1. III ENCUENTRO INTERNACIONAL
DE MEDICINA DE URGENCIAS
“Respuesta Metabólica y
Neuroendocrina al Trauma”
Dra. Greta Miranda Cerda
Bienio 2005-2006

2. La reacción o respuesta
inespecifica y armónica que
permite al organismo
agudamente dañado sobrevivir
al impacto inicial de un
traumatismo y adaptarse
durante un lapso a su nueva
situación.

3. Sindrome de respuesta inflamatoria
sistémica
Resulta en un daño tisular e inicia los procesos que resultan en
un daño local a los organos y una falla multiorgánica.
La fiebre y leucocitosis pueden manifestar el sindrome o ser
consecuencia de RCP prolongada
La sepsis puede estar presente y contribuir a la hipovolemia
relativa o absoluta.
Circulation,2000;102:166
American Heart Association

5. 1. RESPUESTA
NEUROENDOCRI
NA
2. REACCION 3.REACCION
METABOLICA
CARDIOVASCULA
R

6. Suspensión total de la
circulación de 5 a 10 min. De ISQUEMIA • Insuficiente energia
duración en normotermia
• Alteración de la bomba de
iones transmembrana
• Acidosis anaerobica
Reperfusión normotensiva •Liberación de glutamato
Hiperemia
Insuficiente perfusión cerebral Flujo cerebral menor del 50
1a. fase postparo % entre 90 min. A 12 hrs.
Hipoperfusión con altos
niveles de oxigeno
Crit. Care Med.1996;24:57s-68s

7. Reperfusión normotensiva 2a. fase Reoxigenación
• Cascada química.
•Mala distribución del calcio
intracelular.
• Formación de radicales
libres.
• Mayor predisposicion de
Muerte celular
las neuronas.
(apoptosis)
Peroxidación de lípidos
de membrana y necrosis
Crit. Care Med.1996;24:57s-68s

10. Los estudios de Border:
Daño orgánico grave
1. hiperglucemia sostenida, estímulo
neuroendócrino y metabólico que
mantiene la gluconeogénesis,
aumento en el estímulo para la
producción de insulina, alteraciones
en la lipogénesis y en la utilización de
ácidos grasos, descenso en la
producción hepática de cuerpos
cetónicos

12. Los estudios de Border:
Daño orgánico grave
2. mayor consumo de
leucina e isoleucina en
la célula muscular

13. Los estudios de Border: Daño
orgánico grave
3. Desbalance de aminoácidos
provenientes de la periferia hacia el
hígado producción cada vez más
comprometida de proteínas hepáticas,
cerrando un círculo de
retroalimentación en el enfermo
grave.

14. Los estudios de
Border: Daño
orgánico grave
4. Estimulación
neuroendócrina
persistente
altera volumen
circulante y en
su transporte
de oxigeno)

15. ALT.
A-aDO2 V/Q
OXIGENO
CaO2
CO2
H2CO3

16. ¿Qué acciones se realizan?

17. ¿Qué acciones se realizan?

21. Dishomeostasis obedece a la
ruptura del sistema
inflamatorio, afecta el
metabolismo, la cicatrización y
la inmunidad.
Es causada por una variedad
de mecanismos, estímulos y
mediadores.

22. ¿Qué productos se obtienen?
Incremento de Ret.
Resorcion de NA+
ca* Acidosis

23. Falla metabólica en la
RESPUESTA INFLAMATORIO
produce serias consecuencias
adversas: LISIS PROTEICA,
falla intestinal,
inmunodepresión, producción
de radicales libres de oxígeno
y al final daño estructural.

24. Alteraciones celulares progresivas

26. Los estudios de Border: Daño
orgánico grave
5. Si originalmente no existía un
proceso infeccioso, las alteraciones
metabólicas mencionadas
proporcionan el mejor terreno para el
desarrollo de una sepsis tardía

27. Enzimas Toxicas
Radicales Libres
Grado variable de disfunción
cardiovascular
Disfunción en microcirculación
Desorden metabólico progresivo
La mitad de las muertes ocurren en
las primeras 12-24 hrs
HIPOXIA
Circulation,2000;102:166
American Heart Association

29. Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica
Remplazo de volumen
Dobutamina y noreprinefrina
Anibioticos
Glucocorticoides ( metilprednisolona) en sepsis ??
Circulation,2000;102:166
American Heart Association

30. Soporte en falla multiorgánica
Coma
Ausencia de ventilación espontanea
Inestabilidad cardiaca
Hipotensión arterial
Perfusión orgánica inadecuada e
hipoxemia persistente
Circulation,2000;102:166
American Heart Association

