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Diferenciación sexual masculina 
Aristóteles pensaba que según el calor del 
acto sexual determinaban la diferenciación 
sexual. 
Recordar cromosomas sexuales: X e Y. Se 
concluyo que en el cromosoma Y hay 
factores determinantes para la formación de 
testículos en el hombre. 
El gen SRY corresponde a una proteína 
transcriptora de DNA que llevará a la 
diferenciación. 
Generalmente está en la porción Yp11.31 
Con la determinación de esto se puedo 
determinar genéticamente una cepa de 
ratones hembra, a las que se les agregó el 
gen XY, con lo que se demostró que era 
determinante para la formación del testículo. 
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hacia el núcleo, para la transcripción de 
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diferenciación del sexo. 
Recordar que en la cresta gonadal aparecían 
factores que la mantenían: 
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específicos y proteínas que permiten que la 
cresta gonadal se transforme en testículo. 
SRY induce la producción de SOX9, el cual es 
un gen somático. 
La producción de esta proteína es 
importante para que no se forme un ovario, 
ya que inhibe la acción de WNT4. 
La variación en el balance de SOX9, DAX-1 y 
WNT-4 es especial, ya que si se cambia un 
poco la concentración de uno, un hombre, 
aun teniendo su cromosoma Y, tendrá 
ovarios si la [] de DAX-1 aumenta. 
Gen WNT4 es somático, por lo que se 
expresará igualmente haya o no cromosoma 
Y. 
Recordar que las celulas germinales 
primitivas se movilizaban desde el saco 
vitelino hasta la cresta gonadal. 
La expresión del SRY se genera en la cresta 
gonadal, no en las celulas primordiales, sino 
que en las celulas de la cresta gonadal. Esto 
se concluyo debido a que si se tomaban 
celulas germinativas de mujer (XX) y se 
hacían migrar hacia la cresta gonadal 
masculina, pero esas células germinativas 
cambiaban hacia la dirección que tenia la 
expresión de la cresta gonadal. Es decir, 
igualmente seguían siendo ovogonias, no 
importa que sean XY, porque la cresta genital 
igualmente se transformará en ovario. 
La gónada se diferencia en testículo, con 
túbulos seminíferos. Recordar que si no 
llegaban ovogonias a la cresta genital, esta se 
transformaba en una tira ovárica, sin 
producción de hormonas, sino que era una 
masa de tejido conectivo. En cambio, en 
hombres, si no llegan, igualmente habrá
funcionalidad, solo que no se producirán 
espermatozoides. 
Epitelio celómico y mesénquima en la 
gónada. Una vez que llegan las células 
germinativas, el epitelio se multiplica 
rápidamente. 
Aquí la formación de los cordones corticales 
o primarios se mantiene, por la acción del 
gen SRY, que permite que esos cordones 
sexuales se mantenga y no se degraden, 
manteniéndose en una ubicación cortical 
respecto a la gónada indiferenciada. Ocurre 
casi lo mismo que con las ovogonias, que 
llegaban y quedaban atrapadas. 
En la 6ta semana, se condensan hacia la 
médula, formando los cordones sexuales 
medulares, los que se mantienen y luego se 
diferencian en diferentes estructuras. 
Es decir, por la proliferación del epitelio 
celómico y la presencia del gen SRY se 
mantienen esos cordones. 
La porción más cortical del testículo (aun no 
está listo, recuérdalo), estará con los 
cordones corticales, y la parte más cortical 
de ellos mismos pasaran a ser los túbulos 
seminíferos, y la parte más medular pasará a 
ser la rete testis o red testicular. 
La red testicular empieza a comunicarse con 
el conducto mesonéfrico. Posterior mente, 
ya en el testículo adulto, aparecen los 
conductillos eferentes son los que se forman 
de los conductos mesonéfricos. en este caso 
se mantienen, pero se transforman en tejido 
testicular. 
