Ácido base: Generalidades y abordajes

Ácido-base
Leal Lam Sara Li
406
Nefrología
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
Escuela de Ciencias de la Salud
Unidad Valle de las Palmas

Conceptos
fundamentales
pH corporal
Ácido
Toda sustancia
capaz de ceder
protones H+
Fuertes
Se disocian
completamente de
manera rápida y en
gran cantidad
Ej. HCl (ácido
clorhídrico)
Débiles
Se disocian
parcialmente de
manera lenta y en
poca cantidad
Ej. H2CO3 (ácido
carbónico)
Bases
Toda sustancia
capaz de aceptar
protones
Fuertes
Se ioniza
completamente de
manera rápida y
fuerte
Ej. OH (hidroxilo)
Débiles
Se ioniza
parcialmente de
forma lenta y débil
Ej. HCO3
(bicarbonato)
• Se define como (-log [H+]) e
indica el grado de acidez o
basicidad de una solución
acuosa
• Está determinado por el radio
entre la concentración de
HCO3 y la concentración de
PCO2, de acuerdo a la
ecuación de Henderson-
Hasselbalch
• pH= 6.1 + log ([HCO3-] ÷ [0.03
x PCO2])
• Se presenta un intercambio
iónico entre ácidos y bases
independientemente de la
carga de la sustancia
pH corporal
Emmett M, Palmer BF. Simple and mixed acid-base disorders. Uptodate. 2018.
Johnson R. Comprehensive Clinical Nephrology 5th edition. Elsevier. 2014.
Gilbert S. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases 7th edition. Elsevier. 2017.

Conceptos
fundamentales
•Ayuda a valorar el estado
ácido-base al medir los
componentes del sistema
buffer HCO3-CO2 en sangre
•El estado ácido-base es un
reflejo de la ingesta
dietética, metabolismo
celular, y pérdida de ácidos
y bases del cuerpo
•Ayuda a determinar el
mejor curso de tratamiento
Utilidad clínica

Equilibrio
ácido-base
• Busca mantener cct. de
hidrogeniones (H+) en
parámetros normales (40
nEq/L), para tener un pH de
7.4
• Los niveles de pH
compatibles con la vida
están entre 6.8-8
• Su importancia radica en su
capacidad de reaccionar
con las proteínas, cambiando
su función en el organismo
Generalidades
Ácidos volátiles (CO2)→ 15 000 mEq/L
Ácidos orgánicos (ej. ácido láctico)→ varios miles de mmol
Ácidos no volátiles (ej. ácido sulfúrico)→ 50-100 mEq/L
Fuentes y producción diaria de ácidos corporales

Equilibrio
ácido-base
•Se mantiene por 3 sistemas orgánicos
•Hígado→ Metaboliza proteínas
produciendo H+
•Pulmón→ Elimina CO2
•Riñón→ Elimina ácidos no volátiles y
produce HCO3
Mantenimiento del equilibrio
•Cuando se altera hay 4 líneas de
defensa, las cuales se diferencian
principalmente por su mecanismo,
rapidez y efectividad de acción
•Buffers
•Pulmones
•Riñón
•Huesos
Líneas de defensa
Explica que el pH está determinado por el radio
HCO3:CO2 y que un cambio en uno afecta al otro
Ecuación de Henderson-Hasselbalch
Es la expresión gráfica de la ecuación
de Henderson-Hasselbalch que se usa
para obtener información sin calcular
directamente
Diagrama de Davenport
Nos ayudan a valorar si hay compensación adecuada del pH

Equilibrio ácido-baseBuffers
Ácido débil + base fuerte
Acción rápida con
efecto inmediato
No eliminan los ácidos,
sino que minimizan los
cambios en el pH
Mecanismos
•LEC→ HCO3/CO2 (plasma y
líquido intersticial); hemoglobina
(hematíes); proteínas
plasmáticas; fosfatos del LEC
•LIC→ Hemoglobina, sistema
fosfato disódico/fosfato
monosódico, proteínas
intracelulares (imidazol)
Pulmones
Por medio de la
retención o eliminación
de CO2, lo que modifica
la cct. de ácido
carbónico y, por tanto, la
[H+]
Acción comienza en 30
minutos y tiene efecto
completo en 12-24 h
Mecanismos
•CO2 es altamente difusible
(“tendencia de escape”)
•Hidratarse a bicarbonato
(HCO3)
•Formar compuestos carbamino
al unirse a la Hb dentro del
hematíe
Riñón
Por medio del control
sobre el HCO3 y la
eliminación de H+
Acción y efecto lentos (3-
5 días)
Mecanismos
•Reabsorción tubular en túbulo
proximal de HCO3
•Regeneración de HCO3
gastado en la neutralización del
ácido fijo mediante la
eliminación del H+
•Se combina con ácidos
titulables
•Se combina con amoníaco
para formar amonio
•Eliminación de exceso de HCO3
y aniones órganicos no
metabolizables
Huesos
Por medio de la
disolución inducida por
ácido de apatita, lo que
libera sales de calcio y
HCO3 al LEC
Acción inicia sólo en
acidosis metabólica
crónica
Efectos adversos
•Hipercalciuria
•Osteomalacia/osteoporosis
•Cálculos renales
Ninguno logra corregir el pH completamente

