalisées dans de bonnes conditions [32]. En cas de réseau de
suppléance non fonctionnel les complications neurologiques d'origine ischémique peuvent survenir,
notamment lors du clampage carotidien [33]. La détection d'un ou plusieurs facteurs de risque peut
influencer la stratégie périopératoire. Ainsi l'existence d'une occlusion carotidienne controlatérale peut
inciter à opérer le patient, soit à l'aide de la mise en place d'un shunt soit sous surveillance neurologique à
l'aide d'une technique d'anesthésie locorégionale (ALR) ou d'un monitorage neurologique sous anesthésie
générale (AG) [34].
PRISE EN CHARGE OPÉRATOIRE
Les objectifs principaux de la conduite anesthésique sont la protection cérébrale et cardiaque. Parfois ces

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deux objectifs peuvent être en opposition. De nombreuses controverses persistent sur les rapports
bénéfices-risques et sur les conditions dans lesquelles les différentes méthodes de protection doivent
s'effectuer. Seule la protection cérébrale est spécifique de la prise en charge de la CEA, la protection
myocardique renvoie aux précautions usuelles de l'anesthésie du coronarien.
L'AVC peropératoire a pour origine, soit une migration embolique secondaire aux manipulations chirurgicales
(dissection, insertion du shunt, clampage et déclampage carotidien...), soit une hypoperfusion cérébrale
induite par le clampage carotidien [35] [36] [37].
Optimisation de la pression artérielle
La CEA expose au risque d'instabilité tensionnelle pour des raisons anatomiques et physiopathologiques.
Dans la zone opérée, se trouve le sinus carotidien à l'origine de la carotide interne (bulbe carotidien)
contenant les barorécepteurs (BR). Le baroréflexe est un réflexe inhibiteur. Très souvent, la sensibilité des
BR peut être altérée par la plaque d'athérome rendant le réflexe moins sensible à une modification de la
tension pariétale. Le clampage associé à une désafférentation des BR, et plus rarement à une ischémie
cérébrale, explique l'élévation de PA [38]. A contrario, une fois l'endartériectomie réalisée, une surexposition
directe au déclampage entraîne une réponse hypotensive, persistant jusqu'à un nouvel ajustement
(resetting). Les réponses peuvent être aussi modulées par les manipulations chirurgicales, une dissection ou
une infiltration du bulbe carotidien entraînant une réaction hypertensive, la notion d'HTA chronique
équilibrée ou non et les traitements antihypertenseurs ainsi que les techniques anesthésiques [38].
Avant tout, l'optimisation de la PA peut être facilitée par la mise en place d'une PA sanglante qui permettra
de répondre quasi instantanément à toute modification tensionnelle. Le niveau de PA au cours d'une CEA
reste une controverse, notamment lors du clampage carotidien. Une valeur de PA trop basse majore
l'ischémie cérébrale du fait que les zones cérébrales ischémiques ont une capacité d'autorégulation
déficiente et deviennent PA dépendante. La correction d'anomalie clinique ou électrique lors de la
restauration d'une PA anormalement basse est possible [39]. En conséquence de nombreux chirurgiens
souhaitent une HTA provoquée avec l'aide éventuelle d'une utilisation large de vasoconstricteurs pendant le
clampage carotidien. Cette stratégie systématique présente certaines limites. D'abord l'action du clampage
sur le baroréflexe induit souvent une élévation tensionnelle de 20 % chez 75 % environ des patients [40].
Ensuite, la migration embolique reste la première cause d'événement neurologique pendant la procédure.
Moins de 2 % des patients présentent des anomalies électriques liées à une hypotension pendant le
clampage [41]. Par ailleurs l'utilisation systématique de vasopresseurs sous AG augmente significativement
les anomalies segmentaires visualisées à l'ETO, ce qui est potentiellement délétère chez le coronarien [42].
Au total, il paraît logique de recommander le maintien d'une pression artérielle proche des valeurs
référentes préopératoires. Toute hypotension doit être spécifiquement corrigée (hypovolémie, excès
profondeur d'anesthésie...). Une hypertension artérielle provoquée pourrait être réservée au patient
présentant des modifications du monitorage neurologique [43]. À l'inverse, la survenue d'une poussée
hypertensive modérée lors du clampage carotidien devrait être respectée en l'absence d'intolérance
myocardique.
