El documento describe cómo la obesidad y la diabetes contribuyen al estrés oxidativo y la inflamación crónica, lo que conduce a complicaciones micro y macrovasculares. Específicamente, la obesidad y la hiperglucemia generan especies reactivas de oxígeno que dañan las células endoteliales y conducen a disfunción endotelial. Además, la inflamación crónica de bajo grado promovida por adipocitos y macrófagos en el tejido adiposo contribuye a la resistencia a la insulina

1. Dr. Felix M. Escaño Polanco
Endocrinologo
Presidente ALAD

2. Stress
Oxidativo
Obesidad
DM H T A
R I
Aterosc.
↑ R O S
Alessandra Magenta et al; Int. J. Mol. Sci. 2013, 14

3. ↑ R O S
Disfunción Endotelial
Micro RNAs (miRNA)
Complicaciones Vasculares
(DM, OBESIDAD,CVC)
Alessandra Magenta et al: Int. J. Mol. Sci. 2013, 14

4. DM
Obesidad
Aterosclerosis
ARTRITIS
PSICOSIS
CANCER
ECV
ESTEATOSIS
HEPATICA
APNEA
SUEÑO
M. S. Kaplan, N. Huguet, J. T. Newsom, B. H.McFarland, and
J. Lindsay, “Prevalence and correlates of overweight and
obesity among older adults: Journals of Gerontology A, vol.
58, no. 11, pp. 1018–1030, 2003

5. Diabetes. Una Epidemia Global
1 6 1 4 9 3 67 109 0123456789
Diabéticos en el mundo
0 8 0 7 7 5 5 1 1
234567
Pacientes con complicaciones

6. Causas
Mortalidad ERA
PRE-INSULINA
Causas Mortalidad
ERA
POST-INSULINA
Coma Diabético
Infecciones
Inanición
Complicaciones
Micro vasculares
Macro vasculares
DCCT – UKPDS
Diabetes Care :2001,24:1711-21
Diabetes Care :2000,23:888-92
BMJ 2000;321:412-9
BMJ 1998;317:703-11
Escudero P.:Tratado de la
Diabetes.Ed. Ateneo 1933
Pag.398.-
Rothman B. El dia Medico
32:722, 1960.-
Frederick Banting, Charles Best 1921
Universidad Toronto - Canada

8. Prevalencia Complicaciones
Micro/Macro vasculares DM
Ataque Dolor EAC ICC Stroke
Card. Pecho
Enf. Pie Retinopatía
Renal Diabético
Crónica

9. Diabetes y Riesgo Eventos CVC
The Emerging Risk Factors Collaboration et al
Lancet 2010;375:2215-2222

10. El riesgo de complicaciones crónicas
depende del alcance de metas.
A1c
Blood Presure
Cholesterol (LDL)
Dump smoking
Ejercicios

11. Factores Riesgo Micro y Macro vasculares en
Diabéticos USA 1999 - 2010
Mohammed K et al: N England J Med 368; 17 Abril 2013

12. HERENCIA
Enfermedades y Tendencias
Hereditarias
GENÓMICO
Genético – DNA, Genes
NO GENÓMICO
EPIGENÉTICO - Extra DNA
El “Medio Ambiente” puede modificar la herencia

13. EPIGENÉTICA
Alteraciones de la expresión de genes que
resultan de cambios en la estructura de la
Cromatina sin que se altere la secuencia
del DNA
Metilación (Citosina – Guanina “CpG”)
Modificaciones de la Histonas (Acetil, Metil, etc)
Remodelamiento de la Cromatina
DNA Metil
Transferasas

14. Cromatina = DNA + Histonas (Proteínas en forma de cinta
con “colas NH2”) que “sostienen” al DNA

15. EPIGENÉTICA
 Hiperglucemia - Diabetes
 Hiperlipidemia
 Inflamación Crónica
 Resistencia Insulinica
 Cáncer y otras patologias
Villeneuve LM, et al.The role of epigenetics in the pathology of diabetic complications. Am. J. Physiol. 2010; 299: F14–25
Tonna S, El-Osta A, CooperME, Tikellis C.Metabolic memory and diabetic nephropathy: Potential role for epigenetic
mechanisms. Nat. Rev. Nephrol. 2010; 6: 332–41.
Liu L, Li Y, Tollefsbol TO. Gene-environment interactions and epigenetic basis of human diseases. Curr. Issues Mol. Biol. 2008;
10: 25–36
Sharma S, Kelly TK, Jones PA. Epigenetics in cancer. Carcinogenesis 2010; 31: 27–36.

