Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2015 - Programa Científico - Dra. María Yolanda Mares Gutiérrez - Jefa del Servicio de Fisiología Pulmonar de Neumología, Hospital General de México «Dr. Eduardo Liceaga»

1. Dra. Ma. Yolanda Mares Gutiérrez
Fisiología pulmonar
Hospital General de México
15 de agosto del 2015

2. PRUEBAS FUNCIONALES
RESPIRATORIAS
VENTILACIÓN DIFUSIÓN
METABOLISMO
Volúmenes pulmonares
Capacidades
Resistencia de la vía aérea
Distensibilidad
DLCO
Gasometría arterial
Gasometría venosa
Gasto cardiaco
DA-ao2
Consumo de 02
Pruebas de esfuerzo
Mecánica pulmonar
Intercambio de gases

3. MILLONES DE
HABITANTES
AÑO
2000 1930
6000 2000
11,000 2050
Incremento mundial de población

4. Millones de
personas
2010 2030
0 a 14 años 32 26
15 a 64 años 55 80
>65 años 13 60
>100 años 18,000
Cambios
demográficos en
México
Dra.Yolanda Mares Gtz.
Lab. Fisiología Pulmonar, HGM

5. Europa 2008
500 millones de
adultos obesos
En el 2015, 700
millones de
adultos obesos
7 millones de
adultos habrán
muerto por
consecuencias
directamente
relacionadas con
el sobrepeso y la
obesidad
Alto impacto
económico con
la atención de
sus
comorbilidades
asociadas
Prevalencia de la obesidad
Dra.Yolanda Mares Gtz.
Lab. Fisiología Pulmonar, HGM

6. En EUA En el 2025
La
población
mayor de
65 años
será del
18%
El 31% de
ella tendrá
algún grado
de obesidad
Transición
nutricional
Prevalencia de la obesidad
Dra. Ma.Yolanda Mares Gtz.
Fisiología Pulmonar, HGM

7. Población total
112, 336 538
Hombres
57, 481 307
Mujeres
54, 855 231
México
INEGI, 2010
Dra.Yolanda Mares Gtz.
Lab. Fisiología Pulmonar, HGM

8. 2010
> 20 años
Sobrepeso Obesidad
Mujeres 42.5% 24.3% 36, 204 452
Hombres 37.4% 34.5% 40, 811 727
TOTAL 79.9% 58.8% 77, 016 179
Prevalencia de obesidad en México
Dra.Yolanda Mares Gtz.
Lab. Fisiología Pulmonar, HGM

9. OMS
Vigilancia de las
enfermedades
respiratorias
crónicas

11. Función diafragmática comprometida

12. Contractura diafragmática durante la
respiración
Vigilia

13. Músculos de la inspiración
Productores
de la fase
Facilitadores
de la fase Accesorios
de la fase
Diafragma
Intercostales
externos
Geniogloso
Geniohioideo
Esternohioideo
Tirohioideo
Esternotiroideo
Periestafilino interno
Esternocleiodomastoideo
Escalenos
Pectoral mayor
Pectoral menor
Trapecios
Serratos

14. Mecánica respiratoria

15. INSPIRACION.
1.- El cerebro inicia el esfuerzo inspiratorio.
2.- Los nervios llevan la orden inspiratoria a los músculos inspiratorios.
3.- El diafragma y músculos intercostales externos se contraen.
4.- El volumen torácico aumenta cuando la pared torácica se expande.
5.- La presión intrapleural se hace más negativa.
6.- El gradiente de presión transmural (GPT) alveolar aumenta.
7.- Los alvéolos se expanden en respuesta al aumento del GPT, se incrementa
la retracción elástica alveolar.
8.- La presión alveolar desciende por debajo de presión atmosférica cuando
aumenta el volumen alveolar.
9.- El aire fluye dentro de alvéolos hasta que presión alveolar se equilibra con
presión atmosférica.
Eventos que intervienen en respiración normal.

16. Presiones pulmonares en la ventilación

18. Distensibilidad (compliance).

19. Distensibilidad:
Pendiente entre
dos puntos de la
curva de
presión-
volumen.
Cambio de
volumen
dividido entre el
cambio de
presión.
Un pequeño
cambio en la
presión de
distensión
provocará un
gran cambio de
volumen.
Distensibilidad
vs Elasticidad.
• Cuando presión intrapulmonar
aumenta, lo mismo sucede con el
volumen pulmonar.
• Se distiende con facilidad a
volúmenes bajos.
•Volúmenes pulmonares altos: >
presión transpulmonar solo
provoca pequeños incrementos
de volumen.