Shunt intraluminal
Mis à part le maintien de la PA à un niveau satisfaisant, l'installation d'un shunt intraluminal reste le meilleur
moyen de prévenir cette hypoperfusion cérébrale. Certains chirurgiens proposent une utilisation
systématique du shunt, mais cette procédure induit une morbidité certes faible mais réelle [11]. De plus,
dans une série de 369 patients ne bénéficiant pas de shunt dont le débit sanguin cérébral (DSC) est mesuré
au Xe122
, les patients avec un DSC bas ne souffrent pas plus de déficit neurologique postopératoire que les
patients à haut débit cérébral [44]. Ceci explique les bons résultats d'une série rétrospective incluant près
de 2 000 patients sous AG, non spécifiquement surveillés ni ne bénéficiant de shunt [45]. Une étude
randomisée compare l'utilisation du shunt systématique à l'utilisation sélective. Il n'existe pas de différence
significative entre les deux groupes, mais la morbidité neurologique était faible. Si bien qu'une politique
d'utilisation sélective de shunt peut paraître plus logique [41] [46]. Si le choix est une utilisation sélective

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du shunt, l'objectif est de s'assurer que tous les patients à risque d'hypoperfusion seront shuntés et que les
autres n'auront pas de shunt inutile. On peut sélectionner les patients à risque d'AVC postopératoire à partir
de données issues de l'examen Doppler ou de l'artériographie [47]. L'autre possibilité est de surveiller
spécifiquement la fonction cérébrale pendant la procédure [46].
Monitorage cérébral
La première question que l'équipe médicochirurgicale doit se poser est : faut-il surveiller ou non la fonction
cérébrale pendant la procédure ? Certes, Davies et al. ont montré que l'apparition peropératoire d'accidents
neurologiques multiplie par trois la mortalité neurologique et par six le nombre d'AVC postopératoires [48].
Cette étude est critiquée de par l'incidence très élevée de survenue de complications périopératoires [48].
Une autre série confirme le fait que des patients présentant une complication neurologique peropératoire
ont une morbidité supérieure, mais l'incidence de nouveau déficit neurologique postopératoire séparé par
l'intervalle libre n'est pas significativement différent dans les deux groupes [49]. Par ailleurs, des CEA
peuvent être réalisées de manière satisfaisante sans monitorage cérébral spécifique [45]. D'une manière
générale, l'introduction du monitorage cérébral, durant les CEA, doit être appréciée dans le contexte d'un
programme visant à améliorer le pronostic cérébral. Pour les équipes médicochirurgicales qui présentent une
morbidité très faible, le monitorage ne modifiera pas radicalement le pronostic et ajoutera ainsi un coût à
cette procédure qui pourrait paraître inutile. Cependant pour les centres à faible recrutement et pour les
chirurgiens en cours de formation, le monitorage neurologique, en connaissant ses limites, pourrait apporter
des informations intéressantes. Si l'équipe médicochirurgicale a choisi de surveiller la fonction cérébrale, la
question à poser est la suivante : quelle technique doit-on utiliser ? Le monitorage cérébral idéal devrait
répondre à l'ensemble des critères suivants : fiabilité importante permettant de poser l'indication d'une
modification thérapeutique telle que l'utilisation d'un shunt ou l'élévation de la pression artérielle et de
vérifier le bénéfice de ces modifications, dater la survenue d'un événement neurologique afin de préciser le
mécanisme, de permettre un monitorage continu et reproductible, d'être bien toléré par le patient et le
chirurgien, ne nécessitant pas d'expertise « extra-anesthésique » importante.
Actuellement, il n'existe pas de test de surveillance aussi fiable que l'examen neurologique du sujet éveillé
sous ALR pour prédire si le clampage est ou non bien toléré. Les techniques de monitorage neurologique
doivent donc être comparées à cet examen clinique. Ce dernier est renouvelé régulièrement pendant toute
la procédure et en particulier pendant l'épreuve du clampage. Il doit être simple et tenir compte de l'état
antérieur du patient. Les modifications neurologiques induites par le clampage carotidien sont
essentiellement représentées par une altération de l'état de conscience puis, dans une moindre mesure, par
un déficit moteur controlatéral voire plus rarement par une apparition d'une aphasie ou une crise
comitiale [48]. Cependant l'ALR pose un certain nombre de problèmes limitant son utilisation. Sous AG, de
nombreuses méthodes de surveillance sont proposées. Elles ne font pas l'objet de consensus. Les
principales seront envisagées dans le tableau I. Certaines étudient l'activité électrique cérébrale
(électroencéphalogramme, potentiels évoqués somesthésiques), d'autres l'hémodynamique cérébrale
(pression résiduelle carotidienne, doppler transcrânien, mesure du DSC au Xe133), d'autres encore le
métabolisme (SjO2, spectroscopie). La plupart de ces techniques nécessitent une expertise importante qui
ne peut être sous la seule responsabilité de l'anesthésiste.
