SINDROME
CORONARIO
AGUDO SIN
ELEVACION DEL
ST
Facultad de Medicina
 Sergio Cadavid Asis
TUTOR:
 Dr. Mario Villareal
SISTEMA ELECTRICO DEL CORAZON
SINDROME CORONARIO
AGUDO
SCA comprende un espectro de síntomas
clínicos compatibles con isquemia o infarto
agudo del mioca...
ANGINA INESTABLE/NSTEMI
Angina de pecho o molestia isquémica que posee
al menos una de las siguientes características:
Fau...
EPIDEMIOLOGIA
1.Velázquez-Monroy O, Rosas Peralta M, Lara Esqueda A, Pastelín Hernández G, Sànchez-Castillo C, Attie F, et...
Schargrodsky H, Hernández-Hernández R, Champagne BM, Silva H, Vinueza R, Silva Ayçaguer LC, et al. CARMELA: assessment of ...
Chavarriaga J, Beltrán J, Senior JM, Fernández A, Rodríguez A, Toro JM (2014) Características epidemiológicas, clínicas, t...
•Población etarea similar
65+-13 vs 62+-13.
DIFERENCIAS:
•FR mas frecuentes en
Colombia HTA, tabaquismo.
•GRACE dislipidem...
Disminución
aporte de O2 al
miocardio
Incremento
necesidad de O2
por el miocardio
Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guidel...
ATEROESCLEROSIS
ruptura.
Obstrucción dinámica
(espasmo coronario)
Obstrucción mecánica progresiva
(ateroesclerosis coronar...
Peter Libby (2012) Mechanisms of Acute Coronary Syndromes and Their Implications for Therapy. New England Journal of Medic...
Peter Libby (2012) Mechanisms of Acute Coronary Syndromes and Their Implications for Therapy. New England Journal of Medic...
CAUSAS NO
CORONARIAS
 Hipotensión
 Anemia severa
 Hipertensión
 Taquicardia
 Cardiomiopatía
hipertrófica
 Estenosis ...
CASO CLINICO
DATOS DE IDENTIFICACION:
 NOMBRE: XXXXX.
 IDENTIFICACION: XXXXX.
 EDAD: 78 años
 GENERO: Femenina.
 NATU...
CASO CLINICO
• MOTIVO DE CONSULTA: “Me duele el pecho”.
• ENFERMEDAD ACTUAL: Paciente refiere cuadro clínico
de aproximada...
ANTECEDENTES:
-PATOLOGICOS:
 Hipertensión arterial
 Enfermedad cerebrovascular
 Dislipidemia.
-FARMACOLOGICOS:
 Amlodi...
• REVISION POR SISTEMAS: Refiere mareos desde
hace 15 días, autolimitado.
• EXAMEN FISICO: FC: 60 lpm. FR: 19 rpm. TA:
150...
Primera ronda de Preguntas:
1. ¿Cuáles son las características principales de
un dolor típico anginoso?
2. ¿Cuáles present...
CUADRO CLINICO
Dolor en el pecho o
en epigastrio con
exacerbación <10
min
Presión,
compresión,
irradiado a cuello,
brazos....
CASO CLINICO
Segunda ronda de Preguntas:
1. -¿ Cuál es el hallazgo más frecuente al
examen físico de un paciente con Síndr...
EXAMEN FISICO
Tercer o cuarto
ruido cardiaco
Soplo mitral
Estertores
pulmonares
Piel pálida,
fría, diaforesis
Hipotensión
...
CASO CLINICO
Tercera ronda de Preguntas:
1. ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales de
un paciente que ingresa con dolo...
Tao Xu, MD, Usman Baber, MD (2014) Acute Coronary Syndrome. Hosp Med Clin 3 (2014) 471–478.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
CASO CLINICO
Cuarta ronda de Preguntas:
1. ¿Qué exámenes de laboratorio y/o ayudas
imagenologicas solicitamos?.
ORDENES MÉDICAS:
 S/S Electrocardiograma
• S/S Ecocardiograma.
• S/S CPK total- MB control en 6 horas,
troponina T contro...
EKG debe ser tomado dentro de los primeros 10 minutos de
presentación del cuadro, para identificar pacientes con ST
elevac...
 EKG puede estar normal en 1-6% de los pacientes
con SCA.
ELECTROCARDIOGRAMA
EKG normal
asociado a oclusión
de arteria
co...
 Cuadro Hemático: Leucos: 9.4 N: 78.7% L: 14.4%
M:4.3% Hb:12.8 gr/dl Hto: 37.9% VCM.82 fl
HCM:33.7 pg CHCM:33.8 gr/dl
 P...
-Las troponinas cardiacas son los marcados mas sensibles y
especificas para NSTEMI-SCA.
- Se elevan a las pocas horas de i...
¿En qué enfermedades diferentes al
síndrome coronario agudo pueden
elevarse las troponinas?
CASO CLINICO
Henderson RA, Ischaemic heart disease: management of non-ST-elevation acute coronary syndrome, Medicine (2014).
ABORDAJE INICIAL
Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Co...
TIMI SCORE
Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary...
Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes....
Identifica pacientes con alto riesgo de
mortalidad tras el alta hospitalaria a los 6
meses.
GRACE SCORE
Amsterdam EA, et a...
¿Estratificación de riesgo de nuestro
paciente?
RIESGO BAJO!
CASO CLINICO
TIMI SCORE: 2
GRACE SCORE:
101
IMAGENOLOGIA
• Util para descartar causas pulmonar.
• Puede mostrar ensanchamiento de mediastino sugestivo
de diseccion ao...
¿Qué terapia farmacológica (no invasiva)
o invasiva iniciaríamos en este
paciente?
CASO CLINICO
¿TRATAMIENTO INVASIVO vs
TRATAMIENTO CONSERVADOR?
ORDENES MEDICAS:
• Hospitalizar
• Dieta hiposódica
• Tapón venoso
• ASA 100 mg vía oral día.
• Captopril 50mg VO cada 8 ho...
TRATAMIENTO
META: Aliviar los síntomas de isquemia y prevenir IAM y muerte.
Unidad de
cuidados
intermedios
Unidad de
cuida...
Anti-isquemico
Antiagregante
plaquetario.
Anticoagulante
TRATAMIENTO
Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the M...
Moradkhan R, Sinoway LI. Revisiting the role of oxygen therapy in cardiac patients. J Am Coll Cardiol. 2010;56:1013-6.
OXI...
HIPEROXIA:
 Estimula generación de radicales libres de O2 (EROS).
