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  1. 1. Endocarditis infecciosa <ul><li>Paulo Henríquez Venegas </li></ul><ul><li>Interno Medicina </li></ul><ul><li>HGGB </li></ul>
  2. 2. INTRODUCCION <ul><li>Enfermedad inflamatoria, proliferativa y exudativa del </li></ul><ul><li>endocardio. </li></ul><ul><li>La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad rara : </li></ul><ul><li>Primero, ni la incidencia ni la mortalidad de la enfermedad han disminuido en los últimos 30 años1. </li></ul><ul><li>A pesar de los importantes avances conseguidos tanto en el diagnóstico como en los procedimientos terapéuticos, esta enfermedad aún acarrea mal pronóstico y elevada mortalidad. </li></ul>
  3. 3. <ul><li>En segundo lugar, la EI no es una enfermedad uniforme, sino que está presente en una diversidad de formas que varían según la manifestación clínica inicial, la cardiopatía subyacente (si la hay), el microorganismo implicado, la presencia o ausencia de complicaciones y las características subyacentes del paciente. </li></ul><ul><li>una mayor incidencia de casos, en los pacientes de la tercera edad y en pacientes con dispositivos cardiacos o prótesis </li></ul>INTRODUCCION
  4. 4. ENDOCARDITIS INFECCIOSA <ul><li>DEFINICION </li></ul><ul><li>Es una infección endovascular microbiana </li></ul><ul><li>Afecta a estructuras intracardiacas en contacto con la sangre . </li></ul><ul><li>Incluye : </li></ul><ul><li>Las infecciones de los grandes vasos intratorácicos </li></ul><ul><li>Cuerpos extraños intracardiacos. </li></ul><ul><li>Causada por: </li></ul><ul><li>Bacterias, hongos y/o virus. </li></ul><ul><li>Consenso de Endocarditis Infecciosa [artículo en línea] Rev Argent Cardiol 2002; 70 (Supl 5): 20-46. <revista.sac.com.ar/consensos/edcars5-4.pdf> [consulta: 4 febrero 2009]. </li></ul>
  5. 5. <ul><li>“ La endocarditis bacteriana es una infección del endocardio, que ocurre cuando se sujetan y crecen bacterias en la membrana” </li></ul>
  6. 6. Infección Crecimiento de la vegetacion con deposito de fibrina y plaquetas siendo santuario para desarrollo bacteriano.
  7. 8. Epidemiologia <ul><ul><li>Estimada de 0.16 - 5.4 casos/1000 admisiones. </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento en poblaciones de alto riesgo. </li></ul></ul><ul><ul><li>Cambio en distribucion de grupo etario (edad mayor de 55 años en promedio) </li></ul></ul><ul><li>Mas frecuente en hombres - 2:1 </li></ul><ul><li>Mortalidad entre 20-50%. </li></ul><ul><li>Raro en embarazo </li></ul>
  8. 9. Clasificación <ul><li>1) Endocarditis de válvula nativa </li></ul><ul><li>2) Endocarditis protésica </li></ul><ul><li>3) Endocarditis en adictos endovenosos </li></ul><ul><li>4) Endocarditis nosocomial </li></ul><ul><li>5) Endocarditis con hemocultivos negativos </li></ul><ul><li>Diferenciar: </li></ul><ul><li>agente causal </li></ul><ul><li>Pronostico </li></ul><ul><li>Evolución </li></ul><ul><li>Enfoque terapéutico </li></ul>
  9. 10. Clasificación Antigua <ul><li>Aguda (< 6 sem) </li></ul><ul><ul><li>Afecta valvulas de corazon normal </li></ul></ul><ul><ul><li>Rapida y destructiva </li></ul></ul><ul><ul><li>Embolias septicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Frecuentemente Staph. </li></ul></ul><ul><ul><li>Evolucion en dias a semanas </li></ul></ul><ul><ul><li>Alta mortalidad. </li></ul></ul><ul><li>Subaguda (>6 sem) </li></ul><ul><ul><li>Afecta frecuentemente valvulas dañadas </li></ul></ul><ul><ul><li>Evolucion lenta semanas a meses </li></ul></ul><ul><ul><li>Sintomas generales y no claramente infecciosos </li></ul></ul>