Électroencéphalogramme
La surveillance par l'électroencéphalogramme (EEG) continu 16 canaux reste une technique très
utilisée [50]. L'importance des modifications ischémiques à l'EEG est associée à la réduction du DSC au-
dessous du seuil critique [51]. De plus une modification ischémique à l'EEG d'une durée supérieure à 10
minutes pendant l'intervention est corrélée à l'apparition d'un déficit neurologique postopératoire,
définissant ainsi des patients à haut risque opératoire [52]. Cependant plusieurs travaux mettent en
évidence le manque de spécificité et de sensibilité de l'EEG comparé à l'examen clinique du patient
éveillé [53] [54]. Ces résultats s'expliquent par les limites inhérentes à cette technique. Premièrement les
critères d'évaluation doivent être rigoureux et interprétés par un expert. Ensuite, l'EEG est imprécis pour
détecter des zones sous-corticales ou hypoperfusées de faible surface, pour détecter des événements

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emboliques locaux et l'interprétation est difficile en cas d'AVC préopératoire [52]. Enfin, les techniques
d'anesthésie générale peuvent modifier l'EEG [55]. Ainsi, une modification des concentrations expirées
d'agents volatils halogénés interfère avec l'interprétation [56]. Il est donc nécessaire d'obtenir des
concentrations modérées et constantes, 10 à 15 minutes avant le moment présumé du clampage, ce qui
n'est pas toujours réalisable en pratique [56]. Le « BIS » ne peut être considéré comme une méthode fiable
de détection de l'ischémie cérébrale.
Potentiels évoqués somesthésiques
Il s'agit d'étudier les fonctions sensitives. Les potentiels évoqués somesthésiques (PES) nécessitent la
stimulation du nerf médian avec enregistrement à l'aide d'électrodes au niveau médullaire (C7) et cortical.
Un temps de latence prolongé entre C7 et le pic cortical, ainsi que la réduction du potentiel évoqué cortical
supérieure à 50 % sont les principaux critères étudiés [39]. Les PES sont aussi efficaces que l'EEG pour le
diagnostic du déficit neurologique postopératoire [57]. Cependant, les PES sont non réalisables dans près de
8 % des cas, et leur sensibilité paraît médiocre [58]. Par ailleurs, une modification des concentrations
d'agents anesthésiques peuvent imiter celle induite par l'ischémie cérébrale [20]. Une controverse existe
concernant une interprétation potentiellement difficile chez des patients ayant des antécédents
neurologiques [59] [60].
Tableau I. Surveillance cérébrale et critères de mise en place du shunt.
Type Méthode
d'étude
Réf. Critères
d'insertion
du shunt
Faux
positif
(%)
Faux
négatif
(%)
Expertise « extra-
anesthésiste »
Limites
Patient éveillé Clinique [48] Perte conscience
Déficit force
motrice
Aphasie,
comitialité
Référence Référence non Limites de l'ALR
Sédation à éviter
Coopération patient et
chirurgien
EEG Électrophysiologique [53] [54] Réduction activité
,
( 50 %)
Asymétrie
7-11 5-30 oui Influence des agents
anesthésiques
Interprétation difficile
si ancien AVC
Étude du cortex
superficiel
uniquement
PES Électrophysiologique [39] Diminution
amplitude > 50 %
NC NC oui Influence des agents
anesthésiques
PRC Hémodynamique [54] PRC
< 50 mHg
22 23 non Non continu
DTC Hémodynamique [65] Diminution VMAS
70 %
4 17 oui Absence fenêtre
temporale
(10 à 15 %)
[67] Diminution VMAS
50 %
23 17
Spectroscopie Oxymétrie
cérébrale
[72] Diminution de la
SrO2 > 5 %
67 3 non Contamination du
signal
(scalp, crâne)
Quantification difficile
(Les valeurs de FP et FN sont issues de séries comportant plus de 100 CEA, évaluant les techniques chez des patients éveillés).
EEG : électrocardiogramme ; PES : potentiels évoqués somesthésiques ; PRC : pression résiduelle carotidienne ; DTC : Doppler
transcrânien ; VMAS : vélocité maximale de l'artère sylvienne ; SrO2 : oxymétrie cérébrale par spectroscopie ; NC : non connu.
Pression résiduelle carotidienne
La pression résiduelle carotidienne (PRC) se définit comme la pression moyenne dans l'artère carotidienne
en aval du clampage, pression transmise par la circulation anastomotique de suppléance. Pour certains, un
shunt est mis en place en dessous d'une certaine limite de pression. Mais il n'existe pas de consensus sur la
valeur efficace minimale. Une équipe française avait pour objectif d'obtenir une PRC supérieure à 70 mmHg
avec l'aide éventuelle de l'utilisation de métaraminol [61]. En cas d'échec un shunt a été mis en place.
