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Docente: Menón, Mario
        2011
      UNICEN
Contenidos

() Sistema nervioso autónomo periférico y central.
() Configuración de diferentes circuitos del SNA.
() El SN vegetativo y la integración neuroendócrina.
() Constitución y función del Parasimpático
() Neurotransmisores – Receptores – Mediadores
   intracelulares – Fármacos Agonistas y antagonistas
() Agonistas directos e inhibidores de la acetilcolinesterasa
Sistema Nervioso

    Somático (Vida de Relación)

               
                   SNC
               
                   SNP

                                  Simpático

    Autónomo
               
                   SNC
               
                   SNP
                                  Parasimpático
Es la porción del sistema nervioso autónomo
 que controla, en conjunto con el sistema
 simpático, las funciones vegetativas.
Basicamente:
*    Aumenta las secreciones
*    Contrae el músculo liso
*    Disminuye parámetros cardíacos
Tiene una primer neurona troncal
  o sacra larga cuyo
  neurotransmisor es la Ach y ...
...una segunda neurona corta con
  el mismo neurotransmisor.
Sistema simpático
          SNA
                          Sistema parasimpático

                       Hipotálamo

    Tronco cerebral                  
                                         Sacro
      –   MOC (III par)                     −    Vegiga
      –   Facial (VII par)                  −    Recto
      –   Golosofaringeo (IX)               −    Eyaculación
      –   Vago (X par)
            » Neumo
            » Cardio
            » Gastro
            » Entérico
AcoA
                                          +
1 – captación /         Colina          Colina                       2- Sintesis: hemicolinio
7- recaptación                                                           inhibe el transporte de
Precursor: colina           Na          Colina acetil                             colina
                                        transferasa

                                        Ach
                                                                                      3- Ingreso a vesículas
                                                                     +
                                                                         +
                                                                         +            -
                                         sinapsina
                                                        PK           +
                                                                 +                -
                                                             +           -
                                                                                           4- Liberación:
                                                                 Ca          ++
                                                                                           Toxina botulínica
                         Colina
6- Destrucción del         +                                                              impide liberación;
 Neurotransmisor:        Acetato                                                             veneno viuda
                                   M2              M3
                                                                                            negra aumenta
(acetilcolinesterasa)              ↓ AMPc - ↑ IP3 Ca++
                                     ↓ K+      DAG
                                                                                              liberación

                           5- Unión a receptores:
                           (parasimpaticomiméticos)
                           (parasimpaticolíticos)
AcoA
                         Terminal colinérgica
                                +
                          AcoA
                            +
1 – captación / Colina    Colina
7- recaptación   Na +
Precursor: colina
Terminal colinérgica
                          AcoA
                            +
1 – captación / Colina    Colina           2- Sintesis: hemicolinio inhibe
7- recaptación             Colina acetil       el transporte de colina
                 Na +      transferasa
Precursor: colina
                           Ach
Terminal colinérgica
                                     AcoA
                                       +
1 – captación / Colina               Colina            2- Sintesis: hemicolinio inhibe
7- recaptación                         Colina acetil       el transporte de colina
                 Na +                  transferasa
Precursor: colina
                                       Ach                     3- Ingreso a vesículas


                      +
                       + sinapsina
                        +    PK
                       - + +
  4- Liberación:         - -
                            Ca++
  Toxina botulínica
 impide liberación;
    veneno viuda
   negra aumenta
     liberación
Terminal colinérgica
                                     AcoA
                                       +
1 – captación / Colina               Colina                  2- Sintesis: hemicolinio inhibe
7- recaptación                         Colina acetil             el transporte de colina
                 Na +                  transferasa
Precursor: colina
                                       Ach                              3- Ingreso a vesículas


                      +
                       + sinapsina
                        +    PK
                       - + +
  4- Liberación:         - -
                            Ca++
  Toxina botulínica
 impide liberación;
    veneno viuda
                                                       M3: ↑ IP3 Ca++
   negra aumenta           M2: ↓ AMPc -                    DAG
                              ↓ K+
     liberación
                            5- Unión a receptores:
                            (parasimpaticomiméticos)
                            (parasimpaticolíticos)
Terminal colinérgica
                                         AcoA
                                           +
                                         Colina         Colina
      2- Sintesis:              Colina acetil
                                transferasa             Na +
  hemicolinio inhibe el
  transporte de colina                      Ach                         1 – captación /
                                                                        7- recaptación
3- Ingreso a vesículas                                                  Precursor: colina
                          +
                           + sinapsina
                            +    PK
                           - + +
     4- Liberación:          - -                               Colina 6- Destrucción del
                                Ca++
     Toxina botulínica                                           +
    impide liberación;                                         Acetato Neurotransmisor:
       veneno viuda                                                    (acetilcolinesterasa)
                                                  M3: ↑ IP3 Ca++
      negra aumenta            M2: ↓ AMPc -           DAG
                                  ↓ K+
        liberación
                                5- Unión a receptores:
                                (parasimpaticomiméticos)
                                (parasimpaticolíticos)
RECEPTORES DE ACETILCOLINA
                    Ganglionares (entre 1er y 2da
NICOTINICOS           neurona SNA)
                    Neuromusculares
                    SNC

