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Sinergia Inflamación-Dislipidemia 
en la Aterogénesis 
Dra. Paloma Almeda Valdés 
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y...
Agenda 
• Estructura normal de las arterias 
• Aterogénesis e inflamación 
– Monocitos 
– Otras células inflamatorias 
– C...
Aterogénesis 
Desarrollo de 
placas 
ateromatosas 
Expresión de 
moléculas de 
adhesión en células 
endoteliales y 
captur...
Monocitos y aterosclerosis 
• Diferenciación de 
monocitos a macrófagos 
• Transformación a células 
espumosas al internal...
Células de músculo liso y aterogénesis 
Reclutamiento de células de músculo liso de la media a la íntima 
Proliferación en...
Hansson et al. Nature Reviews Immunology 6, 508-519 (July 2006) | doi:10.1038/nri1882
• Distribución localizada 
de las lesiones a pesar 
del incremento 
sistémico de factores de 
riesgo (aumento de LDL, 
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Placas de ateroma y manifestaciones 
clínicas 
• Estenosis 
– Limitación del flujo 
– Isquemia tisular 
• Trombosis 
– Int...
Hansson et al. Nature Reviews Immunology 6, 508-519 (July 2006) | doi:10.1038/nri1882
Dislipidemia y aterosclerosis 
• Asociación entre concentración de LDL y riesgo 
de ECV 
• Intervenciones que reducen conc...
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Oxidación y aterosclerosis 
• En estudios experimentales LDL-oxidadas 
promueven desarrollo de aterogénesis 
– Uso de vita...
Triglicéridos y aterosclerosis 
• Asociación entre triglicéridos en ayuno y 
postprandiales con eventos CV 
• Beneficio no...
Agentes anti-inflamatorios no han 
demostrado beneficio en descenlaces 
CV
Visión unificadora de la fisiopatología 
de la aterosclerosis 
Inflamación 
Alteración de 
endotelio 
Alteración de 
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Gracias
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Sinergia inflamación-dislipidemia en la aterogénesis

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- Sinergia inflamación-dislipidemia en la aterogénesis -
Dra. Paloma Almeda Valdés
(Departamento de Endocrinología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán")

Publicado en: Salud y medicina
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Sinergia inflamación-dislipidemia en la aterogénesis

  1. 1. Sinergia Inflamación-Dislipidemia en la Aterogénesis Dra. Paloma Almeda Valdés Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán Departamento de Endocrinología y Metabolismo 14 de agosto de 2014
  2. 2. Agenda • Estructura normal de las arterias • Aterogénesis e inflamación – Monocitos – Otras células inflamatorias – Células de músculo liso • Alteración física de la placa • Aterogénesis y dislipidemia – Colesterol LDL – Colesterol HDL – Triglicéridos • Visión unificadora de la aterosclerosis
  3. 3. Aterogénesis Desarrollo de placas ateromatosas Expresión de moléculas de adhesión en células endoteliales y captura de leucocitos Cambios en la permeabilidad endotelial Cambios en la composición de la matriz extracelular
  4. 4. Monocitos y aterosclerosis • Diferenciación de monocitos a macrófagos • Transformación a células espumosas al internalizar lipoproteínas • Macrófagos inflamatorios fenotipo M1 – IL-1β, TNF-α • Otras células en placas de ateroma – Linfocitos T, mastocitos
  5. 5. Células de músculo liso y aterogénesis Reclutamiento de células de músculo liso de la media a la íntima Proliferación en respuesta a mediadores Factor de crecimiento derivado de plaquetas Producción de matriz extracelular y formación de capa fibrosa sobre la placa Colágeno Elastina Capa sobre células espumosas Eliminación ineficiente de células muertas: centro necrótico de la placa
  6. 6. Hansson et al. Nature Reviews Immunology 6, 508-519 (July 2006) | doi:10.1038/nri1882
  7. 7. • Distribución localizada de las lesiones a pesar del incremento sistémico de factores de riesgo (aumento de LDL, presión arterial): – Hemodinámica diferente en los diferentes segmentos – Desarrollo regional de las arterias diferente – Capacidad diferente ante el estrés laminar para desarrollar una expresión genética ateroprotectora por el endotelio
  8. 8. Placas de ateroma y manifestaciones clínicas • Estenosis – Limitación del flujo – Isquemia tisular • Trombosis – Interrupción del flujo de sangre – Embolismo – Fractura de tapa fibrosa con exposición de material procoagulante – Enzimas colagenolíticas producidas por células inflamatorias – Producción de factor tisular (procoagulante) por macrófagos
  9. 9. Hansson et al. Nature Reviews Immunology 6, 508-519 (July 2006) | doi:10.1038/nri1882
  10. 10. Dislipidemia y aterosclerosis • Asociación entre concentración de LDL y riesgo de ECV • Intervenciones que reducen concentración de LDL disminuyen eventos CV – Estatinas • Riesgo CV residual – 20% evento recurrente en los siguientes 30 meses de SCA a pesar de tratamiento • Logro de metas de tratamiento en solo un porcentaje de pacientes
  11. 11. Hansson et al. Nature Reviews Immunology 6, 508-519 (July 2006) | doi:10.1038/nri1882
  12. 12. Oxidación y aterosclerosis • En estudios experimentales LDL-oxidadas promueven desarrollo de aterogénesis – Uso de vitaminas anti-oxidantes (E y C) no demuestran reducción de eventos CV • Fosfolipasas + LDL-Ox forman unidades pro-inflamatorias – Inhibidor de fosfolipasa A2 sin efectividad
  13. 13. Triglicéridos y aterosclerosis • Asociación entre triglicéridos en ayuno y postprandiales con eventos CV • Beneficio no concluyente de terapias que disminuyen triglicéridos – Fibratos, ácidos grasos omega 3 • Asociación entre lipoproteínas ricas en triglicéridos y con apo C-III y riesgo CV – Mediador inflamatorio – Aumento de expresión genética de activador tisular del plasminógeno
  14. 14. Agentes anti-inflamatorios no han demostrado beneficio en descenlaces CV
  15. 15. Visión unificadora de la fisiopatología de la aterosclerosis Inflamación Alteración de endotelio Alteración de músculo liso Reclutamiento de células inflamatorias Formación de la lesión Complicaciones
  16. 16. Gracias

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