El pulmón en el paciente obeso. ¿Qué tenemos que saber?

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Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2015 - Programa Científico - Dra. María Yolanda Mares Gutiérrez - Jefa del Servicio de Fisiología Pulmonar de Neumología, Hospital General de México «Dr. Eduardo Liceaga»

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  • Otras características en SAOS que pueden incrementar de forma indirecta el riesgo cardiovascular, incluyen la propensión a la intolerancia a la glucosa, la inflamación sistémica, como se sugiere por el incremento en los niveles de proteína C reactiva y la regulación a la alta de los factores de adhesión de leucocitos y los marcadores de alteración en la coagulación.
    A pesar de la evidencia mencionada, ha sido difícil describir los mecanismos causales entre el SAOS y las enfermedades cardiovasculares, en gran parte por los factores de riesgo que se comprante, particularmente con la obesidad y la edad avanzada, dos condiciones que son determinantes primarias de los desórdenes respiratorios del sueño, la hipertensión arterial sistémica, la falla cardiaca y la hipertensión pulmonar. Por lo tanto, es un desafío determinar los efectos independientes que tiene el SAOS sobre las enfermedades cardiovasculare
  • El pulmón en el paciente obeso. ¿Qué tenemos que saber?

    1. 1. Dra. Ma. Yolanda Mares Gutiérrez Fisiología pulmonar Hospital General de México 15 de agosto del 2015
    2. 2. PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS VENTILACIÓN DIFUSIÓN METABOLISMO Volúmenes pulmonares Capacidades Resistencia de la vía aérea Distensibilidad DLCO Gasometría arterial Gasometría venosa Gasto cardiaco DA-ao2 Consumo de 02 Pruebas de esfuerzo Mecánica pulmonar Intercambio de gases
    3. 3. MILLONES DE HABITANTES AÑO 2000 1930 6000 2000 11,000 2050 Incremento mundial de población
    4. 4. Millones de personas 2010 2030 0 a 14 años 32 26 15 a 64 años 55 80 >65 años 13 60 >100 años 18,000 Cambios demográficos en México Dra.Yolanda Mares Gtz. Lab. Fisiología Pulmonar, HGM
    5. 5. Europa 2008 500 millones de adultos obesos En el 2015, 700 millones de adultos obesos 7 millones de adultos habrán muerto por consecuencias directamente relacionadas con el sobrepeso y la obesidad Alto impacto económico con la atención de sus comorbilidades asociadas Prevalencia de la obesidad Dra.Yolanda Mares Gtz. Lab. Fisiología Pulmonar, HGM
    6. 6. En EUA En el 2025 La población mayor de 65 años será del 18% El 31% de ella tendrá algún grado de obesidad Transición nutricional Prevalencia de la obesidad Dra. Ma.Yolanda Mares Gtz. Fisiología Pulmonar, HGM
    7. 7. Población total 112, 336 538 Hombres 57, 481 307 Mujeres 54, 855 231 México INEGI, 2010 Dra.Yolanda Mares Gtz. Lab. Fisiología Pulmonar, HGM
    8. 8. 2010 > 20 años Sobrepeso Obesidad Mujeres 42.5% 24.3% 36, 204 452 Hombres 37.4% 34.5% 40, 811 727 TOTAL 79.9% 58.8% 77, 016 179 Prevalencia de obesidad en México Dra.Yolanda Mares Gtz. Lab. Fisiología Pulmonar, HGM
    9. 9. OMS Vigilancia de las enfermedades respiratorias crónicas
    10. 10. Función diafragmática comprometida
    11. 11. Contractura diafragmática durante la respiración Vigilia
    12. 12. Músculos de la inspiración Productores de la fase Facilitadores de la fase Accesorios de la fase Diafragma Intercostales externos Geniogloso Geniohioideo Esternohioideo Tirohioideo Esternotiroideo Periestafilino interno Esternocleiodomastoideo Escalenos Pectoral mayor Pectoral menor Trapecios Serratos
    13. 13. Mecánica respiratoria
    14. 14. INSPIRACION. 1.- El cerebro inicia el esfuerzo inspiratorio. 2.- Los nervios llevan la orden inspiratoria a los músculos inspiratorios. 3.- El diafragma y músculos intercostales externos se contraen. 4.- El volumen torácico aumenta cuando la pared torácica se expande. 5.- La presión intrapleural se hace más negativa. 6.- El gradiente de presión transmural (GPT) alveolar aumenta. 7.- Los alvéolos se expanden en respuesta al aumento del GPT, se incrementa la retracción elástica alveolar. 8.- La presión alveolar desciende por debajo de presión atmosférica cuando aumenta el volumen alveolar. 9.- El aire fluye dentro de alvéolos hasta que presión alveolar se equilibra con presión atmosférica. Eventos que intervienen en respiración normal.
    15. 15. Presiones pulmonares en la ventilación
    16. 16. Distensibilidad (compliance).