               M1
               M2
               M3
MUSCARINICOS
               M4
               M5
               SNC
Receptores colinérgicos


Receptores nicotínicos                   Receptores muscarínicos

• Agonista: nicotina                     • Agonista muscarina

                                         • Mecanismo: Mediador
• Mecanismo: Canales iónicos.                intracelular (Prot G)
En Placa neuromuscular y células         • En: parasimpático, SNC,
  ganglionares:                            músculo liso, corazón, glándulas
• Tipos:                                 •   Tipos: (atropina)
Nm en placa neuromuscular                    M1 células parietales del estómago
                                                 y SNC
           (tubocurarina)
                                             M2 en corazón (aurícula ↓ AMPc - ↑ K+)
Nn en ganglios (trimetafán) y                M3 ↑ secreción y contracción
                                                 músculo liso (↑ IP3 y DAG)
  en médula suprarrenal (hexametonio)
                                             M4 endotelio vascular, vasos
Nc en encéfalo                                   deferentes y útero.
                                             M5
AGONISTAS COLINERGICOS
   parasimpaticomiméticos

a) ACCION DIRECTA

b) ACCION INDIRECTA

   b1) reversibles

   b2) irreversibles
Parasimpaticomiméticos de

          A) ACCION DIRECTA
ACETILCOLINA

BETAMECOL

CARBACOL

PILOCARPINA (oftálmico, miótico)
Parasimpaticomiméticos o colinomiméticos de

            B) ACCION INDIRECTA
 (inhibición de la acetilcolinesterasa → ↑ Ach)
A) Reversibles:
      • Edrofonio          → Diag. De Miastenia Gravis
      • Neostigmina → Tto. de Miastenia Gravis
      • Fisostigmina – Piridostigmina ( Pasan BHE)
      • Donepecilo
                               → Tto de Alzheimer
      • Rivastigmina
B) Irreversibles: Organofosforados
                       (Paratión - herbicidas)

REACTIVACION DE LA ACETILCOLINESTERASA: Pralidoxima.
Parasimpaticolíticos
Anticolinérgicos (Antagonistas)
A) Inespecíficos o antimuscarínicos:
   – Atropina
     • Hioscina o Escopolamina
B) Específicos:
     • Ipatropio (broncodilatador)
     • Pirenzepina (selectivo M1 gástrico)
     • Tropicamida (midriático)

C) Centrales:
     • Bipirideno
     • Triexifenidilo
III: Músculo circular iris   →   miosis                        M3
        III            Músculo ciliar          →   acomodación

        VII       VII: Glándulas lagrimales                                      M3
         IX            Nasales y salivales     →   ↑ secresiones
          X
                  IX: Glándula Parótida        →   ↑ secresiones
                  X:   Bronquios               →   ↑ secresiones
                                               →   broncoconstricción
                       Corazón                 →   ↓ FC (↓ inotrop auricular)    M2
   SISTEMA             Gastro                  →   ↑ secresiones      M4
                                                   ↑ peristaltismo
Neurovegetativo
       -
                                                   Relaja esfínteres

Parasimpático


                       S2,3,4: Nervios erectores:
                                     Vejiga: ↑ tono detrusor → ↓ tono esfínter
   L1
                                     Colon: → ↑ peristaltismo
  L2
                                     Pene:     → Erección (GMPc – ON – FDE V)
  L3                                        Eyaculación
  L4
  L5                               Neumotecnia: “Pipi – popo y pumpum”
III par: MOC
III par: MOC
                 Complejo nuclear:
            Núcleo de Edinger - Westphal

 III par (las fibras parasimpáticas son
     periféricas)- trayecto: cisternal,
   sinusal y orbicular «Ganglio ciliar»
         → fibras ciliares cortas.
  Músculo circular del iris: Miosis
 Músculo ciliar: acomodación para
         visión cercana
Piocarpina → miótico Ag M3 (Tropicamida) → midriatico
VII (facial / protuberancia)
         IX (Glosofaringeo / bulbo)
Aumento de secresiones:                 M3 IP3 Ca++ DAG
  Glándulas lagrimales          VII (N. salival superior N. petroso
                                superficial mayor → N. vidiano Ganglio
                                esfeno palatino → V1 ramo lagrimal y
  Glándulas nasales             nasal.


