1. +
UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR
ORREGO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
HUMANA
Expositores:
• Xeida Martinez
• Bernardo Martinez
• Estrella Mestres
2. +
DEFINICIÓN
Pérdida de sangre que se
origina en cualquier
segmento del tubo
digestivo. desde el
esófago hasta el ano.
Pseudohemorragia: es aquella situación que simula
hemorragia de origen intestinal. se puede considerar
deglución de sangrados de rinofaringe, gingivorragias o
también por alimentos pigmentados como remolacha,
betarraga, etc.
3. +
Hematemesis : Emisión de sangre de origen gastroduodenal
la cual puede ser:
Roja
Oscura. A veces en grumos comparado con borra de café (“pozos
de café”), que puede contener o no alimento o secreciones.
Melena: Deposiciones negras pegajosas, brillantes, pastosas,
fétidas , similar a la brea .Sangre desnaturalizada y en la
mayoría de los casos proviene del tracto digestivo alto .En
aproximadamente el 10% de las veces puede provenir del
tracto digestivo bajo.
4. +
Hematoquecia: Pasaje de sangre roja
brillante o rojo vinoso con las
deposiciones.
Indica localización hemorrágica de tracto
digestivo terminal o cólonico.
Sin embargo, 11-20% de los casos de
hemorragia originada en el tracto
gastrointestinal alto
5. +
Rectorragia :Consiste en la pérdida de sangre roja o fresca a
través del ano, bien sola o asociada a las heces. El origen de
este sangrado suele localizarse en el colon descendente,
sigmoides y en el recto.
Perdidas ocultas de sangre en el aparato digestivo
Anemia o perdida de sangre * Antes de que se halla producido
la exteriorización de sangre por el tubo digestivo.
6. + CLASIFICACION DE LAS HEMORRAGIAS
DIGESTIVAS
HDA
Según el sitio de Angulo de
origen treitz
HDB
Hemorragia visible
Según visibilidad de la
causa
Hemorragia oculta
Grado I - leve
Grado II-
moderada
Según cuantía de la
hemorragia Grado III-grave
Grado IV-masiva
10. +
DEFINICIÓN
La hemorragia digestiva alta es la extravasación
de sangre en cualquier segmento del tubo
digestivo, desde el esófago hasta el ángulo
de Treitz.
Esfínter
La HDA es mas frecuente en hombres
esofágico
que en mujeres, aproximadamente superior
en una proporción de 2/1.
Angulo de
Treitz
15. +
DEFINICIÓN
Es la perdida de la integridad
de
La mucosa del estomago o del duodeno
que
Produce un defecto local o excavación
a
Causa de inflamación activa
Se producen en el estomago o y
duodeno
Con frecuencia son de
naturaleza crónica
16. +
BASES FIOSIOPATOLOGICAS
La Ulcera péptica
Comprende las ulceras de localización
tanto
Gástricas Duodenales
Son una rotura de la superficie de la mucosa > 5 mm de tamaño
que
En profundidad alcanza la submucosa
17. +
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Ulceras Duodenales
Se asientan sobre todo en la primera porción de duodeno (> 95%)
Alrededor del 90% están localizadas
en
Los primero 3 cm del píloro
Por lo común miden ≤ 1 cm de diámetro, pero pueden alcanzar a medir de 3 a 6 cm (ulcera gigante)
Son delimitadas y en ocasiones alcanzan la muscularis propia
La base de la ulcera suele estar formada por necrosis eosinófila
con
Fibrosis circundante
18. + ANATOMÍA PATOLÓGICA
Ulceras Gástricas
Pueden ser malignas
se
Las UG benignas Localizan distales a la unión
entre
son El antro y la mucosa secretoria ácida
Raras en el fondo e histológicamente guardan semejanza
con
Las Ulceras Duodenales
Origen H. pylori Asocian con gastritis antral
No se asocian a gastritis crónica activa
Origen NSAID
19. +
ULCERA GÁSTRICA
Generalmente se producen por •Mención aparte merece el
estrés en pacientes graves (post- Helicobacter pylori que es la causa más
quirúrgicos, traumatismos
cráneoencefálicos con hipertensión
común de gastritis en la infancia.
intracraneal, grandes quemados, •La lesión más habitual que produce
sepsis y fracaso multiorgánico). este organismo es la gastritis nodular.
Otras causas que pueden ser
reconocidas como
desencadenantes de úlcera o
gastritis son: medicaciones (el
sangrado digestivo se documenta
en el 75% de los niños que toman
AINES durante más de 2 meses),
técnicas invasivas (tubos de
gastrostomía), ventilación
mecánica e in-gesta de cuerpo
extraño.
20. +
El aumento súbito de la
presión intraabdominal por
vómitos, produce laceraciones
en la mucosa gástrica o
esofágica distal.
