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Ácido base: Alcalosis metabólica

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Ácido base: Alcalosis metabólica

  1. 1. Ácido-base Leal Lam Sara Li 406 Nefrología UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA Escuela de Ciencias de la Salud Unidad Valle de las Palmas
  2. 2. Alcalosis metabólica
  3. 3. Alcalosis metabólica ↓H+ •Desplazamiento intracelular de H+ •Pérdidas GI de H+ •Pérdidas renales de H+ ↑HCO3- •Administración y retención de HCO3- exógeno Alcalosis por contracción de volumen •Disminución de volumen en asociación con una cantidad constante de HCO3- extracelular •Trastorno primario en donde el HCO3 sérico y el pH están aumentados (HCO3- ↑26 mEq/L) •Puede estar compensada o no compensada •Para que tenga lugar se necesitan 2 procesos •Generación (por ↓H+ no volátiles o ↑HCO3-) •Mantenimiento renal (por ↓volumen, ↓TFG, ↓Cl- o ↓K+, hiperaldosteronismo) Generalidades Emmett M, Szerlip H. Causes of metabolic alkalosis. Uptodate. 2018. Emmett M, Szerlip H. Pathogenesis of metabolic alkalosis. Uptodate. 2018. Johnson R. Comprehensive Clinical Nephrology 5th edition. Elsevier. 2014.
  4. 4. Alcalosis metabólica: ↑H+ DesplazamientointracelulardeH+ Hipokalemia •Por vómitos, diuréticos, o exceso de mineralocorticoides •Además del desplazamiento intracelular ↑amoniogénesis y excreción renal de amonio, el cual contribuye al mantenimiento de la alcalosis PérdidasGIdeH+ Secreción de contenido gástrico •Vómitos •Sonda nasogástrica Diarrea •Cloridrorrea congénita •Adenomas vellosos •Abuso de laxantes PérdidasrenalesdeH+porcausas exógenas Diuréticos de asa o tiazídicos •(↑Entrega distal de Na+ y H2O) + (↑niveles de renina, angiotensina y aldosterona) •Si ↓volumen del LEC, esto también ↓espacio de distribución del HCO3-, lo que ↑cct de HCO3- Alcalosis posthiper- cápnica •Por ↑PCO2 de forma crónica que es disminuido rápidamente, usualmente por ventilación mecánica •Remite hasta que suficiente NaCl es ingerido o infundido que reponga el déficit de LEC y Cl- Sx de leche y alcalinos •Como complicación de Tx antiácido y con leche para úlcera péptica o por suplementos con calcio •Asociado a hipercalcemia y vómitos PérdidasrenalesdeH+porcausas endógenas Hiperaldosteronismo primario •Mueve Na+ desde el túbulo distal hacia el LEC, que produce una carga electronegativa en el lumen tubular, impidiendo la reabsorción de H+, ↑entrega distal de H+ y ↑secreción de K+ •Se acompaña de hipertensión arterial e hipokalemia •En contexto de hiperaldosteronismo primario + grandes cct de Na+ y H2O distales, Sx de Liddle o en hiperaldosteronismo secundario + presencia de diurético Sx de Bartter y Gitelman •Surgen por defectos en los transportadores de iones en la nefrona (Bartter en asa de Henle con el transportador Na+/2Cl-/K+, como diurético de asa; Gitelman en el segmento dilucional del túbulo distal con la reabsorción de NaCl, como diurético tiazídico) Sx de Pendred •Alteración de la pendrina, el intercambiador de Cl-/HCO3- en la membrana apical del túbulo colector cortical activado por alcalemia •Se puede acompañar de hipoacusia neurosensorial e hipotiroidismo con bocio Emmett M, Szerlip H. Causes of metabolic alkalosis. Uptodate. 2018. Emmett M, Szerlip H. Pathogenesis of metabolic alkalosis. Uptodate. 2018. Johnson R. Comprehensive Clinical Nephrology 5th edition. Elsevier. 2014.
  5. 5. Alcalosis metabólica: ↑HCO3-Administraciónexógena deHCO3-conretención Administración de NaHCO3- •En contexto de acidosis láctica o cetoacidosis en asociación a ↓TFG e hipovolemia Administración de grandes cantidades de productos sanguíneos con sales de citrato •Las sales de citrato, que sirven como anticoagulante, se pueden convertir a NaHCO3- •≥8 paquetes globulares, durante plasmaféresis, durante hemodiálisis cuando no se usa heparina Consumo de crack o cocaína •Se utilizan limpiadores domésticos que actúan como una base fuerte para la producción de la droga Inducción intencional en atletas •Como método de mejora del rendimiento atlético Alcalosisporcontracción Al haber pérdidas relativamente grandes de líquidos ricos en NaCl con baja cct de HCO3- En contexto de uso de diuréticos de asa en altas dosis, a través del sudor en fibrosis quística, cloridrorrea congénita y aclorhidria Emmett M, Szerlip H. Causes of metabolic alkalosis. Uptodate. 2018. Emmett M, Szerlip H. Pathogenesis of metabolic alkalosis. Uptodate. 2018. Johnson R. Comprehensive Clinical Nephrology 5th edition. Elsevier. 2014.