 Produce vasoconstricción coronaria por la alteración ...
ANTI-AGREGANTES PLAQUETARIOS
Aspirina
Antagonistas
receptos ADP
Inhibidores
glicoproteína
IIB/IIIA (GPIs)
1.Amsterdam EA, ...
 Debe ser administrado en TODOS los pacientes con NSTE-ACS sin
contraindicaciones.
 Reduce producción de tromboxano A2, ...
ANTAGONISTA RECEPTOR ADP P2Y12
Clopidogrel
• Clopidogrel + ASA
(DAPT) reduce el riesgo
de eventos vasculares
adversos, per...
Bloquea la glicoproteina IIB/IIA en el receptor
plaquetario inhibiendo a la union al fibrinogeno y la
agregacion plaquetar...
ANTI-ISQUEMICOS
Nitratos
B-
Bloqueadores
Bloqueantes
canales de Ca
IECA ARA-2
1.Sukhdeep S. Basra, MD, MPH, Salim S. Viran...
1.Sukhdeep S. Basra, MD, MPH, Salim S. Virani, MD, PhD, David Paniagua, MD, Biswajit Kar, MD, Hani Jneid, MD (2014) Acute ...
 Sulfato de Morfina en pacientes con persistencia de dolor torácico a pesar
de tratamiento con dosis máxima de medicación...
B-BLOQUEADORES
Terapia ORAL con BB puede ser iniciada en las primeras 24 horas en pacientes
que no presentan:
•Signos de f...
BLOQUEANTES CANALES DE CA
-NSTE-ACS + Isquemia recurrente + Contraindicación de BB.
-NSTE-ACS+ Isquemia recurrente + Uso d...
Cannon CP, Steinberg BA, Murphy SA, et al. Meta-analysis of cardiovascular outcomes trials comparing intensive versus mode...
ANTICOAGULANTES
• HBPM con mas selectividad para inhibir factor Xa que HNF.
• Vida media mas larga, aplicación SC,no neces...
ANTICOAGULANTES
• Pentasacarido sintetico inhibido de factor Xa
• Administracion subcutaneo,
• No necesita monitoreo de la...
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  • Acute coronary syndrome (ACS) is defined by clinical symptoms that suggest acute
    myocardial ischemia. Pathologically, ACS develops from so-called vulnerable plaques,
    which are characterized by large lipid cores and thin fibrous caps. On rupture,
    the thrombogenic material with plaque interacts with the circulating blood, resulting
    in thrombosis at the site of plaque rupture. In certain instances, plaque erosion may
    also result in thrombosis.

    UA and NSTEMI differ in
    whether the ischemic damage was severe enough to result in biomarker elevation
    (NSTEMI). UA is diagnosed when 2 or more samples collected at least 6 hours apart
    resulted in no myocardial necrosis, whereas NSTEMI is diagnosed when there are
    positive biomarkers.1 Both can have similar presenting symptoms of chest discomfort and electrocardiographic (ECG) changes. In STEMI, there is typically an acute occlusionof the coronary artery by the culprit thrombus, and it is characterized by the
    following ECG criteria: new ST segment elevation at the J point in 2 contiguous leads
    with cut points greater than 0.1 mV in all leads
  • In the United States, the median age at ACS presentation is 68 years (interquartile range 56 to 79), and the maleto-
    female ratio is approximately 3:2 (40). Some patients have a history of stable angina, whereas in others, ACS
    is the initial presentation of coronary artery disease (CAD). It is estimated that in the United States, each year,
    >780,000 persons will experience an ACS. Approximately 70% of these will have NSTE-ACS (9). Patients with
    NSTE-ACS typically have more comorbidities, both cardiac and noncardiac, than patients with STEMI.
  • Conocemos las estadísticas y publicaciones de países desarrollados, sin embargo los datos de Latinoamérica son mucho más difíciles de obtener a pesar de presentar en los últimos años, una mayor incidencia y prevalencia de enfermedad coronaria. Entre otros estudios, contamos con la información suministrada por el registro CARMELA (4), que es un análisis sobre la prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular realizado en siete ciudades latinoamericanas (1553 colombianos de 11550 pacientes latinos), en los cuales se documentó que los factores de riesgo más comunes fueron tabaquismo (30%), obesidad (23%), síndrome metabólico (20%), hipertensión arterial (18%), hipercolesterolemia (14%), diabetes mellitus (7%) y placa carotídea en el 8%.
  • Algunas características encontradas en nuestra población son similares a las reportadas en la literatura; al compararlas con las del registro GRACE se evidencia población etaria similar 65 ± 13 GRACE vs 62 ±13 serie actual, sin embargo es importante resaltar que la distribución depende de la prevalencia de los factores de riesgo coronario y de variables genéticas, encontrando diferencias importantes de acuerdo a la población estudiada (36, 37).
    Es importante enfatizar que se encontraron diferencias relevantes en la presencia de algunos factores de riesgo coronario, siendo los más frecuentes hipertensión arterial (65.6%) y el tabaquismo (51.9%), con menor participación de la dislipidemia (22.7%), a diferencia del registro GRACE y del registro Europeo, en los cuales el tabaquismo tiene un peso menor y la dislipidemia se convierte en marcador importante. Sin embargo un aspecto relevante es la relación del evento coronario agudo con los factores de riesgo tradicionales, corroborando los resultados del subanálisis para Latinoamérica del estudio INTERHEART, lo que podría reafirmar las políticas de salud en el control de estos
  • NSTE-ACS most commonly presents as a pressure-type chest pain that typically occurs at rest or with minimal
    exertion lasting ≥10 minutes (41). The pain most frequently starts in the retrosternal area and can radiate to
    either or both arms, the neck, or the jaw. Pain may also occur in these areas independent of chest pain. Patients
    with NSTE-ACS may also present with diaphoresis, dyspnea, nausea, abdominal pain, or syncope. Unexplained
    new-onset or increased exertional dyspnea is the most common angina equivalent. Less common presentations
    include nausea and vomiting, diaphoresis, unexplained fatigue, and syncope. Factors that increase the
    probability of NSTE-ACS are older age, male sex, positive family history of CAD, and the presence of
    peripheral arterial disease, diabetes mellitus, renal insufficiency, prior MI, and prior coronary revascularization.