Generalmente existirá una
historia previa de: náuseas y
vómitos no hemáticos y
posteriormente se presentará
la hematemesis en grado
variable.
21. +
La etiología más común de esofagitis
en los niños es la esofagitis péptica
causada por reflujo gastroesofágico.
Menos frecuentes, y propias de
pacientes inmunodeprimidos, son las
esofagitis virales producidas por VIH,
por citomegalovirus, o más raramente,
por virus varicela-zóster.
22. +
VARICES ESOFÁGICAS
Se producen por •La clínica más frecuente es la hemorragia
hipertensión portal, digestiva alta, a menudo severa. Otros síntomas
generalmente originada y signos asociados son: esplenomegalia (bien
asintomática o con datos de hiperesplenia),
por causas bien intra o
circulación colateral, hepatomegalia, etc.
extrahepáticas, y más
raramente, por enfermedad •El diagnóstico se realiza mediante endoscopia
cardiaca congestiva. que permitirá su tratamiento mediante esclerosis
La causa más común de
hipertensión portal es la
cirrosis hepática. Causas
más raras de hipertensión
portal son la trombosis
vascular o las parasitosis
(esquistosomiasis).
23. + TUMORES DEL TRACTO DIGESTIVO
ALTO
Cáncer esofágico: Cáncer gástrico:
Disfagia: en el siguiente orden: sólidos, Restricción dietética por:
semisólidos, líquidos y saliva.
Pérdida de peso Saciedad, sobre todo tras
Compresión del nervio laríngeo
comidas copiosas si
obstruye la región pilórica
Ronquera
Dolor en presencia de
Parálisis de la cuerda vocal
Odinofagia
úlcera en curvatura
menor
Vómitos
Hematemesis Disfagia por obstrucción a
Melena
la salida del esófago
cuando la localización es
Anemia por déficit de hierro el cardias
Aspiración
Como consecuencia:
Tos
Neumonía Pérdida de peso
Adenopatías de la yugular interna, Astenia
cervicales, supraclaviculares y
mediastínicas Hematemesis o melena masiva
infrecuente pero puede originar
anemia 2ª por la pérdida oculta de
sangre
30. •Bolsa ciega (0.5 a 1cm) revestida por mucosa y
que comunica con la luz intestinal.
•Adquiridos: todo el TGI. >Colon izquierdo.
•Personas mayores de 60 años
“La debilidad focal de la pared
intestinal (Penetración de vasos
sanguíneos) permite evaginación de la
mucosa cuando hay un aumento de la
presión intraluminal.”
Hemorragia Divertículos: repentino,
Asintomáticos, Inflamación o Sangrado
Divertículo de colon derecho NO INFLAMADO
31. Dieta Pobre en
Fibras
Heces más Sigmoides
Compactas estrecho
Contracciones Segmentarías
En regiones `más pequeñas
MAYOR
PRESION
Alteración: conectivo
Zonas débiles de la pared
DIVERTICULOS
32. Enfermedad Diverticular
Localización Clínica Dx Tratamiento
Divertículos 95% sigmoides Asintomático Enema Opaco Dieta con fibra
•Fase aguda Reposo
Diverticulitis “Apendicitis”
Colon izquierdo •Clínica Líquidos IV. Antibióticos
Aguda izquierda
•TC Recidivas/ complicaciones: Qx
Hemorragia Colon derecho 80% Espontaneo
HDB Colonoscopia
Diverticular NO INFLAMADO 20% Qx
Tabla 23. MiniManual CTO. Digestivo y cirugía General
33. Dr. Elias Lazo. Médico clínico Gastroenterólogo. Guayaquil; Ecuador.
www.flickr.com/people/75466669@N00
34. Dolor abdominal que alivia con la
defecación.
Alteración del hábito intestinal
Distensión abdominal
Moco en las heces.
Laexploración física así como las pruebas de
laboratorio son normales.
35. Ectasias vasculares difusas en mucosa y submucosa
intestinal. Lesiones Degenerativas:
Dilatación, tortuosidad y fístulas de venulas y
capilares. Después 60 a
•Lesiones múltiples < 5mm
•Ciego, colon derecho e ileon distal.
•Sangrado leve.
Factores mecánicos que
ocluyen los pequeños vasos y
factores degenerativos
Asociado a :
•Estenosis aórtica
•Cirrosis hepática
•IRC
36. Producen hemorragia no brusca, indolora, tiende a ser intermitente y no
suele ser masiva, de modo que se manifiesta como sangrado de origen
oculto
Presentación Clínica:
La mayoría no tienen expresión clínica.
10 a 15 % anemia ferropénica.
15 % presentan una hemorragia aguda.