  10. 11. Factores Predisponentes <ul><li>Cardiacos </li></ul><ul><li>Prótesis valvulares cardíacas * </li></ul><ul><li>Malformaciones cardíacas congénitas complejas y cianóticas * </li></ul><ul><li>Endocarditis infecciosa previa * </li></ul><ul><li>Conductos sistémicos o pulmonares establecidos quirúrgicamente * </li></ul><ul><li>Enfermedades valvulares cardíacas adquiridas </li></ul><ul><li>Prolapso de la válvula mitral con regurgitación valvular o engrosamiento valvular severo </li></ul><ul><li>Malformaciones congénitas del corazón no cianóticas (excepto CIA tipo ostium </li></ul><ul><li>secundum), incluidas las válvulas aórticas bicúspides. </li></ul><ul><li>Miocardiopatía hipertrófica. </li></ul><ul><li>Extracardiacos </li></ul><ul><li>Edad </li></ul><ul><li>Sexo masculino </li></ul><ul><li>* Alto riesgo </li></ul>
  11. 12. Microbiología <ul><li>Endocarditis infecciosa con hemocultivos positivos </li></ul><ul><li>Endocarditis infecciosa con hemocultivos negativos debido a tratamiento antibiótico anterior </li></ul><ul><li>Estafilococos </li></ul><ul><li>estreptococos </li></ul><ul><li>Enterococos </li></ul><ul><li>Ésta es la categoría más importante, pue </li></ul><ul><li>Representa un 85% de toda la EI. </li></ul><ul><li>Estreptococos orales </li></ul><ul><li>Pctes con cuadro de sd febril reciben tto atb sin hemocultivos previos. </li></ul><ul><li>Hemocultivos ( -) varios dias despues de la suspension ATB. </li></ul>
  12. 13. <ul><li>Endocarditis infecciosa frecuentemente asociada a hemocultivos negativos </li></ul><ul><li>Endocarditis infecciosa asociada a </li></ul><ul><li>hemocultivos constantemente negativos </li></ul><ul><li>Estreptococos </li></ul><ul><li>Bacilos gramnegativos </li></ul><ul><li>exigentes del grupo HACEK </li></ul><ul><li>( Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, </li></ul><ul><li>H. paraphrophilus, H. influenzae, </li></ul><ul><li>A ctinobacillus actinomycetemcomitans, </li></ul><ul><li>C ardiobacterium hominis, </li></ul><ul><li>Ei kenella corrodens, </li></ul><ul><li>K ingella kingae y K. denitrificans), Brucella y </li></ul><ul><li>hongos, suelen ser la causa. </li></ul><ul><li>Coxiella burnetii </li></ul><ul><li>Bartonella </li></ul><ul><li>Clamydia </li></ul><ul><li>Tropheryma whipplei </li></ul>
  13. 14. Microbiología
  14. 15. Staphylococo <ul><li>Coagulasa Positivo (Staph. aureus) </li></ul><ul><ul><li>Frecuente causa de EI en todas las edades </li></ul></ul><ul><ul><li>Agente tipico de endocarditis aguda </li></ul></ul><ul><ul><li>Fulminante, rapidamente progresiva con muchos signos inmunologicos </li></ul></ul><ul><ul><li>Frecuentes complicaciones de SNC (30-50%) </li></ul></ul><ul><ul><li>Alta mortalidad </li></ul></ul><ul><li>Coagulasa Negativo (Staph. epi, et al) </li></ul><ul><ul><li>Mas frecuente causa de EI protésica. </li></ul></ul>
  15. 16. Streptococo Viridans <ul><li>30-65% de endocarditis v. nativas </li></ul><ul><li>Habitante normal de la flora bucal </li></ul><ul><li>Un grupo de varias especies: </li></ul><ul><ul><li>S. mitior, S. sanguis, S. mutans,etc. </li></ul></ul><ul><ul><li>Alpha-hemolytico, no-tipificable </li></ul></ul><ul><li>Agente típico de endocarditis bacteriana subaguda (EBSA) </li></ul>