Recordar que los conductillos mesonéfricos 
son los que se transforman en los 
conductillos eferentes, y los que eran más 
craneales degeneran. 
Cuando se genera el testículo se generan 3 
celulas distintas, que le dan su funcionalidad. 
 Celulas germinativas: 
 Celulas de Sertoli: (Celulas de sostén 
o, porque sostienen a las ovogonias) 
Generan AMH (hormona anti 
mülleriana sustentaculares) o MIS 
(sustancia inhibidora de Müller). Esta 
es la sustancia responsable de la 
regresión de los conductos para 
mesonéfricos. Su remanente a origen 
a apéndices testiculares (masas 
generalmente cefálicas al testículo). 
 Celulas de Leidyg (celulas 
intersticiales): producen 
testosterona (empiezan a hacerlo a 
partir de la octava semana)
Estas se generan tanto de los cordones 
corticales como de los medulares 
Cuando inicia la diferenciación, los cordones 
se despegan del epitelio celómico, el cual 
empieza a producir tejido conectivo y se 
transforma en la túnica albugínea que se 
encuentra en el testículo adulto. 
La celulas de Sertoli abrazan las 
espermatogonias. 
Al principio las celulas de Sertoli generan al 
sustancia antimülleriana, pero luego 
aparecen las de Leidyg, que se ubican en los 
cordones testiculares. 
Los cordones testiculares tienen las 
espermatogonias, y contiene las celulas de 
Sertoli. Por fuera de los cordones, aparecen 
las celulas intersticiales (de Leidyg). 
Las celulas peritubulares permiten la 
contracción de los cordones seminíferos, 
para expulsar a los espermatozoides ya 
formados. 
El mesénquima que rodea a los túbulos 
seminíferos se diferencian las celulas 
intersticiales. Hacia la octava semana estas 
celulas comienzan a producir testosterona, 
hormona que induce la virilización de los 
conductos mesonéfricos, y de los genitales 
externos del embrión 
El tejido que no corresponde a los cordones 
testiculares es el mesénquima, y la mayor 
parte de las células de Leidyg es el 
mesénquima de la cresta gonadal. 
Hacia la 8va semana las celulas de Leidyg 
empiezan a producir testosterona, lo que 
permite la diferenciación de los conductos 
mesonéfricos, la formación del pene y de 
glándulas anexas como la próstata y las 
vesículas seminales. Esta arte del desarrollo 
es importante, ya que si no hay testosterona, 
los conductos se diferenciaran hacia sentido 
femenino. 
Conductos sexuales masculinas: provienen 
del conducto mesonéfrico. Los tubos 
mesonéfricos se mantienen en hombre y 
formaran algunas regiones del conducto 
deferente 
Dentro del testículo el orden es: 
 Túbulos seminíferos 
 Rete testis 
 Conductillos eferentes 
Fuera del testículo 
 Epidídimo 
 conducto deferente 
El conducto mesonéfrico en su porción más 
caudal pasa a ser el epidídimo, y luego el 
conducto deferente.
 C. Testiculares corticales-> T. seminíferos 
 C. Testiculares medulares-> rete testis 
 Túbulos mesonéfricos -> conductillos 
eferentes 
 Conducto mesonéfrico -> C deferente y 
epidídimo 
Epidídimo es la región más cercana al 
testículo, que ya está formada por el 
conducto mesonéfrico, y el resto del 
conducto pasa a ser el conducto deferente. 
Conductos genitales: 
la producción de la AMH involuciona los 
conductos paramesonéfricos 
La diferenciación del conducto mesonéfrico 
es mayormente dada por testosterona 
(producida en células de Leidyg). 
La degeneración del conducto 
paramesonéfrico: el efecto de la AMH afecta 
al mesénquima que rodea al conducto 
paramesonéfrico. 