16. Control
Memoria Metabólica
Convencional DCCT
Control
Intensivo
6.5
A
Ñ
O
S
+
8
A
Ñ
O
S
Mas Complicaciones Vasculares
Menos
Control Intensivo EDIC Control Intensivo
Memoria Metabólica
Mas Complicaciones Vasculares Menos
Writing Team DCCT ⁄ EDIC Research Group. Effect of intensive therapy on the microvascular complications of type 1 diabetes
mellitus. JAMA 2002; 287: 2563–9.
Louisa M. Villeneuve, et. al: Clin Exp Pharmacol Physiol. 2011 July ; 38(7): 401–409.

17. Alimentación y Ejercicios

18. GenoVive Weight Management Genetic

23. METABOLISMO C.H.
Glucosa
Glucosa - 6 - P
Fructosa - 6 - P
Fructosa - 1 - 6 - P
GA3P DHAP
E. Meyerhoff
Lactato
Metilglioxal
3- desoxiglucosona
A G E
R O S
Déficit
Insulina

24. TOXICIDAD DE LOS DICARBONILOS
TRIADA TOXICA
Metilglioxal 3-Desoxiglucosona Glioxal
15.000, veces más reactivos que la glucosa
Inhiben la síntesis de DNA.
Incrementan Cross linking de proteínas.
Inducen fragmentación proteíca
Forman AGE.
MG, produce muerte celular por acción de la angipoietina 2
YAO N Cell 124:1-12:2006

25. Glucosa
Glucosa - 6 -P
Fructosa - 6-P
NADH NADP+ NAD+ NADH
Sorbitol Fructosa
Polioles
GFAT
Gin Glu
Glucosamina-6-
P
UDP GicNA
c
Hexosaminas
Gliceraldehido-3-P
NADH NAD+
DHAP a-Glicerol-P DAG PKC
Proteinquinasa C
NAD+
NADH
GAPDH
O2
1,3-Difosfoglicerato
Metilglioxal AGEs
Glicación
Déficit Insulina

26. Transporte de electrones
mH+ mH+
H+ H+ H+ H+ H+
O2
O2
O2
O2
I
II
III IV
Q
Cyt
c
FAD
NAD+ NADH
FADH2
O2 O2
H2O
O2
ATP
sintetasa UCP
ATP ADP + P
calor

27. Mitocondria
Hexosamina Glicación PKC
ROS AGE
Polioles

28. Marcadores
Estrés Oxidativo
Oxidantes Antioxidantes
Aniones Superoxido
(HO2)
 Radical Hidroxil (OH.)
 Peroxido Hidrogeno
(H2O2)
 Peroxinitrito (ONOO⁻)
Otros
Glutathione
 Ac. Ascórbico
 α Tocoferol
 Ac. Α Lipoico
 Capacidad
Antioxidante Total
Halliwell, B.; Gutteridge, J. Free radicals in biology and medicine. Oxford Press; Oxford: 2007.pag. 936

29. O2
H2O2
OH
 Vasoconstricción
 Engrosamiento de MB
OONO
 Aumento de la permeabilidad
HOCL
 Aumento de las moléculas de adhesión
Aumento Apoptosis Celular

30. Estudio en Autopsias de Diabéticos
reporta Reducción masa cel. B en
páncreas lo que traduce mayor
apoptosis celular
Alexandra E. Butler,1 Juliette Janson,2 Susan Bonner-Weir,3 Robert Ritzel,1 Robert A. Rizza,4 and Peter C. Butler1.
DIABETES, VOL. 52, JANUARY 2003

31. 350
250
150
50
250
200
150
100
50
0
Glucemia de
ayuno
-10 -5 0 5 10 15 20 25 30
Años de diabetes
-10 -5 0 5 10 15 20 25 30
Función relativa Glucosa (mg/dL)
(%)
HISTORIA NATURAL DE LA
DIABETES TIPO 2
Glucemia
posprandial
Insulinorresistencia
Falla de célula B
Insulinemia
normal
Años de diabetes

