Fisiologia y Trastornos del Fosforo

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
BIOQUIMICA
FOSFORO
Sidney Calderón

2. FOSFORO
Representa entre el 0.8% y el 1.1% del peso total del cuerpo ó
Aprox. Unos 10g por Kg peso (unos 600-900 gr)
20% Suero 80% Esqueleto
(3,4 - 5 mg por 100 ml) Adulto hidroxiapatita
Ca10(PO4)6(OH)2)
(4 - 7 mg por 100 ml) Niño
Sales Organigas
Ionizable y difusible
Sales Inorgánicas
80% Fofato dibasico HPO4
20% Fosfato monobasico H2PO4

3. Distribución del Fosfato serico
20% Suero
65% Ionizada (H2PO4) libre o ultafiltrada
25% Combinados con cationes de (Na, Ca y Mg)
10% Ligado a proteínas

4. Alimento
1,2 g/dia
No absorbido
Secreciones Intestinales Intestino Heces 40%
Vitamina D
Parathormona 60% absorbido
Hipervitaminosis D
Hipertiroidismo
Atrofia Enzimas
ACTH Carbohidratos
Corticoides Ac. Grasos Fosforilación
Cortisona Proteínas
Acidosis PO4 Celular
Plasma TEJIDOS
HUESOS 3 – 4.5 %
Vitamina D BLANDOS
Vitamina C
Fosfatasa alcalina
Acidosis
Parathormona
Hipofisis Excreción
Suprarenales
Tiroides
RIÑON
60%

5. Alimento
FUNCIONES 1,2 g/dia
No absorbido
• Contribuye a Intestinales de la glucosa en Intestino
Secreciones la absorción el intestino Heces 40%
• Estimula la reabsorción tubular renal de la glucosaVitamina D
Parathormona 60% absorbido
Hipervitaminosis D
• Interviene en el transporte de los ácidos grasos (fosfolipidos)
Hipertiroidismo
Atrofia Enzimas
• Forma parte del músculo e interviene en su metabolismo. Carbohidratos
ACTH
Corticoides Ac. Grasos Fosforilación
Cortisona Proteínas
• Interviene en la construcción ósea y el metabolismo.
Acidosis
Plasma PO4 Celular
HUESOS TEJIDOS
3 – 4.5 %
• Forma parte del ADN y ATP
Vitamina D BLANDOS
Vitamina C
Fosfatasa alcalina
• Contribuye al control del equilibrio ácido-base en la Acidosis
sangre
Parathormona
• El ácido ortofosfórico es acidificante. Hipofisis Excreción
Suprarenales
Tiroides
• Forma parte del tejido nervioso.
RIÑON
60%

6. Alimento
1,2 g/dia
No absorbido
Secreciones Intestinales Intestino Heces 40%
Vitamina D
Parathormona 60% absorbido
Hipervitaminosis D
Hipertiroidismo
Atrofia Enzimas
ACTH Carbohidratos
Corticoides Ac. Grasos Fosforilación
Cortisona Proteínas
Acidosis PO4 Celular
Plasma TEJIDOS
HUESOS 3 – 4.5 %
Vitamina D BLANDOS
Vitamina C
Fosfatasa alcalina
Acidosis
Parathormona
Hipofisis Excreción
Suprarenales
Tiroides
RIÑON
60%

7. DÓNDE SE ENCUENTRA
Almendras, trigo, ajo, avena, cebada, guisantes, maíz, l
entejas, coles, espinacas, cebolla, lechuga, zanahoria,
manzana, arroz, apio, patata, coliflor, ciruela, fresa, to
mate, pepino, castañas, setas, alcachofas, nueces, avel
lanas, leche y lácteos, carne magra.