Sistema respiratorio en
la regulación del pH
•Es el principal tampón del LEC y
actúa en minutos
•El estado ácido-base se valora al
medir sus componentes
•El HCO3 sérico se calcula con la
ecuación de Henderson-
Hasselbalch
•Con los productos que se generan
en este sistema buffer se puede
eliminar CO2 a través de la
ventilación pulmonar, es decir, es un
sistema abierto
•Cabe aclarar que no elimina los
ácidos, pero sí normaliza el pH
corporal
Sistema buffer del
bicarbonato

Sistema respiratorio en
la regulación del pH
•Una de las cosas que hace
efectivo a este sistema es la
habilidad para controlar la
PCO2 a través de cambios
en la ventilación de
manera rápida (minutos)
•La adición de un ácido
convierte al HCO3 en
CO2, el cual se mantiene
en niveles normales
gracias a la respiración
Ventajas

Sistema renal en la
regulación del pH
• El riñón tiene un papel crítico
en la homeostasis ácido-base
ya que elimina definitivamente
los ácidos y repone HCO3
• La excreción renal ácida neta
tiene 3 componentes
-Ácidos titulables
-Amonio (NH4)
-Bicarbonato (HCO3-)
• Para una adecuada NAE el
riñón debe reabsorber el
HCO3- filtrado y excretar los
ácidos titulables y NH4+
Excreción ácida neta (NAE)
En circunstancias normales, en la acidosis
metabólica crónica, casi todo el aumento en
la NAE es causado por un aumento del
metabolismo de NH3+
Cambios en la excreción ácida en respuesta
a acid. metab. crónica
80-90% en túb. prox.; ~5% en túb. distal, y una
mínima parte en el conducto colector, por lo
que la tasa de excreción medida de HCO3-
es de 2 mEq/día
Reabsorción de HCO3- filtrado

Sistema renal en la regulación del pH: Reabsorción del
HCO3- filtrado
Glomérulorenaly
túb.proximal
Se filtra libremente en el
glomérulo renal
Se reabsorbe casi el 100%
del HCO3- filtrado (en
asociación a Na+) para
reponer las reservas
corporales de HCO3- y se
excreta H+ para regenerar
HCO3- al producir
CO2+H2O por la anhidrasa
carbónica
Porcióngruesa
delasadeHenle
Se secreta H+ por medio del
transportador NHE3 y se
reabsorbe HCO3- en
asociación a Na+ por medio
del transportador Na+/H+
La reabsorción de Na+ en
asociación a 2 Cl- y 1 K+ del
asa de Henle afecta la
secreción de H+ al
determinar la entrega de Na+
al túbulo colector
Conducto
colectorcortical
Se excretan H+ por medio de
una H+-ATPasa regulada por
aldosterona y por entrega de
Na+ para que se combinen con
fosfato o amoníaco (NH3) para
formar H2PO4 y amonio (NH4),
respectivamente
La secreción de H+ está
indirectamente acoplada a un
transportador paralelo de Na+ y
H+/ATPasa
•Se facilita la excreción de HCO3- al
lumen urinario en el túbulo distal y en
el túb. colector cortical a través de
un contratransportador Cl-/HCO3-
(pendrina) al mismo tiempo que se
bloquea la acción del transportador
H+/ATPasa
Respuesta ante alcalemia

Sistema renal en la
regulación del pH:
buffers urinarios
Ácidostitulables
∙40%
∙Son todos aquellos H+
excretados con tampones
urinarios (fosfato,
creatinina, ácido úrico)
∙Su producción y excreción
no varían de acuerdo a las
necesidades fisiológicas
∙Predomina en las primeras
24-48 h
Amonio(NH4)
∙60%
∙Su producción y excreción
varían de acuerdo a las
necesidades fisiológicas
∙Su síntesis en el TP a partir
de la glutamina
(enterocitos y céls. músc.
esquelético) genera 2
HCO3-
∙Ambas se completan en
un intervalo de 7 días
Bicarbonato(HCO3)
∙Esencialmente 0%
∙Se filtran aprox. 4000
mmol/día de HCO3- en el
glomérulo renal
∙80-90% se reabsorbe en el
TP (anhidrasa carbónica II
y IV), ~5% en el TD por el
conducto colector cortical
(céls. α y ß) y el resto en la
porción gruesa del asa de
Henle (transportadores
específicos)
∙Se excretan 2 mEq/día de
HCO3- a través de la orina
La producción de H+ por el catabolismo de las proteínas y los
fosfolípidos es de aprox. 50 mEq/día. Como media se excretan 20
mEq/día fijos de ácido titulable y los 30 mEq/día restantes son
excretados como NH4.