El epitelio que rodea al conducto, y luego el 
mesénquima. En el mesénquima del hombre 
llega el AMH que permite posteriormente la 
apoptosis del epitelio del conducto 
paramesonéfrica estimulación de la AMH es 
en el mesénquima, el cual anda la señal 
apoptótica al conducto 
La regulación génica del conducto 
mesonéfrico ya se vio en la mujer. El caso 
del hombre, la acción de los genes Hox 9, 10 
y 11 se distribuyen en el conducto 
mesonéfrico. En epidídimo y C. deferente 
mayoritariamente. 
 Epidídimo: Hox A 9, 10 y 11. 
 C. Deferente: Hox D 9 y 10 
Es bastante más simple que en la mujer.
Si se intentara modificar la expresión de 
estos genes, podría hacerse que el epidídimo 
se extendería más hacia abajo, o cambiar el 
orden de las cosas. 
Los conductos deferentes pasan por inferior 
y posterior a la vejiga, cercanos al seno 
urogenital (el cual en la mujer formaba la 
vagina, parte del útero). el conducto 
mesonéfrico desemboca en el seno 
urogenital. 
Falta la formación de estructuras anexas a 
los conductos genitales (próstata, túbulos 
seminíferos y glándulas bulbouretrales) 
 Vesículas seminales se originan de 
los conductos mesonéfricos. 
 Glándulas bulbouretrales y próstata 
se originan desde tejido del seno 
urogenital 
 El seno urogenital formará la uretra 
Hay factores que permiten la proliferación 
del tejido. 
En el seno urogenital, que se puede 
homologar al conducto mesonéfrico para la 
formación de distintas estructuras 
Las 3 estructuras se forman parecidamente. 
Es una proliferación del epitelio del seno 
urogenital. 
Gracias a los andrógenos que permiten la 
proliferación del tejido de este epitelio, es 
decir, es una compuerta para el siguiente 
factor. Como aumenta el epitelio, aparecen 
otros factores que permiten la formación de 
la glándula (recordar que una glándula es 
epitelio especializado que secreta alguna 
sustancia). Entonces del epitelio del 
conducto mesonéfrico y del seno urogenital 
aparecen estas glándulas por la proliferación 
del epitelio. 
Si no hay formación de testosterona, no se 
formaran estas vesículas. Además en el seno 
urogenital se empieza a formar la enzima 
5 − 훼 − 푟푒푑푢푐푡푎푠푎, más que nada en el 
mesénquima, que transforma la testosterona 
en dihidrotestosterona, que es una forma 
reducida de la testosterona, la cual tiene una 
potencia de 20 veces la de la testosterona 
(mayor poder virilizante). esta enzima actúa 
principalmente en la formación de los 
genitales externos. 
El ciclo es: se genera testosterona desde las 
celulas intersticiales, la cual por mecanismo 
sanguíneo se transporta, y llegará al seno 
urogenital, donde se transformara en 
dihidrotestosterona que sigue circulando, 
pero su acción mayormente se verá en los 
genitales externos, ya que tienen el receptor 
para esta hormona. 
En un principio, los cordones no tienen 
lumen, y se pueden ver las diferentes celulas, 
como las de Leidyg abrazan y sostienen las 
espermatogonias. Luego, en el adulto, este 
cordón testicular pasa a ser el túbulo 
seminífero, ahuecándose y permitiendo la 
salida de espermatozoides.
Luego ocurre un descenso del testículo, que 
originalmente es abdominal. 
tiene distintos patrones de movimiento 
según la producción hormonal. La 
dihidrotestosterona permite el descenso. 
El descenso ocurre por el canal inguinal, 
donde pasan a reposar en el escroto. Esto 
ocurre con un aumento del tamaño 
testicular, haciéndose mas pesado. 
Luego hay un descenso transabdominal, 
desde una región más abdominal hasta una 
región suprapelviana. 
Finalmente viene el descenso transinguinal 
desde la pelvis hasta el escroto. 