20. Centros de control
sensores
efectores

21. Formación reticular del bulbo raquídeo por debajo del cuarto ventrículo
Generación del ritmo espontaneo

22. Centros de control
sensores
efectores

23. Modificación del patrón ventilatorio

24. Se encuentran inmersos en liquido extracelular
encefálico
En región ventrolateral de bulbo de manera
bilateral
Sensibles a cambios de concentración de H+
Su incremento estimula la ventilación
Depende de CO2 en liquido cefalorraquídeo que a
su vez depende de pCO2
QUIMIORECEPTORES CENTRALES

25. Menor número de alveolos
basales
Disminuye la respuesta de los
barorreceptores a estímulos
• Menor respuesta a hipoxia
• Reflejo tusígeno disminuido
• PaO2 disminuye 10 a 15%
Capacidad de difusión

26. Disminuye la motilidad
Reducción del tono
muscular de la pared
abdominal
Aumento del RGE por
incompetencia del EEI
Debilitamiento del
diafragma
Hernia hiatal
Cambios del sistema digestivo en
obesidad

27. Distensibilidad total (100ml/cmH20) = distensibilidad pulmonar
+ distensibilidad de pared torácica (200ml/cmH20).
Distensibilidad Pulmonar: medir cambios de presión y de
volumen.
Cambios de volumen con un espirómetro.
Cambios de presión tener en cuenta los cambios en el GPT:
pulmonar = presión transpulmonar, pared torácica = Ppl – Patm.
Evaluación clínica de distensibilidad de pulmón y
pared torácica.

29. Secundaria a la
hiperinflación,
La función de los
músculos accesorios
incrementar el trabajo
con el fin de mantener
la ventilación.
Reducción de la
actividad del músculo
intercostal
Hipoxemia e
hipercapnia
durante el sueño
Probablemente se
relacionan con la
hipoventilación
Pacientes con función
respiratoria reducida.

30. Cambios metabólicos en el obeso

31. Cambios funcionales en el obeso

32. Desplazamiento del
diafragma cuando el paciente
está acostado en decúbito.
Hipotonía muscular.
Disminución de la
distensibilidad.
Reducción de la CRF durante el sueño

33. 2.7
2.75
2.8
2.85
2.9
2.95
3
3.05
3.1
3.15
3.2
Despierto Etapa II SWS REM
CRF (litros)
CRF en sujetos normales
Cambios durante el sueño
Hudgel JAP 1984

34. Volumen desplazable
ESPIRACION FORZADA
INSPIRACION PROFUNDA
Dra. Ma. Yolanda Mares Gutiérrez
Lab. Fisiología pulmonar. HGM

36. Célula tipo II
Célula tipo I
Capilares Fibras elásticas
Macrófago

37. ESPIROGRAMA
Dra. Yolanda Mares Gutiérrez
Lab. Fisiología Pulmonar, HGM
CPT
cv
VR
CI
C
R
F
V
I
R
VC
V
E
R
VR
Máxima espiración
Máxima inspiración
Nivel espiratorio en reposo

38. La tendencia:
Disminuye elasticidad
torácica
Reflujo
gastroesofágico
debido
Presión intra-
abdominal elevada
Hipoventilación
Capacidad aeróbica
reducida
Efecto paradójico
Bronquitis crónica Asma
Efecto paradójico
En eventos post-
operatorios,
atelectasias como fue
establecido por
Torchio et al. al
estudiar a 41 sujetos,
yWang et al.
Implicaciones fisiológicas

39. Jones y Nzekwu
encontraron una relación
lineal entre el IMC y la CPT.
Chest 2006;130:827-33.
• La CRF y elVER disminuye en IMC de 25 a 39 Kg/m2,
• CRF de sujetos con peso de 30 a 40 Kg/m2 o más no
encontraron mayor diferencia.
Incluso se ha reportado que
la CRF es el valor funcional
más afectado por el peso
• hay afección en la CPT.IMC >35 Kg/m2
• CVF, CPT yVR por cada unidad de incremento del IMC.
• CRF y elVER disminuyen el 3 y 5%, respectivamente, por
cada unidad de incremento en el IMC de 20 a 30 Kg/m2
También se ha propuesto
que se puede esperar un
descenso del 0.5% en
Cambios funcionales descritos

41. Fisiología del sueño

42. Esquema del ciclo circadiano

43. Duración del sueño en diferentes
épocas de la vida.
Horasdeldía
Concepción Nacimiento
Edad en años Adolescencia Muerte

44. Efectos del sueño en la respiración
Sueño
Contracción de
los músculos
respiratorios
Neuronas
motoras
respiratorias
Sensibilidad
de quimio
receptores
Descargas
corticales
Hipoventilación
Hipoxemia
Hipercapnia
Mecánica pulmonar:
Resistencia al flujo
aéreo
CRF
RelacionV/Q

45. Sueño MOR Cualquier semejanza!!!
Se repite a intervalos entre 90 y 120
min.
Restablecimiento cerebral y para el
crecimiento
• Mantenimiento de la memoria
• Creatividad
• Equilibrio emocional
• Sexualidad
• Disposición de ánimo
• Crecimiento psicológico
• Desarrollo de la personalidad