Sistema renal en la regulación del pH
Regulación de la acidificación renal
pH sanguíneo
•En acidosis ↑excreción de H+
•En alcalosis ↓excreción de H+
Efecto de mineralocorticoides
•Estimula absorción de sodio en células
principales del túbulo colector cortical,
lo que ↓voltaje intraluminal que
↑secreción de H+
•Activación directa de secreción de H+
(sólo cuando hay acidosis crónica)
↓Volumen plasmático
•Agudo→ ↓TFG y retroceso
transcelular del túbulo
proximal, ↓HCO3 filtrado pero
↑reabsorción, =NAE
•Crónico→ ↑Actividad de
membrana apical de túbulo
proximal que ↑absorción de
NaHCO3 y NaCl
↓K+ sérico
•↑Actividad de
cotransportadores en túbulo
proximal (probable acidosis
intracelular) que eliminan H+
•↑Producción de NH4
•↑Secreción de H+ por túbulos
colectores distales
•↓Secreción de aldosterona,
lo que ↓acidificación distal

Potasio y equilibrio
ácido-base
•Ante ↑H+ en sangre, un mecanismo buffer incluye el
intercambio transcelular de H+ por K+, esto para
mantener la electroneutralidad
•Este balance indica que por cada ↓0.1 unidades del
pH extracelular, ↑0.6 mEq/L de K+ sérico; esto no
pasa tanto en cetoacidosis o acidosis láctica
•Un ↑K+ sérico puede condicionar una leve acidosis
metabólica extracelular y asociarse a alcalosis
intracelular
Balance interno de K+
•Está influenciada por el K+ sérico
•Consiste en la secreción renal de ácidos, donde
↑excreción de amonio (NH4) tras una carga ácida
(para regenerar HCO3), efecto estimulado por 2
fenómenos
•↓pH intracelular por efecto de ↑K+ sérico, lo que
hace que el riñón ↑HCO3 sérico por reabsorción
tubular
•↓reabsorción de amonio en túbulo ascendente
grueso debido a ↑cct de K+ urinario
Balance externo de K+
En contexto de ↑H+ sérico se intercambia
con K+ intracelular para mantener
electroneutralidad en sangre
Balance del potasio
Mount DB. Potassium balance in acid-base disorders. Uptodate. 2018.

Potasio y equilibrio
ácido-base
Balance H+-K+
Acidemia,
hiperkalemia
Alcalemia,
hipokalemia
Normokalemia, ph
intracelular neutro
Hipokalemia,
acidosis intracelular
Hiperkalemia,
alcalosis intracelular
•Acidosis metabólica extracelular→
Hiperkalemia
•Alcalosis metabólica extracelular→
Hipokalemia
•Trastornos respiratorios→ Cambios
menores en el balance del K+
K+ ante trastornos
metabólicos
•Hipokalemia→ acidosis intracelular
•Hiperkalemia→alcalosis intracelular
Equilibrio ácido-base ante
trastornos del potasio
Mount DB. Potassium balance in acid-base disorders. Uptodate. 2018.

Abordaje general de los
trastornos ácido-base

Trastornos primarios
ácido-base
Abordaje fisiológico/método de
Boston
Abordaje fisicoquímico/método
de Stewart
Abordaje del exceso de
base/método de Copenhagen
•Se han descrito 3 métodos
comunes para valorar el estado
ácido-base
•Abordaje fisiológico/método de
Boston
•Abordaje fisicoquímico/método
de Stewart
•Abordaje del exceso de
base/método de Copenhagen
•Cualquiera de los 3 puede ser
usado efectivamente para
caracterizar los trastornos ácido-
base y en un contexto clínico un
método puede ser más útil que
otro
Abordajes diagnósticos
Ingelfinger JR. Diagnostic use of base excess in acid-base disorders. N Engl J Med 2018;378:1419-28.
Sterns R. Strong ions and the analysis of acid-base disturbances. Uptodate. 2018.

Trastornos primarios ácido-base
Abordaje fisiológico/método de Boston
•Se basa en la medición de pH arterial, pCO2 y cct de HCO3 (que los muestran como los determinantes del pH) junto
con un análisis del anión gap y reglas de compensación
•Es útil en la mayoría de los casos; utilizado sobre todo por los internistas
•Sus limitaciones se basan en la dificultad para interpretar la cct HCO3 sérico de manera aislada de los trastornos
primarios respiratorios; y falla para tratar con otros buffers distintos del HCO3
Abordaje fisicoquímico/método de Stewart
•Usa medidas del pH arterial y pCO2 junto con la Diferencia de Iones Fuertes (SID) aparente (SIDa) y efectiva (SIDe), la
Brecha Iónica Fuerte (SIG= SIDa – SIDe) y la cct total en plasma de ácidos débiles (Atot); aquí es un principio
fundamental el establecer que la cct HCO3 sérico no afecta el pH plasmático
•Es especialmente manejado por cirujanos, médicos intensivistas y anestesiólogos
•Su principal limitación es la complejidad de este abordaje para tratar los trastornos ácido-base
Abordaje del exceso de base/método de Copenhagen
•Se basa en la medición de pH arterial y pCO2 junto con el cálculo del exceso de base (BE) y el AG
•Propone utilizar una serie de reglas de compensación como una forma de valorar la respuesta a un estado acidótico
en base a qué tanto ha cambiado la cct de todos los buffers en sangre desde sus valores normales
•Sus limitaciones consisten en hacer cálculos complicados al mismo tiempo que se mide la cct hemoglobina, lo que se
logra solo in vitro; también el hecho de que hay presencia de muchos otros buffers diferentes de la hemoglobina solo
en el plasma (sin tomar en cuenta las del LEC), por lo que el resultado puede ser inexacto
A grandes rasgos los mecanismos involucrados en el
equilibrio ácido-base son incompletamente entendidos,
por lo cual no se sabe con precisión el abordaje más
adecuado ante las alteraciones de estos