31. Ventilación
 Evidencias recientes señalan que la hipocapnia sostenida
empeora la isquemia cerebral.
 Posterior a la RCP aumenta el flujo sanguineo, para luego
reducir a los 30 minutos, produciendo hipoperfusión.
 La hiperventilación produce vasoconstricción cerebral y
mayor daño por isquemia.
 Posterior a la RCP esta contraindicada la hiperventilación.
Circulation,2000;102:166
J: neurosurg.2000.92;7-13

32. Ventilacion en el periodo postreanimación
La ventilación en el paciente comatoso debe llevarse a la
normocapnia ( clase IIa)
La hiperventilación rutinaria puede deteriorar al paciente
(Clase III)
La herniación cerebral y la hipertensión pulmonar pueden ser
dos indicaciones de hiperventilación en RCP (clase IIa)
Una vez recuperado el gasto cardiaco la acidosis metabólica se
corrige con el tiempo y la hiperventilación no debe ser usada
como modalidad terapéutica.
Circulation,2000;102:166
American Heart Association

33. Medicamentos
Posterior a la recuperación de la circulación espontanea existe
un profundo efecto depresor de la función cardiovascular.
El rango de variación hemodinámica puede ir desde
normotensión y función cardiaca normal, hasta shock con
profunda vasodilatación .
Objetivo: Lograr una completa perfusión tisular local y general.
Circulation,2000;102:166
American Heart Association

34. Sistema cardiovascular
Colocación de linea venosa central
En UCI valorar colocación de cateter pulmonar
Valorar uso de :
• DOPAMINA
• NOREPRINEFRINA
• NITROGLICERINA
• NITROPUSIATO DE SODIO
Circulation,2000;102:166
American Heart Association

35. Medicamentos
Corticosteroides.
La evidencia muestra que los esteroides pueden acortar el
tiempo de resolución en pacientes sépticos.
Las dosis suprafisiológicas pueden ser de beneficio cuando
existe shock persistente y resistencia a vasopresores ( clase
indeterminada)
Ann.Emerg.Med.2001.37
Circulation,2000;102:166
American Heart Association

36. Sistema renal
Colocar sonda Foley para medir gasto urinario
Mantener normovolemico al paciente
Apoyo con furosemide o dopamina en caso necesario
Evitar uso de drogas nefrotóxicas
Circulation,2000;102:166
American Heart Association

37. Sistema nervioso central
10 segundos sin oxigeno.........Perdida del estado de alerta
2-4 minutos.............................Se agota la glucosa cerebral
4-8 minutos.............................Se agota el ATP.
La autorregulación del cerebro se pierde con la hipoxemia.
El daño cerebral puede manifestarse con una gran variedad de
datos clínicos incluyendo las crisis convulsivas hasta la muerte
cerebral
Circulation,2000;102:166
American Heart Association

38. Metodos experimentales
La combinación de terapias para mejorar el flujo sanguineo,
neutralizar las sustancias oxidantes, hemodilución con
hipertensión controlada e hipotermia, pretenden mejorar los
resultados de la RCP al disminuir el daño cerebral.
Stroke. 1990;21. 1178
Crit.Care Med.1996;24;581
Crit.Care. Clin. 2000; 16. Vol. 4
Circulation,2000;102:166
American Heart Association

40. CONCLUSIONES
Medios terapéuticos que supriman los
estímulos primarios y contrarresten los
efectos adversos.
1. OXIGENO SUPLEMENTARIO
2. RESTITUCION DE VOLUMEN
3. Neuroprotección
4. Inmunoestimulación
5. Antioxidantes

41. CONCLUSIONES
No interferir en las reacciones favorables
Medios terapéuticos que supriman los
estímulos primarios y contrarresten los
efectos adversos.
6. Cardioprotección
7. Preservación de la gluconeogénesis
8. Antioxidantes
9. Prevención del Síndrome de
Coagulación Intravascular Diseminada

42. Conclusiones
Los cuidados de reanimación deben efectuarse desde el
momento de la alteración de la circulación espontanea.
Los lineamientos generales de manejo implican basicamente
soporte del sistema cardiorrrespiratorio, protección cerebral y
restablecimiento orgánico general.
La RCP no termina con la recuperación del pulso del paciente
Circulation,2000;102:166
American Heart Association

43. La vida y muerte siempre estaran presentes en el actuar
cotidiano del medico, no debe olvidar que no siempre se
gana, pero tampoco debe dejarse vencer cuando aun no es
tiempo.

44. gmirandacerda@aol.com.
aprendissstedragreta@yahoo.com.mx