Cependant certains auteurs mettent en évidence un manque de fiabilité de cette PRC [62] [63]. Enfin il ne
s'agit pas d'un monitorage continu.
Doppler transcrânien

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Le Doppler transcrânien (DTC), technique de plus en plus évaluée, permet de mesurer la vélocité sanguine
dans l'artère sylvienne homolatérale. Une réduction de la vitesse moyenne dans l'artère sylvienne (VMAS)
est considérée comme indicateur d'hypoperfusion cérébrale. Mais il n'existe pas actuellement de consensus
concernant la valeur de réduction de VMAS prédictive d'une ischémie cérébrale. Ackerstaff et al. définissent
qu'une diminution de plus de 85 % de la VMAS est associée fortement avec la survenue d'AVC [64]. Pour
d'autres auteurs, une réduction supérieure à 70 % de la VMAS permet d'obtenir une valeur prédictive
positive de 71 % et une valeur prédictive négative de 98 % [65]. Dans un petit collectif de CEA, Giannoni et
al. prenant comme critère une VMAS inférieure à 30 m·s-1
trouvent une sensibilité de 100 % et une
spécificité à 91 % [66]. Une autre équipe, en reprenant les critères de ces 2 dernières études, trouvent une
sensibilité inacceptable de l'ordre de 20 % [67]. Le DTC pourrait avoir d'autres utilités dans la prise en
charge des CEA : détection de la survenue imminente d'une thrombose en fin d'intervention ou des
migrations emboliques conduisant éventuellement à un traitement en cas de survenue
d'AVC [64] [68] [69] [70]. Enfin, 10 à 15 % des patients ne présentent pas de fenêtre osseuse temporale
adéquate [65] [66] [67].
Oxymétrie cérébrale
L'oxymétrie cérébrale, fondée sur des principes de spectroscopie par infrarouge, permet une surveillance de
l'oxygénation cérébrale. En pratique, avant l'induction, l'oxymètre est appliqué au niveau de la région
frontale homolatérale. Il n'est pas influencé par l'administration d'agents anesthésiques. Lors des CEA,
Beese et al. n'ont pu définir un spectre de diminution de saturation régionale en O2 (SrO2) [71]. Samra et
al. en évaluant chez les patients opérés de CEA sous ALR et prenant pour seuil une baisse de la SrO2 de
20 % permet d'avoir une excellente valeur négative. Mais la valeur prédictive positive est trop basse et ne
permet pas l'utilisation de ce seuil [72]. L'évaluation clinique est à poursuivre.
Optimisation de la protection cérébrale à l'aide de l'anesthésie générale
Le principal avantage de l'AG pour la CEA permet d'améliorer la tolérance cérébrale à une ischémie
transitoire. Cette protection est liée à l'action des agents anesthésiques sur l'hémodynamique cérébrale qui
est résumée dans le tableau II. En revanche, ni les morphiniques ni le protoxyde d'azote ne permettent
cette protection [73]. La question essentielle est de savoir s'il est préférable d'être anesthésié ou éveillé au
moment où il y a risque d'ischémie cérébrale. Expérimentalement, les agents volatils halogénés et le
propofol peuvent réduire la taille du ramollissement cérébral [74] [75] [76]. Pour des raisons éthiques et
méthodologiques, il n'existe pas d'études cliniques pour confirmer ce bénéfice. Outre la nature de l'agent
anesthésique, le moment choisi pour l'administration, la dose, la durée d'action ainsi que le mécanisme
d'action sont à considérer. Ainsi, dans un modèle d'ischémie cérébrale. Cole et al. comparent trois
barbituriques et l'halothane administrés de façon prophylactique. Deux posologies sont utilisées : l'une
induisant la suppression du burst à l'EEG, l'autre diminuant le burst de 40 %. Seul le thiopental à une dose
de suppression et le méthohexital à une dose de 40 % de suppression ont diminué significativement la taille
du ramollissement, contrairement au pentobarbital et à l'halothane [77].
Tableau II. Action des agents anesthésiques sur l'hémodynamique cérébrale.
Activité
électrophysiologique
CMRO2
Redistribution
du DSC
Autres
Effets
indésirables
Barbituriques + PIC
Influx calcique
Dépression
cardiovasculaire
Agents halogénés
(ISO, DES, SEVO)
0 Influx calcique
Activité
sympathique
Dépression
cardiovasculaire
Propofol 0 0 Dépression
cardiovasculaire
Mouvements anormaux
Étomidate + Libération
d'acides gras
libres
Mouvements anormaux
DSC : débit sanguin cérébral ; CMRO2 : consommation cérébrale en O2 ; ISO : isoflurane ; DES : desflurane ; SEVO : sévoflurane.