32. Obesidad
350
250
150
50
250
200
150
100
50
0
Glucemia de
ayuno
-10 -5 0 5 10 15 20 25 30
Años de diabetes
-10 -5 0 5 10 15 20 25 30
Función relativa Glucosa (mg/dL)
(%)
HISTORIA NATURAL DE LA
DIABETES TIPO 2
Glucemia
postprandial
Insulinorresistencia
Falla de célula B
Insulinemia
normal
Años de diabetes

33. Obesidad TGA
350
250
150
50
250
200
150
100
50
0
Glucemia de
-10 -5 0 5 10 15 20 25 30
Años de diabetes
-10 -5 0 5 10 15 20 25 30
Función relativa Glucosa (mg/dL)
(%)
HISTORIA NATURAL DE LA
DIABETES TIPO 2
Glucemia
postprandial
ayuno
Insulinorresistencia
Falla de célula B
Insulinemia
normal
Años de diabetes

34. Obesidad TGA Diabetes
350
250
150
50
250
200
150
100
50
0
Glucemia de
ayuno
-10 -5 0 5 10 15 20 25 30
Años de diabetes
-10 -5 0 5 10 15 20 25 30
Función relativa Glucosa (mg/dL)
(%)
HISTORIA NATURAL DE LA
DIABETES TIPO 2
Glucemia
postprandial
Insulinorresistencia
Falla de célula B
Insulinemia
normal
Años de diabetes

35. Disfunción Endotelial (VCAM-1,ICAM-1)
Pro-Coagulacion (PAI-1,Fibrinogeno)
Inflamación (TNFα,IL-6,IL1ß,PCR)
Anti inflamación, Anti disfunción Endotelial (Adiponectina)
Fisio-
Patológia
Factores
Riesgo
Obesidad - RI
Hiperglucemia, AGL,
Lipidos, HTA
Estado
Enfermedad
A Riesgo PreDiabetes Diabetes Vasculopatía
(TNG) (IGT – IGF)
Goldberg Biomarkers in Diabetes J Clin Endocrinol Metab, September 2009, 94(9):3171–3182

36. HIGADO
Resistencia Insulina Hepática
Incrementa Gluconeogenesis
Lipogénesis aumenta AGL en
Hígado prod. Esteatosis Hepática
activación Cel. De Kupffer e
infiltración macrófagos
MUSCULO
Captación Glucosa Insulino-dependiente
e independiente.
Disregulacion metabolismo Ácidos
Grasos
Aumento glicogénesis
Disminucion señalizacion Insulina
Tejido Adiposo
Células Adiposas
Blancas (WAT).
Leptina, Adiponectina,
TNFα, IL-1ß, IL-6,IL-10,
IL-IRA, MIF.
Infiltracion cel. Inmune
enWAT aumenta RI.
Lipólisis aumenta captac
Glucosa y liberación AGL
porWAT .
Maeve A. McArdle et. Al: Frontier in ENDOCRINOLOGY Volume 4 May 2013
Hotamisligil,G.S. Science 259, 87–91, 1993.-
Órganos
Implicados
RI

37. Tipos Células y RI
Adipocito
Cel. Predomina
Tej. Adiposo.
Prod. IL-6
Leptina, AGL
Adiponectina
Pre/Adipocito
Secreta MCP-
1, IL-6
Precursor
Adipocitos
Cel Dendríticas
Secreta Citoquinas
En respuesta Señal
extracel.
Adiponectina, AGL
Inicia respuesta
Cel. T
Cel T
Manejadas
Sist. Inmune
Aumentan Cel
Citotoxicas TH1
en Obesidad
Macrófagos
Promueve
Inflamación
M1 secreta
IL-6, TNF-α,
IL-1ß
Maeve A. McArdle et al: FrontiersinEndocrinology ,Diabetes May 2013 Volume 4 Article 52

38. Adipokinas y Obesidad
Adiponectin
Adipsin/complement D
Amyloid A
Angiotensin converting enzyme (ACE)
Angiotensinogen
Apelin
Cathepsin S
CD14
C reactive protein [CRP]
Endothelin-1
Fatty acid binding protein 4 [FABP-4]
Glutathione peroxidase 3 [GPX-3]
Haptoglobin
Interleukin-1ß [IL-1ß]
Interleukin-6 [IL-6]
Interleukin-8 [IL-8]
Interleukin-10 [IL-10]
Leptin
Lipocalin-2
Lipoprotein lipase [LPL]
Monocyte chemoattractant protein 1 [MCP-1]
Omentin/intelectin
Orsomucoid/ 1 acid glycoprotein
Osteoprotegerin [OPG]
John N. Fain .Effect of Obesity on Circulating Adipokines and their Expression in Omental Adipose Tissue of Female Bariatric Surgery Patients.
February, 2012

