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INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA.
EXPOSITORAS:
 VALERIA CÓRDOVA G
 EVELYN ZAMBRANO
 DARIO MEDINA
 MAYTE GANDO
GRUPO:
15-16 NOVENO SEMESTRE
DOCENTE:
DR. MOSQUERA
Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias Médicas
Escuela de Medicina
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones
estructurales o funcionales del riñón.
Se manifiesta por:
a) Indicadores de lesión renal
 En estudios de laboratorio en sangre u orina
 En estudios de imagen
 O en una biopsia
b) Una TFG menor de 60 mL/min/1.73m2
Disminución progresiva de la TFG
Por perdida irreversible de Nefronas
funcionantes
Se manifiesta inicialmente:
 ↑ persistente más de 3 meses BUN y
creatinina.
 Luego otras alteraciones de laboratorio
 Y finalmente Manifestaciones clínicas
Sx
Urémico
 Conjunto de síntomas y signos que ocurre en etapas
avanzadas de la ERC (FG inferior a 10-15 mL/min)
 Refleja una disfunción generalizada de todos los
órganos y sistemas secundaria a la uremia.
 Los paises con la prevalencia mas alta
de ERC terminal son:
Taiwan, EE. UU. y Japon,
 La nefropatia diabetica es la causa mas
frecuente a nivel mundial.
 Los individuos de etnia negra son mas
susceptibles de desarrollar ERC
secundaria a diabetes o hipertension
arterial.
 6-7% de la población mundial
 850’000 muertes cada año
 12ª causa de muerte
Stage 2 – 55.2 millones
Stage 3 - 7.6 millones
Stage 4 y 5 - 400’000
 Nefropatía Diabética 40.6%
 Nefroesclerosis Hipertensiva
Vascular 27.4%
 Glomerulopatías 12.9%
 Nefritis Intersticial Crónica 4.2%
 Riñón poliquistico 3.4%
 Uropatía Obstructiva e IVU 2.9%
Etiología
Se puede presentar a cualquier edad:
 RN con problemas anatómicos
 Niño por Glomerulopatías
 Adulto por Glomerulopatías
secundaria a Diabetes o HTA
1.insuficiencia renal cronica
1.insuficiencia renal cronica
3) Alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas.
(EPO y VD)
La perdida de nefronas de la ERC se
acompaña de una disminución
progresiva de la función renal
1) Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acido básico
2) Acumulación de solutos orgánicos
Se activan una serie de mecanismos de compensación
Pcte. Asintomático con perdida del
70% masa renal
Lo hace a expensas de inducir una Glomerulosclerosis
Hiperfiltración
glomerular
Compensa parcialmente la disminución del FG de las nefronas que
se han perdido.
Nefronas no dañadas por la lesión inicial se vuelven
hiperfuncionantes
Mantiene un balance aceptable de los líquidos y electrólitos
corporales hasta fases relativamente avanzadas
# de nefronas funcionantes
alcanza un nivel crítico.
Los mecanismos de compensación se
vuelven insuficientes
y se producen las alteraciones bioquímicas
y clínicas típicas del sx urémico
Aumento de la presión
hidrostática de los
capilares glomerulares
Transmisión de la presión
sistémica a los glomérulos
Incremento del flujo plasmático
secundario a vasodilatación predominante
de la arteriola aferente
• Daña al glomérulo directamente
• Aumento de la síntesis de citocinas con capacidad de
inducir proliferación y fibrogénesis.
Hipertrofia
glomerular
Glomeruloesclerosis
IRC
TERMINAL
En la mayoría de los casos la lesión renal progresa por la
actividad de la causa primaria
 Hiperglucemia sostenida en diabéticos
 Formación de nuevos quistes en la enfermedad
poliquística.
Otros factores secundarios que pueden contribuir a la
progresión de la lesión renal incluyen:
Proteinuria
HTA
Lesiones
Tubulointersticiales
• Efecto toxico sobre las células y
matriz mesangiales.
• Fenómenos de hiperfiltracion y
glomerulosclerosis
• Dilatación tubular y la
fibrosis
Hiperlipemia
• Activa la proliferación de las c.
mesangiales, fibronectina, factores
quimotacticos de los macrófagos.
Tabaquismo
• Hiperfiltracion glomerular
• Disfunción endotelial e
incremento de la proteinuria.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO Y
ACIDOBASICO
EXCRECION DE SODIO Y AGUA
Mecanismo de
compensación
inicial
EstableAumento de la excreción de sodio en las
nefronas remanentes hiperfuncionantes.