46. SAOS
Ciclo circadiano
Actividad
Reposo
Estado de vigilia
Dormir
(no-REM)
REM
6-8 hrs de sueño
Fase del sueño
más reparativa
Tono vagal
FC yTA
Actividad del
Simpático
Eje HHG
Regulación de la
secreción de insulina
Metabolismo CH

47. OBESIDAD: ROL DE LA LEPTINA
HTTP://biomed.uninet.edu/2006/n1/editorial.html

48. Inflamación
Alteración del
metabolismo
de la glucosa
AUMENTO
del apetito
DISMINUYE
el gasto
energético
Alteración
del ciclo
circadiano
DEPRIVACIÓN O PÉRDIDA DE
SUEÑO
RESISTENCIA A
LA INSULINA
DIABETES
HIPERTENSIÓNOBESIDAD
Asociación entre la duración de sueño y disfunción metabólica
Yurgaky y cols. 2011

49. Perímetro de cuello

50. Fisiología del SAOS
COLAPSO DE LAVÍA AÉREA

51. Colapso de
laVAS
Hipoventilac
ión
Desaturació
n de O2
Aumento de
CO2
Esfuerzo
respiratorio
Despertares/
fragmenta
sueño
Sueño
Apertura del
calibre de la
VAS
Hiperventila
ción
Descenso de
CO2

52. La hipoxia puede provocar una respuesta simpática, aunque es un efecto
variable
Los pacientes pueden continuar con los niveles de oxígeno
significativamente afectados durante el sueño
Las mujeres tienen una mayor capacidad de respuesta a los efectos de
hipoxia
Deterioro de la actividad de los músculos respiratorios en pacientes con
EPOC, también afecta a la respiración durante el sueño.
El aumento de la resistencia de las vías puede causar broncoconstricción
exagerada que puede ser clínicamente significativa.

53. Co2 en LCR
PCO2
(40-70 mmhg)
VENTILACION
pH
CO2
APNEA
PCO2
(70-80 mmhg)

54. SAOS y enfermedades
cardiovasculares
Golbin, J., Virend, S. & Caples, S. Obstructive Sleep Apnea, Cardiovascular Disease, and Pulmonary Hypertension. Am Thorac. Soc 5, 200–206 (2008).
Torre-Bouscolet, L. Daño cardiovascular en apnea del sueño. Rev Invest Clin 60, 502–516 (2008).
Prevalencia de comorbilidades que incrementan el riesgo cardiovascular en SAOS
Figura 5. Esquema de los principales mecanismos de daño cardiovascular en el síndrome de apnea obstructiva del sueño. (ERO: Especies reactivas de oxígeno. NF-KB: Factor de transcripción nuclear KB. PMN: Polimorfonucleares. NO: Óxido nítrico. BR:
Barorreceptores. QR: Quimiorreceptores. SRAA: Sistema renina-angiotensina-aldosterona. SNS: Sistema nervioso simpático. TNF-alfa: Factor de necrosis tumoral alfa. MMP-9: Metaloproteinasa de la matriz extracelular tipo 9. II-6: Interleucina 6. II-8:
Interleucina 8. PCR: Proteína C reactiva. HAS: Hipertensión arterial sistémica). (20)

55. Riesgo relativo de muerte por SAOS

56. Mecanismos fisiopatogénicos de las consecuencias
cardiovasculares del SAOS

57. Interfiere en las actividades de la vida
diaria
EPOC y SAOS en el anciano

58. Vías de inflamación en EPOCY SAOS
EPOC SAOS
Hipoxia
Disfunción
endotelial
Agregación
plaquetaria
Stress
oxidativo FNT-a
IL-8
PCR
IL-6
Humo del cigarro
Tejido adiposo
Tejido adiposo
Humo del cigarro
Enfermedad
cardiovascular
Disfunción del miocardio e ICC
Hipoperfusión
Reperfusión
Hipoxia
continua

61. Radiografía del obeso

62. Requieren evaluación neumológica
compleja

63. Objetivo del
tratamiento
Disminuir las morbilidades
Mejorar la tolerancia al ejercicio,
Mejorar la calidad de vida.
CPAP incrementa la sobrevida por
lo menos 5 años.

64. EL IMPACTO EN LA FISIOLOGÍA PULMONAR
Doble escenario:Vigilia y Sueño
Implicaciones clínicas en diferentes ámbitos
• Multifactorial
• Disminución deVR y CRF sobre todo
• Incrementa la incidencia de asma
• Efecto paradójico en la tolerancia a síntomas respiratorios
SE DEBEN REALIZAR ESTUDIOS FUNCIONALESY ATODO PACIENTE QUE LLEGUE
A NUESTROS SERVICIOS
CONCLUSIONES

65. “ Los que se enamoran
de la practica sin la
teoría, son como los
pilotos sin timón ni
brújula, que nunca
podrán saber hacia
donde van”
Leonardo Da Vinci

66. No abandonen sus sueños
Por cada vez que les dicen NO
Ustedes produzcan 1000
SI!!!!!
Gracias!!!!!