37. Enfermedad Inflamatoria
Intestinal
Afectación segmentaria y
discontinua del TGI.
A - ileal,
B - ileocolónica
C - colónica
Harrison. Principios de medicina interna 16 Edición.
39. Cualquier lesión que
haga protrusión hacia
la luz intestinal
Neoplásicos y no
neoplásicos
P Hiperplásicos: proliferación normal de la
mucosa intestinal, < 5mm y asintomático. No son
neoplásicos
P Inflamatorios: con colitis ulcerosa, no
neoplásicos
P Adenomatoso: son neoplásicos. asintomatico;
hemorragia
40. + Mutación del cromosoma 5,
siendo todos de transmisión
Autosómica Dominante.
Herencia Autosómica
dominante
41. El potencial de malignización,
aunque existe, es bajo.
–Poliposis adenomatosa familiar:
trastorno autosómico dominante,
con adenomas que tienen alto
grado de malignización y que se
sitúan, sobre todo, en el colon.
–Síndrome de Gardner: pólipos
adenomatosos con tumores óseos
(osteosarcoma) y quistes
epidermoide y sebaceos.
–Síndrome de Peutz-Jeghers:
trastorno autosómico dominante
que asocia lesiones mucosas
hiperpigmentadas con pólipos
hamartomosos, fundamentalmente
en intestino delgado.
42. Los pólipos juveniles, causa más
frecuente de sangrado rectal en la
infancia.
Son hamartomas benignos, no
hereditarios, incidencia max. 5 y 11
años. Localizados recto-sigma y colon
descendente y no malignizan.
La rectorragia es indolora.
El síndrome de poliposis juvenil,
trastorno autosómico dominante, en el
cual existen múltiples (> de 6) o
recurrentes pólipos, de localización
colónica o generalizada. Manifiesta
con rectorragia, diarrea, enteropatía
46. Afectación del flujo sanguíneo
Embolo, trombo, bajo gasto o
vasoespasmo
Afectación del flujo arterial de la
AMS isquemia de la mucosa
intestinal que se inicia en las
microvellosidades, alterando la
absorción, y posteriormente
afecta a todas las capas del
intestino Infarto del intestino
delgado y/o del colon derecho.
47. Representa la parte del conducto vitelino que se abre en el íleo. Puede
contener remanente de Tejidos estomacales o Pancreáticos. cierre
incompleto
del conducto vitelino.
Divertículo verdadero (Mucosa, submucosa y muscular propia)
Persistencia del conducto vitelino.
La radiología convencional con contraste baritado o la gammagrafía suelen
localizar esta lesión.
48. • Es la causa más frecuente de HD grave en el lactante previamente
sano y que no presenta síntomas de obstrucción intestinal.
• Constituye,
en ocasiones, una urgencia médica al presentarse
como hemorragia masiva e indolora, shock y anemia
aguda. La sangre eliminada tiene características
de hematoquecia o melena.
49. -
Dilatación Plexos
venosos
H internas: dilatación
venas rectales superiores
y medias
H externas: dilatación de
venas hemorroidales
inferiores, mas
frecuentes.
50. +
Aunque las hemorroides son la causa más frecuente de
hemorragia digestiva baja, las características peculiares
de la pérdida sanguínea causada por estas lesiones y el
fácil acceso a la zona ano-rectal permiten que el
diagnóstico diferencial con otras lesiones sea
relativamente fácil.
Harrison. Principios de medicina interna 16 Edición.
51. + Trayecto inflamatorio con un
orificio externo perianal, y otro
interno en el conducto anal a nivel
de la línea dentada. Se originan en
recto y llegan a piel. La mayoría de
los pacientes tienen un antecedente
de absceso anorrectal, asociado a
drenaje intermitente.
52. Desgarro de la mucosa anal por debajo
de la línea dentada
desde la línea pectínea o dentada hasta el
borde anal.
53. +
Las úlceras solitarias del recto o del ciego
pueden ser causa de hemorragia.
Las primeras se encuentran
en asociación con éstasis
fecal rectal prolongada
(pacientes inmovilizados
por traumatismo o ACV,
demencia, etc.).
En su etiología se
involucran la lesión por
decúbito de fecalomas en
la mucosa rectal y/o el
traumatismo por cánulas
de enemas administrados
con intento de vaciar el
recto.
Harrison. Principios de medicina interna 16 Edición.
54. +
Dx de Hemorragia
Digestiva
Estrella Mestres Bazán
55. +
Anamnesis
Edad
Interrogar de la presencia de hematemesis , melenas, hematoquecia.
Tiempo transcurrido desde el inicio.
Presencia de cortejo vegetativo. (sudoración profusa, mareo, pulso lento, náuseas y vómitos ...)
Ingesta de tóxicos (ej. alcohol, cáusticos...)