Balance de
sodio
Mecanismo de
compensación
Insuficiente
No pueden excretar cargas excesivas de
sodio
- Sobrecarga de volumen
- HTA
- EDEMA
Balance de
Agua
Ingesta excesiva
de agua
Deshidratación
Fiebre
Sudoración
excesiva
Incapacidad de los riñones de producir
orina máximamente diluida
Incapacidad de los riñones de producir
orina máximamente concentrada
- Hiponatremia
- Sobrehidratación
- Deshidratación
- Hipernatremia
EXCRECION DE POTASIO
Mecanismo de
compensación
inicial
Estable
Aumento de la excreción en las nefronas
remanentes hiperfuncionantes y por
tracto gastro intestinal
Balance de
potasio
Mecanismo de
compensación
Insuficiente
Disminución de la filtración glomerular
de K
Alteración en TCD en el intercambio de
potasio/hidrogenion
No salen hidrogeniones, no hay
intercambio de K, se acumula HIPERCALEMIA
EXCRECION DE HIDROGENIONES
Aminoácidos
que contiene
sulfato
METABOLIS
MO
Catabolismo
proteico
Excretan
50 – 100 mEq diarios
de hidrogeniones
Mecanismo de
compensación
inicial
Equilibrio
Acido-básico
Aumento de la secreción de hidrogeno
en las nefronas remanentes
hiperfuncionantes
FG menor de
30 mL/min
Mecanismo de
compensación
Insuficiente
Alteración de la excreción de hidrogeno
en el TCD
Alteración de la reabsorción de
bicarbonato en el TCP
Acidosis metabólica
Con anión GAP elevado
EXCRECION DE ACIDO URICO Y
MAGNESIO
Disminución en la
capacidad de
excreción
Acido úrico y magnesioRetener
METABOLISMO DE CALCIO Y FOSFATO
REABSORCIÓN
DE FOSFATO
EN EL TUBULO
PROXIMAL
REABSORCIÓN
TUBULAR DE
CALCIO
RIÑÓN
LIBERACIÓN DE
CALCIO Y FOSFATO
REABSORCIÓN
SUBPERIOSTICA
HUESO
ABSORCIÓN
INTESTINAL DE CALCIO
Y FOSFATO
HIPERFOSFATEMIA
HIPOCALCEMIA
PTH
SÍNTESIS DE
VITAMINA D ACTIVA
Vitamina D activa
Calcio
1
Disminuye
excreción de
fosfato
2
Niveles séricos
disminuidos
nefronas
funcionantes y
sobrecarga de
fosfato en el
túbulo proximal
Precipitación de calcio con
fosfato
( calcifilaxis )
Lugares extra óseos
3
Eleva la
calcemia
Hipertiroidismo secundario
por hipocalcemia
MECANISMO COMPESATORIO
Normaliza valores de calcemia y fosfatemia
Alteración de la masa ósea
ALTO REMODELADO
Niveles de PTH mayores de 450
pg/ml
BAJO REMODELADO
Niveles de PTH menores de 120 pg/ml
Lesión típica de
hipertiroidismo
Calcificación inadecuada de los huesos
Déficit de vitamina D activa
Osteítis fibrosa quística
Osteomalacia
REMODELADO NORMAL
Niveles de PTH menores de
120 pg/ml
Enfermedad ósea adinámica
ACUMULACION DE SOLUTOS
ORGANICOS
Toxinas urémicas
Disfunción generalizada de los
órganos y sistemas
Sx urémico
Metabolismo
proteico
1- urea
2- oxalato
3- a2- microglobulina
4- guanidinas
Sustancia de bajo peso molecular y soluble en agua.
U
R
E
A
mecanismos de control de
volumen celular
regulación extrarrenal de potasio
al inhibir al cotransportador na-k-
2cl de los eritrocitos.
Inhibe síntesis de oxido nítrico de
los macrófagos
formación de guanidinas como el
acido guanidinosuccinico.
G
U
A
N
I
D
I
N
A
Inhiben la producción del
superóxido de los neutrófilos
Inhiben respuesta de los linfocitos
killer
Disminuyen la síntesis de oxido
nítrico al inhibir competitivamente
la NO sintetasa.
- Vasoconstricción
- Hipertensión
- Disfunción del sistema inmune
- Alteraciones neurológicas
Grupo de metabolitos derivados de la Arginina
a2- microglobulinaPTH
Moléculas medias
Peso 300 y 12000 daltons
PTH
Aumenta el calcio intracelular
Afecta permeabilidad de membrana celular
Estimula el catabolismo proteico
Calcificación en los tejidos
Complicaciones: neuropatía, encefalopatía, miocardiopatía,
anemia y la intolerancia a la glucosa.
ALTERACIONES DE LA PRODUCCION Y METABOLISMO
HORMONAL
Producción Eritropoyetina Anemia
Vitamina D activa Enfermedad
ósea
Catabolizadas
en el riñón
INSULINA
GLUCAGON
GASTRINA
CALCITONINA
PTH
- Aumento de sus niveles
plasmáticos.
- alarga la vida media de
las hormonas.
NORMOCITICA-NORMOCROMICA
- Hiperinsulinismo
- Resistencia a la
insulina
- Hiperglucemia
- Alteraciones de la
testosterona
CELULAS DEL INTERTICIO
MEDULAR
CUADROCLÍNICO
ESTUDIANTE: Srta. Gando Ruiz Lisbeth Mayte
ERC temprana Pacientes asintomáticos
Fases avanzadas
Síntomas poco específicos: malestar general, debilidad,
insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio
matutino
Posteriormente Síndrome urémico
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
ERC AVANZADA COLOR DE LA PIEL PÁLIDO TERROSO CARACTERÍSTICO
PALIDEZ: Anemia
ASPECTO TERROSO:
Hiperpigmentación
secundaria
UÑAS: Desaparición de
la lúnula
PRURITO GENERALIZADO:
Acompañarse de lesiones de rascado
Factores de contribuyen:
Hiperparatiroidismo secundario,
hiperfosfatemia, anemia, xerosis y
neuropatía periférica
ESCARCHA URÉMICA:
Aspecto blanquecino
EQUIMOSIS Y
HEMATOMAS:
Sangrado fácil debido
a trastornos de la
hemostasia
NECROSIS CUTÁNEAS:
Secundarias a
calcificación de los
vasos de la piel
LESIONES DE TIPO
AMPOLLOSO: Acúmulo
de porfirinas
DERMATOPATÍA FIBRÓTICA
NEFRÓGENA: Induración
subcutánea progresiva,
particularmente en brazos y
piernas
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
Causa principal de morbilidad y
mortalidad en sujetos en todas las
etapas de ERC
ENFERMEDAD VASCULAR ISQUÉMICA
FACTORES DE RIESGO:
• TRADICIONALES: Hipertensión arterial, hipervolemia, dislipidemia,
hiperactividad simpática, tabaquismo
• PROPIOS DE ERC: Anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo,
hiperhomocisteinemia, intolerancia a la glucosa, inflamación generalizada y
apnea del sueño.