Este descenso tiene que ver con otros 
mecanismos físicos, como el ligamento 
inguinal del mesonefros, que permite que el 
testículo descienda. Posteriormente ese 
ligamento es el gubernáculo. Este ligamento 
es tejido mesonéfrico que degenera y pasa a 
ser ligamento, pero que sigue unido al 
testículo. 
El gubernáculo es el vestigio que queda de 
ese ligamento. 
El descenso transinguinal es el más largo, 
porque empieza en la semana 10, y a veces 
termina después del parto. (30 semanas). 
La túnica vaginal (evaginación del seno 
urogenital) permite el descenso del testículo. 
Este saco vaginal pasa a ser la túnica vaginal 
del testículo, ya que se queda con él. Este 
saco permite que descienda el testículo, sino 
este testículo se mantendría abdominal. Si el 
saco como tal se mantiene, puede permitir la 
producción de hernias. 
El gubernáculo es cortado por el testículo, 
por eso permite el descenso del mismo. 
Genitales externos: 
Tal como ocurre con el desarrollo de los 
genitales internos, entre la tercera y la 
séptima semana los genitales externos 
presentan un estado indiferenciado, 
situación que está plenamente definida hacia 
la decima cuarta semana de vida. Durante el 
periodo embrionario y fetal, la testosterona 
inducirá la virilización de los genitales 
internos, externos y del cerebro.
Gracias a la acción de testosterona y 
dihidrotestosterona se fusionan los pliegues 
uretrales y las eminencias genitales. 
La eminencias al fusionarse general el 
escroto. Los pliegues uretrales formarán la 
porción peneana de la uretra masculina y el 
cuerpo del pene, excepto el glande. El 
tuberculo genital crece en longitud y termina 
siendo el pene, el glande más 
específicamente. 
Como el tubérculo genital se alarga, los 
pliegues genitales se alargan con él. 
Los pliegues se cierran por posterior al 
momento de fusionarse. NO erecto, es decir, 
en inferior. Generando las "costuras 
peneanas o del escroto". 
Vienen varias imágenes de genitales fetales 
(masculino vs femenino a la vez). 
El pene se cierra completo, pero por dentro 
está la uretra, ya que no alcanza a salir al 
exterior. Posterior a la fusión de los pliegues, 
se regula la apoptosis del glande, para abrir 
este agujero. 
La diferenciación de los genitales es regulada 
por testosterona y dihidrotestosterona. Si el 
feto posee un mecanismo que no permita la 
acción de la dihidrotestosterona, tendrá 
genitales femeninos. 
Al final el fenotipo femenino es el modelo 
por defecto, porque si no hay estimulantes 
SIEMPRE habrá una mujer "fenotípicamente 
hablando"
Malformaciones: 
Hopispadias/ Epispadias 
Son más que nada fallas en el cierre de los 
pliegues escrotales. Habiendo orificios 
uretrales anormales. Orina por esos 
agujeros. Se puede corregir con cirugía. 
Criptorquidia: son cuando el testículo no 
desciende o desciende de forma anormal. El 
testículo puede estar en cualquier parte. lo 
que ocurre es que como no desciende el 
testículo, el escroto esta "desinflado". Se 
puede presentar en los recién nacidos, y 
luego descienden los testículos, pero si se 
mantiene, hay que ver la razón, y luego 
recuperar o regenerar esa región. 
Testículos ectópicos: están en regiones que 
no deberían estar. 
Hernia inguinal: cuando se mantiene el 
proceso vaginal ocurre esto. puede 
descender intestino, vasos sanguíneos, 
nervios, etc. La corrección es tratar de cerrar 
el canal inguinal.
Duplicación peneana: Dos penes, literal. El 
tuberculo por alguna razón, se genero por 
duplicado. Cada uno tiene sus estructuras 
propias. El segundo pene queda como un 
vestigio más que nada, no es funcional 
Sin pene: No se formó, debido a la ausencia 
del tubérculo. Rápidamente hay que buscar 
la uretra. EN mujeres puede ocurrir lo 
mismo, pero sin clítoris. 