    Although older patients (≥75 years of age) and women usually present with typical symptoms of ACS, the
    frequency of atypical presentations is increased in these groups as well as in patients with diabetes mellitus,
    impaired renal function, and dementia (54, 55). Atypical symptoms, including epigastric pain, indigestion,
    stabbing or pleuritic pain, and increasing dyspnea in the absence of chest pain should raise concern for NSTEACS
    (56). Psychiatric disorders (e.g., somatoform disorders, panic attack, anxiety disorders) are noncardiac
    causes of chest pain that can mimic ACS (57).
  • The physical examination in NSTE-ACS can be normal, but signs of HF should expedite the diagnosis and
    treatment of this condition. Acute myocardial ischemia may cause a S4, a paradoxical splitting of S2, or a new
    murmur of mitral regurgitation due to papillary muscle dysfunction. However, these signs may also exist
    without NSTE-ACS and thus are nonspecific.
  • The coupling of pain on palpation suggesting musculoskeletal
    disease or inflammation with a pulsatile abdominal mass suggesting abdominal aortic aneurysm raises concern
    for nonischemic causes of NSTE-ACS. The physical examination can indicate alternative diagnoses in patients
    with chest pain, several of which are life threatening. Aortic dissection is suggested by back pain, unequal
    palpated pulse volume, a difference of ≥15 mm Hg between both arms in systolic blood pressure (BP), or a
    murmur of aortic regurgitation. Acute pericarditis is suggested by a pericardial friction rub. Cardiac tamponade
    can be reflected by pulsus paradoxus. Pneumothorax is suspected when acute dyspnea, pleuritic chest pain, and
    differential breath sounds are present. A pleural friction rub may indicate pneumonitis or pleuritis.
  • An electrocardiogram (ECG) should be recorded within 10
    minutes of presentation with suspected ACS to identify patients
    with persistent (>20 minutes) ST-segment elevation or new left
    bundle branch block who are eligible for reperfusion therapy
    (primary angioplasty or fibrinolysis).

    Changes on ECG in patients with NSTE-ACS include ST
    depression, transient ST elevation, or new T-wave inversion (21, 58). Persistent ST elevation or anterior ST
    depression indicative of true posterior MI should be treated according to the STEMI CPG (17). The ECG can be
    relatively normal or initially nondiagnostic; if this is the case, the ECG should be repeated (e.g., at 15- to 30-
    minute intervals during the first hour), especially if symptoms recur (21). A normal ECG does not exclude ACS
    and occurs in 1% to 6% of such patients (59-61
  • A normal ECG may also be associated with left circumflex or right coronary artery occlusions, which can be electrically silent (in which case posterior electrocardiographic
    leads [V7 to V9] may be helpful). Right-sided leads (V3R to V4R) are typically performed in the case of inferior
    STEMI to detect evidence of right ventricular infarction. Left ventricular (LV) hypertrophy, bundle-branch
    blocks with repolarization abnormalities, and ventricular pacing may mask signs of ischemia/injury (62).
  • Cardiac troponins are the most sensitive and specific biomarkers for NSTE-ACS. They rise within a few hours
    of symptom onset and typically remain elevated for several days (but may remain elevated for up to 2 weeks
    with a large infarction). A negative cardiac troponin obtained with more sensitive cardiac troponin assays on
    admission confers a >95% negative predictive value for MI compared with high-sensitivity assays that confer a
    negative predictive value ≥99% (63-65). See Section 3.4 for a detailed review of biomarkers for the diagnosis of
    MI.
  • Solitary elevations of troponin cannot be assumed to be due to MI, because troponin elevations can be
    due to tachyarrhythmia, hypotension or hypertension, cardiac trauma, acute HF, myocarditis and pericarditis,
    acute pulmonary thromboembolic disease, and severe noncardiac conditions such as sepsis, burns, respiratory
    failure, acute neurological diseases, and drug toxicity (including cancer chemotherapy). Chronic elevations can
    result from structural cardiac abnormalities such as LV hypertrophy or ventricular dilatation and are also
    common in patients with renal insufficiency (34). Patients with end-stage renal disease and no clinical evidence
    of ACS frequently have elevations of cardiac troponin (180-182). With conventional assays, this is more
    common with cardiac troponin T than with cardiac troponin I (180). In the diagnosis of NSTEMI, cardiac
    troponin values must manifest an acute pattern consistent with the clinical events, including ischemic symptoms
    and electrocardiographic changes. Troponin elevations may persist for up to 14 days or occasionally longer.
    There is a paucity of guidelines for establishment of reinfarction during the acute infarct period on the basis of
    troponin measurements. References suggest that an increase of >20% of previous troponin levels or an absolute
    increase of high-sensitivity cardiac troponin T values (e.g., >7 ng/L over 2 hours) may indicate reinfarction
  • 1. What is the likelihood that the symptoms and signs represent ACS?
    2. What is the likelihood of adverse clinical outcome(s)?
    Risk assessment scores and clinical prediction algorithms using clinical history, physical examination, ECG, and
    cardiac troponins have been developed to help identify patients with ACS at increased risk of adverse
    outcome(s). Common risk assessment tools include the TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) risk score
    (42), the PURSUIT (Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using Integrilin
    Therapy) risk score (43), the GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) risk score (44), and the
    NCDR-ACTION (National Cardiovascular Data Registry-Acute Coronary Treatment and Intervention
    Outcomes Network) registry (https://www.ncdr.com/webncdr/action/). These assessment tools have been
    applied with variable efficacy to predict outcomes in patients presenting to the emergency department (ED) with
    undifferentiated chest pain (“pain” encompasses not only pain, but also symptoms such as discomfort, pressure,
    and squeezing). pain. Although no definitive study has demonstrated the superiority of risk
    assessment scores or clinical prediction rules over clinician judgment, determination of the level of risk on initial evaluation is imperative to guide patient management, including the need for additional diagnostic testing
    and treatment.
  • % risk at 14 days of: all-cause mortality, new or recurrent MI, or severe recurrent ischemia requiring urgent revascularization.
  • Single risk factors do not reliably indicate risk in individual
    patients with NSTE-ACS (Figure 1) and physicians often do not
    assimilate the most important markers of risk into clinical
    assessment.8,9 Risk scoring tools (e.g. GRACE) that combine
    multiple variables have therefore been developed to accurately
    identify patients at high risk of ischaemic or bleeding events
    (Table 3).10,11 Guidelines recommend that all patients with
    NSTE-ACS are assessed using an established risk scoring system
    and in the United Kingdom the National Institute for Health and
    Care Excellence (NICE) recommends risk stratification according
    to predicted 6-month mortality
  • A chest roentgenogram is useful to identify potential pulmonary causes of chest pain and may show a widened
    mediastinum in patients with aortic dissection. Computed tomography (CT) of the chest with intravenous
    contrast can help exclude pulmonary embolism and aortic dissection. Transthoracic echocardiography can
    identify a pericardial effusion and tamponade physiology and may also be useful to detect regional wall motion
    abnormalities. Transesophageal echocardiography can identify a proximal aortic dissection. In low-risk patients
    with chest pain, coronary CT angiography can result in a more rapid, more cost-effective diagnosis than stress
    myocardial perfusion imaging (66).