• ESTADO INFLAMATORIO: Mayor concentración de reactivos de la fase aguda circulantes +
disminución de los reactivos negativos de fase aguda.
• Reactivos de fase aguda -> Aceleran la enfermedad oclusiva vascular
• Concentraciones bajas de reactivos negativos de fase aguda -> Calcificación vascular más
rápida.
• Hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad microvascular, hemodiálisis, aumento
de la troponina cardíaca
INSUFICIENCIA CARDÍACA
• Isquemia del miocardio, hipertrofia del ventrículo izquierdo, anemia,
miocardiopatía franca + retención de sodio y agua
• EDEMA PULMONAR
• Disfunción diastólica, sistólica o ambas.
• MIOCARDIOPATÍA URÉMICA -> Acumulación de toxinas y PTH
HIPERTENSIÓN E HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
• Sobrecarga de volumen secundaria a la retención de sodio y agua
• Ausencia de HTA puede denotar función deficiente del ventrículo izquierdo.
• Pacientes en diálisis: HIPOTENSIÓN ARTERIAL -> Peor pronóstico
HTA, hiperlipidemia y obesidad -> Mejor pronóstico
TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO
• Alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, calcificación del sistema de
conducción, alteraciones isquémicas
PERICARDITIS URÉMICA
• Pacientes con ERC avanzada uremia antes del inicio de la diálisis
• Valores altos de BUN (> 120 mg/dl)
• DERRAME PERICÁRDICO tipo hemorrágico
MANIFESTACIONES PULMONARES
EDEMA PULMONAR
De origen cardiogénico
No cardiogénico ->
Aumento de la
permeabilidad capilar
secundaria a la retención
de toxinas urémicas
“PULMÓN URÉMICO”
INFECCIONES
PULMONARES
Alteraciones de la
inmunidad
FIBROSIS Y
CALCIFICACIONES
PARENQUIMATOSAS
Provoca -> disminución
de la capacidad vital y de
la difusión de CO
MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES
Anomalías del sistema nervioso central,
periférico y neuropatía autonómica,
también en la estructura y función de
músculosMANIFESTACIONES TEMPRANAS
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Perturbaciones leves de la memoria y de la concentración y alteraciones
del sueño
MANIFESTACIONES TARDÍAS
Irritabilidad neuromuscular, calambres y fasciculaciones o contracciones musculares.
Disartria, temblores
INSUFICIENCIA RENAL AVANZADA Y NO TRATADA
Asterixis, mioclono, signo de Babinski,
convulsiones, coma y muerte
ACCIDENTES
CEREBROVASCULARES
Arteriosclerosis acelerada
ENCEFALOPATÍA URÉMICA
Complicación de la uremia avanzada
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
INICIO: Mayor afectación de los nervios sensitivos que de los motores, de las
extremidades inferiores que de las superiores y de las zonas distales de las
extremidades que de las proximales
ALTERACIONES SENSITIVAS
Síndrome de las piernas inquieta
Dolor de tipo quemante en los pies
ALTERACIONES MOTORAS
Debilidad de las extremidades, marcha inestable y
disminución de los reflejos osteotendinosos.
Paraparesia e incapacidad para moverse
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Hipotensión postural, alteraciones de la sudoración,
impotencia y respuesta anormal a la maniobra de Valsalva
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
ANOREXIA: Síntoma
más temprano, puede
ser intermitente
NÁUSEAS Y VÓMITOS:
Predominio matutino
MALNUTRICIÓN
PROTEICOCALÓRICA:
Alteraciones hormonales, acidosis
metabólica, producción de citocinas
debido al estado inflamatorio que
acompaña a la ERC, enfermedades
concomitantes, efectos secundarios
de los fármacos
FÉTOR URÉMICO: Olor
amoniacal urinoso del
aliento (disgeusia)
LESIONES INFLAMATORIAS
Y/O ULCERATIVAS:
Gingivoestomatitis, gastritis,
duodenitis, ileítis, colitis o
proctitis, úlcera péptica,
angiodisplasia, tendencia al
sangrado
HEMORRAGIA
DIGESTIVA
DIVERTICULITIS: Más
frecuente en pacientes
que reciben diálisis
PANCREATITIS: Amilasa
sérica puede estar elevada
en pacientes con ERC sin
evidencia clínica de
pancreatitis
ESTREÑIMIENTO
MANIFESTACIONES HEMATOINMUNOLÓGICAS
ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA
ANEMIA
Normocítica normocrómica hipoproliferativo
ETILOGÍA: Producción deficiente de eritropoyetina,
respuesta disminuida de los precursores de la serie roja
a la eritropoyetina y reducción de la vida de los
eritrocitos por aumento de la eritrocateresis secundaria
a la uremia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Angina, insuficiencia
cardiaca, disminución de la agudeza psíquica y de las
funciones cognitivas y deterioro de las defensas del
hospedador. Retraso del crecimiento en niños con ERC
ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA ALTERACIONES DE PLAQUETAS
INFECCIONES
Capacidad fagocítica de los leucocitos está
disminuida + alteraciones del sistema
inmune
HEMORRAGIAS, EQUIMOSIS,
MENORRAGIA Y HEMORRAGIAS
ESPONTÁNEAS DE ÓRGANOS INTERNOS