ácido-base
pH
Acidemia (↓pH)
Acidosis metabólica
(↓HCO3)
Compensación
Compensada: ↓1 mEq/L
HCO3, ↓1 mmHg PCO2
(máx. 8-12 mmHg PCO2)
No compensada: Trastorno
mixto
Anión GAP 6-12 mEq/L
Anión GAP normal
Anión GAP elevado
Anión GAP mixto
Acidosis respiratoria
(↑PCO2)
Compensación
Compensada
Aguda ↑10 mmHg PCO2, ↑1
mEq/L HCO3
Crónica ↑10 mmHg PCO2,
↑4 mEq/L HCO3
mixto
Alcalemia (↑pH)
Alcalosis metabólica
(↑HCO3)
Compensación
Compensada ↑1 mEq/L
HCO3, ↑1 mmHg PCO2
(máx. 55 mmHg PCO2)
mixto
Alcalosis respiratoria
(↓PCO2)
Compensación
Compensada
Aguda ↓10 mmHg, ↓2 mEq/L
HCO3
Crónica ↓10 mmHg PCO2,
↓4-5 mEq/L HCO3
mixto
•Son alteraciones del pH, HCO3 y/o PCO2
•Pueden ser trastornos simples o mixtos, los
cuales pueden o no estar compensados
•Aunque las respuestas compensatorias
no suelen normalizar el pH arterial, solo
en alcalosis respiratoria crónica y
acidosis respiratoria moderada se puede
normalizar el pH
•Los resultados de la gasometría arterial
deberán correlacionarse con la clínica
Generalidades
•Acidosis metabólica
•Acidosis respiratoria
•Alcalosis metabólica
•Alcalosis respiratoria

Abordaje fisiológico de Boston
4. Buscar las causas del trastorno primario
HC + EF Labs. Estudios de imagen
3. Calcular y determinar si el anión gap está elevado o no
Especialmente útil en acidosis metabólica Si ↑AG hay que calcular el ∆AG/∆HCO3 Si AG normal hay que medir el anión gap urinario (UAG)
2. Valorar el grado de compensación del trastorno primario
Siempre correlacionar con la HC Si ↑↑/ ↓↓de los valores normales de compensación pensar en un trastorno mixto
1. Establecer trastorno primario
Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria
Evaluación inicial
Biometría hemática QS + anión gap sérico ± delta/delta EGO ± anión gap urinario Gases arteriales/ venosos

Abordaje general
ante la acidemia
Reglas de compensación en los trastornos
simples
•Acidosis metabólica (↓pH, ↓HCO3-, ↓pCO2)
•pCO2 (fórmula de Winter)= (1.5 x HCO3-) + 8 ± 2
•pCO2= [HCO3-] + 15
•pCO2= dígitos decimales del pH medido
•Acidosis respiratoria (↓pH, ↑HCO3-, ↑pCO2)
•Aguda→ ↑1 mEq/L HCO3 por cada ↑10 mmHg pCO2
•Crónica→ ↑3-4 mEq/L HCO3 por cada ↑10 mmHg
pCO2
Consideraciones de las reglas de
compensación en trastornos acidóticos
•Estas reglas funcionan bien en los casos leve-
moderados de trastornos ácido-base (HCO3 de 7-22
mEq/L)
•En personas con fx neurorespiratoria conservada, la
PCO2 no baja más allá de 8-12 mmHg
•Cualquiera de las 3 reglas de compensación en
acidosis metabólica es igual de efectiva
National Kidney Foundation. Primer on kidney disease. Elsevier. 2018.
Emmett M, Palmer BF. The delta anion gap/delta HCO3 ratio in patients with a high anion gap metabolic acidosis. Uptodate. 2018.
Emmett M, Ewout JH. Serum anion gap in conditions other than metabolic acidosis. Uptodate. 2018.

Abordaje general
ante la alcalemia
Reglas de compensación en los trastornos
simples
•Alcalosis metabólica (↑pH, ↑HCO3, ↑pCO2)
•pCO2= (0.9x HCO3) + 9
•Alcalosis respiratoria(↑pH, ↓HCO3-, ↓pCO2)
•Aguda→ ↓2 mEq/L HCO3 por cada ↓10
mmHg pCO2
•Crónica→ ↓5mEq/L HCO3 por cada ↓10
mmHg pCO2
National Kidney Foundation. Primer on kidney disease. Elsevier. 2018.

