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• Complicación en 40% de 
diabéticos de 40 años - más 
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millones (INEGI 2008) 
 Casi 85 millones de hab 
20 años o mayores 
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RETINOPATÍA DIABÉTICA 
 La prevalencia de RD en diabéticos adultos es > 40% con desarrollo de 
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Clasificación de la Retinopatía Diabética 
NO PROLIFERATIVA
Clasificación de la Retinopatía Diabética 
NO PROLIFERATIVA CON EDEMA MACULAR
Edema macular difuso
RETINOPATÍA DIABÉTICA 
PROLIFERATIVA
Paciente 
Diabético 
Sin Retinopatía 
Retinopatía Diabética 
No Proliferativa 
Retinopatía Diabética 
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1. ALDOSA REDUCTASA convierte la glucosa en sorbitol 
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DAÑO ENDOTELIAL 
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Daño microvascular
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DAÑO ENDOTELIAL 
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Retinopatía Diabética
Cambios inflamatorios en la RD 
 La producción de oxido nítrico resulta en nitrosilación de las proteínas 
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Se da tratamiento en pacientes con Retinopatía 
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Retina y vítreo 
AUMENTO DE MEDIADORES INFLAMATORIOS (TNF, IL-6, VEGF)
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
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Retinopatía diabética

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Retinopatía diabética -
Acad. Dra. M. Guadalupe Tenorio G.
(Servicio de Oftalmología, Hospital General de México "Dr. Eduardo Liceaga")

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Retinopatía diabética

  1. 1. HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO
  2. 2. DIABETES MELLITUS • Problema de Salud Pública en aumento • N° de diabéticos aumentará de 171 a 366 millones del año 2000 al 2030 (OMS) • Causas: Aumento poblacional Herencia Envejecimiento, mayor expectativa de vida Malos hábitos de alimentación Sedentarismo
  3. 3. RETINOPATÍA DIABÉTICA • Complicación en 40% de diabéticos de 40 años - más de edad (40-65 ) • Produce ceguera irreversible incremento del 12% anual • Casi 366 mills. diabéticos en el mundo www.revoptom.com/publish/images
  4. 4.  Población de 106.7 millones (INEGI 2008)  Casi 85 millones de hab 20 años o mayores  Incidencia de Diabetes Mellitus del 7% en mayores de 20 años (ENSANUT 2006)
  5. 5. RETINOPATÍA DIABÉTICA  La prevalencia de RD en diabéticos adultos es > 40% con desarrollo de complicaciones en el 5-10% incluyendo fases proliferativas o edema macular (Kempen et al, 2004, Alello LM. 2003). La RDP indica mayor riesgo cardiovascular , desde 4% de probabilidad si no hay retinopatía hasta el 69% si hay RDP
  6. 6. Clasificación de la Retinopatía Diabética NO PROLIFERATIVA
  7. 7. Clasificación de la Retinopatía Diabética NO PROLIFERATIVA CON EDEMA MACULAR
  8. 8. Edema macular difuso
  9. 9. RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA
  10. 10. Paciente Diabético Sin Retinopatía Retinopatía Diabética No Proliferativa Retinopatía Diabética Proliferativa Leve Moderada Severa Neovascularización Hemorragia Vítrea Desprendimiento de Retina Glaucoma Neovascular ± Edema Macular Ophthalmology 2003;110:1677–1682
  11. 11. RETINOPATIA DIABÉTICA etiopatogenia 1. ALDOSA REDUCTASA convierte la glucosa en sorbitol Aumenta permeabilidad de moléculas pequeñas , el grosor de la memb. basal y pérdida de pericitos  La IL-IB induce apoptosis de las células de los capilares retinianos, y aumenta el estrés oxidativo. Kowluru R A and Odenbach S. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004; 45:4161
  12. 12. RETINOPATÍA DIABÉTICA DAÑO ENDOTELIAL  HIPERGLUCEMIA  Estrés oxidativo  Activación de proteína C kinasa  Activación de los productos finales de la glucosilación  Daño Vascular  Aumento de permeabilidad  Incremento marcadores de la apoptosis de las células ganglionares
  13. 13. Daño microvascular
  14. 14. RETINOPATÍA DIABÉTICA DAÑO ENDOTELIAL Mecanismos que afectan la visión 1. Incremento de permeabilidad vascular, falta de perfusión capilar (engrosamiento de retina, edema macular, exudación de lípidos) 2. Disfunción neuronal (inicia con baja de adaptación oscuridad, discromatopsia) (Diabetic Retinopathy. Seeing beyond glucose-induce microvascular disease. Diabetes 2006; 55:2401-11)
  15. 15. Retinopatía diabética  Teoría neuronal  Se considera que hay daño neuronal antes que el vascular, lo cual se comprueba por alteración de pruebas funcionales antes que las alteraciones vasculares  Disminución de la prueba de sensibilidad de contraste electroretinograma anormal  Varios estudios histológicos han demostrado daño de la neuroglia (Barber et al., 1998).
  16. 16. Retinopatía Diabética
  17. 17. Cambios inflamatorios en la RD  La producción de oxido nítrico resulta en nitrosilación de las proteínas retinianas, con daño potencial por sus efectos tóxicos  En retinas de animales diabéticos, se ha demostrado la inducción de COX-2 así como el aumento de producción de prostaglandinas  El COX2 ha sido identificado en células endoteliales de las membranas fibrovasculares removidas en las vitrectomías de pacientes diabéticos  (Ali et al., 2008; El-Remessy et al., 2003a, 2005, 2003b; Zhan et al., 2007), (Ali et al., 2008).
  18. 18. INFLAMACIÓN EN RETINOPATÍA DIABÉTICA
  19. 19. INFLAMACIÓN EN RETINOPATÍA DIABÉTICA Leucostasis Presente en la RD en modelos animales El ICAM-1 y el CD-18 inducen degeneración capilar (modelos experimentales)
  20. 20. Edema macular
  21. 21. Se da tratamiento en pacientes con Retinopatía diabética proliferativa.
  22. 22. Retinopatía diabética proliferativa
  23. 23. ANTIANGIOGÉNICOS Son anticuerpos monoclonanes humanizados que inhiben la angiogénesis al disminuir la unión del Factor de Crecimiento endotelial vascular a su receptor. Se utilizan para disminuir el edema macular y así dar terapia con láser. Su aplicación es intravítrea.
  24. 24. Retina y vítreo AUMENTO DE MEDIADORES INFLAMATORIOS (TNF, IL-6, VEGF)
  25. 25. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
  26. 26. RETINOPATÍA DIABÉTICA CONCLUSIONES LA OBSERVACIÓN DEL FONDO DE OJO POR EL MÉDICO GENERAL DEBE SER DE RUTINA EN EL DIABÉTICO. REFERIR AL OFTALMÓLOGO PARA EVALUACIÓN ANUAL O AL OBSERVAR CUALQUIER COMPLICACIÓN SE DEBEN DESARROLLAR PROGRAMAS DE DETECCIÓN TEMPRANA DE LA RETINOPATÍA PARA EVITAR LA CEGUERA EN MILLONES DE ADULTOS EN EDAD PRODUCTIVA

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