Tiempo de sangrado aumentado:
disfunción plaquetaria, menor actividad
del factor plaquetario III, anomalías en la
agregación y adherencia plaquetaria y
menor consumo de protrombina
Aumento de la fragilidad capilar
MANIFESTACIONES ÓSEAS
ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÓSEO Y
MINERAL
a) Alteraciones bioquímicas en los niveles de calcio,
fosfato, PTH y metabolismo de la vitamina D
b) Alteraciones del recambio óseo, mineralización,
volumen, crecimiento lineal y fuerza
c) Calcificaciones vasculares y de tejidos blandos
OSTEODISTROFIA RENAL
A. Hiperparatiroidismo secundario
B. Osteomalacia
C. Enfermedad ósea adinámica
D. Lesiones mixtas
Osteosclerosis, osteoporosis y retraso del crecimiento
en niños
100% -> Histopatología
40% -> Radiología
<10% -> Dolor óseo o fracturas antes de empezar a
recibir tto con diálisis
HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO
Recambio óseo acelerado, aumento del
número y actividad de los osteoclastos y
osteoblastos, incremento de la
resorción ósea
LESIONES DE OSTEÍTIS FIBROSA
QUÍSTICA
Clínica-> Dolor óseo, quistes en los
huesos largos y planos, lesiones de sal y
pimienta en el cráneo
OSTEOMALACIA
Recambio óseo lento, disminución
del número de osteoblastos y
osteoclastos y aumento del
volumen de osteoide
insuficientemente calcificado
Clínica-> Dolor óseo y fracturas
Acúmulo de aluminio en huesos
ENFERMEDAD ÓSEA ADINÁMICA
Recambio óseo lento, formación de osteoide no está
aumentada, excesiva inhibición de las paratiroides
con vitamina D activa
Clínica-> Hipercalcemia, mayor riesgo de fracturas
CALCIFICACIONES METASTÁSICAS
Arteriales
Oculares -> Más frecuente “ojo rojo”
transitorio de la uremia – “queratopatía en
banda”
Periarticulares -> Asintomáticas
Periarteritis calcificada
Tenosinovitis aguda
Viscerales -> Miocardio, pulmón estómgao y
riñón
Cutáneas -> Pequeñas máculas o pápulas de
consistencia firme
MANIFESTACIONES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS
DISFUNCIÓN SEXUAL: Elevación de FSH, LH y LH-RH y
disminución de los niveles de testosterona y progesterona.
Clínica: Impotencia, atrofia testicular, disminución del
recuento de espermatozoides y amenorrea , dismenorrea y
disminución de la fertilidad
HIPERPROLACTINEMIA SECUNDARIA: Resulta en
galactorrea
HIPOTIROIDISMO RELATIVO: Niveles de T4 total, T3
total y T3 libre están disminuidos
HORMONA DE CRECIMIENTO: Niveles suelen estar
elevados, pero hay resistencia a su efecto
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS
DE CARBONO:
FASES INICIALES-> Intolerancia a la
glucosa – SEUDODIABETES
AZOÉMICA
FASES AVANZADAS-> Hipoglicemia
METABOLISMO
LIPÍDICO:
Hiperlipidemia
Complicaciones
arterioscleróticas
METABOLISMO
PROTEICO:
Disminución de la síntesis
de proteínas y aumento
del catabolismo proteico
DIAGNÓSTICO
ANÁLISIS DE LABORATORIO
•Niveles de urea elevados >40mg/dl
•Niveles de creatinina elevados Mujeres 0,6-1mg/dl Hombres 0,8-1,4 mg/dl
•Disminución del clearance de creatinina
Hombres 120 +- 25ml/min
Mujeres 95 +- 20ml/min
•Anemia
•Albuminuria >150mg/24h
•Hipocalcemia e hiperfosfatemia
•Acidosis metabólica
•Hiperpotasemia
Zambrano Morán Evelyn
Disminución de la tasa de FG >3meses
ESTUDIOS POR IMÁGENES
La comprobación ecográfica de riñones chicos (<10cm)
IRC CON RIÑONES DE TAMAÑO NORMAL O AUMENTADO
Enfermedad renal poliquística
Nefropatía diabética
Amiloidosis
El riñón del mieloma
Obstrucción urinaria
Zambrano Morán Evelyn
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Dieta de IRC
Restrictiva de potasio y fósforo
Hiposódica
Proteínas 0,6g/Kg/día
Restricción hídrica
Restricción de sal
Carbonato calcico o acetato
calcico
Calcitriol
CI en hiperfosforemia
Paratiroidectomía
Bicarbonato sódico oral
Para mantener el equilibrio Ac-
Bs
Eritropoyetina humana
Ferritina <500ng/ml Tto con
hierro
Agentes Estimulantes de
Eritropoyesis
IECA/ARA II
Estatinas y/o fibratos como tto
de dislipidemia
Bloqueadores de SRAA Vacunas
Zambrano Morán Evelyn
 Derivar? FG<30ml/min
 Seguimiento:
Datos de progresión
Albúminura creciente >50%
o >500mg/g
Signos de alarma
(Disminución >25% de FG
en menos de un mes
Anemia persistente
Zambrano Morán Evelyn
TRATAMIENTO RENAL SUSTITUTIVO
síntomas urémicos
*pericarditis urémica/ pleuritis
*encefalopatía urémica
Hiperpotasemia
acidosis metabólica
sobrecarga de volumen
edema de pulmón refractario a tratamiento médico
desnutrición con albúmina sérica inferior a 4 g/dl
tendencia a la hemorragia por uremia
hipertensión refractaria
aclaramiento de creatinina 5 ml/min o concentración de creatinina superior a 12 mg/dl con
peso mayor de 70 kg (10 ml/min para pacientes diabéticos)
Pautas según la Sociedad Española de Nefrología. Insuficiencia renal
crónica. Medicine. 2015;11(81):4860-7Zambrano Morán Evelyn
