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J Clin Inv 112, 2003 Expansión del tejido adiposo
Ácidos Grasos Libres (AGL ) Adiponectina Leptina TNF-  Resistina GPR40 Metabolitos LeptinaR ADIPOR1 ADIPOR2 TNFR Inhibición canales K  + (v) y Ca 2+  (v) Activación de canales K ATP  y Ca (IP-3 ) Estimulación en la oxidación de AGL Estimulación en la oxidación de AGL Disminución en  sensibilidad a insulina Inhibición en el metabolismo de glucosa Aumento en  la sensibilidad a insulina Disminución en la sensibilidad a insulina Adipocitos Activación del canal de K ATP Inhibición en el metabolismo de glucosa Activación del canal de K ATP
Obesidad visceral
Músculo esq. Incremento incorporación de AGL, TA extramiocelular Activación/reclutamiento de macrófagos Estrés de RE Resistencia sistémica a insulina e inflamación IR IR IR Obesidad TA Hipertrofia de adipocitos Reclutamiento de Macrófagos Incremento: citocinas lipolisis, estrés oxidativo Hígado Aumento lípidos, citocinas Esteatosis Activación/reclutamiento  células Kupffer Estrés RE Comunicación endócrina De Luca. Olefsky, 2008
Tilg, Moschen, 2008
DeFronzo 2007 Ser-Cinasa TNF-a Citocinas inflamatorias Factores de crecimiento iNOS NFkB* FACoA IkB P
   inflamación    Adhesión endotelial    Formación celulas espumosas    Acumulación de grasa  Captación de glucosa    Gasto energetico ,[object Object],[object Object],[object Object],Protección :  Resistencia a Insulina    Diabetes tipo 2    Enfermedad arterial coronaria Adiponectina
Saltevo J  y col. 2007 IL-1RA Adiponectina CRP Asociación entre inflamación y componentes del SM
 
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],La administración de  glicina , disminuye o bloquea  el proceso inflamatorio. Matilla  et al ., 2002 En sujetos con DT2 y en ratas con diabetes experimental, el tratamiento con glicina disminuye el porcentaje de  A1C   (Carvajal et al; Alvarado-Vazquez et al., 2003). ,[object Object],[object Object]
Pacientes con diabetes tipo 2.Tratamiento con glicina 5 g/3 v  / día por 3 meses A1c 8.3 + 1.9  6.9 + 1.3  p= 0.0379 TNF-R1 p= 0.0014 Resistina INF-gama p= 0.0001 No cambian: IL-1 β , IL-6  Cruz et al 2007
Glicina Concentración de adiponectina plasmática en sujetos con Síndrome Metabólico (n=27), antes y después del tratamiento con Gly  5 g/3v/día durante tres meses. Garcia MR et al., TNFR1, IL-6, Resistina, sin modificación
Grupo obeso (GMS)  Grupo sano (SSI) Ratones machos,  dos días de nacidos. vía subcutánea 2, 4 (2 mg/g), 6, 8 y 10 días (4 mg/g) SS 0.01 ml/g  10 semanas de edad---Tratamiento con  Gly  0.1g/Kg peso Por 8 semanas  12 semanas de edad-[INSULINA]  alta [ADIPONECTINA] alta Resistencia a insulina
Expresión del  RNAm de adipocinas  en tejido adiposo de ratones delgados y obesos GMS/Ob (10 semanas de edad), los animales se trataron con  glicina 0.1 g/Kg  peso, por  8 semanas . TNF- α IL-6
Expresión del RNAm de adipocinas en tejido adiposo de ratones delgados y obesos GMS/Ob (10 semanas de edad, los animales se trataron con glicina, por  8 semanas Adiponectina PPAR- γ
Expresión del RNAm  PPAR  Adiponectina Fibroblastos  Adipocitos 3T3-L1 IL-6 Resistina TNF-a Fibroblastos  Adipocitos 3T3-L1
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Citocinas proinflamatorias y su contribución a la resistencia a la insulina

  • 1. Citocinas proinflamatorias y su contribución a la resistencia a insulina Dra. Rebeca García Macedo U.I.M. en Bioquímica Hospital de Especialidades, CMN, SXXI IMSS. Agosto 2010
  • 2.  
  • 3. J Clin Inv 112, 2003 Expansión del tejido adiposo
  • 4. Ácidos Grasos Libres (AGL ) Adiponectina Leptina TNF-  Resistina GPR40 Metabolitos LeptinaR ADIPOR1 ADIPOR2 TNFR Inhibición canales K + (v) y Ca 2+ (v) Activación de canales K ATP y Ca (IP-3 ) Estimulación en la oxidación de AGL Estimulación en la oxidación de AGL Disminución en sensibilidad a insulina Inhibición en el metabolismo de glucosa Aumento en la sensibilidad a insulina Disminución en la sensibilidad a insulina Adipocitos Activación del canal de K ATP Inhibición en el metabolismo de glucosa Activación del canal de K ATP
  • 6. Músculo esq. Incremento incorporación de AGL, TA extramiocelular Activación/reclutamiento de macrófagos Estrés de RE Resistencia sistémica a insulina e inflamación IR IR IR Obesidad TA Hipertrofia de adipocitos Reclutamiento de Macrófagos Incremento: citocinas lipolisis, estrés oxidativo Hígado Aumento lípidos, citocinas Esteatosis Activación/reclutamiento células Kupffer Estrés RE Comunicación endócrina De Luca. Olefsky, 2008
  • 8. DeFronzo 2007 Ser-Cinasa TNF-a Citocinas inflamatorias Factores de crecimiento iNOS NFkB* FACoA IkB P
  • 9.
  • 10. Saltevo J y col. 2007 IL-1RA Adiponectina CRP Asociación entre inflamación y componentes del SM
  • 11.  
  • 12.
  • 13. Pacientes con diabetes tipo 2.Tratamiento con glicina 5 g/3 v / día por 3 meses A1c 8.3 + 1.9 6.9 + 1.3 p= 0.0379 TNF-R1 p= 0.0014 Resistina INF-gama p= 0.0001 No cambian: IL-1 β , IL-6 Cruz et al 2007
  • 14. Glicina Concentración de adiponectina plasmática en sujetos con Síndrome Metabólico (n=27), antes y después del tratamiento con Gly 5 g/3v/día durante tres meses. Garcia MR et al., TNFR1, IL-6, Resistina, sin modificación
  • 15. Grupo obeso (GMS) Grupo sano (SSI) Ratones machos, dos días de nacidos. vía subcutánea 2, 4 (2 mg/g), 6, 8 y 10 días (4 mg/g) SS 0.01 ml/g 10 semanas de edad---Tratamiento con Gly 0.1g/Kg peso Por 8 semanas 12 semanas de edad-[INSULINA] alta [ADIPONECTINA] alta Resistencia a insulina
  • 16. Expresión del RNAm de adipocinas en tejido adiposo de ratones delgados y obesos GMS/Ob (10 semanas de edad), los animales se trataron con glicina 0.1 g/Kg peso, por 8 semanas . TNF- α IL-6
  • 17. Expresión del RNAm de adipocinas en tejido adiposo de ratones delgados y obesos GMS/Ob (10 semanas de edad, los animales se trataron con glicina, por 8 semanas Adiponectina PPAR- γ
  • 18. Expresión del RNAm PPAR  Adiponectina Fibroblastos Adipocitos 3T3-L1 IL-6 Resistina TNF-a Fibroblastos Adipocitos 3T3-L1
  • 19.