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Le choix de l'agent est donc important et il est dangereux d'extrapoler les données d'un agent à l'autre.
L'agent anesthésique doit être administré de façon précoce voire prophylactique. La simple suppression
métabolique n'est pas le seul mécanisme impliqué [77] [78]. En pratique, les modalités de l'AG doivent être
compatibles avec le contrôle hémodynamique satisfaisant et un réveil rapide permettant une évaluation
neurologique précoce après CEA. Dans une étude prospective randomisée sont comparées trois techniques
d'anesthésie : induction et entretien au sévoflurane, induction et entretien au propofol administré par
objectif de concentration (AIVOC), et enfin induction par propofol et entretien à l'isoflurane. En termes de
stabilité hémodynamique, de qualité d'induction et de réveil, ces trois techniques sont compatibles avec
cette chirurgie. En faveur du groupe AIVOC, il existe une durée d'épisode d'hypotension significativement
plus court par rapport au groupe sévoflurane [79]. Si l'halothane est à éviter au cours de cette intervention,
les qualités d'anesthésie et la tolérance hémodynamique des trois halogénés les plus récents (desflurane,
isoflurane et sévoflurane) sont similaires, excepté un réveil plus précoce avec le desflurane et le sévoflurane
[80]. Si le choix du morphinique n'est pas déterminant, les modalités d'administration sont en revanche à
prendre en considération. Ainsi le rémifentanil en bolus puis perfusion permet d'obtenir un profil
hémodynamique peropératoire et des conditions de réveil similaires à ceux obtenus avec le sufentanil à la
condition d'avoir anticipé la prise en charge de la douleur postopératoire [81]. Comparé au fentanyl, le
rémifentanil permet un réveil et une possibilité d'effectuer un examen neurologique significativement plus
précoce qu'une association fentanyl [82].
Les techniques modernes ont permis d'optimiser le profil hémodynamique per CEA, la stabilité
hémodynamique si recherchée n'est probablement plus une exclusivité de l'ALR.
Optimisation des apports glucidiques et liquidiens
L'effet délétère d'une hyperglycémie même modérée sur l'ischémie cérébrale est bien admis [83]. La
limitation des apports glucidiques et la surveillance des glycémies chez les patients diabétiques est
recommandée. L'hémodilution normovolémique pourrait être bénéfique en prévention de la survenue
d'ischémie cérébrale. Cet effet est attribué à une amélioration de la circulation locale liée à une diminution
de la viscosité sanguine et à une augmentation du débit cardiaque [84] [85]. Lors d'une étude cas-témoin,
une expansion volémique préopératoire à l'aide d'hétastarch améliore significativement la tolérance
électrique au clampage [85].
Optimisation de la capnie
L'hypercapnie est probablement délétère. Elle diminue la pression de perfusion cérébrale et le DSC critique
en provoquant un phénomène de vol. Ce phénomène s'explique par une vasodilatation artériolaire induite
par l'hypercapnie dans les zones saines alors que celles des zones ischémiques sont déjà dilatées [86]. Une
hypocapnie pourrait provoquer un « vol inverse » au profit des zones ischémiques, mais cet effet est non
prédictible. Au total, une normocapnie ou une hypocapnie modérée (ETCO2 comprise entre 30 et 35 mmHg)
est classiquement recommandée.
Hypothermie
L'hypothermie est une méthode classique de protection cérébrale. Ses effets délétères sur le myocarde
associés au désir d'un réveil rapide rendent son utilisation difficile [87].
PRISE EN CHARGE POSTOPÉRATOIRE
Instabilité hémodynamique et complications cardiaques
Près des deux tiers des patients ont une instabilité hémodynamique nécessitant une surveillance
postinterventionnelle systématique, quelle que soit la technique d'anesthésie utilisée. Elle n'est pas
influencée par l'infiltration du sinus carotidien [88]. L'hypertension post-CEA représente la modification
hémodynamique principale survenant dans près de 30 % des cas et est associée à un risque de décès,
d'AVC et de complications cardiaques [89]. Ces poussées hypertensives surviennent essentiellement dans
les premières heures de la chirurgie. Elles peuvent persister pendant 24 heures. Les causes sont multiples

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et la plupart peuvent être facilement corrigées : réveil proprement dit, douleur postopératoire même si
celle-ci est considérée comme d'intensité modérée, délai de la dernière prise d'antihypertenseur... En
l'absence de correction, cette HTA doit être traitée rapidement et pharmacologiquement en utilisant des
agents de rapide délai d'action et de brève durée d'action (nicardipine, bêtabloquants, urapidil) [90].