Brecha aniónica
(anión gap)
Fórmulas para calcular anión gap (AG)
• 𝐴𝐺 = 𝑁𝑎 𝑠é𝑟𝑖𝑐𝑜 − 𝐶𝑙 + 𝐻𝐶𝑂3 = 8-12 mEq/L
• 𝐴𝐺 = 𝑁𝑎 + 𝐾 − 𝐶𝑙 − 𝐻𝐶𝑂3 = 16 mEq/L
• 𝐴𝐺 𝑐𝑜𝑟𝑟𝑒𝑔𝑖𝑑𝑜 𝑝𝑎𝑟𝑎 ℎ𝑖𝑝𝑜𝑎𝑙𝑏𝑢𝑚𝑖𝑛𝑒𝑚𝑖𝑎 = 4 −
•El plasma es neutro en parte debido a que
los aniones totales están en cantidades
iguales a los cationes totales
•No todos los iones pueden ser medidos,
por lo que son calculados por la brecha
aniónica
Generalidades
•El anión gap es la diferencia entre la
concentración del catión de mayor
cantidad (sodio) y los aniones de mayor
cantidad (cloro y bicarbonato)
•Útil sobretodo en acidosis metabólica para
ayudar a determinar la causa de fondo
•Aquellos que elevan el ión Cl-
•Aquellos que elevan cualquier otro anión
ácido
•Situaciones mixtas
Anión gap

Brecha aniónica
(anión gap)
Fórmulas para calcular anión gap (AG)
• 𝐴𝐺 = 𝑁𝑎 𝑠é𝑟𝑖𝑐𝑜 − 𝐶𝑙 + 𝐻𝐶𝑂3 = 8-12 mEq/L
• 𝐴𝐺 = 𝑁𝑎 + 𝐾 − 𝐶𝑙 − 𝐻𝐶𝑂3 = 16 mEq/L
• 𝐴𝐺 𝑐𝑜𝑟𝑟𝑒𝑔𝑖𝑑𝑜 𝑝𝑎𝑟𝑎 ℎ𝑖𝑝𝑜𝑎𝑙𝑏𝑢𝑚𝑖𝑛𝑒𝑚𝑖𝑎 = 4 −
•Errores de laboratorio (las “pseudos”)
•La albúmina es el anión que más
contribuye al AG, por lo que si hay
hipoalbuminemia se debe corregir el AG
•Por cada ↓1 g/dL albúmina, ↓2.5 mEq/L
AG
•El potasio es un “catión no medible” que,
cuando se eleva a más de 6 mEq/L, ↓2
mEq/L el AG
•La hipercalcemia y la hipermagnesemia
actúan de manera similar al potasio
•La elevación de paraproteínas aniónicas
(ej. IgA) y las proteínas monoclonales ej.
IgG) puede incrementar el AG
•La hiperglucemia importante, la cual
influye sobre la cct de sodio sérico,
pudiendo tener efectos en el AG al
corregir el sodio
Factores que afectan el AG

Brecha aniónica (anión gap)
Elevado
•Por ↓cationes no medibles (K+, Ca2+, Mg+) o ↑aniones no medibles
(P, albúmina)
•Aquí se debe comparar el cambio en el anión gap (delta anión
gap) con el cambio en el bicarbonato (delta bicarbonato), es
decir, el delta/delta
Normal
•Generalmente por ↑Cl- que busca reemplazar al HCO3-
•En pocas ocasiones puede generarse por soluciones IV con Na+
(acidosis por dilución)
•Aquí se debe comparar con el anión gap urinario (UAG) o por el gap
osmolal urinario (UOG) para determinar su origen (renal o extrarrenal)
Disminuido
•Suele ser por error esporádico de laboratorio, por lo que no es
reproducible
•Si es reproducible puede ser explicado por hipoalbuminemia, gran
hipercloremia, ↑cationes no medibles (K, Ca, Mg, Li; proteínas
monoclonales) sin aniones no medibles

Delta AG/Delta HCO3
•Cuando ↑AG como resultado de acidosis
metabólica por acumulación de cualquier
ácido fuerte diferente de HCl-, este debe
ser comparado con la magnitud de
↓HCO3
•El grado con el cual ↑AG en relación con
↓HCO3 depende de la causa de la
acidosis metabólica
Generalidades
•Puede ser afectado por varios factores,
puesto que no es un compartimento
aislado y, por tanto, no suele haber una
relación 1:1
•Volumen de distribución de aniones
ácidos y de H+ (relación >1)
•Diferentes tasas de metabolismo y/o
excreción renal de aniones ácidos y de
H+ (relación <1)
•Acumulación de aniones no medibles no
relacionados a ácidos (relación 1)
Determinantes
Delta AG/Delta HCO3
• 𝐴𝐺 − 12 ÷ 24 − 𝐻𝐶𝑂3

Delta AG/Delta HCO3
Volumen de distribución de aniones
ácidos y de H+ (relación >1)
•Ácidos orgánicos, en su mayoría, reaccionan
con buffers del LEC (↑AG, ↓HCO3)
•>50% de H+ reaccionan con buffers
intracelulares y en hueso (↑AG, =HCO3)
Diferentes tasas de metabolismo y/o
excreción renal de aniones ácidos
y de H+ (relación <1)
•Si se excretan con sodio o potasio, pero no
con H+ o amonio, hay ↑AG sin ↓HCO3
Acumulación de aniones no
medibles no relacionados a ácidos
(relación 1)
•Sustancias que no son ácidos en sí y que, en
consecuencia, no ↓HCO3
•Metanol, etilenglicol y otros