Pseudohermafroditismo masculino: Hay 
diversas causas. Lo que sucede con estas 
personas es que fenotípicamente son 
mujeres, pero por dentro son hombre, con 
sus estructuras genitales internas bien 
formadas, pero externamente son mujeres. 
En algunos casos no se sabe que son 
hombres hasta la adultez, y genéticamente 
eran hombres, pero fenotípicamente NO lo 
son. 
Esto molecularmente hablando es que estas 
personas tienen mutaciones en el receptor 
de la testosterona. Son insensibles a la 
testosterona, por eso se forman las 
estructuras femeninas 
Escala de Tanner: tiene que ver con el 
desarrollo de las características sexuales 
primarias y secundarias. 
Los estados dependen más que nada de la 
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06 diferenciación sexual masculina

  • 1. Diferenciación sexual masculina Aristóteles pensaba que según el calor del acto sexual determinaban la diferenciación sexual. Recordar cromosomas sexuales: X e Y. Se concluyo que en el cromosoma Y hay factores determinantes para la formación de testículos en el hombre. El gen SRY corresponde a una proteína transcriptora de DNA que llevará a la diferenciación. Generalmente está en la porción Yp11.31 Con la determinación de esto se puedo determinar genéticamente una cepa de ratones hembra, a las que se les agregó el gen XY, con lo que se demostró que era determinante para la formación del testículo. La proteína hace una traspaso del citoplasma hacia el núcleo, para la transcripción de secuencias específicas que llevan a la diferenciación del sexo. Recordar que en la cresta gonadal aparecían factores que la mantenían: El SRY permite la producción de genes específicos y proteínas que permiten que la cresta gonadal se transforme en testículo. SRY induce la producción de SOX9, el cual es un gen somático. La producción de esta proteína es importante para que no se forme un ovario, ya que inhibe la acción de WNT4. La variación en el balance de SOX9, DAX-1 y WNT-4 es especial, ya que si se cambia un poco la concentración de uno, un hombre, aun teniendo su cromosoma Y, tendrá ovarios si la [] de DAX-1 aumenta. Gen WNT4 es somático, por lo que se expresará igualmente haya o no cromosoma Y. Recordar que las celulas germinales primitivas se movilizaban desde el saco vitelino hasta la cresta gonadal. La expresión del SRY se genera en la cresta gonadal, no en las celulas primordiales, sino que en las celulas de la cresta gonadal. Esto se concluyo debido a que si se tomaban celulas germinativas de mujer (XX) y se hacían migrar hacia la cresta gonadal masculina, pero esas células germinativas cambiaban hacia la dirección que tenia la expresión de la cresta gonadal. Es decir, igualmente seguían siendo ovogonias, no importa que sean XY, porque la cresta genital igualmente se transformará en ovario. La gónada se diferencia en testículo, con túbulos seminíferos. Recordar que si no llegaban ovogonias a la cresta genital, esta se transformaba en una tira ovárica, sin producción de hormonas, sino que era una masa de tejido conectivo. En cambio, en hombres, si no llegan, igualmente habrá
  • 2. funcionalidad, solo que no se producirán espermatozoides. Epitelio celómico y mesénquima en la gónada. Una vez que llegan las células germinativas, el epitelio se multiplica rápidamente. Aquí la formación de los cordones corticales o primarios se mantiene, por la acción del gen SRY, que permite que esos cordones sexuales se mantenga y no se degraden, manteniéndose en una ubicación cortical respecto a la gónada indiferenciada. Ocurre casi lo mismo que con las ovogonias, que llegaban y quedaban atrapadas. En la 6ta semana, se condensan hacia la médula, formando los cordones sexuales medulares, los que se mantienen y luego se diferencian en diferentes estructuras. Es decir, por la proliferación del epitelio celómico y la presencia del gen SRY se mantienen esos cordones. La porción más cortical del testículo (aun no está listo, recuérdalo), estará con los cordones corticales, y la parte más cortical de ellos mismos pasaran a ser los túbulos seminíferos, y la parte más medular pasará a ser la rete testis o red testicular. La red testicular empieza a comunicarse con el conducto mesonéfrico. Posterior mente, ya en el testículo adulto, aparecen los conductillos eferentes son los que se forman de los conductos mesonéfricos. en este caso se mantienen, pero se transforman en tejido testicular. Recordar que los conductillos mesonéfricos son los que se transforman en los conductillos eferentes, y los que eran más craneales degeneran. Cuando se genera el testículo se generan 3 celulas distintas, que le dan su funcionalidad.  