L'hypotension souvent associée à une bradycardie survient plus rarement. Elle est aussi liée à une
modification du baroréflexe ; mal tolérée, elle peut nécessiter de repousser la reprise des antihypertenseurs
et d'avoir recours à l'utilisation des vasopresseurs.
Cette instabilité hémodynamique per- et postopératoire fréquente lors d'une CEA peut induire des épisodes
d'ischémies myocardiques et des IDM chez des patients souvent coronariens. Il est ainsi recommandé chez
les patients à haut risque d'utiliser pendant et après la procédure un monitorage de détection et d'analyse
des segments ST ; même si la pertinence clinique n'est pas démontrée [18] [23] [91]. Une surveillance
clinique, associée à des ECG et des dosages répétés de troponine Ic, est à envisager pendant les 24-48
premières heures [23].
Complications neurologiques
Les déficits neurologiques périopératoires évidents chez les patients initialement réveillés sont généralement
dus à une embolie ou à une ischémie cérébrale [33]. En période postopératoire, les AVC survenant après un
intervalle libre excédant rarement 24 h sont essentiellement liés à une occlusion de la carotide opérée,
parfois à une migration embolique [33] [92]. Le diagnostic de thrombrose postopératoire peut être confirmé
par la réalisation d'un DTC ou d'une artériographie. Une TDM cérébrale peut être réalisée pour éliminer une
exceptionnelle hémorragie cérébrale nécessitant l'arrêt de toute anticoagulation. Souvent, une reprise
chirurgicale peut être décidée et sera réalisée sous AG [93] [94]. En effet, lors de la survenue
postopératoire d'un AVC lié à une thrombose, la reprise opératoire est associée avec une amélioration par
comparaison à une abstention chirurgicale [93].
Un syndrome d'hyperperfusion cérébrale dans les heures, voire dans les jours suivants une CEA, est une
complication rare mais parfois létale [95]. Le mécanisme est une augmentation du DSC après correction
d'une sténose hyperserrée dans une zone d'ischémie ancienne. La survenue de céphalées homolatérales
postopératoires résistant à un traitement analgésique conventionnel peut être annonciatrice de la survenue
de crises comitiales, de déficit neurologique transitoire ou plus rarement d'hémorragie cérébrale [95]. Ces
céphalées doivent donc être surveillées et la pression artérielle de ces patients bien contrôlée. En cas de
doute un EEG ou une TDM cérébrale doivent être envisagés [95].
Complications respiratoires
L'obstruction des voies aériennes est une complication post CEA pouvant nécessiter, dans 2 à 6 % des cas,
une réintubation souvent difficile [20] [96]. Le mécanisme n'est pas un simple hématome mais plutôt une
association avec un œdème pharyngo-laryngé [97]. Ainsi, même après une rapide évacuation de
l'hématome, « l'airway » peut être compromis par cet œdème réduisant la filière et refoulant la trachée. Cet
œdème n'est pas influencé par l'administration préventive de corticoïdes [98]. La non réversion de
l'héparine, la survenue d'une hypotension peropératoire et la mise en place du shunt carotidien sont des
facteurs prédictifs [96]. La durée de séjour en unité de soins intensifs (USI) est significativement plus
longue et la mortalité périopératoire plus élevée [96]. Des lésions des nerfs crâniens peuvent être
constatées lors de cette chirurgie. D'exceptionnelles atteintes bilatérales des nerfs laryngés sont
responsables de détresse respiratoire [99] [100].
Séjour en unité de soins intensifs
La majorité des complications ainsi que les épisodes d'instabilité hémodynamique surviennent
essentiellement dans les huit premières heures postopératoires. Le passage systématique en USI ne paraît
donc pas justifié. De même la durée de séjour inférieure ou égale à 48 h est
possible [101] [102] [103] [104]. Avant de généraliser ces pratiques à toute institution, il faut tenir compte
de certaines conditions d'études. La morbidité est ici faible, de l'ordre de 2 %. En outre une surveillance
clinique très rapprochée parfois horaire est possible en simple unité chirurgicale, nécessitant une grande

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disponibilité du personnel [102] [104].
PLACE DE L'ANESTHÉSIE LOCORÉGIONALE
Techniques proposées
Infiltration sous-cutanée
Une infiltration sous cutanée intéressant 4 plans successifs est utilisable mais le manque de relâchement
musculaire, l'œdème des tissus et la dose totale d'anesthésiques locaux (AL) limitent son
utilisation [105] [106]. Elle sert essentiellement d'anesthésie de complément.