  6. 6. Alcalosis metabólica: Fisiopatología Emmett M, Szerlip H. Causes of metabolic alkalosis. Uptodate. 2018. Emmett M, Szerlip H. Pathogenesis of metabolic alkalosis. Uptodate. 2018. Johnson R. Comprehensive Clinical Nephrology 5th edition. Elsevier. 2014. Mantenimiento de alcalosis Respuesta compensatoria ↓VAE o del LEC* ↓Cl- ↓K+ Insuf. renal ↓H+ ↑HCO3- Bradipnea Generación de alcalosis *VAE: volumen arterial efectivo
  7. 7. Alcalosis metabólica Mejoría de la alcalemia por la respuesta ventilatoria normal al aumento del suero [HCO3−]. La línea superior en el gráfico ilustra la relación entre el pH arterial y el [HCO3−] en ausencia de hipoventilación adaptativa (PCO2 mantenida a 40 mm Hg). La línea inferior muestra la relación cuando PCO2 se incrementa por el nivel esperado de hipoventilación. Alcalemia en alcalosis metabólica •Se genera una respuesta respiratoria compensatoria que se caracteriza por bradipnea •↑1 mEq/L HCO3, ↑1 mmHg PCO2 •PCO2(mm Hg) = 40 + 0.7 × ([HCO3−](mmol/l) − 24) •En alcalosis metabólica severa la PCO2 no sube más de 55 mmHg Respuesta compensatoria •Pueden estar asintomáticos •Bradipnea compensatoria •Datos de hipokalemia o hipocalcemia •Convulsiones, tetania, delirio, estupor, arritmias cardíacas •Síntomas relacionados al trastorno de fondo •Fatiga, calambres musculares, ortopnea Manifestaciones clínicas Emmett M, Szerlip H. Clinical manifestations and evaluation of metabolic alkalosis. Uptodate. 2018. Johnson R. Comprehensive Clinical Nephrology 5th edition. Elsevier. 2014. Gilbert S. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases 6th edition. Elsevier. 2013.
  8. 8. Alcalosis metabólica •Causas aparentes obtenidas en la HC •Las causas más comunes son por vómitos, aspiración de HCl a través de SNG o Tx diurético •Causas no aparentes en la HC •Datos incompletos en la HC (poca cooperación del paciente) •Trastornos de la aldosterona •Trastornos de la diarrea Diagnóstico •Medición de cloro, sodio y pH urinarios •Baja cct de Cl- urinario (10-24 mEq/L) •Vómitos o SNG •Diuréticos •Hipovolemia •Abuso de laxantes, fibrosis quística, diarreas congénitas, dieta deficiente en cloro •Alta cct de Cl- urinario (≥25 mEq/L) •Hiperaldosteronismo primario •Sx de Liddle •Exceso de ácido glicirrízico (regaliz) •Aparente Sx de hipersecreción mineralocorticoide •Buscar hipertensión arterial, hipokalemia, y datos de hipovolemia asociados Abordaje Dx en causas no aparentes Emmett M, Szerlip H. Clinical manifestations and evaluation of metabolic alkalosis. Uptodate. 2018. Johnson R. Comprehensive Clinical Nephrology 5th edition. Elsevier. 2014. Gilbert S. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases 6th edition. Elsevier. 2013.
  9. 9. Alcalosis metabólica Alcalosis por contracción de volumen •Administrar sol. salina 0.9% •Reponer K+ con KCl, de ser necesario •Antiácidos •Diuréticos: amilorida, triamtereno, espirinolactona, eplerenona •AINEs (Sx de Bartter y Gitelman) Inducida por corticoesteroides (confirmado y aparente) •Tx qx específico •Restricción de NaCl de la dieta •Reposición agresiva de K+ con KCl suplementario •Considerar dexametasona + amilorida Ingesta/admin. de álcalis •Descontinuar agente alcalino (considerar abordaje cuando hay soluciones para nutrición parenteral) Insuficiencia renal •Hemodiálisis Mehta A, Emmett M. Treatment of metabolic alkalosis. Uptodate. 2018. Johnson R. Comprehensive Clinical Nephrology 5th edition. Elsevier. 2014. Gilbert S. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases 6th edition. Elsevier. 2013.

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