    17. 17. Distensibilidad: Pendiente entre dos puntos de la curva de presión- volumen. Cambio de volumen dividido entre el cambio de presión. Un pequeño cambio en la presión de distensión provocará un gran cambio de volumen. Distensibilidad vs Elasticidad. • Cuando presión intrapulmonar aumenta, lo mismo sucede con el volumen pulmonar. • Se distiende con facilidad a volúmenes bajos. •Volúmenes pulmonares altos: > presión transpulmonar solo provoca pequeños incrementos de volumen.
    18. 18. Centros de control sensores efectores
    19. 19. Formación reticular del bulbo raquídeo por debajo del cuarto ventrículo Generación del ritmo espontaneo
    20. 20. Centros de control sensores efectores
    21. 21. Modificación del patrón ventilatorio
    22. 22. Se encuentran inmersos en liquido extracelular encefálico En región ventrolateral de bulbo de manera bilateral Sensibles a cambios de concentración de H+ Su incremento estimula la ventilación Depende de CO2 en liquido cefalorraquídeo que a su vez depende de pCO2 QUIMIORECEPTORES CENTRALES
    23. 23. Menor número de alveolos basales Disminuye la respuesta de los barorreceptores a estímulos • Menor respuesta a hipoxia • Reflejo tusígeno disminuido • PaO2 disminuye 10 a 15% Capacidad de difusión
    24. 24. Disminuye la motilidad Reducción del tono muscular de la pared abdominal Aumento del RGE por incompetencia del EEI Debilitamiento del diafragma Hernia hiatal Cambios del sistema digestivo en obesidad
    25. 25. Distensibilidad total (100ml/cmH20) = distensibilidad pulmonar + distensibilidad de pared torácica (200ml/cmH20). Distensibilidad Pulmonar: medir cambios de presión y de volumen. Cambios de volumen con un espirómetro. Cambios de presión tener en cuenta los cambios en el GPT: pulmonar = presión transpulmonar, pared torácica = Ppl – Patm. Evaluación clínica de distensibilidad de pulmón y pared torácica.
    26. 26. Secundaria a la hiperinflación, La función de los músculos accesorios incrementar el trabajo con el fin de mantener la ventilación. Reducción de la actividad del músculo intercostal Hipoxemia e hipercapnia durante el sueño Probablemente se relacionan con la hipoventilación Pacientes con función respiratoria reducida.
    27. 27. Cambios metabólicos en el obeso
    28. 28. Cambios funcionales en el obeso
    29. 29. Desplazamiento del diafragma cuando el paciente está acostado en decúbito. Hipotonía muscular. Disminución de la distensibilidad. Reducción de la CRF durante el sueño
    30. 30. 2.7 2.75 2.8 2.85 2.9 2.95 3 3.05 3.1 3.15 3.2 Despierto Etapa II SWS REM CRF (litros) CRF en sujetos normales Cambios durante el sueño Hudgel JAP 1984
    31. 31. Volumen desplazable ESPIRACION FORZADA INSPIRACION PROFUNDA Dra. Ma. Yolanda Mares Gutiérrez Lab. Fisiología pulmonar. HGM
    32. 32. Célula tipo II Célula tipo I Capilares Fibras elásticas Macrófago
    33. 33. ESPIROGRAMA Dra. Yolanda Mares Gutiérrez Lab. Fisiología Pulmonar, HGM CPT cv VR CI C R F V I R VC V E R VR Máxima espiración Máxima inspiración Nivel espiratorio en reposo
    34. 34. La tendencia: Disminuye elasticidad torácica Reflujo gastroesofágico debido Presión intra- abdominal elevada Hipoventilación Capacidad aeróbica reducida Efecto paradójico Bronquitis crónica Asma Efecto paradójico En eventos post- operatorios, atelectasias como fue establecido por Torchio et al. al estudiar a 41 sujetos, yWang et al. Implicaciones fisiológicas
    35. 35. Jones y Nzekwu encontraron una relación lineal entre el IMC y la CPT. Chest 2006;130:827-33. • La CRF y elVER disminuye en IMC de 25 a 39 Kg/m2, • CRF de sujetos con peso de 30 a 40 Kg/m2 o más no encontraron mayor diferencia. Incluso se ha reportado que la CRF es el valor funcional más afectado por el peso • hay afección en la CPT.IMC >35 Kg/m2 • CVF, CPT yVR por cada unidad de incremento del IMC. • CRF y elVER disminuyen el 3 y 5%, respectivamente, por cada unidad de incremento en el IMC de 20 a 30 Kg/m2 También se ha propuesto que se puede esperar un descenso del 0.5% en Cambios funcionales descritos
    36. 36. Fisiología del sueño
    37. 37. Esquema del ciclo circadiano
    38. 38. Duración del sueño en diferentes épocas de la vida. Horasdeldía Concepción Nacimiento Edad en años Adolescencia Muerte
    39. 39. Efectos del sueño en la respiración Sueño Contracción de los músculos respiratorios Neuronas motoras respiratorias Sensibilidad de quimio receptores Descargas corticales Hipoventilación Hipoxemia Hipercapnia Mecánica pulmonar: Resistencia al flujo aéreo CRF RelacionV/Q