Delta AG/Delta HCO3
•∆AG/ ∆HCO3 <1
•Coexistencia de otra acidosis metabólica
hiperclorémica/con AG normal
•Acidosis con AG alto con función renal y
excreción de aniones conservadas
•Acidosis tubular renal con insuficiencia
renal aguda
•∆AG/ ∆HCO3 1
•Acidosis metabólica con AG alto no
complicado
•∆AG/ ∆HCO3 >1
•Acidosis metabólica con ↓función renal
•Alcalosis metabólica + acidosis
metabólica con AG alto o HCO3 alto por
acidosis respiratoria crónica
Interpretación
Al evaluar el delta/delta hay que revisar la fx renal, dado que es
un factor que influye en la acumulación o eliminación de ácidos
no volátiles y en la reposición de bicarbonato

Delta AG/ Delta HCO3: Posibles fuentes de error
Asumir que los
aniones ácidos
sólo se
amortiguan con
HCO3
•75% se amortigua
con HCO3, el
resto con buffers
como
hemoglobina,
albúmina, fosfato,
hueso, etc.
Asumir que todo
el
amortiguamient
o ocurre en el
LEC
•En el LIC ocurre
60% del
amortiguamiento
en las AM
Asumir que
todos los
aniones ácidos
tienen el mismo
volumen de
distribución y
mecanismo de
aclaramiento
renal que con el
H+
•Ej. lactato no
tiene
aclaramiento
renal
Asumir que el
AG sérico basal
es conocido o
puede ser
precisamente
estimado
No ajustar el AG
cuando hay
hipoalbuminemi
a
Asumir que
todos los
aniones no
medibles
acumulados se
derivan de
ácidos
Asumir que aún
no se ha
afectado el AG
por cambios en
la cct de
cationes no
medibles (K, Ca,
Mg, proteínas
monoclonales)
Alex Yartsev. Delta gap and delta ratio. Deranged physiology. 2018.

Anión gap urinario
Anión gap urinario
• 𝑈𝐴𝐺 = 𝑈𝑟𝑖𝑛𝑎𝑟𝑖𝑜 𝑁𝑎 + 𝐾 − 𝐶𝑙)= 20-90
mEq/L
Emmett M, Palmer BF. Urine anion and osmolal gaps in metabolic acidosis. Uptodate. 2018.
•En una dieta occidental típica se absorbe Na+ y
K+ > Cl-, y se producen 50-100 mEq/día de ácidos
no volátiles, todos los cuales deben excretarse
por vía renal
•Primero se reabsorbe el HCO3 filtrado, junto con
Na+ y K+ (potenciales HCO3)
•Luego se eliminan los H+, en su mayoría unidos a
buffers urinarios (fosfato, urato, citrato, creatinina
o amoníaco) y el resto como H+ libres (<0.04
mEq/L)
•Útil en la evaluación de acidosis metabólica
hiperclorémica/ AG normal al dar un estimado de
la excreción de amonio (NH4) urinario
Generalidades
•Excreción urinaria de NH4→ 30-40 mEq/día (máx.
200-300 mEq/día)
•pH urinario en respuesta a acidemia→ ≤5.3
•UAG→ +20-90 (con dieta occidental)
•Explicado por la mayor absorción de Na+ y K+
en comparación con el Cl-
Valores normales

Anión gap urinario
•Puede ayudar a distinguir entre acidosis
renal tubular (ART) distal y causas
diferentes de ART para acidosis
metabólica con AG normal
•La ART distal se caracteriza por presentar
un pH ≥5.5, a pesar de la presencia de
acidosis metabólica y acidemia, y bajos
niveles de amonio urinario
Usos
•La excreción urinaria de varios aniones no
medibles, que normalmente no están
presentes en la orina, en grandes
concentraciones pueden alterar la
relación NH4 urinario-UAG, ya que se unen
a Na, K o NH4 y esto contribuye a ↑UAG
•En neonatos hay una tasa de excreción
alta de estos aniones, lo que no hace
confiable su uso en este grupo
Limitaciones
Cetoacidosis
Hidroxibutirato y acetato
Inhalación de tolueno
(pegamento)
Hipurato
Tratamiento alcalino
HCO3
Acidosis láctica
D-lactato
Ingestión crónica de
acetaminofén
5-oxoprolina
Aniones que pueden alterar el UAG

Anión gap urinario
UAG 20-90 mEq/L o positivo
•Indica ↓/= excreción de NH4
•En pacientes con acidosis metabólica
por alteraciones en la excreción renal
de NH4 (ej. ART distal)
UAG 0 mEq/L (-20 - +20 mEq/L)
•No son confiables para su
interpretación
UAG -20 - -50 mEq/L o negativo
•Indica ↑excreción de NH4 (>80 mEq/L)
•En pacientes con acidosis metabólica
por causa de diarrea

Gap osmolal urinario Gap osmolal urinario (UOG)
• 2𝑥 𝑁𝑎 + 𝐾 +
𝐵𝑈𝑁
2.8
+
𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎
18
= 10-100 mosm/kg
•La osmolalidad urinaria se genera
por sales de Na, K, urea, glucosa (si
presente) y amonio; esta
osmolalidad puede ser medida por
un osmómetro o calculándolo
•El gap osmolal urinario (UGO) es un
método alternativo para la
estimación cualitativa de la cct NH4
urinario, sin importar si está unida a
Cl- y/u otros aniones
•A diferencia de la UAG, la relación
UOG- excreción NH4 no se altera por
la excreción urinaria en altas cct de
aniones no medibles
Generalidades
•UOG→ 10-100 mosmol/kg
•NH4→ 5-50 mEq/L
Valores normales