39. Adipokinas y Obesidad
Nesfatin-1 Macrophage migration inhibitory factor [MIF]
Plasminogen activator inhibitor protein-1 [PAI-1]
TGF-ß1
Orsomucoid/ 1 acid glycoprotein
Secretory type II phospholipase A2 [PLA2]
Regulated on activation,normal T cell expressed and secreted [RANTES]
Renin receptor protein
Resistin
Retinol binding protein 4 [RBP-4]
Thrombospondin-1 [TSP1]
Tumor necrosis factor [TNF-α]
Tumor necrosis factor receptor 2 [TNFR2]
Vaspin Vascular endothelial growth factor A [VEGF]
Visfatin/PBEF/Nampt Zinc 2 glycoprotein [ZAG]
John N. Fain .Effect of Obesity on Circulating Adipokines and their Expression in Omental Adipose Tissue of Female Bariatric Surgery Patients.
February, 2012

40. Obesidad, IL-1ß, Diabetes y RI
TAK1
TAB2
TAB3
IL-1ß
IL-1R
NF-kB AP-1 JNK
Membrana
Celular Transcripción Gene Pro-Inflamatorio
Núcleo
Citokinas - Quimioquinas
Rinke Stienstra et al. Cell Metabolism 15, January4, 2012
Donath, M.Y., and Shoelson, S.E. (2011). Type 2 diabetes as an inflammatory disease. Nat. Rev. Immunol. 11, 98–107
Dinarello, C.A. (2011). Interleukin-1 in the pathogenesis and treatment of inflammatory diseases. Blood 117, 3720–3732

41. Núcleo
Membrana
Celular
Activación Inflammasoma
IL-1ßmRNA
Activacion Inflammasoma
Glucosa
Palmitato
Ac. Úrico
Ceramide
Amiloide
Rinke Stienstra et al. Cell Metabolism 15, January 4, 2012
Shanmugam N et.al:Diabetes 52,1256-1264,2003
Vincent,J.A. and Mohr,S:Diabetes 56,224-230, 2007
Señal 1
Señal 2
Pro IL-1ß
Glucosa
Palmitato
Ac. Úrico
LPS
IL-1ß Transccripcion
NLRP3
ASC
ROS
NLRP?
Pro-Caspasa Caspasa
Pro IL-1ß
IL-1ß
IL-1ß

42. Tipos Caspasa
Adv Exp Med Biol. 2012 ; 747

43. Apoptosis
Extrínseca
Apoptosis
Intrínseca
Vías Apoptosis
Muerte
Receptores
Pro-Caspasa-8
Caspasa-8
Apoptosis
Stress Cel
Liberacion
Citocromo C
Caspasa-9
Caspasa-3
Jibran A. Wali et.al Cells 2013, 2, 266-283;

44. Obesidad/Angiogenesis / Inflamación
Infiltración macrófagos
IL-6
TNF-α
IL-8
PCR
VEGF
FGF2
Ang-2
PDGF
Leptina
HGF
TSP-1
Angiogenesis
Macrófago M1 M1/M2
HIPOXIA
Disfunción Adipocito
Remodelacion Adipocito
Insulino/Resistencia
Inflamación
HIF1
Fibrosis
Tej. Adiposo
Zoya Tahergorabi and Majid Khazaei Atheroscl. 2013 June; 9(4) :247-253

45. Angio - génesis Fisiológica presente en:
 Cáncer
 Psoriasis
 Artritis
 Diabetes
Aterosclerosis
 Obesidad
 Asma
 Retinopatía
 Isquemia Cardiaca
 Osteoporosis
 Isquemia Cerebral
Hipertensión
Distress Respiratorio
 Pre-Eclampsia
 Endometriosis
 Cardiomiopatía Post-
Parto
 Sind. Hiper estimulación
Ovárica
Zoya Tahergorabi and Majid Khazaei Atheroscl. 2013 June; 9(4) :247-253

46. Adipokinas-Metabolismo Glucosa- Hepatocito-Señal Insulina
Tejido
Adiposo
A P N LEPTINA R E N IL-6 TNF - α
Hepatocito
Gluconeogenesis
Glucogenolisis
Señal Insulina
Síntesis Glucógeno
Capt. Glucosa
Journal of Diabetes Research Abril 2013: www.ncbi.nlm.nih.gov/pcm/articles.