    40. 40. Sueño MOR Cualquier semejanza!!! Se repite a intervalos entre 90 y 120 min. Restablecimiento cerebral y para el crecimiento • Mantenimiento de la memoria • Creatividad • Equilibrio emocional • Sexualidad • Disposición de ánimo • Crecimiento psicológico • Desarrollo de la personalidad
    41. 41. SAOS Ciclo circadiano Actividad Reposo Estado de vigilia Dormir (no-REM) REM 6-8 hrs de sueño Fase del sueño más reparativa Tono vagal FC yTA Actividad del Simpático Eje HHG Regulación de la secreción de insulina Metabolismo CH
    42. 42. OBESIDAD: ROL DE LA LEPTINA HTTP://biomed.uninet.edu/2006/n1/editorial.html
    43. 43. Inflamación Alteración del metabolismo de la glucosa AUMENTO del apetito DISMINUYE el gasto energético Alteración del ciclo circadiano DEPRIVACIÓN O PÉRDIDA DE SUEÑO RESISTENCIA A LA INSULINA DIABETES HIPERTENSIÓNOBESIDAD Asociación entre la duración de sueño y disfunción metabólica Yurgaky y cols. 2011
    44. 44. Perímetro de cuello
    45. 45. Fisiología del SAOS COLAPSO DE LAVÍA AÉREA
    46. 46. Colapso de laVAS Hipoventilac ión Desaturació n de O2 Aumento de CO2 Esfuerzo respiratorio Despertares/ fragmenta sueño Sueño Apertura del calibre de la VAS Hiperventila ción Descenso de CO2
    47. 47. La hipoxia puede provocar una respuesta simpática, aunque es un efecto variable Los pacientes pueden continuar con los niveles de oxígeno significativamente afectados durante el sueño Las mujeres tienen una mayor capacidad de respuesta a los efectos de hipoxia Deterioro de la actividad de los músculos respiratorios en pacientes con EPOC, también afecta a la respiración durante el sueño. El aumento de la resistencia de las vías puede causar broncoconstricción exagerada que puede ser clínicamente significativa.
    48. 48. Co2 en LCR PCO2 (40-70 mmhg) VENTILACION pH CO2 APNEA PCO2 (70-80 mmhg)
    49. 49. SAOS y enfermedades cardiovasculares Golbin, J., Virend, S. & Caples, S. Obstructive Sleep Apnea, Cardiovascular Disease, and Pulmonary Hypertension. Am Thorac. Soc 5, 200–206 (2008). Torre-Bouscolet, L. Daño cardiovascular en apnea del sueño. Rev Invest Clin 60, 502–516 (2008). Prevalencia de comorbilidades que incrementan el riesgo cardiovascular en SAOS Figura 5. Esquema de los principales mecanismos de daño cardiovascular en el síndrome de apnea obstructiva del sueño. (ERO: Especies reactivas de oxígeno. NF-KB: Factor de transcripción nuclear KB. PMN: Polimorfonucleares. NO: Óxido nítrico. BR: Barorreceptores. QR: Quimiorreceptores. SRAA: Sistema renina-angiotensina-aldosterona. SNS: Sistema nervioso simpático. TNF-alfa: Factor de necrosis tumoral alfa. MMP-9: Metaloproteinasa de la matriz extracelular tipo 9. II-6: Interleucina 6. II-8: Interleucina 8. PCR: Proteína C reactiva. HAS: Hipertensión arterial sistémica). (20)
    50. 50. Riesgo relativo de muerte por SAOS
    51. 51. Mecanismos fisiopatogénicos de las consecuencias cardiovasculares del SAOS
    52. 52. Interfiere en las actividades de la vida diaria EPOC y SAOS en el anciano
    53. 53. Vías de inflamación en EPOCY SAOS EPOC SAOS Hipoxia Disfunción endotelial Agregación plaquetaria Stress oxidativo FNT-a IL-8 PCR IL-6 Humo del cigarro Tejido adiposo Tejido adiposo Humo del cigarro Enfermedad cardiovascular Disfunción del miocardio e ICC Hipoperfusión Reperfusión Hipoxia continua
    54. 54. Radiografía del obeso
    55. 55. Requieren evaluación neumológica compleja
    56. 56. Objetivo del tratamiento Disminuir las morbilidades Mejorar la tolerancia al ejercicio, Mejorar la calidad de vida. CPAP incrementa la sobrevida por lo menos 5 años.
    57. 57. EL IMPACTO EN LA FISIOLOGÍA PULMONAR Doble escenario:Vigilia y Sueño Implicaciones clínicas en diferentes ámbitos • Multifactorial • Disminución deVR y CRF sobre todo • Incrementa la incidencia de asma • Efecto paradójico en la tolerancia a síntomas respiratorios SE DEBEN REALIZAR ESTUDIOS FUNCIONALESY ATODO PACIENTE QUE LLEGUE A NUESTROS SERVICIOS CONCLUSIONES
    58. 58. “ Los que se enamoran de la practica sin la teoría, son como los pilotos sin timón ni brújula, que nunca podrán saber hacia donde van” Leonardo Da Vinci
    59. 59. No abandonen sus sueños Por cada vez que les dicen NO Ustedes produzcan 1000 SI!!!!! Gracias!!!!!

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