Ingesta de medicación gastrolesiva (AINES, nifedipino en ancianos, esteroides, etc.)
Ingesta de medicación que dificulte la recuperación hemodinámica del paciente (ej. Betabloqueantes)
Existencia o no de hepatopatía.
Identificación de otros síntomas, consecuencia del sangrado agudo en pacientes con patología asociada
(ej. Angor).
Descartar hemoptisis, epistaxis o “falsas melenas” inducidas por algunos alimentos o medicamentos como
sulfato ferroso.
Dolor Abdominal
Dolor rectal
Manchas de sangre en papel higiénico o en inodoro
Antecedentes
Enfermedades o intervenciones quirúrgicas previas
Episodios hemorrágicos previos
Patología vascular arterial extensa
Existencia de otra patología asociada (ej. Cardiopatía, neumopatía...)
Cambio de ritmo deposicional: Constipación no habitual
Perdida de peso
56. +
La Organización Mundial de Gastroenterología (O.M.G.E.)
acepta como criterio diagnóstico de HDA la referencia por parte
del paciente de vómitos de sangre fresca o con coágulos, pero
cuando el propio enfermo o sus familiares refieren vómitos
oscuros o en "posos de café" o melenas, exige su
comprobación por parte de personal sanitario cualificado
57. +
Examen Fisico
Constantes: TA, FC, FR.
Coloración cutáneo-mucosa.
Color de la piel
Exploración nasofaríngea buscando
Sangrado procedentes de la nariz (rinitis, traumatismos)
Sangrado procedente de las amígdalas (hipertrofia, congestión amigdalar)
Cortejo vegetativo acompañante
Estigmas de enfermedad hepática (arañas vasculares, telangiectasias, ascitis...)
Presencia de equímosis y/o petequias, que orienten a una enfermedad hematológica de
base
La existencia de lesiones dérmicas que sugieran ciertas enfermedades que pueden ser
causa de HDA, como angiomas en la enfermedad de Rendu-Osler, manchas melánicas
cutáneo-mucosas peribucales en el síndrome de Peutz-Jeghers, hiperlaxitud cutánea
característica de la enfermedad de Enhler-Danlos, entre otras.
58. +
Estimación de las pérdidas:
Modificación de los valores de presión arterial y frecuencia cardíaca con los
cambios posturales (paso de decúbito a sedestación o bipedestación). Esta
maniobra, conocida como "tilt test" o test del ortostatismo.
Normal (Tilt test - ) Tilt Test +
• Ligero incremento del pulso • Disminución de la presión
• Ligero incremento de presión arterial sistólica superior a 10
arterial diastólica mm Hg
• Discreta disminución de la • Aumento de la frecuencia
presión arterial sistólica cardíaca superior a 20 latidos
por minuto
59. +
Zonas dolorosas
Signos de irritación peritoneal
Masas abdominales
Visceromegalias
Oleada ascítica
Aumento del peristaltismo intestinal.
La sensibilidad epigástrica es un dato frecuente en la HDA por
úlcera péptica si bien no es específico de ésta.
De otra parte, el incremento del peristaltismo que se observa
en la HDA es consecuencia del estímulo que la presencia de
sangre provoca sobre la motilidad del tracto gastrointestinal
60. +
Buscando identificar lesiones perianales, fisuras,
hemorroides,... y confirmar la existencia de
sangrado (rectorragia, melenas o hematoquecia)
Ausencia no excluye diagnostico
Método fácil y rápido para verificar el sangrado digestivo alto
en caso de que se obtenga un aspirado de sangre evidente
(fresca o en "posos de café")
Ausencia no excluye diagnostico
Hemorragia pudo cesar
Hemorragia no llega al estomago
63. +
Endoscopia
Se debe realizar una endoscopia
digestiva alta en todo paciente
con HDA a no ser que existan
contraindicaciones.
Es el método de elección en el
diagnóstico de la hemorragia
digestiva alta. Identifica el punto
sangrante hasta en un 90% de
los casos, determina la intensidad
de la hemorragia y la posibilidad
de posteriores episodios
hemorrágicos (valor pronóstico).
A veces es útil con fines
terapéuticos.
66. +
Colonoscopía
Constituye el método de elección
diagnostica ya que permite la visión
directa, la toma de biopsias y
terapéutica.
La posibilidad de hallar el sitio de
sangrado es mayor si el estudio se
realiza dentro de las primeras 24 hs
de la presentación. El porcentaje
diagnostico ronda ente el 72 y 86 %.
Lo mejor es efectuarla en pacientes
cuyo estado clínico se haya
estabilizado.
La preparación mediante purgas
intestinales previo a la colonoscopia
es un tema de debate actualmente.
Muchos autores sostienen que
incrementa el riesgo de perforación
intestinal.