47. TGF-ß/Smad3 / OBESIDAD y DM2
↑ AGL
↑ AGL
Hiperlipidemia
Hiperglucemia
HIGADO
Lipotoxicidad ↑ TG
↑ RI
Esteatosis
Hepática
↑ AGL
Lipotoxicidad
RI
Hipertrofia Hiperplasia
↑ AGL
Secreción
Insulina
- -
Lipotoxicidad
+
TGF-ß/Smad3
↑ TG
↑TGF-ß/Smad3
+
RI
+
↑ AGL
↑ Glucogenolisis
↓ Glucogenesis
↓ Capt. Glucosa
↓ Glucogenesis
↓ Capt. Glucosa
↑ Glucogenolisis
↓ Capt. Glucosa
↓-ß Oxidacion
CK Tan1, HC Chong1, EHP Tan and NS TanNutrition and Diabetes (2012) 2, e29

48. TGFß / Patogénesis OBESIDAD y DM2
↓ AGL
↓ AGL
↓Hiperlipidemia
↓Hiperglucemia
HIGADO
↓Lipotoxicidad ↓ TG
↑ SI
↓Esteatosis
Hepática
↓AGL
Lipotoxicidad
↑SI
↓ Tamaño ↓ Numero
↓AGL
↑ Secreción
Insulina
TGF-ß/Smad3
↓TG
↑TGF-ß/Smad3
↑ SI
↓ AGL
↓ Glucogenolisis
↑ Glucogenesis
↑ Capt. Glucosa
↑ Glucogenesis
↑ Capt. Glucosa
↓ Glucogenolisis
↑Capt. Glucosa
↑-ß Oxidacion
↑ Termogénesis
CK Tan1, HC Chong1, EHP Tan and NS TanNutrition and Diabetes (2012) 2, e29

49. Señalización Smad3 y ECV
↑IL-6 ↑TNF-α ↑ PAI-1
↑ TGF-ß/Smad3
↑ M1
↑ ECV
Hipertrofia Hiperplasia
↑ MCP-1 ↑ TNF-α ↑ IL-6
↑ R I ↑ M 1 Inflamación Crónica
Di Gregorio GB, Diabetes 2005; 54: 2305 -- 2313.
Berry DC, Proc Natl Acad Sci USA 2011; 108: 4340 -- 4345.
Brown JE, J Mol Endocrinol 2010; 44: 171 -- 178

50. Señalización Smad3 y ECV
↑IL-10 ↓ PAI-1
↑ TGF-ß/Smad3
↑ M2
↓ ECV
↓ Hipertrofia ↓ Hiperplasia
↓ MCP-1 ↓ TNF-α ↓ IL-6
↑ SI ↑ M 2 ↓ Inflamación Crónica
Di Gregorio GB, Diabetes 2005; 54: 2305 -- 2313.
Berry DC, Proc Natl Acad Sci USA 2011; 108: 4340 -- 4345.
Brown JE, J Mol Endocrinol 2010; 44: 171 -- 178

51. Obesidad + Diabetes
CK Tan1Nutrition and Diabetes (2012) 2, e29;
Antic. Anti TGF-ß

52. Lipotoxicidad – Glucotoxicidad-Col. Celular
hIAPP – Citokinas - Inflamacion
Cel ß
Inflamacion
IRE1
IL-8, IL-6, MCP-1,TNF-α
D M 2
Stress
PERK
ATF6 Oxidativo
NF-kB
JNK
ROS
Diabetes, Metabolic Sydnrome and Obesity Targets and Therapy 2014 (7) 25-334

53. Estrés oxidativo. Un denominador común
hipertensión dislipidemia diabetes hábito de fumar
Estrés oxidativo
EROs
↓NO
. ↑ONOO-Endotelio
disfuncional
-
O2
H2O2
.OH

