Cardiopatía isquémica

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Memorias 2013 - 5a Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico
Cardiopatía isquémica
* Dr. Jesús M. Medécigo Micete

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Cardiopatía isquémica

  1. 1. Dr. Jesús Medécigo CARDIÓLOGO CMN La Raza IMSS
  2. 2. • Angina estable. • SCASEST: - Angina inestable. - IAM no Q. • SCACEST: - IAM. - MS. • Isquemia silente. Gama de Entidades Patológicas que incluye
  3. 3. Cuando examines a un hombre con dolor en el brazo y en el pecho del lado del corazón .................... ................ La muerte está muy próxima. Cuando examines a un hombre con dolor en el brazo y en el pecho del lado del corazón .................... ................ La muerte está muy próxima. RR Papiro de Ebers 1600 a.c.
  4. 4. • Dilatación • Inhibición del crecimiento • Antitrombótico • Antiinflamatorio • Antioxidante El endotelio mantiene la salud vascular • Constricción • Promoción del crecimiento • Protrombótico • Proinflamatorio • Prooxidante
  5. 5. CAUSAS. • AE • Espasmo coronario • Alteración de la microcirculación (Síndrome X), • Cardiomiopatía Hipertrófica (CHO) • EAo severa.
  6. 6. CAUSAS: Síndrome X. - Angina con isquemia demostrada (P. +…). - Coronariografía con arterias coronarias normales. - Alteración de la microcirculación.
  7. 7. FISIOPATOLOGÍA • Isquemia miocárdica 1º alteración: Disfunción diastólica. • Miocardio: Obstrucción severa y crónica - Hibernante No se contrae metabolismo Basal - Contundido Obstrucción Aguda Revascularización zonas peri-IAM.
  8. 8. Electrocardiograma
  9. 9. Electrocardiograma Onda T: • Positiva (isoeléctrica): isquemia subendocárdica. • Negativa: isquemia subepicárdica.
  10. 10. ECG: onda T Isquemia subepicárdica Isquemia subendocárdica hiperaguda
  11. 11. Electrocardiograma Segmento ST: •Descenso: lesión subendocárdica. •Elevación: lesión subepicárdica.
  12. 12. ECG: segmento ST. Lesión subepicárdica Lesión subendocárdica
  13. 13. Electrocardiograma Onda Q: - >0.04 mseg. - Profunda. - >1/4 de la siguiente R. - En derivación relacionadas. - Clínica de IAM antiguo.
  14. 14. ECG: onda Q.
  15. 15. Oclusión coronaria: determina daño miocárdico irreversible de un forma tiempo-dependiente
  16. 16. ANGINA DE PECHO ESTABLE
  17. 17. CLÍNICA Isquemia miocárdica transitoria Clínica cuando obstrucción >70%. Dolor anginoso: - Inicio gradual. Relación con esfuerzos. Más frecuente por la mañana y postprandial. - Duración 1-15’. - Retroesternal, opresivo, angustiante - Irradiado a cuello, mandíbula, interescapular… - Otros síntomas: diaforesis, nauseas, disnea (mal px)
  18. 18. DIAGNÓSTICO Clínica. Exploración física. ECG. Ergometría o prueba de esfuerzo. Eco de estrés. Gamagrafía. Coronariografía (cateterismo cardiaco)
  19. 19. DIAGNÓSTICO Exploración física: - Generalmente normal. - Puede haber S3 y S4. - Hipotensión: mal px. ECG: - ST. - Sin clínica: 50% normal.
  20. 20. DIAGNÓSTICO Prueba de Esfuerzo. - De elección: Dx, Px y valoración respuesta tratamiento. - Válida: 85% de su FCM (220-edad). - Positiva: dolor típico, ó ST. - Negativa: Sin clínica ni alteración ECG. - Sugestiva: Cambios no concluyentes de isquemia S T
  21. 21. DIAGNÓSTICO Prueba de esfuerzo. - Signos de mal px Coronariografía. - + precoz (< 6 min). - Recuperación tardía (> 5 min). - Isquemia en 5 ó más derivaciones. - ST. - ST (≥ 2 mm). - TV. - hTA o no TA.
  22. 22. DIAGNÓSTICO Prueba de Esfuerzo - Contraindicaciones: • IC descompensada. • IAM reciente: <5 días. • Arritmias severas. • Angina inestable. • EAo severa, MCH.
  23. 23. DIAGNÓSTICO. Prueba de Esfuerzo. - Falsas +: • Mujeres jóvenes. • Digoxina. • Alteración del k+. - No valorable: • WPW. • BRIHH. • MPD.
  24. 24. DIAGNÓSTICO γ-grafía: - Detección de zonas isquémicas tras esfuerzo y 4h después. - Estrés: • Físico. • Fármacológico: Dobutamina o Dipiridamol. - Indicaciones: • Alt en ECG basal: ST >1 mm basal (HVI, cubeta digitálica), WPW, BRI, MP. • Resultado dudoso de prueba de Esfuerzo convencional.