8. HIPERFOSFATEMIA
INSUFICIENCIA RENAL
Etapas Inciales
Reducción de la
Balance del Fosfato se mantiene
absorción tubular
Estado Avanzado
FG menor de 20ml/min
Excreción de Fosfato llega a un 60%
Conduce a una hiperfosfatemia permanente + 5.5 mg/dl
ASENCIA INSUFICIENCIA RENAL
Pseudohipoparatiroidismo
Calcinosis Tumoral
Defectos Tubulares Secundarios
Exceso de GH

9. HIPERFOSFATEMIA
INSUFICIENCIA RENAL
Etapas Inciales
Reducción de la
Balance del Fosfato se mantiene
absorción tubular
Estado Avanzado
FG menor de 20ml/min
Excreción de Fosfato llega a un 60%
Conduce a una hiperfosfatemia permanente + 5.5 mg/dl
ASENCIA INSUFICIENCIA RENAL
Pseudohipoparatiroidismo
Calcinosis Tumoral
Defectos Tubulares Secundarios
Exceso de GH

10. CAUSAS HIPERFOSFATEMIA
1.Aumento del aporte exógeno
Infusión IV
Suplementos orales
En prematuros alimentados con leche de vaca entera
Aumento de vitamina D
2. De origen endógeno
Síndrome de lisis tumoral
Rabdomiolisis
Hipertermia maligna
Infarto intestinal
Hemolisis
Trastornos ácidos-básicos (ac. Láctica, cetoacidosis diabética, ac. respiratoria)
3. Disminución de la excreción urinaria
Insuficiencia renal
Hipoparatiroidismo
Acromegalia
Calcinosis Tumoral
Intoxicación por vitamina D
Terapia con bitosfonatos
Deficiencia de Mg
Seudohiperfosfatemia
Mieloma multiple
Hipertrigliceridemia

11. Función Renal
Factor Alfa Retención de fosforo
Trasnformador
del crecimiento
Hiperfosfatemia
Absorción intestinal Síntesis de Calcitriol
Calcio ionizado
Secreción PTH
HIPERPLASIA PARATIROIDEA
Hiperparatiroidismo Secundario
ENFERMEDAD RENAL OSEA Osteodistrofia

12. CUADRO CLINICO HIPERFOSFATEMIA
Manifestaciones Agudas
•Hipocalcemia (reducción de la porción ionizable de calcio)
•Tetania (espasmos en la musculatura estriada)
Manifestaciones Crónicas
•Hiperparatiroidismo (producción excesiva de la PTH)
•Calcificación Metastasica (depósito de sales de calcio en tejidos normales)
Se realiza predominantemente en aquellos lugares de excreción de ácidos (estómago: ácido
clorhídrico, riñón: ácido úrico, pulmón: anhídrido carbónico) donde precipita el calcio por
alcalinización de pH.

13. TRATAMIENTO HIPERFOSFATEMIA
REDUCIR INGESTION
•Reduciendo alimentos
•Controlando la vitamina D
BLOQUEAR ABSORCION
•Quelantes de Fosfato (tratamiento IRC)
(sales de hidróxido de aluminio o de calcio)
RIESGO: intoxicación, hipercalcemia, calcificaciones

14. HIPOFOSFATEMIA
-2.5 mg/dl
de Fosforo
Hipoxia Tisular
Altera mineralización Osea
Raquitismo
Osteomalacia
Menor Síntesis de ATP
Alteración Musculo estriado
Depresión Respiratoria
Cardiomiopatias
Rabdomiolisis
Disfuncion 2,3 DPG eritrocitico

15. CAUSAS HIPOFOSFATEMIA
1.Redistribucion interna
Alcalosis Respiratoria (ansiedad, dolor, sepsis) no presenta dolor
Fase de recuperación de la desnutrición
Recuperación de la ketoacidosis diabética Estimula a la Glicolisis
Insulina, glucagon, glucosa, fructosa
Síndrome de hueso hambriento (postparatiroidectomia) -> C y P
2. Aumento de la excreción urinaria
Hipertiroidismo
Alteraciones de la actividad de la vitamina D (deficiencia, raquitismo resistente ligado al
cromosoma X)
Defectos Tubulares renales, tumores malignos
3. Disminución de la absorción intestinal
Restricción severa del fosforo en la dieta
Diarrea Crónica
Esteatorrea (exceso de grasa en heces)
Secuestrados del Pi a nivel intestinal que impiden la absorción
GRAVES: alcoholismo cronico, trasplantes renal, hiperalimentacion