54. Mortalidad CVC asociada grado Inflamación
Endotelial en DM 2
J. de Jager et al :Arterioscler Tromb Vasc Biol . 26: 1086 – 1093, 2006

55. Marcadores de Riesgo Aterogénico asociado con
Resistencia a Insulina
Obesidad Abdominal  WHR,  FFA,  TNFa,
Dislipidemia  FFA,  Triglicéridos,  LDL pequeña densidad
 HDL,  LDL grandes menos densos
Hipertensión  Presión arterial
Inflamación Proteína C reactiva,
 matrix metaloproteinasa-9
Estres Oxidativo  ROS  LDLs Oxidadas
Ross R. N Engl J Med 1999; 340: 115-126 and Festa A et al.
Circulation 2000; 102: 42-47
 F2 Isoprostanos
Disfunción Endotelial  PAI-1,  Moléculas de adhesión celular
Coagulación  Fibrinógeno,  PAI-1,  tPa
Hiperglucemia  AGEs,  Circulación de derivados AGE
Hiperinsuliniemia  Insulina plasmática (pre- y diabetes precoz)

56. Antioxidantes
↑ NO⁻ /↓O⁻
Estatinas
Antagonistas
Receptor AT₂
Inhibidores
ECA
Nutrición
Ejercicios

58. Contenidos Temáticos:
Epidemiología
Diagnóstico precoz
Prevención primaria
Objetivos terapéuticos
Abordaje terapéutico de la hiperglucemia
Abordaje terapéutico de la hipertensión
y la dislipidemia
Educación y auto monitoreo
Antidiabéticos orales
Agentes inyectables
(insulinas y agonistas GLP-1)
Situaciones especiales
Costo
Hasta 31 Agosto
USD$120.00 No socios ALAD
USD$ 100 socios ALAD
USD$75.00 Residentes
Estudiantes, Lic. Enfermería
A partir 1 Septiembre
USD$145 – USD$125 – USD$100

63. Tratamiento Psico-emocional
Tarea Pendiente

64. Ilusión Eumórfica

66. Mis
Primeras
100 Lbs
10 Octubre 2013
332 lBS
10 Marzo 2014
232 lBS
Carlos Alfredo

67. Porciones Grandes – Inflamación Grande

70. Adipocitos
 TNFα
 IL6
 MCP-1
 PAI-1
 LEPTINA
ADIPOKINAS

71. Leptina
N E F A
TNF-α
Adiponectina
Tej. Adiposo
Normal
Leptina
N E F A
TNF-α
Adiponectina
TNFα---MCP-1
Tej. Adiposo
iNFLAMADO
Macrofagos
TNF-α
TNF-α
TNF-α
TNF-α
TNF-α
TNF-α
Leptina
N E F A
TNF-α
Adiponectina
Tej. Adiposo con
Macrófagos
Inflamación Tej. Adiposo
TNF-α

72. Historia Clínica
Antecedentes Fliares. Edad Inicio.
Hábitos Tóxicos. Uso Fármacos.
Actividades Físicas.
Ritmo Nutricional
Examen Físico :
Peso – Talla - IMC – IC - TA

73. En menores 19 años el sobrepeso se
determina Cuando el IMC se
encuentra entre 85 – 95 percentil
de las tablas de edad y sexo de la
OMS

74. Factores que condicionan Obesidad
 Genética (Gen “thrifty”)
 Disponibilidad Alimentaria
 Inactividad Física.
 Avances Tecnológicos
_______________
Neel JV: Diabetes Mellitus: a “thirfty” genotype rendered detrimental by “progress”? Am J Hum. Genet 1962

75. Obesidad visceral
- Obesidad visceral global 64.4 %
- Obesidad visceral hombres 48.9 %
- Obesidad visceral mujeres 71.9 %
R.Pichardo,A.Gonzalez, W.Ramirez, F.Escaño:Archivos Dominicanos Cardiología. Edición Especial . Abril 2012

76. Obesidad Visceral y Sindrome Metabolico
EFRICARD II
ob-visceral hombres
72.0
69.4
SM (ob-visceral-HTN-TG)
SM( ob-visceral-HTN-HDL)
(ob-visceral)1
49.0
24.5
18.7
19.3
ob-visceral mujeres
ob-visceral global
0.0 10.0 20.0 30.0 40.0 50.0 60.0 70.0 80.0 90.0 100.0
Porcentajes %
1) Pablo Aschner et al. Determination of the cutoff point for waist circunference that establishes the presencia
of abdominal obesity in Latin American men and women. Diabetes Research 93(2011):243-247