  16. 17. Otros Streptococos <ul><li>S. bovis </li></ul><ul><ul><li>Lancefield grupo D </li></ul></ul><ul><ul><li>Flora intestinal: asociado con patología GI. </li></ul></ul><ul><li>S. pneumoniae </li></ul><ul><ul><li>1-3% de los casos de EI, predileccion por fistulas AV </li></ul></ul><ul><ul><li>Mas frecuente en inmunodeprimidos </li></ul></ul><ul><ul><li>DM y Alcoholismo </li></ul></ul><ul><li>Streptococo Grupo B </li></ul><ul><li>Ancianos con enfermedad cronicas </li></ul>
  17. 18. Enterococo <ul><li>Habitante normal del tracto gastrointestinal. </li></ul><ul><li>Frecuente en pacientes de UCI. </li></ul><ul><li>Hasta 40 % en pacientes sin predisposición a EI. </li></ul><ul><li>Dificil detratar por resistencia antibiótica. </li></ul>
  18. 19. Grupo HACEK <ul><li>Hemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella </li></ul><ul><li>Gram negativos habitantes de vía aerea superior. </li></ul><ul><li>Grandes vegetaciones, alto riesgo embólico. </li></ul><ul><li>Crecimiento lento gificil de cultivar. </li></ul><ul><li>Generalmente sencibles a beta lactamicos. </li></ul>
  19. 20. Hongos <ul><li>Agentes mas comunmente encontrados: </li></ul><ul><ul><li>Candida, Torulopsis, Aspergillus </li></ul></ul><ul><li>Predisposición en: </li></ul><ul><ul><li>Valvulas protésicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Drogadicción IV </li></ul></ul><ul><ul><li>Immunosupresion </li></ul></ul><ul><ul><li>Alimentacion Parenteral </li></ul></ul><ul><ul><li>TTO antibiotico prolongdos </li></ul></ul><ul><li>Grandes vegetaciones con frecuentes embolias. </li></ul>
  20. 21. Otros Organismos <ul><li>Pseudomonas </li></ul><ul><li>Brucella </li></ul><ul><li>Difteroides </li></ul><ul><li>Listeria </li></ul><ul><li>Bartonella </li></ul><ul><li>Coxsiella </li></ul><ul><li>Chlamydia </li></ul>
  21. 22. FISIOPATOLOGIA
  22. 23. Endocarditis trombotica no septica <ul><li>Depositos esteriles de fibrina y plaquetas </li></ul><ul><li>Ocurre en sitios de alto flujo o Jet; o en sitios de daño endocardico previo. </li></ul><ul><li>Crea ambiente para la adhesión bacteriana. </li></ul>
  23. 24. Patogenia
  24. 25. Factores de riesgo <ul><li>Drogadicción endovenosa </li></ul><ul><li>Valvulas artificiales y marcapasos </li></ul><ul><li>Defectos cardiacos adquiridos </li></ul><ul><ul><li>Estenosis Aortica </li></ul></ul><ul><ul><li>Enf. Reumatica </li></ul></ul><ul><ul><li>Prolapso mitral con insuficiencia </li></ul></ul><ul><li>Cardiopatías congénitas </li></ul><ul><ul><li>CIV </li></ul></ul><ul><ul><li>Ductus </li></ul></ul><ul><li>Cateterismo cardiaco </li></ul>
  25. 26. CLINICA Habib G et al. Guía de práctica clínica para prevención, diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa (nueva versión 2009)
  26. 27. Síntomas <ul><li>Aguda </li></ul><ul><ul><li>Fiebre alta y escalofrios </li></ul></ul><ul><ul><li>CEG </li></ul></ul><ul><ul><li>Disnea </li></ul></ul><ul><ul><li>Artralgias/ mialgias </li></ul></ul><ul><ul><li>Dolor abdominal </li></ul></ul><ul><ul><li>Dolor pleuritico </li></ul></ul><ul><li>Subaguda </li></ul><ul><ul><li>Fiebre baja </li></ul></ul><ul><ul><li>Anorexia </li></ul></ul><ul><ul><li>Baja de peso </li></ul></ul><ul><ul><li>Astenia/ adinamia </li></ul></ul><ul><ul><li>Artralgias/ mialgias </li></ul></ul><ul><ul><li>Dolor Abdominal </li></ul></ul><ul><ul><li>N/V </li></ul></ul>
  27. 28. Signos <ul><li>Fiebre </li></ul><ul><li>Soplo cardiaco </li></ul><ul><li>Signos no especificos – petequias, hemorragias subunguales, dedos en palillo tambor, esplenomegalia, deficit neurológicos. </li></ul><ul><li>Signos especificos – Nodulos de Osler, Lesiones de Janeway, and Manchas de Roth </li></ul>