  25. 25. DIAGNÓSTICO Eco de estrés. - Respecto a γ-grafía: >E y <S. - Estrés: - Físico: P.E, Bicicleta, Handgrip, Marcapasos - Farmacológico (dobutamina, adenosina o dipiridamol). - Alteraciones segmentarias de la contractilidad en reposo, durante y post esfuerzo, mejoría a dosis bajas empeoramiento a dosis altas.
  26. 26. DIAGNÓSTICO Coronariografía. - Estenosis significativa: >70% y >50% en TCI. - Indicaciones en A.E. • Pruebas anteriores no concluyentes. • A.E. que no se controla con Tx médico. • Mal px en ergometría. • Paciente joven con vida activa y ergometría + • Angiotomografía
  27. 27. TRATAMIENTO Agudo: - NTG. Crónico: - Antiagregantes plaq. - Antianginosos. - Estatinas. - (IECAs: DM o HTA). Contraindicaciones BB - EPOC avanzado. - Bradicardia severa (< 40 LPM). - IC avanzada (III-IV). - Claudicación intermitente. - Depresión.
  28. 28. - Sin cardiopatía isquémica y <2 FRCV: < 160 mg/dl. - Sin cardiopatía isquémica y ≥2 FRCV: < 130 mg/dl. - Con cardiopatía isquémica: < 100 mg/dl. Niveles de LDL:
  29. 29. TRATAMIENTO Revascularización: - ACTP: • Indicaciones • M 0’4% • IAM 1’5% • Éxito 95-99% • Reestenosis: por cicatrización excesiva de la íntima (hiperplasia intima). • 30-45% con dilatación con balón. • 25-30% stent convencional. • 5% con stent medicado. • Doble antiagregación: 1 año. - Signos de isquemia grave o de difícil control. - Estenosis de 1 ó 2 vasos. - Estenosis de injerto coronario.
  30. 30. TRATAMIENTO Revascularización: - Cirugía: by-pass: • Indicaciones • Injertos • Complicaciones: M 1-5% IAM 5-10% Reoclusión • Disfunción VI empeora resultados. • Mejor sin Circulación extracorpórea - Estenosis TCI >50%. - Estenosis significativa de 3 ó más vasos. - Estenosis significativa de 2 vasos, si uno es la DA o tiene FE-Injerto arterial: permeable >90% a los 10 a. -Injerto venoso: oclusión 10-15% en el 1° año y del 40% a los 10 años
  31. 31. SCASEST
  32. 32. CAUSAS Placa complicada Espasmo coronario: A. Printzmetal AE progresiva Reestenosis de ACPT A. Estable + anemia
  33. 33. CLÍNICA Dolor de reciente inicio (> 2 meses). Progresivo. Prolongado De reposo o mixto Post-IAM (< 1 mes).
  34. 34. DIAGNÓSTICO Clínica. ECG: ST o inversión de onda T Marcadores de daño: normales. Si aumentan: IAM no Q. Coronariografía: antes de 48h en alto riesgo
  35. 35. PRONÓSTICO Escala TIMI - >65 años - ≥ 3 FRCV: DM2, HTA, fumador, hiperColest… - Enfermedad coronaria conocida: coronariografía + - Cambios en ST ≥ 5 mm - Uso de AAS ≥ 7días. - ≥ 2 episodios de angina en últimas 24 h. - Elevación de Marcadores de daño.
  36. 36. PRONÓSTICO Factores de mal pronóstico: - Edad avanzada. - IC. - Elevación Marcadores y PCR. - Insuficiencia mitral.
  37. 37. TRATAMIENTO Medidas generales: - Hospitalización - Reposo absoluto. - Monitorización. - Dolor intenso: morfina o meperidina.
  38. 38. TRATAMIENTO Antitrombóticos: - Doble antiagregación: AAS+Clopidogrel. - Heparina. - Anti IIb-IIIa: SCASEST alto riesgo (TIMI 5-7) Antianginosos: - NTG IV. - BB: no en fase aguda, pero precoces. Coronariografía antes 48 h (alto riesgo: TIMI ≥5)
  39. 39. TRATAMIENTO Manejo crónico: - Antiagregación: ASA. - Stent: ASA + clopidogrel. - Antianginosos. - Estatinas. - IECAs o ARA’s, β-Bloqueadores
  40. 40. ANGINA DE PRINZMETAL
  41. 41. CLÍNICA Dolor anginoso: - Brusco. - En reposo. - Nocturno. ESPASMO CORONARIO
  42. 42. DIAGNÓSTICO ECG: ST. Coronariografía. Test con Vasoconstrictores. Test de hiperventilación
  43. 43. TRATAMIENTO Nitratos + CA. Mg: puede controlar algunas crisis. Stent. BB contraindicados favorecen vasoespasmo
  44. 44. SCACEST
  45. 45. CAUSAS Oclusión completa del vaso Trombosis coronaria: placa complicada. Embolia coronaria. Disección a. coronaria. Vasoespasmo: cocaína, ergotamina, estrés emocional, Printzmetal… Isquemia aguda miocárdica Necrosis
  46. 46. CLÍNICA Dolor: - Más intenso y prolongado. - Frecuente a 1ª horas de la mañana. - 25% silentes o atípicos: DM2, ancianos. Clasificación de Killip: - I: Sin IC. - II: IC moderada. - III: Edema Agudo Pulmonar. - IV: Choque cardiogénico.