  Glandulas salivales:
           •   Sublinguales             VII (N. salival superior → cuerda del
                                        tímpano → Ganglio submaxilar →
                                        V3 ramo lingual
           •   Submaxilares
                          IX ( N. salival inferior) → N timpánico (Jacobson) →
                          N. petroso superficial menor → V3 o maxilar
           •   Parótida   inferior → N aurículo temporal Ganglio ótico (2da
                          neurona)
X par: Vago ó neumogástrico
      (neumo cardio gastro enterico)
Neumo:
            •   Aumenta secresiones bronquiales M3
            •   Broncoconstricción M3
Cardio:
            •   Cronotropismo negativo M2                   ( ↓FC)
            •   Inotropismo negativo auricular M2
            •   Sin aparente función sobre la excitabilidad y la conductibilidad.
Gastro entérico:
            •   Células parietales: ↑ secresión M1
            •   Músculo parietal: aumenta el peristaltismo
            •   Músculo esfinteriano: relaja (????)
Regulación de la TA

      TA         =      VM        x    RPT


                 VS x FC              Lxδ
           Precarga:
                                      Π x r2
tono venoso / volumen sanguíneo
         Inotropismo                  Poscarga

           120


           80
Célula Endotelial         Oxido Nitroso


                        VASODILATACIÓN

      ACh
                         VASOCONSTRICCIÓN


Musculo liso vascular     M3 IP3
Fisiología de la NT colinérgica
                               central
   Mantenimiento del tono general de alerta o vigilia (SARA)

   Modulación del tono postural y movimientos anormales

   Modulación del procesamiento sensorial

   Algunos estados del sueño y patrón vigilia/sueño

   Sistemas de atención, memoria y aprendizaje 
    Alzheimer
Receptores colinérgicos en SNC


• M1              Agonistas y antagonistas selectivos


                  M asociados a Proteína G
   M2



   Nicotínicos       Modulación difusa del SNC
Farmacología de la NT colinérgica
• Estimulación de receptores D2 (anfetaminas) favorece el tono
  colinergico, y predisposición a la adicción.

• Bloqueo de receptores D2 (antipsicóticos) produce disminución de
  ACh cortical con déficit cognitivo pero aumento en estriado, con
  temblor.

• Aumento del tono colinérgico mejora los síntomas
  de demencia y Alzheimer:

       • Precursores de la ACh: Citicolina

       • Anticolinesterásicos  Donepecilo
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2011 9 26 colinérgico publicar