Gap osmolal urinario Gap osmolal urinario (UOG)
• 2𝑥 𝑁𝑎 + 𝐾 +
𝐵𝑈𝑁
2.8
+
𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎
18
= 10-100 mosm/kg
•La respuesta renal a acidosis metabólica es
↑excreción NH4 (200-300 mEq/día si es crónica y
severa); así pues, si es <75 mEq/L esto sugiere
afectación de la excreción de amonio
•UOG <150 osmol/kg→ incapacidad para
excretar NH4 e indica ART
•UOG >400 mosmol/kg→ puede indicar que la
cct NH4 urinario ≥200 mEq/L; esto puede
esperarse en diarrea crónica, inhalación de
tolueno, y otras condiciones donde la respuesta
a la acidemia está intacta
Usos
•No es confiable cuando hay presencia de
infecciones de vías urinarias causadas por
bacterias productoras de ureasa, ya que esta
cataliza la formación de NH4 y HCO3 desde la
urea y agua, lo que ↑UOG
•La excreción urinaria de solutos no amoníacos
osmóticamente activos ↑UOG, aún cuando la
excreción renal de NH4 no sea alta
•Metanol, etilenglicol, manitol
Limitaciones

Abordaje del
exceso de base de
Copenhagen
•Ec. De Van Slyke/EB= {[HCO3] – 24.4 + (2.3 x [Hb] + 7.7) x (pH – 7.4)} x (1-0.23 x [Hb])= 0 (lím.
Normales -2 a +2)
•EBE= HCO3− act − 24.8 + [16.2 × (pH − 7.40)]
•EB corregido= (HCO3 – 24.4) + ([8.3 x albúmina x 0.15] +[0.29 x fosfato x 0.32]) x (pH – 7.4)=
30-50 g/dL
•BA= Na – (CL + HCO3)= 8-12 mmol/L
•BA corregida= ([Na + K]– [Cl + HCO3]) – (2 [albúmina en g/dL] + 0.5 [fosfato en mg/dL])
•BA corregida= Na – (Cl + HCO3) + 2.5(4.5 – albúmina en g/dL)
Fórmulas
•Se basa en la cuantificación del cambio en el estado
ácido-base metabólico, en la que el exceso de base (EB)
es la cantidad de ácidos y/o bases fuertes que se
necesitan agregar in vitro a 1 litro de sangre oxigenada
para lograr que la muestra regrese a condiciones
estándar (pH 7.4, pCO2 40 mmHg, temp. 37 °C), el cual
deberá ser 0 mmol/litro y que demuestra que cualquier
desviación del pH es debido a cambios en el
componente respiratorio (pCO2)
•Debido a que este abordaje se basa en la capacidad de
amortiguamiento del plasma in vitro, se ideó el concepto
de exceso de base estándar (EBE), el cual básicamente
refleja el papel de la hemoglobina como buffer en el LEC,
que se calcula (según el algoritmo utilizado) en 30-50 g/L,
que es lo mismo que la cct estimada de Hb en el LEC
•El papel del HCO3- es menor dado que es parte del total
de buffers que contribuye a los cambios metabólicos del
pH en un contexto dado, en vez de ser el principal factor
que modifica el pH
•El EB asume cct normales de albúmina y fosfato, los
cuales no se presentan siempre, por lo que se debe
corregir por medio del EB corregido
•Para hacer el dx diferencial de la AM se obtiene la brecha
aniónica, sin embargo no toma en cuenta todos los iones
no medidos, disminuye en presencia de gammaglobulinas
o litio, y asume cct de albúmina y fosfato normales, por lo
que debe corregirse
Generalidades
Sánchez-Díaz JS y col. Equilibrio ácido base. Med Int Méx. 2016 noviembre;32(6):646-660.
Skorecki K. Brenner & Rector’s The Kidney 10t edition. Elsevier. 2018.

Abordaje del
exceso de base de
Copenhagen
•BE + Alcalosis metabólica
•BE -/déficit de base Acidosis
metabólica
Interpretación y clasificación
•1.Revisar pH
•Acidemia o alcalemia
•2. Calcular EBE
•EBE= HCO3− act − 24.8 + [16.2 × (pH −
7.40)]
•3. Evaluar compensación
•Mismas que en el abordaje tradicional
•4. Calcular anión gap
•BA= Na – (CL + HCO3)
Abordaje
La acidosis y la alcalosis metabólica serán puras si la PaCO2 es igual a la
esperada; los trastornos respiratorios agudos no modifican el exceso/déficit
de base, pero los crónicos obedecen a los mismos principios que los trastornos
metabólicos
Reglas de compensación esperadas