  • The goals of treatment are the immediate relief of ischemia and the prevention of MI and death. Initially,
    stabilized patients with NSTE-ACS are admitted to an intermediate (or step-down) care unit. Patients undergo
    continuous electrocardiographic rhythm monitoring and observation for recurrent ischemia. Bed or chair rest is
    recommended for patients admitted with NSTE-ACS.

    Patients with continuing angina, hemodynamic instability, uncontrolled arrhythmias, or a large MI
    should be admitted to a coronary care unit. The nurse-to-patient ratio should be sufficient to provide 1)
    continuous electrocardiographic rhythm monitoring, 2) frequent assessment of vital signs and mental status, and
    3) ability to perform rapid cardioversion and defibrillation. These patients are usually observed in the coronary care unit for at least 24 hours. Those without recurrent ischemia, significant arrhythmias, pulmonary edema, or hemodynamic instability can be considered for admission or transfer to an intermediate care or telemetry unit.

    An assessment of LV function is recommended because depressed LV function will likely influence
    pharmacological therapies (e.g., angiotensin-converting enzyme [ACE] inhibitors for depressed left ventricular
    ejection fraction [LVEF]) may suggest the presence of more extensive CAD and may influence the choice of
    revascularization (PCI versus coronary artery bypass graft surgery [CABG]). Because significant valvular
    disease may also influence the type of revascularization, echocardiography rather than ventriculography is often
    preferred for assessment of LV function.

  • All patients
    with NSTE-ACSs should undergo initial
    medical stabilization; early administration of antiplatelet,
    antithrombotic, and anti-ischemic drugs;
    and should be treated appropriately with either
    an early invasive or initial conservative strategy depending
    on their initial risk assessment
  • Patients with cyanosis, arterial oxygen saturation <90%, respiratory distress, or other high-risk features of
    hypoxemia are treated with supplemental oxygen. The 2007 UA/NSTEMI CPG recommended the routine
    administration of supplemental oxygen to all patients with NSTE-ACS during the first 6 hours after presentation
    on the premise that it is safe and may alleviate hypoxemia (212). The benefit of routine supplemental oxygen
    administration in normoxic patients with NSTE-ACS has never been demonstrated.
  • We conducted a multicenter, double-blind, placebo-controlled randomized trial of aspirin treatment (324 mg in buffered solution daily) for 12 weeks in 1266 men with unstable angina (625 taking aspirin and 641 placebo). The principal end points were death and acute myocardial infarction diagnosed by the presence of creatine kinase MB or pathologic Q-wave changes on electrocardiograms. The incidence of death or acute myocardial infarction was 51 per cent lower in the aspirin group than in the placebo group: 31 patients (5.0 per cent) as compared with 65 (10.1 per cent); P = 0.0005. Nonfatal acute myocardial infarction was 51 per cent lower in the aspirin group: 21 patients (3.4 per cent) as compared with 44 (6.9 per cent); P = 0.005. The reduction in mortality in the aspirin group was also 51 per cent — 10 patients (1.6 per cent) as compared with 21 (3.3 per cent) — although it was not statistically significant; P = 0.054. There was no difference in gastrointestinal symptoms or evidence of blood loss between the treatment and control groups.

    High-dose (≥160 mg) versus low-dose (<160 mg) aspirin is
    associated with increased bleeding risk in the absence of improved outcomes
  • 1. Patients with NSTE-ACS with continuing ischemic pain should receive sublingual nitroglycerin
    (0.3 mg to 0.4 mg) every 5 minutes for up to 3 doses, after which an assessment should be made
    about the need for intravenous nitroglycerin if not contraindicated (216-218). (Level of Evidence:
    C)
    2. Intravenous nitroglycerin is indicated for patients with NSTE-ACS for the treatment of persistent
    ischemia, HF, or hypertension (219-224). (Level of Evidence: B)
    Class III: Harm
    1. Nitrates should not be administered to patients with NSTE-ACS who recently received a
    phosphodiesterase inhibitor, especially within 24 hours of sildenafil or vardenafil, or within 48
    hours of tadalafil (225-227). (Level of Evidence: B)
  • IAM NSTEMI

    1. 1. SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DEL ST Facultad de Medicina  Sergio Cadavid Asis TUTOR:  Dr. Mario Villareal
    2. 2. SISTEMA ELECTRICO DEL CORAZON
    3. 3. SINDROME CORONARIO AGUDO SCA comprende un espectro de síntomas clínicos compatibles con isquemia o infarto agudo del miocardio debido a una reducción abrupta en el flujo sanguíneo coronario. Angina Inestable Infarto sin elevación del ST Infarto con elevación del ST Tao Xu, MD, Usman Baber, MD (2014) Acute Coronary Syndrome. Hosp Med Clin 3 (2014) 471–478.
    4. 4. ANGINA INESTABLE/NSTEMI Angina de pecho o molestia isquémica que posee al menos una de las siguientes características: Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser,Longo,Jameson,Loscalzo (2013) Principios de Harrison medicina interna, 18va edn., cap. 238 (1527 - 1532): Surge durante el reposo o con ejercicio mínimo, con duración de mas de 10 min. Es intensa y su comienzo es reciente (4-6 semanas antes). Intensificación constante (in crescendo). NSTEMI Angina inestable Indicadores biológicos de IAM
    5. 5. EPIDEMIOLOGIA 1.Velázquez-Monroy O, Rosas Peralta M, Lara Esqueda A, Pastelín Hernández G, Sànchez-Castillo C, Attie F, et al. [Prevalence and interrelations of noncommunicable chronic diseases and cardiovascular risk factors in Mexico. Final outcomes from the National Health Survey 2000]. Arch Cardiol Mex 2003 Mar; 73(1): 62-77. 2.Department of health and human services. The burden of chronic diseases and their risk factors - National and state perspectives. 2004;1:1-182. 3.R. Boix, S. Cañellas, J. Almazán, E. Mortalidad cardiovascular en España. Año 2000. Boletin epidemiológico semanal 2003; 11(21): 241-252. Según OMS cada dos segundos se produce una muerte por enfermedad cardiovascular en el mundo, cada cinco segundos un infarto de miocardio y cada seis segundos un evento cerebrovascular, esto sitúa la cardiopatía isquémica como responsable del treinta por ciento de muertes en todo el mundo constituyendo la principal causa de fallecimiento(1). Estados Unidos reporta casi 700.000 personas fallecidas anualmente por enfermedades cardiovasculares(2). En España en el año 2000 se reportaron 125.723 muertes, lo que supone el 35% de todas las defunciones, con una tasa bruta de mortalidad de 315 por 100.000 habitantes(3).
