3. Es la inflamación del endocardio
mural o valvular por procesos
infecciosos (bacterias, virus,
hongos, rickettsias).
Se define como una enfermedad
en la que el endotelio cardíaco es
invadido por organismos
infecciosos. A partir de esta llegada
de microorganismos por vía
hematógena, se inicia un proceso
inflamatorio con formación de
vegetaciones que son la lesión
típica de la EI. Éstas se forman por
la acumulación de detritus
celulares, material trombótico y
microorganismos sobre los tejidos.
4. Procedimientos dentales (forma
más común), extracciones
dentales, prótesis, puentes, frenos.
Riesgo alto en pacientes con pobre
higiene dental (ancianos, o con
inmunocompromiso)
Respiratorio: Broncoscopía,
infecciones
Piel: quemaduras y piodermias
Líneas venosas centrales por más
de 48 horas.
Adicción a drogas intravenosas
5. 1) Endocarditis de válvula nativa
2) Endocarditis protésica
3) Endocarditis en adictos
endovenosos
4) Endocarditis nosocomiales
5) Endocarditis con hemocultivos
negativos
6. 1) Cuadro clínico:
- Aguda: se caracteriza por síndrome
febril de corta evolución con gran
compromiso del estado general.
Registros elevados de temperatura,
presentándose como síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica o
sepsis. En general su diagnóstico se
efectúa dentro de los 7 días y
presenta mayor mortalidad.
- Subaguda: presenta un inicio
insidioso, caracterizado por un
síndrome febril de varias semanas
a meses de evolución, con
síntomas inespecíficos, con mayor
frecuencia de manifestaciones
autoinmunes
7. Síndrome febril
Soplo nuevo o modificación del
preexistente
Astenia, adinamia, mialgias,
artralgias, cefaleas
Embolias periféricas
- Insuficiencia cardíaca,
- Pericarditis: rara vez se ausculta
frote, es un hallazgo
ecocardiográfico.
- Compromiso renal: secundarios a
glomérulonefritis
focal o difusa, embolia renal,
Hematuria, edemas e HTA
- Piel: Petequias, nódulos de Osler,
manchas de Janeway, hemorragias
en astilla, petequias conjuntivales
Esplenomegalia: 20-50%.
- Fondo de ojo: petequias,
manchas de Roth
Manchas de Janeway
9. Se define como aquella que se
produce sobre cualquier sustituto
mecánico o biológico, autólogo o
heterólogo de las válvulas nativas.
Las prótesis mecánicas presentan
superficies de difícil adherencia
para los gérmenes. Estos suelen
asentarse en las suturas o en
trombos. Esto explica la elevada
incidencia de abscesos
perivalvulares y dehiscencias
10. Endocarditis protésica se dice que
es precoz si se produce dentro de
los 60 días del reemplazo valvular,
y tardía si se produce hasta 1 año
Tempranas: Estafilococos
coagulasa-negativos 30%,
Staphylococcus aureus 20%, bacilos
gram negativos 20%, hongos 10%,
difteroides 5%, Enterococcus spp 5-
10%, Streptococcus grupo viridans
<5%.
Tardías: Streptococcus grupo
viridans 25%, Estafilococos
coagulasa-negativos 20%,
Staphylococcus aureus 10%, bacilos
gram-negativos 10%, hongos 5%.
11. La endocarditis en estos casos
afecta más frecuentemente a las
válvulas derechas, en particular a
la válvula tricúspide.
Epidemiología: La incidencia en
adictos endovenosos es de 2 a 5%
por paciente / año
El germen más frecuente es el
Staphylococcus aureus 50%,
seguido de Streptococcus spp 15%,
bacilos aerobios gram-negativos
15%, hongos 5%, polimicrobianas
5%, cultivo negativo 5%.
12. Se define como la presencia de endocarditis a
partir de 48 hs de internación o luego de un
procedimiento intrahospitalario en las últimas 4
semanas. Su incidencia es de 5 a 29%.
Son factores predisponentes
• La presencia de catéteres endovenosos
• Cirugías e internación en áreas de cuidados
críticos.