  28. 29. Petequias Photo credit, Josh Fierer, M.D. medicine.ucsd.edu/clinicalimg/ Eye-Petechiae.html Harden Library for the Health Sciences www.lib.uiowa.edu/ hardin/ md/cdc/3184.html dermatology.about.com/.../ blpetechiaephoto.htm
  29. 30. Hemorragias ungueales
  30. 31. Nódulos de Osler American College of Rheumatology webrheum.bham.ac.uk/.../ default/pages/3b5.htm www.meddean.luc.edu/.../ Hand10/Hand10dx.html
  31. 32. Lesiones de Janeway
  32. 33. Diagnóstico <ul><li>Pelletier and Petersdorf (1977) </li></ul><ul><li>Von Reyn (1981) </li></ul><ul><li>Criterios de Duke (1994) </li></ul>
  33. 34. Diagnostico <ul><li>CRITERIOS DE LA UNIVERSIDAD DE DUKE </li></ul><ul><li>Definitiva: </li></ul><ul><li>A. Criterios patológicos: </li></ul><ul><li>- Microorganismo demostrado en el cultivo o la histología de la vegetación, en una </li></ul><ul><li>embolia o absceso </li></ul><ul><li>Lesiones patológicas: vegetación o absceso intracardíaco confirmado por histología </li></ul><ul><li>B. Criterios clínicos: 2 criterios mayores, uno mayor y 3 menores, ó 5 menores. </li></ul><ul><li>Posible: </li></ul><ul><li>Hallazgos sugestivos de EI que no cumplen criterios de definitiva o rechazada. </li></ul><ul><li>Rechazada: </li></ul><ul><li>Explicación clara que excluya endocarditis infecciosa, o </li></ul><ul><li>Resolución del síndrome de endocarditis con antibioticoterapia por 4 días o menos, o </li></ul><ul><li>No evidencia patológica de endocarditis infecciosa en cirugía o autopsia después de antibioticoterapia por 4 días o menos. </li></ul>
  34. 35. Criterios Mayores <ul><li>Hemocultivos positivos </li></ul><ul><li>- Microorganismos típicos en 2 hemocultivos separados: Streptococcus grupo viridans, Streptococcus bovis, HACEK y Staphylococcus aureus o bacteriemia de la comunidad por Enterococcus (los 2 últimos sin foco primario), según las últimas modificaciones, también Staphylococcus spp, sin foco primario </li></ul><ul><li>- Microorganismo compatible con endocarditis infecciosa, aislado de hemocultivos persistentemente positivos (Hemocultivo único positivo para Coxiella burnetti o inmunoglobulina positiva mayor a 1:800) </li></ul><ul><li>Evidencia de compromiso endocárdico </li></ul><ul><li>- Ecocardiograma compatible con EI </li></ul><ul><li>- Masa intracardíaca oscilante </li></ul><ul><li>- Abscesos </li></ul><ul><li>- Nueva dehiscencia de válvula protésica </li></ul><ul><li>Nuevo soplo regurgitativo </li></ul><ul><li>MEDISAN 2010;14(1):96 </li></ul>
  35. 36. Criterios Menores <ul><li>- Factores predisponentes: enfermedad cardíaca subyacente o drogadicción EV. </li></ul><ul><li>- Fiebre mayor de 38 grados. </li></ul><ul><li>- Fenómenos vasculares: embolias mayores, infartos sépticos pulmonares aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway. </li></ul><ul><li>- Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoideo. </li></ul><ul><li>- Evidencias microbiológicas : Hemocultivos positivos que no cumplen con las </li></ul><ul><li>condiciones previas o evidencias serológicas de infección. </li></ul><ul><li>- Ecocardiograma compatible con EI, sin cumplir los criterios previos. </li></ul>
  36. 37. Endocarditis Infecciosa definida: <ul><li>Endocarditis Infecciosa definida: </li></ul><ul><li>· Criterios patológicos, o </li></ul><ul><li>· Criterios clínicos: 2 criterios mayores o </li></ul><ul><li>· 1 criterio mayor + 3 menores o </li></ul><ul><li>· 5 criterios menores. </li></ul>