    6. 6. Schargrodsky H, Hernández-Hernández R, Champagne BM, Silva H, Vinueza R, Silva Ayçaguer LC, et al. CARMELA: assessment of cardiovascular risk in seven Latin American cities. Am J Med 2008 Ene; 121(1): 58-65. FACTORES DE RIESGO •Prevalencia de factores de riesgo cardiovascular en 7 ciudades latinoamericanas. •11550 pacientes latinos. •1553 colombianos. RESULTADOS: •Tabaquismo 30% •Obesidad 23% •Síndrome metabólico 20% •HTA 18% •Hipercolesterolemia 14% •Diabetes Mellitus 7%. •Placa carotidea 8%
    7. 7. Chavarriaga J, Beltrán J, Senior JM, Fernández A, Rodríguez A, Toro JM (2014) Características epidemiológicas, clínicas, tratamiento y pronóstico de los pacientes con diagnóstico de síndrome coronario agudo en unidad especializada. Acta medica colombiana Vol. 39 #1 Enero-Marzo 2014
    8. 8. •Población etarea similar 65+-13 vs 62+-13. DIFERENCIAS: •FR mas frecuentes en Colombia HTA, tabaquismo. •GRACE dislipidemia factor mas importante. COLOMBIA vs GRACE Chavarriaga J, Beltrán J, Senior JM, Fernández A, Rodríguez A, Toro JM (2014) Características epidemiológicas, clínicas, tratamiento y pronóstico de los pacientes con diagnóstico de síndrome coronario agudo en unidad especializada. Acta medica colombiana Vol. 39 #1 Enero-Marzo 2014
    9. 9. Disminución aporte de O2 al miocardio Incremento necesidad de O2 por el miocardio Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation FISIOPATOLOGIA
    10. 10. ATEROESCLEROSIS ruptura. Obstrucción dinámica (espasmo coronario) Obstrucción mecánica progresiva (ateroesclerosis coronaria rápida progresión o reestenosis posterior a PCI. ETIOLOGIA Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser,Longo,Jameson,Loscalzo (2013) Principios de Harrison medicina interna, 18va edn., cap. 238 (1527 - 1532):
    11. 11. Peter Libby (2012) Mechanisms of Acute Coronary Syndromes and Their Implications for Therapy. New England Journal of Medicine. 368;2
    12. 12. Peter Libby (2012) Mechanisms of Acute Coronary Syndromes and Their Implications for Therapy. New England Journal of Medicine. 368;2
    13. 13. CAUSAS NO CORONARIAS  Hipotensión  Anemia severa  Hipertensión  Taquicardia  Cardiomiopatía hipertrófica  Estenosis aortica severa CAUSAS NO ISQUEMICAS Miocarditis Contusión cardiaca Cardiotoxicidad drogas. Falla cardiaca severa Embolismo Pulmonar Cardiomiopatia Takotsubo ETIOLOGIA Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation
    14. 14. CASO CLINICO DATOS DE IDENTIFICACION:  NOMBRE: XXXXX.  IDENTIFICACION: XXXXX.  EDAD: 78 años  GENERO: Femenina.  NATURAL Y PROCEDENCIA: Cartagena de Indias.  CONFIABILIDAD: Buena
    15. 15. CASO CLINICO • MOTIVO DE CONSULTA: “Me duele el pecho”. • ENFERMEDAD ACTUAL: Paciente refiere cuadro clínico de aproximadamente 30 horas de evolución consistente en dolor intenso en región epigástrica asociado a crio diaforesis no irradiado a miembro superiores que inició cuando la paciente se disponía a ingerir sus alimentos. La Hija refiere un primer episodio a las 11pm y un segundo episodio a las 8am de mayor intensidad y duración (30 minutos) por lo que fue llevada a clínica de primer nivel donde inician oxígeno y medicaciones que no especifica con mejoría del dolor.
    16. 16. ANTECEDENTES: -PATOLOGICOS:  Hipertensión arterial  Enfermedad cerebrovascular  Dislipidemia. -FARMACOLOGICOS:  Amlodipino 5mg VO cada 12Horas.  Acido acetilsalicílico 100mg VO cada día.  Lovastatina 20mg VO cada día. -GINECOBSTETRICOS: G5P5A0 CASO CLINICO
    17. 17. • REVISION POR SISTEMAS: Refiere mareos desde hace 15 días, autolimitado. • EXAMEN FISICO: FC: 60 lpm. FR: 19 rpm. TA: 150/70mmHg. T: 36.7 Sat02: 98% Paciente consciente orientada en tiempo y espacio, mucosa oral húmeda y rosada, no ingurgitación yugular, tórax simétrico, auscultación cardiopulmonar normal, sin soplos, murmullo vesicular conservado, sin agregados. Abdomen blando, deprecible, indoloro, sin masas ni megalias, extremidades eutróficas sin edema. Llenado capilar distal menor a 2 segundos. No déficit motor o sensitivo. Glasgow: 15/15. CASO CLINICO
    18. 18. Primera ronda de Preguntas: 1. ¿Cuáles son las características principales de un dolor típico anginoso? 2. ¿Cuáles presentaciones clínicas son los llamados equivalentes anginosos? 3. ¿En qué pacientes es más frecuente los síntomas atípicos? CASO CLINICO
    19. 19. CUADRO CLINICO Dolor en el pecho o en epigastrio con exacerbación <10 min Presión, compresión, irradiado a cuello, brazos. Equivalentes anginosos Disnea, nauseas, sincope, dolor abdominal, diaforesis. Síntomas atípicos <75años, Diabetes, ERA, Demencia. Indigestión, dolor pleurítico, ausencia de dolor torácico, desordenes Psiquiátricos. Tao Xu, MD, Usman Baber, MD (2014) Acute Coronary Syndrome. Hosp Med Clin 3 (2014) 471–478. Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation
    20. 20. CASO CLINICO Segunda ronda de Preguntas: 1. -¿ Cuál es el hallazgo más frecuente al examen físico de un paciente con Síndrome coronario agudo?.