  47. 47. DIAGNÓSTICO ECG: - 1º: isquemia: ondas T picudas y simétricas. - 2º: lesión: ST convexo. - 3º: necrosis: onda Q y desaparición de onda R. Localización: - Ant: V1-V4. Complicaciones mecánicas. - Inf: II, III y aVF. Alteraciones del ritmo. - Lat: V5, V6, I y aVL.
  48. 48. DIAGNÓSTICO Enzimas cardíacas: (Patrón temporal valor dx) Inicio Fin Características Troponina 4-6 h 7-10 d IAM evoluc CPK-Mb 4-8 h 48-72 h Alg neo Mioglobina 2-4 h 24 h Reinfarto
  49. 49. DIAGNÓSTICO Ecocardiograma: - En casos dudosos. - Alteraciones segmentarias de la contractilidad. - Posteriormente para dx de las complicaciones. Prueba de Esfuerzo: - A los 5 días Post IAM. - Para establecer pronóstico.
  50. 50. IAM VD - + 30% de los IAM inferiores. - Triada clínica: - hTA - Ingurgitación Yugular - Auscultación Pulmonar normal. - Signo de Kussmaul: aumento PVC con la inspiración. - Dx: elevación ST V3R y V4R y ecocardiograma. - Tto: líquidos IV. Nunca NTG ni diuréticos.
  51. 51. TRATAMIENTO 1ªFase: Inmediata. - Antitrombóticos: • Antiagregantes: ASA + Clopidogrel. • Heparina. - Antianginosos: NTG IV. - Control TA: • HTA: NTG iv. • hTA: Líquidos IV Inotrópicos - Control del dolor.
  52. 52. TRATAMIENTO 2ª Fase: Reperfusión. NECESARIO ST - < 3 horas: Fibrinólisis - 3-12 horas: fibrinólisis o ACPT 1ª. - ACTP de rescate: no reperfusión con fibrinólisis en 90-100 minutos. - Criterios de reperfusión: • Cese del dolor, estabilización HD. • Cambios eléctricos: ST >50%, RIVA. • Pico precoz de CPK (<12h).
  53. 53. - Hemorragia cerebral. - Hemorragia interna activa. - Neo intracraneal o TCE reciente. - ACV isquémico < 6 m. - Cirugía mayor < 2 sem. - Sospecha disección Ao o ruptura cardíaca. - Embarazo. Contraindicaciones de la Fibrinólisis
  54. 54. TRATAMIENTO 3ª FASE: Post-IAM: - Antiagregantes: ASA (± Clopidogrel). - Antianginosos: BB ± NTG. - Estatinas. - IECAs. - Eplerenona: FEVI<40%. - Ecocardiograma: ¿Datos de mal px? • Si: coronariografía • No: Prueba de esfuerzo >5 días.
  55. 55. TRATAMIENTO Complicaciones. - TV: lidocaína o CVE. - FV: desfibrilación. - Shock cardiogénico: • Inotrópicos. • BCIA. • IAM ant extenso: inotrópicos +.
  56. 56. INDICACIÓN CCT POST-IAM Angina post-IAM. Disfunción VI. Complicaciones mecánicas. Prueba de Esfuerzo +. Arritmias ventriculares.
  57. 57. COMPLICACIONES MECÁNICAS Ruptura pared libre. CIV. Insuficiencia Mitral. Aneurisma ventricular. IAM VD. ICI. ICD
  58. 58. OTRAS COMPLICACIONES:. TE(5%): +frec en: • IAM ant extenso. • IC. • Trombos en VI. Angor post-IAM: 25%. Más frec en: • IAM no Q: • Fibrinolisis. Pericardio: MOMENTO CARACT. CLÍNICA TTO PERICARDITIS 1-3d Frec en IAM transmural Dolor pleurítico Roce pericárdico AAS Sx. DRESSLER 1-2 sem Frec recidivas Fiebre + pleuritis + pericarditis + neumonitis AAS+CTC
  59. 59. BCPIAo Se infla en diástole y se desinfla en sist: GC 0.5-0.7 l/min • perfusión miocárdica en diástole. • postcarga al desinflarse. Contraindicaciones: • IAo severa. • Disección Ao.
  60. 60. BCIAo. Indicaciones: • Shock cardiogénico. • Post-cx cardíaca con bajo GC. • Angor inestable resistente a Tx. Medico y en espera de coronariografía urgente. • Complicaciones mecánicas del IAM. • Puente para el Tx.

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