77. Frecuencia Sindrome Metabolico
EFRICARD II Segun Combinaciones
19.3 18.7
12.5
50
40
30
20
10
0
Obesidad Visceral – HTN - HDL
Obesidad Visceral – HTN - TG
Obesidad Visceral – HTN - Glic
Pocentajes %
R.Pichardo,A.Gonzalez, W.Ramirez, F.Escaño:Archivos Dominicanos Cardiología. Edición Especial . Abril 2012

78. D I A B E T E S

79. FrecuenciaDiabetes -Hiperglicemia EFRICARD II
10.4 %
9.7 %
9.9 %
15.0 %
75.0 %
Hombre
Mujeres
Diabetes Población
Total
Hiperglicemia
Normoglicemia
(< 100 mg/dl)
R.Pichardo,A.Gonzalez, W.Ramirez, F.Escaño:Archivos Dominicanos Cardiología. Edición Especial . Abril 2012

80. Distribución por Edades
Diabetes
Edades Total Cantidad Porcentajes
18 – 20 362 8 2.1
20 – 29 1308 28 2.1
30 – 39 1044 62 5.9
40 – 49 926 99 10.6
50 – 59 626 126 19.9
60 – 69 475 121 25.0
70 + 190 50 26.4
R.Pichardo,A.Gonzalez, W.Ramirez, F.Escaño:Archivos Dominicanos Endocrinologia. Edición Especial . Abril 2012

81. Hypertension y Diabetes Seguin
Clases Sociales
Porcentajes
39.0
32.0
35.0
12.8
9.1 9.7
75.0
50.0
25.0
0.0
HTN Diabetes
Alta-Media Alta
Media
Baja
R.Pichardo,A.Gonzalez, W.Ramirez, F.Escaño:Archivos Dominicanos Cardiología. Edición Especial . Abril 2012

82. Incumplimiento de los pacientes:
“falta de adherencia”.
Incumplimiento del medico: “inercia clínica”
O M S declara que la mejora de la adherencia del
paciente en tratamientos crónicos, es mas beneficiosa
que cualquier descubrimiento biomédico.
G. Reach et al. Diabetes & Metabolism 34 (2008) 382-385.-

83. ADHERENCIA
Adherencia de los
pacientes a la terapia
62%toman su medicación
correctamente
20%olvidan en forma regular la
toma de medicación
5%omiten la medicación si su
glucemia es elevada
2% omiten la medicación si su
glucemia es baja
Browne DL, et al. Diabet Med 2000; 17:528–531.

84. INERCIA

85. Causas de la Inercia Clínica
50% 30% 20%
Medico Paciente Sistema Sanitario
• Fallo iniciar trat.
• Falta de Tiempo
• Cuidado
“reactivo” + que
“proactivo”.
• No identificar co-morbilidad.
• Déficit
capacitación.
• Negar la Enf.
• Creer que la enf. No
es grave.
• No confiar en el
medico.
• Costo
medicamentos.
• Bajo nivel cultural.
• Depresión y abuso
de sust.
• No tener registro
enf.
• No contar con Guias
• Falta planificación
atención ECNT.
• Poco contacto
activo.
• No enfoque de
equipo para la
atención.
• Déficit
equipamiento
Modificada de Cabana M. et al. JAMA, October 20, 1999-Vol 282,No.15

86. Tiempo que tardamos en pasar
Monoterapia a Trat. Combinado

87. SíndrCoumaret eIntosu dlein loa- RMeusiesrtteencia
H T A Obesidad
DM 2 MUERTE
Hiper/
Lipidemia
ECV
Síndrome Metabólico
Shaodong Guo J Endocrinol. 2014 February ; 220(2): T1–T23
Moller DE, Kaufman KD. Metabolic syndrome: a clinical and molecular perspective. Annu Rev Med. 2005; 56:45–62.
Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988; 37:1595–1607.

88. Scott K. Powers et al. Compr Physiol. 2011 April ; 1(2): 941–969.

90. Antioxidantes Musculo Esquelético