Celulas germinativas:  Celulas de Sertoli: (Celulas de sostén o, porque sostienen a las ovogonias) Generan AMH (hormona anti mülleriana sustentaculares) o MIS (sustancia inhibidora de Müller). Esta es la sustancia responsable de la regresión de los conductos para mesonéfricos. Su remanente a origen a apéndices testiculares (masas generalmente cefálicas al testículo).  Celulas de Leidyg (celulas intersticiales): producen testosterona (empiezan a hacerlo a partir de la octava semana)
  • 3. Estas se generan tanto de los cordones corticales como de los medulares Cuando inicia la diferenciación, los cordones se despegan del epitelio celómico, el cual empieza a producir tejido conectivo y se transforma en la túnica albugínea que se encuentra en el testículo adulto. La celulas de Sertoli abrazan las espermatogonias. Al principio las celulas de Sertoli generan al sustancia antimülleriana, pero luego aparecen las de Leidyg, que se ubican en los cordones testiculares. Los cordones testiculares tienen las espermatogonias, y contiene las celulas de Sertoli. Por fuera de los cordones, aparecen las celulas intersticiales (de Leidyg). Las celulas peritubulares permiten la contracción de los cordones seminíferos, para expulsar a los espermatozoides ya formados. El mesénquima que rodea a los túbulos seminíferos se diferencian las celulas intersticiales. Hacia la octava semana estas celulas comienzan a producir testosterona, hormona que induce la virilización de los conductos mesonéfricos, y de los genitales externos del embrión El tejido que no corresponde a los cordones testiculares es el mesénquima, y la mayor parte de las células de Leidyg es el mesénquima de la cresta gonadal. Hacia la 8va semana las celulas de Leidyg empiezan a producir testosterona, lo que permite la diferenciación de los conductos mesonéfricos, la formación del pene y de glándulas anexas como la próstata y las vesículas seminales. Esta arte del desarrollo es importante, ya que si no hay testosterona, los conductos se diferenciaran hacia sentido femenino. Conductos sexuales masculinas: provienen del conducto mesonéfrico. Los tubos mesonéfricos se mantienen en hombre y formaran algunas regiones del conducto deferente Dentro del testículo el orden es:  Túbulos seminíferos  Rete testis  Conductillos eferentes Fuera del testículo  Epidídimo  conducto deferente El conducto mesonéfrico en su porción más caudal pasa a ser el epidídimo, y luego el conducto deferente.
  • 4.  C. Testiculares corticales-> T. seminíferos  C. Testiculares medulares-> rete testis  Túbulos mesonéfricos -> conductillos eferentes  Conducto mesonéfrico -> C deferente y epidídimo Epidídimo es la región más cercana al testículo, que ya está formada por el conducto mesonéfrico, y el resto del conducto pasa a ser el conducto deferente. Conductos genitales: la producción de la AMH involuciona los conductos paramesonéfricos La diferenciación del conducto mesonéfrico es mayormente dada por testosterona (producida en células de Leidyg). La degeneración del conducto paramesonéfrico: el efecto de la AMH afecta al mesénquima que rodea al conducto paramesonéfrico. El epitelio que rodea al conducto, y luego el mesénquima. En el mesénquima del hombre llega el AMH que permite posteriormente la apoptosis del epitelio del conducto paramesonéfrica estimulación de la AMH es en el mesénquima, el cual anda la señal apoptótica al conducto La regulación génica del conducto mesonéfrico ya se vio en la mujer. El caso del hombre, la acción de los genes Hox 9, 10 y 11 se distribuyen en el conducto mesonéfrico. En epidídimo y C. deferente mayoritariamente.  Epidídimo: Hox A 9, 10 y 11.  C. Deferente: Hox D 9 y 10 Es bastante más simple que en la mujer.