• Quemaduras extensas
• Inmunodepresión.
Microbiología: Los gérmenes hallados reflejan
el foco
de origen: Staphylococcus spp (piel),
Enterococcus spp
(tracto urinario), bacilos gram-negativos
(infección
asociada a catéteres, vías aéreas, etc)
13. Se la define como el cuadro clínico, de
laboratorio, e imágenes compatible con
endocarditis infecciosa, pero con
hemocultivos negativos. Los hemocultivos
son negativos en 2,5-31% de los casos de
endocarditis infecciosa
Esto se debe a diversos factores:
1) Administración previa de antibióticos.
2) Endocarditis mural como las desarrolladas
sobre defectos septales ventriculares,
trombos post-infarto de miocardio, o
infección asociada a marcapasos.
3) Crecimiento lento de microorganismos
por ejemplo Haemophilus spp, Actinobacilus
spp, Cardiobacterium spp, variantes
nutricionales de estreptococos, o Brucella
spp.
4) Endocarditis derechas subagudas
5) Endocarditis micóticas.
6) Endocarditis causada por parásitos
intracelulares obligados
por ejemplo clamidias o - posiblemente-
virus.
7) Desconocimiento del laboratorio en la
búsqueda del tipo de germen y descarte
precoz de la muestra o consideración de un
patógeno infrecuente como contaminante.
14.
15. Inflamación de las membranas
parietal y visceral del pericardio.
Puede ser un padecimiento
primario o secundario a una
enfermedad sistémica.
16. • La incidencia de la pericarditis
aguda a nivel mundial es del 2-6 %
• La incidencia es mayor en varones
y en adultos comparados con los
pacientes pediatricos
17. • Infecciosa
-Viral : Coxsackie, Echo, EBV,
Influenza, HIV
-Bacterial: TB, staphilococcus,
hemophillus, pneumococco,
salmonella
-Hongos/otros: histo/blasto/coccidio,
rickettsia
• Reumatologica
-Sarcoidosis, Dermatomiositis,
Espondilitis aquinolisante,
Escleroderma.
• Neoplasica
-Primaria: angiosarcoma,
mesotelioma
-Metastasis: pecho, pulmon, linfoma,
melanoma, leucemia
• Immunologica
-Celiaquia, Enfermedad Inflamatoria
Intestinal
• Medicamentos
-Hidralizina, Procainamida
• Otros
-Infarto al miocardio, Sindrome de
Dressler, Post Pericardiotomia, Trauma
toraxico, diseccion de la aorta
-Uremica, Post Radiation
-IDIOPATICA
18. • A menudo precedida de
enfermedades virales
• Dolor en pecho.
-Repentino, agudo, pleuritico
constante
-Aumenta en posicion supina
o decubito lateral y
disminuye al sentarse.
-Irradiacion: Espalda, cuello,
hombro izquierdo,
omoplato.
• Fiebre
• Disnea
• Tos seca
• Sudoración
• Artralgias
• Exantema
• Prurito
25. Síndrome clínico complejo
resultante de cualquier daño
estructural o funcional del
miocardio, el cual altera su
capacidad de mantener un GC
adecuado para los requerimientos
metabólicos y el adecuado retorno
venoso
26. Problema de salud pública en
países industrializados
23 mill de personas a nivel mundial
Incidencia directamente
proporcional a la edad
Causa mas frecuente de
hospitalización en > 65años
Servicios de salud
Limita la calidad de vida
27. Población mayor
Sobrevida del IAM
Cardiomiopatía idiopática
Disminución de la mortalidad
asociada a HAS
28.
29. Sobrecarga de
volumen
•Regurgitación
vascular
•Aumento de la
volemia
Sobrecarga de
presión
•Estenosis aórtica
•HAS
Pérdida de
miocardio
Disminución de
la
contractilidad
•Miocardiopatía
dilatada
•Miocarditis
Restricción del
llenado
30. Mantenimiento de la función
ventricular
Aumento de la precarga
Ley de Frank-Starling
Hipertrofia ventricular
Activación Neurohumoral
La falla cardiaca inicia a partir de una
agresión hemodinámica que
condiciona una disminución en la
capacidad de bomba del corazón.