Anesthésie péridurale cervicale
Une anesthésie péridurale cervicale (APC) (en C6-C7 ou C7-T1) selon la technique dite de la « goutte
pendante » permet la réalisation d'une CEA [107] [108]. Cependant l'administration conjointe d'une
héparinisation importante associée à des effets indésirables principalement d'ordre hémodynamique et
respiratoire font que cette technique paraît très peu utilisée [108] [109].
Blocs du plexus cervical
Les blocs du plexus cervical (BC), qu'ils soient superficiels (BCS), profonds (BCP) ou combinés (BCC),
restent les techniques d'ALR les plus utilisées pour les CEA [109]. Les CEA peuvent être accomplis sous BCS
seuls selon une technique d'infiltration sous-cutanée en éventail [110]. Mais cette technique s'accompagne
de plusieurs défauts concernant le relâchement musculaire, l'anesthésie des plans profonds et l'analgésie
postopératoire. Le BCP peut être réalisé selon une technique classique en 3 injections en C2-C3 et C4 ou en
une seule injection au niveau de C3 ou C4 [110] [111]. La technique en une injection, optimisée à l'aide
d'un neurostimulateur, permet une anesthésie équivalente associée à une moindre résorption plasmatique
des AL [112]. Le BCP comparé au BCS ne permet cependant pas une meilleure qualité d'anesthésie évaluée
par la dose totale de complément d'AL administrée par le chirurgien [113]. La réalisation d'un BCC,
technique qui d'ailleurs reste la plus utilisée, serait donc logique, même si le risque de surdosage en AL est
théoriquement plus important lié à une multiplicité des sites d'injection [109]. Une étude randomisée
récente comparant le BCC au BCS révèle que les compléments chirurgicaux d'AL sont équivalents dans les
deux groupes [114]. Cependant dans cette étude les volumes utilisés pour le BCP (10 à 15 mL) sont faibles.
Au total, les modalités de réalisation des BC restant controversés, considérés techniquement difficiles font
que la majorité des anesthésistes lui préfèrent l'AG [50] [109].
Avantages et inconvénients comparés
de l'anesthésie générale et du bloc cervical
Pronostic neurologique
Si l'AG offre une meilleure protection cérébrale, il est admis que l'ALR permettant un monitorage
neurologique simple et fiable, diminue le nombre d'insertion de shunt carotidien [115]. Une revue
considérant les études rétrospectives rapportent, sous ALR, une diminution de 50 % du risque relatif d'AVC
périopératoire ou de décès [116]. Cette revue ne pouvant être méthodologiquement considérée comme une
méta-analyse a le mérite de synthétiser les très nombreuses études rétrospectives et les rares études
prospectives publiées. Aucun essai prospectif randomisé n'a pu confirmer les avantages de l'ALR [115]
[116].
Pronostic cardiaque
L'ALR, comparativement à l'AG, est associée à une augmentation significativement supérieure de la
fréquence cardiaque et la PA [115] [117]. Inversement, l'AG provoque des épisodes d'hypotension artérielle
plus fréquents et plus intenses nécessitant l'usage de vasopresseurs [117] [118]. Toutes ces situations
d'instabilité hémodynamique sont associées à une augmentation de la morbidité cardiovasculaire
périopératoire, aussi bien sous AG que sous ALR [91] [116]. La majorité des études rétrospectives relèvent
une diminution significative de cette morbidité en faveur de l'ALR [116]. Hélas, il n'en est pas de même pour
les études prospectives [115] [117].

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Complications spécifiques du bloc cervical
Les complications spécifiques du BC doivent être opposées à celles de l'AG. Une injection accidentelle
périmédullaire ou une injection directe dans l'artère vertébrale restent des complications redoutables [110].
Cependant les manifestations cliniques de la toxicité des AL, secondaire à la résorption plasmatique des AL,
représentent les complications les plus fréquentes. La résorption est liée à la riche vascularisation de la
région cervicale, à la multiplicité des sites d'injection, à la dose totale d'AL et à la vitesse d'injection. Au
cours du BC, cette résorption étant rapide et intense, les variations interindividuelles concernant les pics de
concentrations plasmatiques maximales d'AL et le délai pour les atteindre (Tmax) étant importants, il est
donc impératif de surveiller attentivement les patients, notamment lors de l'installation
chirurgicale [112] [119] [120]. Mais cette résorption plasmatique entraîne rarement des phénomènes
cliniques justifiant une conversion sous AG (< à 1 % des cas) [121]. L'atteinte cliniquement significative des
nerfs crâniens est rare. L'atteinte du nerf phrénique, fréquente dans plus de 60 % des cas, est souvent non
cliniquement significatif en l'absence de pathologies associées du nerf phrénique controlatéral y compris
chez la plupart des insuffisants respiratoires [122].