    21. 21. EXAMEN FISICO Tercer o cuarto ruido cardiaco Soplo mitral Estertores pulmonares Piel pálida, fría, diaforesis Hipotensión El examen físico en NSTEMI PUEDE SER NORMAL. Los hallazgos clínicos también pueden existir sin NSTEMI , por lo que no son específicos. Buscar signos de patologías asociadas. Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC NSTE-ACS Guideline Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser,Longo,Jameson,Loscalzo (2013) Principios de Harrison medicina interna, 18va edn., cap. 238 (1527 - 1532):
    22. 22. CASO CLINICO Tercera ronda de Preguntas: 1. ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales de un paciente que ingresa con dolor precordial al servicio de urgencias?.
    23. 23. Tao Xu, MD, Usman Baber, MD (2014) Acute Coronary Syndrome. Hosp Med Clin 3 (2014) 471–478. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
    24. 24. CASO CLINICO Cuarta ronda de Preguntas: 1. ¿Qué exámenes de laboratorio y/o ayudas imagenologicas solicitamos?.
    25. 25. ORDENES MÉDICAS:  S/S Electrocardiograma • S/S Ecocardiograma. • S/S CPK total- MB control en 6 horas, troponina T control en 6 horas. CASO CLINICO
    26. 26. EKG debe ser tomado dentro de los primeros 10 minutos de presentación del cuadro, para identificar pacientes con ST elevación persistente (>20min) o con bloqueo de rama izquierda. Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation Tao Xu, MD, Usman Baber, MD (2014) Acute Coronary Syndrome. Hosp Med Clin 3 (2014) 471–478. ELECTROCARDIOGRAMA Depresión del segmento ST. Elevación transitoria del ST. Nueva inversión de onda T. EKG NORMAL Repetir cada 15-20 min durante la primera hora.
    27. 27.  EKG puede estar normal en 1-6% de los pacientes con SCA. ELECTROCARDIOGRAMA EKG normal asociado a oclusión de arteria coronaria derecha y circunfleja (útil EKG posterior V7 a V9). SIGNOS DE ISQUEMIA •Hipertrofia ventricular izquierda. •Bloqueos de rama •Alteracion de la repolarizacion Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation
    28. 28.  Cuadro Hemático: Leucos: 9.4 N: 78.7% L: 14.4% M:4.3% Hb:12.8 gr/dl Hto: 37.9% VCM.82 fl HCM:33.7 pg CHCM:33.8 gr/dl  Plaquetas 333.000  Glicemia: 79 mg/dl.  BUN: 14.87 mg/dl.  Creatinina: 0.76 mg/dl.  CPK total: 89.03 mcg/ml  CPK mb: 17.48 mcg/ml  Troponina I: Negativa  CPK Mb: 25.3 mcg/ml  Troponina I a las 6 horas: Positiva RESULTADO LABORATORIOS
    29. 29. -Las troponinas cardiacas son los marcados mas sensibles y especificas para NSTEMI-SCA. - Se elevan a las pocas horas de iniciar los síntomas y permanecen elevadas hasta 2 semanas. -Niveles >1, se considera suignoficativos. - Valor predictivo negativo: >99%. Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation BIOMARCADORES NECROSIS MIOCARDICA Troponinas I Troponinas T Derivadas de genes expresados específicamente en el miocardio CK-MB es mucho menos sensible que la troponina para diagnosticar infarto, ya que esta en menos cardioespefica y necesita que exista mayor cantidad de tejido lesionado para elevarse. CK-MB, mioglobina, u otro biomarcador no son necesarios para el diagnostico de SCA.
    30. 30. ¿En qué enfermedades diferentes al síndrome coronario agudo pueden elevarse las troponinas? CASO CLINICO
    31. 31. Henderson RA, Ischaemic heart disease: management of non-ST-elevation acute coronary syndrome, Medicine (2014).
    32. 32. ABORDAJE INICIAL Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation Henderson RA, Ischaemic heart disease: management of non-ST-elevation acute coronary syndrome, Medicine (2014). Paciente con sospecha de SCA debe ser estratificado para establecer la probabilidad de que presente un SCA y/o evento adverso. Necesario para decidir la necesidad de hospitalización y seleccionar tratamiento adecuado. 1. ¿Cual es la probabilidad de que los signos y sintomas representen un SCA? 2. ¿Cual es la probabilidad de que el paciente desarrolle alguna complicacion? TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) PURSUIT ((Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy)) NCDR-ACTION (National Cardiovascular Data Registry-Acute Coronary Treatment and Intervention Outcomes Network)
    33. 33. TIMI SCORE Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation Útil para predecir la mortalidad en paciente con NSTE-SCA desde 30 días a 1 año posterior al episodio. 1. >65 años. 2. >3 factores de riesgo para enfermedad cardiovascular. 3. Antecedente estenosis coronaria >50%. 4. Desviación del ST en EKG. 5. >2 episodios de angina durante 24 horas anteriores. 6. Uso ASA 7 días anteriores. 7. Biomarcadores cardiacos elevados. TIMI >3, se benefician con terapia con HBPM e inhibidores GPIIb/IIIa y terapia invasiva.
    34. 34. Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation
    35. 35. Identifica pacientes con alto riesgo de mortalidad tras el alta hospitalaria a los 6 meses. GRACE SCORE Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation Henderson RA, Ischaemic heart disease: management of non-ST-elevation acute coronary syndrome, Medicine (2014). Para convertir Creatinina a mosm/lt multiplicar por 88.4.
    36. 36. ¿Estratificación de riesgo de nuestro paciente? RIESGO BAJO! CASO CLINICO TIMI SCORE: 2 GRACE SCORE: 101
    37. 37. IMAGENOLOGIA • Util para descartar causas pulmonar. • Puede mostrar ensanchamiento de mediastino sugestivo de diseccion aortica. Rx Torax • Útil para excluir embolismo pulmonar y disección aortica.TAC Contrastado • Trastornos de la contracción y FE cardiaca. • Útil para excluir taponamiento cardiaco. Ecocardiograma Transtoracico • Excluir disección aortica.Ecocardiograma Transesofagico • En paciente con bajo riesgo, Angiografia coronaria resulta mas rapida, mas costoefectiva como diagnostico. Angiografia coronaria vs Imagen Perfusion Coronaria DOLOR TORACICO Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation
    38. 38. ¿Qué terapia farmacológica (no invasiva) o invasiva iniciaríamos en este paciente? CASO CLINICO
    39. 39. ¿TRATAMIENTO INVASIVO vs TRATAMIENTO CONSERVADOR?