31. Aumento en el número de
miofibrillas y mitocondrias
Desorganización inicial
Desorganización avanzada
Pérdida de elementos contráctiles
y fibrosis
32. Incapacidad ventricular de
aumentar el GC al no poder
aumentar el VE
Bajo GC
Debilidad
Fatiga
Disminución de la tolerancia al
ejercicio
Disfunción sistólica
Disfunción Diastólica
Incapacidad ventricular
de mantener un llenado
adecuado
Fracción de expulsión
<50%
>en mujeres
Resistencia al llenado
Disminución de la
relajación
Fibrosis o infiltación
33. Disminución repentina del
Gccon hipotensión sistémica
sin edema periférico
Ruptura repentina de una valva
por traumatismo
Endocarditis infecciosa
Infarto masivo
Aguda Crónica
Surge y evoluciona
lentamente,
Congestión vascular
frecuente y la PA se
conserva en límites
satisfactorios.
Miocardiopatía
dilatada
HAS
34. Acumulación de liquido en
dirección proximal con
respecto al ventrículo
afectado
Congestión pulmonar
Disnea
Ortopnea
Insuficiencia aórtica o infarto
Izquierda Derecha
Hipertensión
pulmonar primaria
Edema
Hepatomegalia
congestiva
Distensión venosa
sistémica
35. Vaciamiento/llenado
ventricular inadecuado
Aumento de la presión venosa
Retención de NA/H20
Trasudado intersticial o
sistémico
Retrógrada Anterógrada
Vaciamiento
inadecuado del arbol
arterial
Retención de Na y H20
secundario a
disminución de
perfusión renal
Activación eje
R-A-A
36. Estadío Descripción Ejemplos
A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca
debido a la presencia de condiciones
fuertemente asociadas con el desarrollo
de IC, sin cardiopatía estructural o
síntomas de insuficiencia cardiaca
•Hipertensión, Obesidad
•Enfermedad aterosclerótica
•Diabetes, Síndrome Metabólico
•HF de cardiomiopatía, uso de
cardiotoxinas
B Pacientes con enfermedad cardiaca
estructural sin síntomas o signos de
insuficiencia cardiaca
•IM previo
•Remodelado VI: HVI y FE ↓
•Valvulopatía asintomática
C Enfermedad cardiaca estructural con
síntomas previos o actuales de
insuficiencia cardiaca
•Disnea y fatiga
•Tolerancia reducida al ejercicio
D IC refractaria que requiere
intervenciones especializadas
•Síntomas marcados en reposo a
pesar de tratamiento intensivo
•Hospitalizaciones frecuentes
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
ENRIESGODE
INSUFICIENCIACARDIACA
INSUFICIENCIA
CARDIACA Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca
37. Las manifestaciones cardinales de
la insuficiencia cardiaca son la
disnea y la fatiga, que limitan la
tolerancia al ejercicio y la retención
de líquido que puede llevar a
congestión pulmonar y edema
periférico.
38. Disnea
Disnea de esfuerzo
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Ritmo de galope
Crépitos pulmonares o sibilancias
Edema
Fatiga fácil
Náuseas o anorexia
Pérdida de peso inexplicada
Trastornos de la concentración o la
memoria
Alteraciones del sueño
Desnutrición
Tolerancia disminuida al ejercicio
Pérdida de masa muscular o
debilidad
Oliguria durante el día con nicturia
39. Inspección arterial
Pulsos carotídeos (estenosis
aórtica, cardiomiopatía
hipertrófica), soplos
(aterosclerosis)
Disminución de pulsos
periféricos (aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un
bajo gasto cardiaco y
disfunción sistólica severa del
VI
40. Auscultación
Soplos cardiacos: estenosis e
insuficiencia aórtica, estenosis e
insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame
pleural, crepitaciones, sibilancias
(asma cardiaca)
Ritmo de galope