  37. 38. Hemocultivos <ul><li>Hemocultivos </li></ul><ul><ul><li>Minimo de 3 </li></ul></ul><ul><ul><li>Distintos sitios de punción. </li></ul></ul><ul><ul><li>Muestra de 10-20 ml sangre </li></ul></ul><ul><li>Resultado positivo </li></ul><ul><ul><li>Microorganismo tipico en 2 muestras separadas </li></ul></ul><ul><ul><li>Cultivo persistentemente positivo (germen atípico) </li></ul></ul>
  38. 39. Examenes de laboratorio <ul><li>Hemograma </li></ul><ul><li>VHS- PCR </li></ul><ul><li>Complemento (C3, C4, CH50) </li></ul><ul><li>Funcion renal </li></ul><ul><li>Ex Orina </li></ul><ul><li>Coagulacion </li></ul>
  39. 40. Rx. Torax <ul><li>Infiltrados pulmonares </li></ul><ul><li>Embolias sépticas </li></ul><ul><li>Congestión </li></ul><ul><li>Cardiomegalia </li></ul><ul><li>Calcificaciones valvulares </li></ul>
  40. 41. ECG <ul><li>Poco útil. </li></ul><ul><li>Isquemia </li></ul><ul><li>Alteraciones de conducción </li></ul><ul><li>Arritmias </li></ul>
  41. 42. Ecocardiografía <ul><li>Ecocardiograma Transtoracico (ETT) </li></ul><ul><ul><li>Primera linea en sospecha de EI. </li></ul></ul><ul><ul><li>Mayor rendimiento en valvulas nativas </li></ul></ul><ul><ul><li>ETT no descarta EI. </li></ul></ul><ul><li>Ecocardiograma Transesofágico (ETE) </li></ul><ul><ul><li>Mayor sensibilidad </li></ul></ul><ul><ul><li>Indicado v. protesicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Complicaciones cardiacas </li></ul></ul><ul><ul><li>Dudoso ETT </li></ul></ul><ul><ul><li>Bacteremias por Hongos o S. aureus </li></ul></ul>
  42. 44. Criterios de Duke modificados <ul><li>Definitiva </li></ul><ul><ul><li>Aislamentodel microorganismo desde tejido de vegetacion valvular, absceso o embolia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Evidencia histologica de vegetacion o absceso intracardiaco. </li></ul></ul><ul><li>Cinicos </li></ul><ul><ul><li>2 mayores </li></ul></ul><ul><ul><li>1 mayor and 3 menores </li></ul></ul><ul><ul><li>5 menores </li></ul></ul><ul><li>Posible </li></ul><ul><ul><li>1 mayor y 1 menor </li></ul></ul><ul><ul><li>3 menores </li></ul></ul><ul><li>Rechazada </li></ul><ul><ul><li>Resolucion de la enfermedad con menos de 4 dias de tto ATB </li></ul></ul>
  43. 47. Complicaciones <ul><ul><li>Embolicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Extensión local de la infección </li></ul></ul><ul><ul><li>Infecciones metastasicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Aneurismas micoticos </li></ul></ul><ul><ul><li>Formación de complejos inmunes – glomerulonefritis y artritis </li></ul></ul>
  44. 48. Embolías sépticas pulmonares
  45. 49. Embolía de retina
  46. 50. Proliferación local
  47. 51. Factores de mal pronóstico <ul><li>Mujer </li></ul><ul><li>Stafilo. Aureus </li></ul><ul><li>Vegetaciones grandes </li></ul><ul><li>Válvula aortica </li></ul><ul><li>Válvula protésica </li></ul><ul><li>Ancianos </li></ul><ul><li>Diabetes mellitus </li></ul><ul><li>Desnutrición </li></ul><ul><li>Eventos embolicos </li></ul><ul><li>Absceso valvular </li></ul><ul><li>Insuficiencia cardiaca </li></ul>
  48. 52. Tratamiento <ul><li>Antibioticos endovenosos </li></ul><ul><ul><li>Altas concentraciones plasmaticas para penetrar vegetaciones. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tratamiento prolongado </li></ul></ul><ul><li>Cirugía </li></ul><ul><ul><li>Complicaciones cardiacas </li></ul></ul>
  49. 53. Tratamiento antibiótico