    40. 40. ORDENES MEDICAS: • Hospitalizar • Dieta hiposódica • Tapón venoso • ASA 100 mg vía oral día. • Captopril 50mg VO cada 8 horas • Carvedilol 6.25mg VO cada 12 horas • Amlodipino 10mg VO cada día • Enoxaparina 40mg SC cada día CASO CLINICO OXIGENO?
    41. 41. TRATAMIENTO META: Aliviar los síntomas de isquemia y prevenir IAM y muerte. Unidad de cuidados intermedios Unidad de cuidados intensivos o unidad coronaria Angina recurrente. Inestabilidad hemodinámica Arritmias incontroladas. IAM extenso. Monitoreo EKG continuo. Control troponinas seriados. Descanso permanente en cama o silla. Monitoreo EKG continuo. Evaluación continua signos vitales, estado mental. Disponibilidad de cardioversión y desfibrilación rápida. Estudio función Ventrículo izquierdo Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation
    42. 42. Anti-isquemico Antiagregante plaquetario. Anticoagulante TRATAMIENTO Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation ESTABILIZACION FARMACOLOGICA ESTRATEGIA INVASIVA O CONSERVADORA?
    43. 43. Moradkhan R, Sinoway LI. Revisiting the role of oxygen therapy in cardiac patients. J Am Coll Cardiol. 2010;56:1013-6. OXIGENO? Oxigeno suplementario debe ser administrado en pacientes con NSRTE-ACS, cuando: •Saturacion arterial de oxigeno <90%. •Dificultad respiratoria marcada. •Caracteristicas o comorbilidades que predispongan a la hipoxemia. Oxigeno en pacientes normoxicos?
    44. 44. HIPEROXIA:  Estimula generación de radicales libres de O2 (EROS).  Produce vasoconstricción coronaria por la alteración de canales de K y Ca (L-type).  Aumenta producción de angiotensina 1.  Incrementa producción de 20-HETE, potente vasoconstrictor coronario. Moradkhan R, Sinoway LI. Revisiting the role of oxygen therapy in cardiac patients. J Am Coll Cardiol. 2010;56:1013-6.
    45. 45. ANTI-AGREGANTES PLAQUETARIOS Aspirina Antagonistas receptos ADP Inhibidores glicoproteína IIB/IIIA (GPIs) 1.Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation 2.Henderson RA, Ischaemic heart disease: management of non-ST-elevation acute coronary syndrome, Medicine (2014). 3.Sukhdeep S. Basra, MD, MPH, Salim S. Virani, MD, PhD, David Paniagua, MD, Biswajit Kar, MD, Hani Jneid, MD (2014) Acute Coronary Syndromes Unstable Angina and Non–ST Elevation Myocardial Infarction, Cardiol Clin 32 (2014) 353–370.
    46. 46.  Debe ser administrado en TODOS los pacientes con NSTE-ACS sin contraindicaciones.  Reduce producción de tromboxano A2, potente mediador de agregación plaquetaria.  Contraindicación: Alto riesgo de hemorragias., alergia.  Dosis de 162-325 mg inicial y mantenimiento de 81-162 mg/dia. 1266 pacientes con angina inestable. 625 consumieron ASA y 641 consumieron placebo por 12 semanas. La incidencia de muerte o IAM fue 51% menor en el grupo de pacientes con ASA que en el grupo placebo. No hubo diferencia en síntomas adversos gastrointestinales o evidencia de sangrado
    47. 47. ANTAGONISTA RECEPTOR ADP P2Y12 Clopidogrel • Clopidogrel + ASA (DAPT) reduce el riesgo de eventos vasculares adversos, pero incrementa riesgo de sangrado. • Beneficio limitado en paciente con riesgo bajo. • Ptes riesgo medio – alto se recomienda DAPT por 12 meses. • 300-600 mg en todos los pacientes. • 600mg pacientes que van a terapia invasiva. • Interacción con IBP. Prasugel • Acción mas potente y rápida que Clopidogrel (30min vs2-4h). • Recomendado en pacientes con NSTE- ACS en quienes se realizara PCI comparado con Copidogrel. • Pacientes con NSTE- ACS sin manejo con PCI mostro resultados similares a Clopidogrel • Dosis carga: 60 mg • Dosis de mantenimiento: 10 mg/dia Ticagrelol • Inhibidor reversible de P2Y12. • Vida media corta (12h). • Produce mayor efecto antiagregante que Clopidogrel. • Reduce eventos vasculares adversos y mejora mortalidad a 12 meses en comparacion a Clopidogrel. • Dosis de carga: 180 mg • D. Mantenimiento: 90 mg/12h. • Evidencia en DAPT, monoterapia aun evidencia limitada. 1.Sukhdeep S. Basra, MD, MPH, Salim S. Virani, MD, PhD, David Paniagua, MD, Biswajit Kar, MD, Hani Jneid, MD (2014) Acute Coronary Syndromes Unstable Angina and Non–ST Elevation Myocardial Infarction, Cardiol Clin 32 (2014) 353–370 2. Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation
    48. 48. Bloquea la glicoproteina IIB/IIA en el receptor plaquetario inhibiendo a la union al fibrinogeno y la agregacion plaquetaria. Inhibidores glicoproteína IIB/IIIA (GPIs) 1.Sukhdeep S. Basra, MD, MPH, Salim S. Virani, MD, PhD, David Paniagua, MD, Biswajit Kar, MD, Hani Jneid, MD (2014) Acute Coronary Syndromes Unstable Angina and Non–ST Elevation Myocardial Infarction, Cardiol Clin 32 (2014) 353–370 2. Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation Indicado en pacientes con incremento de niveles de troponinas, diabéticos, y que serán sometidos a revascularización temprana. No existen muchos estudios que apoyen su uso. Uso indicado en paciente con riesgo medio-alto. Abciximab Eptifibatide Tirofiban
    49. 49. ANTI-ISQUEMICOS Nitratos B- Bloqueadores Bloqueantes canales de Ca IECA ARA-2 1.Sukhdeep S. Basra, MD, MPH, Salim S. Virani, MD, PhD, David Paniagua, MD, Biswajit Kar, MD, Hani Jneid, MD (2014) Acute Coronary Syndromes Unstable Angina and Non–ST Elevation Myocardial Infarction, Cardiol Clin 32 (2014) 353–370 2. Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation
    50. 50. 1.Sukhdeep S. Basra, MD, MPH, Salim S. Virani, MD, PhD, David Paniagua, MD, Biswajit Kar, MD, Hani Jneid, MD (2014) Acute Coronary Syndromes Unstable Angina and Non–ST Elevation Myocardial Infarction, Cardiol Clin 32 (2014) 353–370 2. Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation NITRATOS •NSTE-ACS + Dolor isquémico: Nitroglicerina sublingual (0.3 – 0.4 mg) cada 5 minutos por 3 dosis. Evaluar persistencia de dolor. •Nitroglicerina IV indicada en paciente con NSTE-ACS para tratamiento de isquemia persistente, falla cardiaca o hipertensión. (contraindicado en pacientes que reciben inhibidores de fosfodiesterasas). Vasodilatación coronaria. Redistribución de flujo a zona isquémica. Disminución de consumo O2 por parte del miocardio.