  • 5. Si se intentara modificar la expresión de estos genes, podría hacerse que el epidídimo se extendería más hacia abajo, o cambiar el orden de las cosas. Los conductos deferentes pasan por inferior y posterior a la vejiga, cercanos al seno urogenital (el cual en la mujer formaba la vagina, parte del útero). el conducto mesonéfrico desemboca en el seno urogenital. Falta la formación de estructuras anexas a los conductos genitales (próstata, túbulos seminíferos y glándulas bulbouretrales)  Vesículas seminales se originan de los conductos mesonéfricos.  Glándulas bulbouretrales y próstata se originan desde tejido del seno urogenital  El seno urogenital formará la uretra Hay factores que permiten la proliferación del tejido. En el seno urogenital, que se puede homologar al conducto mesonéfrico para la formación de distintas estructuras Las 3 estructuras se forman parecidamente. Es una proliferación del epitelio del seno urogenital. Gracias a los andrógenos que permiten la proliferación del tejido de este epitelio, es decir, es una compuerta para el siguiente factor. Como aumenta el epitelio, aparecen otros factores que permiten la formación de la glándula (recordar que una glándula es epitelio especializado que secreta alguna sustancia). Entonces del epitelio del conducto mesonéfrico y del seno urogenital aparecen estas glándulas por la proliferación del epitelio. Si no hay formación de testosterona, no se formaran estas vesículas. Además en el seno urogenital se empieza a formar la enzima 5 − 훼 − 푟푒푑푢푐푡푎푠푎, más que nada en el mesénquima, que transforma la testosterona en dihidrotestosterona, que es una forma reducida de la testosterona, la cual tiene una potencia de 20 veces la de la testosterona (mayor poder virilizante). esta enzima actúa principalmente en la formación de los genitales externos. El ciclo es: se genera testosterona desde las celulas intersticiales, la cual por mecanismo sanguíneo se transporta, y llegará al seno urogenital, donde se transformara en dihidrotestosterona que sigue circulando, pero su acción mayormente se verá en los genitales externos, ya que tienen el receptor para esta hormona. En un principio, los cordones no tienen lumen, y se pueden ver las diferentes celulas, como las de Leidyg abrazan y sostienen las espermatogonias. Luego, en el adulto, este cordón testicular pasa a ser el túbulo seminífero, ahuecándose y permitiendo la salida de espermatozoides.
  • 6. Luego ocurre un descenso del testículo, que originalmente es abdominal. tiene distintos patrones de movimiento según la producción hormonal. La dihidrotestosterona permite el descenso. El descenso ocurre por el canal inguinal, donde pasan a reposar en el escroto. Esto ocurre con un aumento del tamaño testicular, haciéndose mas pesado. Luego hay un descenso transabdominal, desde una región más abdominal hasta una región suprapelviana. Finalmente viene el descenso transinguinal desde la pelvis hasta el escroto. Este descenso tiene que ver con otros mecanismos físicos, como el ligamento inguinal del mesonefros, que permite que el testículo descienda. Posteriormente ese ligamento es el gubernáculo. Este ligamento es tejido mesonéfrico que degenera y pasa a ser ligamento, pero que sigue unido al testículo. El gubernáculo es el vestigio que queda de ese ligamento. El descenso transinguinal es el más largo, porque empieza en la semana 10, y a veces termina después del parto. (30 semanas). La túnica vaginal (evaginación del seno urogenital) permite el descenso del testículo. Este saco vaginal pasa a ser la túnica vaginal del testículo, ya que se queda con él. Este saco permite que descienda el testículo, sino este testículo se mantendría abdominal. Si el saco como tal se mantiene, puede permitir la producción de hernias. El gubernáculo es cortado por el testículo, por eso permite el descenso del mismo. Genitales externos: Tal como ocurre con el desarrollo de los genitales internos, entre la tercera y la séptima semana los genitales externos presentan un estado indiferenciado, situación que está plenamente definida hacia la decima cuarta semana de vida. Durante el periodo embrionario y fetal, la testosterona inducirá la virilización de los genitales internos, externos y del cerebro.