  50. 54. Indicaciones de cirugía <ul><li>Infección no controlada </li></ul><ul><ul><li>Persistencia de fiebre y parametros infecciosos elevados </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de tamaño de vegetaciones con ATB </li></ul></ul><ul><ul><li>Insuficiencia cardiaca </li></ul></ul><ul><ul><li>Vegetacion muy grande con riesgo de embolía </li></ul></ul>
  51. 55. Profilaxis de endocarditis
  52. 56. Profilaxis endocarditis
  53. 57. <ul><li>… .FIN </li></ul>
  54. 58. Bibliografía <ul><li>Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1465.e1-.e54 </li></ul><ul><li>Endocarditis infecciosa: una revisión bibliográfica necesaria </li></ul><ul><li>Infectious endocarditis: a ne.cessary literature survey </li></ul><ul><li>http://www.elsevier.es/ficheros/images/25/25v7nSupl.G/origen/25v7nSupl.G-13110810tab03.gif </li></ul><ul><li>http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/2005/EnfermedadesExtra.pdf </li></ul>

Notas del editor

  • En todos los estudios epidemiológicos de la EI, la proporción varones:mujeres es ≥ 2:1, aunque esta mayor proporción de varones no se comprende del todo. Es más, las pacientes pueden tener un pronóstico peor y someterse a cirugía valvular con menor frecuencia que sus homólogos varones.
  • Con la aparición de microorganismos resistentes a diversos y novedosos antimicrobianos, el surgimiento de nuevos factores predisponentes, entre los que sobresalen la drogadicción endovenosa, las prótesis valvulares cardíacas u otros materiales extraños intracardíacos y el uso masivo de catéteres centrales, se han presentado nuevas formas de la enfermedad, con características propias que crean las bases para la clasificación actual de esta entidad clínica y se distinguen por su agente causal, evolución, pronóstico y enfoque terapéutico. 5
  • Hay que destacar que la bacteriemia no sólo ocurre después de los procedimientos invasivos, sino también como consecuencia de masticar y lavarse los dientes. Esta bacteriemia espontánea es de un grado bajo y de corta duración (1-100 ufc/ ml de sangre y menos de 10 min), pero su elevada incidencia explica el motivo por el que la mayor parte de los casos de EI no se relacionan con procedimientos invasivos26,36.
  • The top three risk factors for IE include, IVDA, prosthetic heart valves, and structural heart disease. IVDA – one large study of IVDAs found that the use of cocaine was associated with a higher risk of IE than other injectable drugs. The most significant risk factor for right-sided IE is IVDA, although left sided disease is quite common among IVDAs. The most common infecting organism is clearly S. aureus, particularly in right-sided infection. Prosthetic valve IE comprises a small proportion of all cases of IE and occurs in only 1% of all patients with artificial heart valves. The greatest risk is in the first year following valve replacement. Structural heart disease – approximately ¾ of all cases of IE occur in patients with preexisting structural heart abnormalities. The most common underlying heart abnormalities include mitral valve prolapse with mitral regurgitation and aortic stenosis. The most common congenital heart defects include Tetralogy of Fallot, bicuspid aortic valves, coarctation of the aorta, VSDs, and patent ductus arteriosus. In general, the higher the gradient of the valvular insufficiency, the higher the risk of IE. One of the greatest risk factors of all is a prior episode of IE. Some studies have documented recurrence as high as 9%.