Abordaje del
exceso de base de
Copenhagen

Abordaje fisico-
químico de Stewart
Principios del
abordaje de
Stewart
•Se enlistan 6
principios que lo
distingue de los
otros abordajes
Fórmulas usadas en
el abordaje de
Stewart
•Se muestran las fórmulas
con las respectivas leyes
fisicoquímicas en las que
se basan
Ecuación de Stewart
•Existen múltiples arreglos
a la fórmula debido a
que no existe un
estándar internacional
para ello
•Aborda los trastornos ácido-base desde la
perspectiva de que los métodos basados en
los cambios del HCO3 no se ajustan a las Rx
físico-químicas que tienen lugar en los
compartimentos corporales, es decir, el HCO3
no es determinante del pH, ya que el sistema
ácido-base es resultado de la interacción de
múltiples variables, las cuales pueden ser
independientes (que causan) o dependientes
(que sufren un efecto)
•Se basa en 3 principios fundamentales:
electroneutralidad, conservación de masas y
disociación del agua, bajo los cuales
obedecen los factores determinantes del pH
•Las ventajas que ofrece este abordaje en
comparación con el método tradicional es
que es un abordaje matemático más
completo y puede explicar interacciones
iónicas en sistemas complejos y en diferentes
compartimentos
Generalidades
Kofránek J, Ježek F. Acid-base equilibrium modeling based on the balance concept. Med soft. 2018.

Abordaje fisico-
químico de Stewart
•Diferencia de iones fuertes/DIFa/SIDa (aparente)
•Representa la diferencia entre los cationes
completamente disociados y los aniones
completamente disociados en plasma
•Dado que se trata de un cálculo aparente y esta no
representa todas las variables que intervienen en una
solución tan compleja como es el plasma, se puede
calcular la diferencia efectiva de iones fuertes (DIFe), la
cual, en otras palabras, representa la suma de todos los
buffers plasmáticos
•Al restar la DIFa-DIFe esta deberá ser 0 y esto
representa la brecha de iones fuertes, que equivaldría
al anión gap del método tradicional de Boston
•Cct sérica de ácidos débiles totales no volátiles/ ADT/
ATot
•Abarca principalmente al fosfato y la cct iónica de la
albúmina
•PaCO2
Variables independientes del pH
•H+, OH-
•HCO3+, [CO32]
•Iones débiles
Variables dependientes del pH
Fórmulas
•SIDa= (Na+K+Mg+Ca) – (Cl+Lactato)= 40-42 mEq
•SIDe= (12.2 × Pco /10 ) + 10 × [Albúmina × (0.123 × pH – 0.631)] + [PO ×(0.309 × pH – 0.469)]
•SID Gap= SIDe- SIDa= 0
•ATot
•ATot = 2 (Albúmina gr/dl) + 0,5 (P04-) mg/dl= 17 y 19 meq/lt.
•ATot = 2,43 * [Proteínas totales].
•ATot = [Albúmina (0,123*pH – 0,631] – [Fosfato (0,309*pH – 0,469)]

Abordaje fisico-
químico de Stewart
•Cambios en la PaCO2 (respiratorios)
•Acidosis respiratoria (no se considera
compensación)
•Alcalosis respiratoria (no se considera
compensación)
•Cambios en el DIF (por ↑/↓ de agua o por
↑/↓ de iones fuertes)
•Acidosis por ↓SIDa, ↓SIDe, SIG=0 (acidosis
metabólica con anión gap normal)
•Acidosis por =SIDa, ↓SIDe, ↑SIG (acidosis
metabólica con anión gap elevado)
•Alcalosis por ↑SIDe, ↑SIDa, SIG=0 (alcalosis
metabólica)
•Cambios en el Atot (por ↑/↓ de fosfato o
albúmina)
•Acidosis por buffers no volátiles (↑ATot)
•Alcalosis por buffers no volátiles (↓ATot)
Clasificación
1. Calcular el
ATot
•ATot = 2 (Albúmina
gr/dl) + 0,5 (P04-)
mg/dl
2. Calcular
SIDe
•SIDe= (12.2 × Pco /10 )
+ 10 × [Albúmina ×
(0.123 × pH – 0.631)] +
[PO ×(0.309 × pH –
0.469)]
3. Calcular
SIDa
•SIDa= (Na+K+Mg+Ca)
– (Cl+Lactato)
4. Calcular SIG
•SID Gap= SIDe- SIDa

Resumen abordaje general trastornos ácido-basepH
Acidosis (<7.35)
Metabólica
(↓HCO3)
pCO2=
(1.5xHCO3) + 8 ± 2
AG normal
AG urinario
Gap osmolal
urinario
AG elevado Delta/delta
Respiratoria
(↑pCO2)
Aguda ↑1 HCO3:
↑10 pCO2
Crónica ↑4 HCO3:
↑10 pCO2
Alcalosis (>7.45)
Metabólica
(↑HCO3)
pCO2=
(0.9xHCO3) + 9
Respiratoria
(↓pCO2)
Aguda ↓2 HCO3:
↓10 pCO2
Crónica ↓5 HCO3:
↓10 pCO2

Equilibrio ácido-base
Valores normales sangre arterial
Valor
medido
Rango
normal
Valor
promedio
pH 7.35-7.45 7.4
PaO2
85-100
mmHg
92 mmHg
PaCO2 36-44 mmHg 40 mmHg
HCO3 sérico 22-26 mEq/L 24 mEq/L
Valores normales sangre venosa
Valor
medido
Rango
normal
Valor
promedio
pH 7.33-7.43 7.4
PaO2
85-100
mmHg
92 mmHg
PaCO2 38-48 mmHg 44 mmHg
HCO3 sérico 24-28 mEq/L 26 mEq/L

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