  • 7. Gracias a la acción de testosterona y dihidrotestosterona se fusionan los pliegues uretrales y las eminencias genitales. La eminencias al fusionarse general el escroto. Los pliegues uretrales formarán la porción peneana de la uretra masculina y el cuerpo del pene, excepto el glande. El tuberculo genital crece en longitud y termina siendo el pene, el glande más específicamente. Como el tubérculo genital se alarga, los pliegues genitales se alargan con él. Los pliegues se cierran por posterior al momento de fusionarse. NO erecto, es decir, en inferior. Generando las "costuras peneanas o del escroto". Vienen varias imágenes de genitales fetales (masculino vs femenino a la vez). El pene se cierra completo, pero por dentro está la uretra, ya que no alcanza a salir al exterior. Posterior a la fusión de los pliegues, se regula la apoptosis del glande, para abrir este agujero. La diferenciación de los genitales es regulada por testosterona y dihidrotestosterona. Si el feto posee un mecanismo que no permita la acción de la dihidrotestosterona, tendrá genitales femeninos. Al final el fenotipo femenino es el modelo por defecto, porque si no hay estimulantes SIEMPRE habrá una mujer "fenotípicamente hablando"
  • 8. Malformaciones: Hopispadias/ Epispadias Son más que nada fallas en el cierre de los pliegues escrotales. Habiendo orificios uretrales anormales. Orina por esos agujeros. Se puede corregir con cirugía. Criptorquidia: son cuando el testículo no desciende o desciende de forma anormal. El testículo puede estar en cualquier parte. lo que ocurre es que como no desciende el testículo, el escroto esta "desinflado". Se puede presentar en los recién nacidos, y luego descienden los testículos, pero si se mantiene, hay que ver la razón, y luego recuperar o regenerar esa región. Testículos ectópicos: están en regiones que no deberían estar. Hernia inguinal: cuando se mantiene el proceso vaginal ocurre esto. puede descender intestino, vasos sanguíneos, nervios, etc. La corrección es tratar de cerrar el canal inguinal.
  • 9. Duplicación peneana: Dos penes, literal. El tuberculo por alguna razón, se genero por duplicado. Cada uno tiene sus estructuras propias. El segundo pene queda como un vestigio más que nada, no es funcional Sin pene: No se formó, debido a la ausencia del tubérculo. Rápidamente hay que buscar la uretra. EN mujeres puede ocurrir lo mismo, pero sin clítoris. Pseudohermafroditismo masculino: Hay diversas causas. Lo que sucede con estas personas es que fenotípicamente son mujeres, pero por dentro son hombre, con sus estructuras genitales internas bien formadas, pero externamente son mujeres. En algunos casos no se sabe que son hombres hasta la adultez, y genéticamente eran hombres, pero fenotípicamente NO lo son. Esto molecularmente hablando es que estas personas tienen mutaciones en el receptor de la testosterona. Son insensibles a la testosterona, por eso se forman las estructuras femeninas Escala de Tanner: tiene que ver con el desarrollo de las características sexuales primarias y secundarias. Los estados dependen más que nada de la edad.