    51. 51.  Sulfato de Morfina en pacientes con persistencia de dolor torácico a pesar de tratamiento con dosis máxima de medicación anti-isquemica. (1-5 mg IV) cada 5-30 min.  AINES (excepto ASA) no deben ser descontinuados durante la hospitalización ANALGESIA -Dilatación venosa. -Reducción frecuencia cardiaca (incremento tono vagal). -Reduce presión sistólica Aumento de efectos adversos en falla cardiaca EFA: Nauseas, vómitos, hipotensión, depresión respiratoria ANTIDOTO: Naloxona 0.4-2 mg IV Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation
    52. 52. B-BLOQUEADORES Terapia ORAL con BB puede ser iniciada en las primeras 24 horas en pacientes que no presentan: •Signos de falla cardiaca. •Riesgo de shock cardiogenico. •Prueba de esfuerzo alterada, asma, intervalo PR >0.24 seg. (1) Uso de BB IV tiene recomendación limitada ante mayor tasa de shock cardiogenico vs reducción de reinfarto y fibrilación ventricular.(2) Metoprolol succinato, carvedilol, bisoprolol, puede ser usado en paciente con Falla cardiaca estable + NSTE-ACS. (1)(2) 1. Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation. 2.Henderson RA, Ischaemic heart disease: management of non-ST-elevation acute coronary syndrome, Medicine (2014). Disminuye frecuencia cardiaca Disminuye presión arterial Recomendado BB sin efecto simpaticomimetico
    53. 53. BLOQUEANTES CANALES DE CA -NSTE-ACS + Isquemia recurrente + Contraindicación de BB. -NSTE-ACS+ Isquemia recurrente + Uso de BB y nitratos. -Verapamilo o Diltiazem (BCC no dihidropiridinos) -Contraindicación: Disfunción ventrículo izquierdo, shock cardiogenico, intervalo PR >0.24, bloqueo 2º o 3º grado. -No administrar nifedipino. IECA-ARA2 -IECA debe ser iniciados y continuados indefinidamente en TODOS los pacientes con fracción de eyección VI menor a 40%, hipertensión, Diabetes Mellitus. -ARA2 recomendado cuando existe intolerancia a IECA. -Uso de bloqueantes de Aldosterona redujo la mortalidad 3-14 días posterior a IAM. 1. Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation 2.Henderson RA, Ischaemic heart disease: management of non-ST-elevation acute coronary syndrome, Medicine (2014). 3.Sukhdeep S. Basra, MD, MPH, Salim S. Virani, MD, PhD, David Paniagua, MD, Biswajit Kar, MD, Hani Jneid, MD (2014) Acute Coronary Syndromes Unstable Angina and Non–ST Elevation Myocardial Infarction, Cardiol Clin 32 (2014) 353–370.
    54. 54. Cannon CP, Steinberg BA, Murphy SA, et al. Meta-analysis of cardiovascular outcomes trials comparing intensive versus moderate statin therapy. J Am Coll Cardiol. 2006;48:438-45. CONTROL LIPIDICO Terapia con altas dosis de ESTATINAS debe ser iniciada o continuada en TODOS los pacientes con NSTE-ACS. No existe contraindicación para su uso. Recomendable obtener perfil lipidico del paciente con NSTE-ACS, preferiblemente dentro de las primeras 24h posterior a inicio de síntomas. Reduce tasa de recurrencia de IAM. Reduce mortalidad en SCA Reduce necesidad de revascularizacion miocardica. Reduce riesgo de ACV. Rosuvastatina 20-40 mg/dia. Atorvastatina 40-80 mg/dia.
    55. 55. ANTICOAGULANTES • HBPM con mas selectividad para inhibir factor Xa que HNF. • Vida media mas larga, aplicación SC,no necesita monitoreo de laboratorios, disminuye incidencia de trombocitopenia asociada a heparina. • 1mg/kl SC c/12h continua durante la duración de la hospitalización o hasta realizar PCI. HEPARINA NO FRACCIONADA • Potencia la accion de antitrombina (Inhibe factor IIa, IXa,Xa). • Administrada en insusion IV, ventana terapeutica estrecha, necesita monitoreo de timepos de coagulacion. • Puede causar tromcitopenia. • Dosis carga 60 UI/kg, con inicial infusionde 12 UI/kg/h ENOXAPARINA 1.Sukhdeep S. Basra, MD, MPH, Salim S. Virani, MD, PhD, David Paniagua, MD, Biswajit Kar, MD, Hani Jneid, MD (2014) Acute Coronary Syndromes Unstable Angina and Non–ST Elevation Myocardial Infarction, Cardiol Clin 32 (2014) 353–370 2. Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation
    56. 56. ANTICOAGULANTES • Pentasacarido sintetico inhibido de factor Xa • Administracion subcutaneo, • No necesita monitoreo de laboratorio. • Recomendado en pacientes con alto riesgo de hemorragia. • Siempre debe ser usado en proceso de cateterizacion para evitar trombosis asociada a cateter. Bivalirudina • Inhibicion directa de trombina. • Vida media de 25 minutos. • Recomendado en pacientes que van a a someterse a manejo invasivo con PCI. • 0.10 mg/kg dosis carga, continuar 0.25 mg/h FONDAPARINA 1.Sukhdeep S. Basra, MD, MPH, Salim S. Virani, MD, PhD, David Paniagua, MD, Biswajit Kar, MD, Hani Jneid, MD (2014) Acute Coronary Syndromes Unstable Angina and Non–ST Elevation Myocardial Infarction, Cardiol Clin 32 (2014) 353–370 2. Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation

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