Injerto AV
Fístula AV
Aclaramiento de solutos
Eliminación de volumen
Depuración de sangre mediante el uso de máquinas dializadoras
Medicina interna de cecil Edición 24 Vol1Zambrano Morán Evelyn
Realización de tipificación de HLA
El rechazo se manifiesta dentro de los 3
primeros meses (Basiliximab)(OKT3)
Medicina interna de cecil Edición 24 Vol1Zambrano Morán Evelyn
BIBLIOGRAFÍA
 Semiología médica de Argente-Alvarez. 2da edición
 Sociedad Española de Geriatría. Insuficiencia renal crónica. insuficiencia renal crónica Ana
Gómez Carracedo Estefanía Arias Muñana Concepción Jiménez Rojas
 Medicina interna de cecil Edición 24 Vol1
 Manual AMIR. Nefrología 3ra edición
 Revista Colombiana de reumatología. vol.17 no.2 Bogotá
 Daffner RH. Clinical Radiology The essentials 3rd edition Lipincatt Williams
 MedWave Prevention of chronic kidney disease: practical measures
 Guía clínica de insuficiencia renal crónica terminal del Gobierno de Chile

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  • 1. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. EXPOSITORAS:  VALERIA CÓRDOVA G  EVELYN ZAMBRANO  DARIO MEDINA  MAYTE GANDO GRUPO: 15-16 NOVENO SEMESTRE DOCENTE: DR. MOSQUERA Universidad de Guayaquil Facultad de Ciencias Médicas Escuela de Medicina
  • 2. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón. Se manifiesta por: a) Indicadores de lesión renal  En estudios de laboratorio en sangre u orina  En estudios de imagen  O en una biopsia b) Una TFG menor de 60 mL/min/1.73m2 Disminución progresiva de la TFG Por perdida irreversible de Nefronas funcionantes Se manifiesta inicialmente:  ↑ persistente más de 3 meses BUN y creatinina.  Luego otras alteraciones de laboratorio  Y finalmente Manifestaciones clínicas Sx Urémico  Conjunto de síntomas y signos que ocurre en etapas avanzadas de la ERC (FG inferior a 10-15 mL/min)  Refleja una disfunción generalizada de todos los órganos y sistemas secundaria a la uremia.
  • 3.  Los paises con la prevalencia mas alta de ERC terminal son: Taiwan, EE. UU. y Japon,  La nefropatia diabetica es la causa mas frecuente a nivel mundial.  Los individuos de etnia negra son mas susceptibles de desarrollar ERC secundaria a diabetes o hipertension arterial.  6-7% de la población mundial  850’000 muertes cada año  12ª causa de muerte Stage 2 – 55.2 millones Stage 3 - 7.6 millones Stage 4 y 5 - 400’000  Nefropatía Diabética 40.6%  Nefroesclerosis Hipertensiva Vascular 27.4%  Glomerulopatías 12.9%  Nefritis Intersticial Crónica 4.2%  Riñón poliquistico 3.4%  Uropatía Obstructiva e IVU 2.9% Etiología Se puede presentar a cualquier edad:  RN con problemas anatómicos  Niño por Glomerulopatías  Adulto por Glomerulopatías secundaria a Diabetes o HTA
  • 6. 3) Alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas. (EPO y VD) La perdida de nefronas de la ERC se acompaña de una disminución progresiva de la función renal 1) Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acido básico 2) Acumulación de solutos orgánicos Se activan una serie de mecanismos de compensación Pcte. Asintomático con perdida del 70% masa renal Lo hace a expensas de inducir una Glomerulosclerosis Hiperfiltración glomerular Compensa parcialmente la disminución del FG de las nefronas que se han perdido. Nefronas no dañadas por la lesión inicial se vuelven hiperfuncionantes Mantiene un balance aceptable de los líquidos y electrólitos corporales hasta fases relativamente avanzadas
  • 7. # de nefronas funcionantes alcanza un nivel crítico. Los mecanismos de compensación se vuelven insuficientes y se producen las alteraciones bioquímicas y clínicas típicas del sx urémico Aumento de la presión hidrostática de los capilares glomerulares Transmisión de la presión sistémica a los glomérulos Incremento del flujo plasmático secundario a vasodilatación predominante de la arteriola aferente • Daña al glomérulo directamente • Aumento de la síntesis de citocinas con capacidad de inducir proliferación y fibrogénesis. Hipertrofia glomerular Glomeruloesclerosis IRC TERMINAL
  • 8. En la mayoría de los casos la lesión renal progresa por la actividad de la causa primaria  Hiperglucemia sostenida en diabéticos  Formación de nuevos quistes en la enfermedad poliquística. Otros factores secundarios que pueden contribuir a la progresión de la lesión renal incluyen: Proteinuria HTA Lesiones Tubulointersticiales • Efecto toxico sobre las células y matriz mesangiales. • Fenómenos de hiperfiltracion y glomerulosclerosis • Dilatación tubular y la fibrosis Hiperlipemia • Activa la proliferación de las c. mesangiales, fibronectina, factores quimotacticos de los macrófagos. Tabaquismo • Hiperfiltracion glomerular • Disfunción endotelial e incremento de la proteinuria.