  • Subungal hemorrhages that extend the entire length of the nail or are primarily located at the proximal end of the nail (near the cuticle) are like due to trauma.
  • La primera clasificación utilizada fue la de Von Reyn, la cual se basa en criterios estrictos bacteriológicos, datos clínicos y anatomopatológicos. Según esta, una EI es definitiva solo si se cuenta con la confirmación anatomopatológica, lo que ocurre en menos de un tercio de los casos. Dicha catalogación no toma en cuenta los hallazgos ecocardiográficos, no considera la drogadicción endovenosa como factor de riesgo y no reconoce algunos gérmenes típicos de EI (HACEK, Streptococcus agalactiae grupo B). Años más tarde se desarrolló una nueva clasificación en la Universidad de Duke, que incluye la ecocardiografía y también criterios mayores y menores. Von Reyn criteria – modified the above criteria to improve specificity and clinical utility. Duke Criteria – relies upon major and minor clinical and pathologic criteria to classify cases as definite, possible, and rejected
  • - Nuevos elementos incorporados recientemente para mejorar la eficiencia diagnóstica de estos criterios, así se han realizado estudios que incluyen algunos aspectos como esplenomegalia, elevación de los marcadores inflamatorios (proteína C-reactiva, eritrosedimentación), hematuria y la presencia de catéteres venosos centrales o periféricos;
  • If you suspect the pt has subacute IE or is not critically ill, then the three samples can be collected over 24-72 hours and antibiotics can be held until all three samples have been drawn. However, if the pt is acutely ill, critical, or unstable, the three cultures should be obtained over a 1 hour time span before beginning empiric therapy. There is no need to collect anaerobic blood cultures since virtually all cases of IE are caused by aerobic organisms. There is little additional diagnostic yield to collecting more than three blood cultures unless the pt was previously on antibiotics. In one study of 206 cases of IE, the initial blood culture was positive in 96% of streptococcal IE and one of the first two cultures were positive 98% of the time. For pt’s with IE cause by organisms other than strep, one of the first two blood culture was positive in 100% of the cases. The estimated diagnostic yield of a blood culture increases by about 3% per mL of blood cultured. One study found that the detection rate for bacteremia increased from 69% to 92% when at least 5mL of blood were used for culture. The most common cause of negative cultures in patients with IE is prior antibiotic use.
  • CBC – Look for a normochromic normocytic anemia and/or a leukocytosis. ESR and CRP - Look for an elevated erythrocyte sedimentation rate and/or an elevated C-reactive protein which are present 90-100% of the time. RF - Occasionally there will be an elevated levels of Rheumetoid Factor, particularly in patients who have been infected for six weeks or more. (Minor Duke’s Criteria) UA - Urinalysis may reveal microscopic or gross hematuria, proteinuria, and pyuria. These findings along with a low serum complement level indicate a glomerulonephritis or “immunologic phenomena”. (Minor Duke’s Criteria)
  • TTE and TEE are complementary for evaluating cardiac hemodynamics and anatomy, but TEE has superior sensitivity, especially in detecting native valve vegetations, prosthetic valve vegetations, and local extension of infection. However, it is significantly more expensive and invasive. If there is any suspicion of IE, get a TTE. If there is staph or fungal bacteremia, a TEE should probably be obtained. If there is a high clinical suspicion for IE and the TTE is negative, you should proceed to a TEE. If there is a concern for intracardiac complications, a TEE is warranted. It’s important to remember that the negative predictive value of a TEE is between 96-98%, meaning that a TEE cannot definitively rule out endocarditis. If the initial TEE is negative in a patient with a high clinical suspicion for IE, a repeat examiniation should be done if the pt does not improve.
  • Multiple studies have validated the Duke criteria. When applied and reapplied over the entire evaluation, these criteria are sensitive and specific and very rarely erroneously reject a true endocarditis.

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