Confort du patient et du chirurgien
Le confort du patient et du chirurgien est considéré comme optimal au cours de l'AG. Sous BC, il est
variable. Le confort du patient sous ALR passe par un consentement obtenu à l'aide d'une information claire
et loyale et par une prémédication efficace. L'évaluation postopératoire de la satisfaction des patients sous
ALR est excellente [123]. Cependant plus de 50 % des cas nécessitent, soit un complément d'AL, soit une
analgésie parentérale même si la conversion en AG reste rare, inférieure à 2,5-3 % [121] [124]. Il s'agit de
douleur notamment lors de la mise en place des écarteurs hauts situés, même si on a pris le soin
d'anesthésier la branche mandibulaire du nerf trijumeau [125]. Un défaut d'anesthésie peut être ressenti
aussi lors de la dissection de la tunique carotidienne classiquement innervée par les paires crâniennes.
L'adhésion et la coopération des chirurgiens à l'ALR doivent être totales. Cependant, il existe des
circonstances particulières qui doivent faire préférer l'AG. Il s'agit des conditions anatomiques difficiles tel
qu'un cou court et épais associé à une bifurcation carotidienne et/ou une plaque carotidienne haute située.
De même une AG peut être préférable en cas de chirurgie cervicale ancienne ou de radiothérapie cervicale.
Durée d'hospitalisation et coût
La durée de séjours en USI est plus courte après ALR [118] [126]. Les raisons restent obscures d'autant
que le bénéfice en terme de morbidité n'est pas clairement démontré. Selon la littérature récente, le coût de
la procédure est inférieure après ALR [63] [126]. Cependant ce paramètre reste difficile à apprécier dans
ces études pour la plupart rétrospectives et non randomisées. Cette réduction du coût de l'ordre de 30 %
serait liée à une durée d'hospitalisation plus courte et à l'absence du monitorage neurologique spécifique.
Or, en Europe, la plupart des AG sont réalisées sans surveillance neurologique spécifique [109].
Au total, les données de la littérature ne permettent pas de déterminer si une des deux techniques
d'anesthésie utilisées pour les CEA est supérieure. Une étude prospective randomisée multicentrique est
nécessaire. Sa réalisation est cependant délicate, elle doit sélectionner des centres réalisant en routine les
deux techniques et inclure un nombre important de patients. Cette étude appelée GALA Trial est en cours de
réalisation.
TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE
DES LÉSIONS CAROTIDIENNES
L'angioplastie carotidienne est une alternative à la CEA. Elle présente un intérêt pour des lésions
difficilement accessibles chirurgicalement (lésion distale, sténose radique ou post-CEA, sténose proximale
des carotides primitives) [127]. Cependant elle reste encore à évaluer par rapport à la CEA dans les
sténoses de la bifurcation carotidienne. Dans l'étude CAVATAS, l'angioplastie carotidienne présente une
morbidité et une mortalité neurologique ainsi qu'une efficacité en terme de prévention du risque d'AVC
similaire à la CEA [128]. L'évaluation préopératoire doit rester identique à celle de la CEA. L'accès artériel se

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fait essentiellement par voie fémorale rétrograde. Des migrations emboliques à partir de crosses aortiques
pathologiques peuvent survenir [127]. La voie cervicale antérograde est une alternative. Dans ce cas,
l'inconfort pour le patient peut nécessiter une AG ou un BC [129]. Le rôle du médecin anesthésiste est
essentiellement la gestion de l'instabilité hémodynamique fréquente au cours de cette procédure,
notamment si la sténose est péribulbaire [130]. Ainsi, dans une série portant sur 49 patients, 59 %
présentent un ou plusieurs événements hémodynamiques dont 24 % d'asystolies, 41 % de bradycardies
significatives et 43 % d'hypotensions et dans près d'1/3 des cas, l'administration de vasopresseurs ou
d'atropine est nécessaire [131]. Une surveillance de la PA sanglante systématique paraît justifiée. Une
administration systématique d'atropine proposée par certains peut être délétère chez le patient coronarien,
d'autant que la bradycardie n'est pas constante. Ces modifications sont secondaires à la sollicitation du
baroréflexe lors de l'inflation du ballon d'angioplastie [132]. Par ailleurs, l'autre complication redoutée est la
survenue de migration embolique qui paraît plus fréquente qu'au cours de la CEA [69].
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