  • 10. EXCRECION DE SODIO Y AGUA Mecanismo de compensación inicial EstableAumento de la excreción de sodio en las nefronas remanentes hiperfuncionantes. Balance de sodio Mecanismo de compensación Insuficiente No pueden excretar cargas excesivas de sodio - Sobrecarga de volumen - HTA - EDEMA
  • 11. Balance de Agua Ingesta excesiva de agua Deshidratación Fiebre Sudoración excesiva Incapacidad de los riñones de producir orina máximamente diluida Incapacidad de los riñones de producir orina máximamente concentrada - Hiponatremia - Sobrehidratación - Deshidratación - Hipernatremia
  • 12. EXCRECION DE POTASIO Mecanismo de compensación inicial Estable Aumento de la excreción en las nefronas remanentes hiperfuncionantes y por tracto gastro intestinal Balance de potasio Mecanismo de compensación Insuficiente Disminución de la filtración glomerular de K Alteración en TCD en el intercambio de potasio/hidrogenion No salen hidrogeniones, no hay intercambio de K, se acumula HIPERCALEMIA
  • 13. EXCRECION DE HIDROGENIONES Aminoácidos que contiene sulfato METABOLIS MO Catabolismo proteico Excretan 50 – 100 mEq diarios de hidrogeniones Mecanismo de compensación inicial Equilibrio Acido-básico Aumento de la secreción de hidrogeno en las nefronas remanentes hiperfuncionantes FG menor de 30 mL/min Mecanismo de compensación Insuficiente Alteración de la excreción de hidrogeno en el TCD Alteración de la reabsorción de bicarbonato en el TCP Acidosis metabólica Con anión GAP elevado
  • 14. EXCRECION DE ACIDO URICO Y MAGNESIO Disminución en la capacidad de excreción Acido úrico y magnesioRetener
  • 16. REABSORCIÓN DE FOSFATO EN EL TUBULO PROXIMAL REABSORCIÓN TUBULAR DE CALCIO RIÑÓN LIBERACIÓN DE CALCIO Y FOSFATO REABSORCIÓN SUBPERIOSTICA HUESO ABSORCIÓN INTESTINAL DE CALCIO Y FOSFATO HIPERFOSFATEMIA HIPOCALCEMIA PTH SÍNTESIS DE VITAMINA D ACTIVA Vitamina D activa Calcio 1 Disminuye excreción de fosfato 2 Niveles séricos disminuidos nefronas funcionantes y sobrecarga de fosfato en el túbulo proximal Precipitación de calcio con fosfato ( calcifilaxis ) Lugares extra óseos 3 Eleva la calcemia Hipertiroidismo secundario por hipocalcemia
  • 17. MECANISMO COMPESATORIO Normaliza valores de calcemia y fosfatemia Alteración de la masa ósea ALTO REMODELADO Niveles de PTH mayores de 450 pg/ml BAJO REMODELADO Niveles de PTH menores de 120 pg/ml Lesión típica de hipertiroidismo Calcificación inadecuada de los huesos Déficit de vitamina D activa Osteítis fibrosa quística Osteomalacia REMODELADO NORMAL Niveles de PTH menores de 120 pg/ml Enfermedad ósea adinámica
  • 18. ACUMULACION DE SOLUTOS ORGANICOS Toxinas urémicas Disfunción generalizada de los órganos y sistemas Sx urémico Metabolismo proteico 1- urea 2- oxalato 3- a2- microglobulina 4- guanidinas
  • 19. Sustancia de bajo peso molecular y soluble en agua. U R E A mecanismos de control de volumen celular regulación extrarrenal de potasio al inhibir al cotransportador na-k- 2cl de los eritrocitos. Inhibe síntesis de oxido nítrico de los macrófagos formación de guanidinas como el acido guanidinosuccinico. G U A N I D I N A Inhiben la producción del superóxido de los neutrófilos Inhiben respuesta de los linfocitos killer Disminuyen la síntesis de oxido nítrico al inhibir competitivamente la NO sintetasa. - Vasoconstricción - Hipertensión - Disfunción del sistema inmune - Alteraciones neurológicas Grupo de metabolitos derivados de la Arginina
  • 20. a2- microglobulinaPTH Moléculas medias Peso 300 y 12000 daltons PTH Aumenta el calcio intracelular Afecta permeabilidad de membrana celular Estimula el catabolismo proteico Calcificación en los tejidos Complicaciones: neuropatía, encefalopatía, miocardiopatía, anemia y la intolerancia a la glucosa.
  • 21. ALTERACIONES DE LA PRODUCCION Y METABOLISMO HORMONAL Producción Eritropoyetina Anemia Vitamina D activa Enfermedad ósea Catabolizadas en el riñón INSULINA GLUCAGON GASTRINA CALCITONINA PTH - Aumento de sus niveles plasmáticos. - alarga la vida media de las hormonas. NORMOCITICA-NORMOCROMICA - Hiperinsulinismo - Resistencia a la insulina - Hiperglucemia - Alteraciones de la testosterona CELULAS DEL INTERTICIO MEDULAR
  • 22. CUADROCLÍNICO ESTUDIANTE: Srta. Gando Ruiz Lisbeth Mayte ERC temprana Pacientes asintomáticos Fases avanzadas Síntomas poco específicos: malestar general, debilidad, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio matutino Posteriormente Síndrome urémico
  • 23. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ERC AVANZADA COLOR DE LA PIEL PÁLIDO TERROSO CARACTERÍSTICO PALIDEZ: Anemia ASPECTO TERROSO: Hiperpigmentación secundaria UÑAS: Desaparición de la lúnula PRURITO GENERALIZADO: Acompañarse de lesiones de rascado Factores de contribuyen: Hiperparatiroidismo secundario, hiperfosfatemia, anemia, xerosis y neuropatía periférica ESCARCHA URÉMICA: Aspecto blanquecino EQUIMOSIS Y HEMATOMAS: Sangrado fácil debido a trastornos de la hemostasia NECROSIS CUTÁNEAS: Secundarias a calcificación de los vasos de la piel LESIONES DE TIPO AMPOLLOSO: Acúmulo de porfirinas DERMATOPATÍA FIBRÓTICA NEFRÓGENA: Induración subcutánea progresiva, particularmente en brazos y piernas
  • 24. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES Causa principal de morbilidad y mortalidad en sujetos en todas las etapas de ERC ENFERMEDAD VASCULAR ISQUÉMICA FACTORES DE RIESGO: • TRADICIONALES: Hipertensión arterial, hipervolemia, dislipidemia, hiperactividad simpática, tabaquismo • PROPIOS DE ERC: Anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo, hiperhomocisteinemia, intolerancia a la glucosa, inflamación generalizada y apnea del sueño. • ESTADO INFLAMATORIO: Mayor concentración de reactivos de la fase aguda circulantes + disminución de los reactivos negativos de fase aguda. • Reactivos de fase aguda -> Aceleran la enfermedad oclusiva vascular • Concentraciones bajas de reactivos negativos de fase aguda -> Calcificación vascular más rápida. • Hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad microvascular, hemodiálisis, aumento de la troponina cardíaca INSUFICIENCIA CARDÍACA • Isquemia del miocardio, hipertrofia del ventrículo izquierdo, anemia, miocardiopatía franca + retención de sodio y agua • EDEMA PULMONAR • Disfunción diastólica, sistólica o ambas. • MIOCARDIOPATÍA URÉMICA -> Acumulación de toxinas y PTH
  • 25. HIPERTENSIÓN E HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA • Sobrecarga de volumen secundaria a la retención de sodio y agua • Ausencia de HTA puede denotar función deficiente del ventrículo izquierdo. • Pacientes en diálisis: HIPOTENSIÓN ARTERIAL -> Peor pronóstico HTA, hiperlipidemia y obesidad -> Mejor pronóstico TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO • Alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, calcificación del sistema de conducción, alteraciones isquémicas PERICARDITIS URÉMICA • Pacientes con ERC avanzada uremia antes del inicio de la diálisis • Valores altos de BUN (> 120 mg/dl) • DERRAME PERICÁRDICO tipo hemorrágico
  • 26. MANIFESTACIONES PULMONARES EDEMA PULMONAR De origen cardiogénico No cardiogénico -> Aumento de la permeabilidad capilar secundaria a la retención de toxinas urémicas “PULMÓN URÉMICO” INFECCIONES PULMONARES Alteraciones de la inmunidad FIBROSIS Y CALCIFICACIONES PARENQUIMATOSAS Provoca -> disminución de la capacidad vital y de la difusión de CO
  • 27. MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES Anomalías del sistema nervioso central, periférico y neuropatía autonómica, también en la estructura y función de músculosMANIFESTACIONES TEMPRANAS SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Perturbaciones leves de la memoria y de la concentración y alteraciones del sueño MANIFESTACIONES TARDÍAS Irritabilidad neuromuscular, calambres y fasciculaciones o contracciones musculares. Disartria, temblores INSUFICIENCIA RENAL AVANZADA Y NO TRATADA Asterixis, mioclono, signo de Babinski, convulsiones, coma y muerte ACCIDENTES CEREBROVASCULARES Arteriosclerosis acelerada ENCEFALOPATÍA URÉMICA Complicación de la uremia avanzada
  • 28. SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO NEUROPATÍA PERIFÉRICA INICIO: Mayor afectación de los nervios sensitivos que de los motores, de las extremidades inferiores que de las superiores y de las zonas distales de las extremidades que de las proximales ALTERACIONES SENSITIVAS Síndrome de las piernas inquieta Dolor de tipo quemante en los pies ALTERACIONES MOTORAS Debilidad de las extremidades, marcha inestable y disminución de los reflejos osteotendinosos. Paraparesia e incapacidad para moverse SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Hipotensión postural, alteraciones de la sudoración, impotencia y respuesta anormal a la maniobra de Valsalva
  • 29. MANIFESTACIONES DIGESTIVAS ANOREXIA: Síntoma más temprano, puede ser intermitente NÁUSEAS Y VÓMITOS: Predominio matutino MALNUTRICIÓN PROTEICOCALÓRICA: Alteraciones hormonales, acidosis metabólica, producción de citocinas debido al estado inflamatorio que acompaña a la ERC, enfermedades concomitantes, efectos secundarios de los fármacos FÉTOR URÉMICO: Olor amoniacal urinoso del aliento (disgeusia) LESIONES INFLAMATORIAS Y/O ULCERATIVAS: Gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileítis, colitis o proctitis, úlcera péptica, angiodisplasia, tendencia al sangrado HEMORRAGIA DIGESTIVA DIVERTICULITIS: Más frecuente en pacientes que reciben diálisis PANCREATITIS: Amilasa sérica puede estar elevada en pacientes con ERC sin evidencia clínica de pancreatitis ESTREÑIMIENTO
  • 30. MANIFESTACIONES HEMATOINMUNOLÓGICAS ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA ANEMIA Normocítica normocrómica hipoproliferativo ETILOGÍA: Producción deficiente de eritropoyetina, respuesta disminuida de los precursores de la serie roja a la eritropoyetina y reducción de la vida de los eritrocitos por aumento de la eritrocateresis secundaria a la uremia MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Angina, insuficiencia cardiaca, disminución de la agudeza psíquica y de las funciones cognitivas y deterioro de las defensas del hospedador. Retraso del crecimiento en niños con ERC ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA ALTERACIONES DE PLAQUETAS INFECCIONES Capacidad fagocítica de los leucocitos está disminuida + alteraciones del sistema inmune HEMORRAGIAS, EQUIMOSIS, MENORRAGIA Y HEMORRAGIAS ESPONTÁNEAS DE ÓRGANOS INTERNOS Tiempo de sangrado aumentado: disfunción plaquetaria, menor actividad del factor plaquetario III, anomalías en la agregación y adherencia plaquetaria y menor consumo de protrombina Aumento de la fragilidad capilar
  • 31. MANIFESTACIONES ÓSEAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÓSEO Y MINERAL a) Alteraciones bioquímicas en los niveles de calcio, fosfato, PTH y metabolismo de la vitamina D b) Alteraciones del recambio óseo, mineralización, volumen, crecimiento lineal y fuerza c) Calcificaciones vasculares y de tejidos blandos OSTEODISTROFIA RENAL A. Hiperparatiroidismo secundario B. Osteomalacia C. Enfermedad ósea adinámica D. Lesiones mixtas Osteosclerosis, osteoporosis y retraso del crecimiento en niños 100% -> Histopatología 40% -> Radiología <10% -> Dolor óseo o fracturas antes de empezar a recibir tto con diálisis HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Recambio óseo acelerado, aumento del número y actividad de los osteoclastos y osteoblastos, incremento de la resorción ósea LESIONES DE OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICA Clínica-> Dolor óseo, quistes en los huesos largos y planos, lesiones de sal y pimienta en el cráneo OSTEOMALACIA Recambio óseo lento, disminución del número de osteoblastos y osteoclastos y aumento del volumen de osteoide insuficientemente calcificado Clínica-> Dolor óseo y fracturas Acúmulo de aluminio en huesos
  • 32. ENFERMEDAD ÓSEA ADINÁMICA Recambio óseo lento, formación de osteoide no está aumentada, excesiva inhibición de las paratiroides con vitamina D activa Clínica-> Hipercalcemia, mayor riesgo de fracturas CALCIFICACIONES METASTÁSICAS Arteriales Oculares -> Más frecuente “ojo rojo” transitorio de la uremia – “queratopatía en banda” Periarticulares -> Asintomáticas Periarteritis calcificada Tenosinovitis aguda Viscerales -> Miocardio, pulmón estómgao y riñón Cutáneas -> Pequeñas máculas o pápulas de consistencia firme
  • 33. MANIFESTACIONES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS DISFUNCIÓN SEXUAL: Elevación de FSH, LH y LH-RH y disminución de los niveles de testosterona y progesterona. Clínica: Impotencia, atrofia testicular, disminución del recuento de espermatozoides y amenorrea , dismenorrea y disminución de la fertilidad HIPERPROLACTINEMIA SECUNDARIA: Resulta en galactorrea HIPOTIROIDISMO RELATIVO: Niveles de T4 total, T3 total y T3 libre están disminuidos HORMONA DE CRECIMIENTO: Niveles suelen estar elevados, pero hay resistencia a su efecto METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO: FASES INICIALES-> Intolerancia a la glucosa – SEUDODIABETES AZOÉMICA FASES AVANZADAS-> Hipoglicemia METABOLISMO LIPÍDICO: Hiperlipidemia Complicaciones arterioscleróticas METABOLISMO PROTEICO: Disminución de la síntesis de proteínas y aumento del catabolismo proteico
  • 34. DIAGNÓSTICO ANÁLISIS DE LABORATORIO •Niveles de urea elevados >40mg/dl •Niveles de creatinina elevados Mujeres 0,6-1mg/dl Hombres 0,8-1,4 mg/dl •Disminución del clearance de creatinina Hombres 120 +- 25ml/min Mujeres 95 +- 20ml/min •Anemia •Albuminuria >150mg/24h •Hipocalcemia e hiperfosfatemia •Acidosis metabólica •Hiperpotasemia Zambrano Morán Evelyn Disminución de la tasa de FG >3meses
  • 35. ESTUDIOS POR IMÁGENES La comprobación ecográfica de riñones chicos (<10cm) IRC CON RIÑONES DE TAMAÑO NORMAL O AUMENTADO Enfermedad renal poliquística Nefropatía diabética Amiloidosis El riñón del mieloma Obstrucción urinaria Zambrano Morán Evelyn
  • 36. TRATAMIENTO CONSERVADOR Dieta de IRC Restrictiva de potasio y fósforo Hiposódica Proteínas 0,6g/Kg/día Restricción hídrica Restricción de sal Carbonato calcico o acetato calcico Calcitriol CI en hiperfosforemia Paratiroidectomía Bicarbonato sódico oral Para mantener el equilibrio Ac- Bs Eritropoyetina humana Ferritina <500ng/ml Tto con hierro Agentes Estimulantes de Eritropoyesis IECA/ARA II Estatinas y/o fibratos como tto de dislipidemia Bloqueadores de SRAA Vacunas Zambrano Morán Evelyn
  • 37.  Derivar? FG<30ml/min  Seguimiento: Datos de progresión Albúminura creciente >50% o >500mg/g Signos de alarma (Disminución >25% de FG en menos de un mes Anemia persistente
  • 39. TRATAMIENTO RENAL SUSTITUTIVO síntomas urémicos *pericarditis urémica/ pleuritis *encefalopatía urémica Hiperpotasemia acidosis metabólica sobrecarga de volumen edema de pulmón refractario a tratamiento médico desnutrición con albúmina sérica inferior a 4 g/dl tendencia a la hemorragia por uremia hipertensión refractaria aclaramiento de creatinina 5 ml/min o concentración de creatinina superior a 12 mg/dl con peso mayor de 70 kg (10 ml/min para pacientes diabéticos) Pautas según la Sociedad Española de Nefrología. Insuficiencia renal crónica. Medicine. 2015;11(81):4860-7Zambrano Morán Evelyn
  • 40. Injerto AV Fístula AV Aclaramiento de solutos Eliminación de volumen Depuración de sangre mediante el uso de máquinas dializadoras Medicina interna de cecil Edición 24 Vol1Zambrano Morán Evelyn
  • 41. Realización de tipificación de HLA El rechazo se manifiesta dentro de los 3 primeros meses (Basiliximab)(OKT3) Medicina interna de cecil Edición 24 Vol1Zambrano Morán Evelyn
  • 42. BIBLIOGRAFÍA  Semiología médica de Argente-Alvarez. 2da edición  Sociedad Española de Geriatría. Insuficiencia renal crónica. insuficiencia renal crónica Ana Gómez Carracedo Estefanía Arias Muñana Concepción Jiménez Rojas  Medicina interna de cecil Edición 24 Vol1  Manual AMIR. Nefrología 3ra edición  Revista Colombiana de reumatología. vol.17 no.2 Bogotá  Daffner RH. Clinical Radiology The essentials 3rd edition Lipincatt Williams  MedWave Prevention of chronic kidney disease: practical measures  Guía clínica de insuficiencia renal crónica terminal del Gobierno de Chile