  • 2. Contenidos () Sistema nervioso autónomo periférico y central. () Configuración de diferentes circuitos del SNA. () El SN vegetativo y la integración neuroendócrina. () Constitución y función del Parasimpático () Neurotransmisores – Receptores – Mediadores intracelulares – Fármacos Agonistas y antagonistas () Agonistas directos e inhibidores de la acetilcolinesterasa
  • 3. Sistema Nervioso  Somático (Vida de Relación)  SNC  SNP Simpático  Autónomo  SNC  SNP Parasimpático
  • 4. Es la porción del sistema nervioso autónomo que controla, en conjunto con el sistema simpático, las funciones vegetativas. Basicamente: * Aumenta las secreciones * Contrae el músculo liso * Disminuye parámetros cardíacos
  • 5. Tiene una primer neurona troncal o sacra larga cuyo neurotransmisor es la Ach y ... ...una segunda neurona corta con el mismo neurotransmisor.
  • 6. Sistema simpático SNA Sistema parasimpático Hipotálamo  Tronco cerebral  Sacro – MOC (III par) − Vegiga – Facial (VII par) − Recto – Golosofaringeo (IX) − Eyaculación – Vago (X par) » Neumo » Cardio » Gastro » Entérico
  • 7. AcoA + 1 – captación / Colina Colina 2- Sintesis: hemicolinio 7- recaptación inhibe el transporte de Precursor: colina Na Colina acetil colina transferasa Ach 3- Ingreso a vesículas + + + - sinapsina PK + + - + - 4- Liberación: Ca ++ Toxina botulínica Colina 6- Destrucción del + impide liberación; Neurotransmisor: Acetato veneno viuda M2 M3 negra aumenta (acetilcolinesterasa) ↓ AMPc - ↑ IP3 Ca++ ↓ K+ DAG liberación 5- Unión a receptores: (parasimpaticomiméticos) (parasimpaticolíticos)
  • 8. AcoA Terminal colinérgica + AcoA + 1 – captación / Colina Colina 7- recaptación Na + Precursor: colina
  • 9. Terminal colinérgica AcoA + 1 – captación / Colina Colina 2- Sintesis: hemicolinio inhibe 7- recaptación Colina acetil el transporte de colina Na + transferasa Precursor: colina Ach
  • 10. Terminal colinérgica AcoA + 1 – captación / Colina Colina 2- Sintesis: hemicolinio inhibe 7- recaptación Colina acetil el transporte de colina Na + transferasa Precursor: colina Ach 3- Ingreso a vesículas + + sinapsina + PK - + + 4- Liberación: - - Ca++ Toxina botulínica impide liberación; veneno viuda negra aumenta liberación
  • 11. Terminal colinérgica AcoA + 1 – captación / Colina Colina 2- Sintesis: hemicolinio inhibe 7- recaptación Colina acetil el transporte de colina Na + transferasa Precursor: colina Ach 3- Ingreso a vesículas + + sinapsina + PK - + + 4- Liberación: - - Ca++ Toxina botulínica impide liberación; veneno viuda M3: ↑ IP3 Ca++ negra aumenta M2: ↓ AMPc - DAG ↓ K+ liberación 5- Unión a receptores: (parasimpaticomiméticos) (parasimpaticolíticos)
  • 12. Terminal colinérgica AcoA + Colina Colina 2- Sintesis: Colina acetil transferasa Na + hemicolinio inhibe el transporte de colina Ach 1 – captación / 7- recaptación 3- Ingreso a vesículas Precursor: colina + + sinapsina + PK - + + 4- Liberación: - - Colina 6- Destrucción del Ca++ Toxina botulínica + impide liberación; Acetato Neurotransmisor: veneno viuda (acetilcolinesterasa) M3: ↑ IP3 Ca++ negra aumenta M2: ↓ AMPc - DAG ↓ K+ liberación 5- Unión a receptores: (parasimpaticomiméticos) (parasimpaticolíticos)
  • 13. RECEPTORES DE ACETILCOLINA Ganglionares (entre 1er y 2da NICOTINICOS neurona SNA) Neuromusculares SNC M1 M2 M3 MUSCARINICOS M4 M5 SNC
  • 14. Receptores colinérgicos Receptores nicotínicos Receptores muscarínicos • Agonista: nicotina • Agonista muscarina • Mecanismo: Mediador • Mecanismo: Canales iónicos. intracelular (Prot G) En Placa neuromuscular y células • En: parasimpático, SNC, ganglionares: músculo liso, corazón, glándulas • Tipos: • Tipos: (atropina) Nm en placa neuromuscular M1 células parietales del estómago y SNC (tubocurarina) M2 en corazón (aurícula ↓ AMPc - ↑ K+) Nn en ganglios (trimetafán) y M3 ↑ secreción y contracción músculo liso (↑ IP3 y DAG) en médula suprarrenal (hexametonio) M4 endotelio vascular, vasos Nc en encéfalo deferentes y útero. M5
  • 15. AGONISTAS COLINERGICOS parasimpaticomiméticos a) ACCION DIRECTA b) ACCION INDIRECTA b1) reversibles b2) irreversibles
  • 16. Parasimpaticomiméticos de A) ACCION DIRECTA ACETILCOLINA BETAMECOL CARBACOL PILOCARPINA (oftálmico, miótico)
  • 17. Parasimpaticomiméticos o colinomiméticos de B) ACCION INDIRECTA (inhibición de la acetilcolinesterasa → ↑ Ach) A) Reversibles: • Edrofonio → Diag. De Miastenia Gravis • Neostigmina → Tto. de Miastenia Gravis • Fisostigmina – Piridostigmina ( Pasan BHE) • Donepecilo → Tto de Alzheimer • Rivastigmina B) Irreversibles: Organofosforados (Paratión - herbicidas) REACTIVACION DE LA ACETILCOLINESTERASA: Pralidoxima.
  • 18. Parasimpaticolíticos Anticolinérgicos (Antagonistas) A) Inespecíficos o antimuscarínicos: – Atropina • Hioscina o Escopolamina B) Específicos: • Ipatropio (broncodilatador) • Pirenzepina (selectivo M1 gástrico) • Tropicamida (midriático) C) Centrales: • Bipirideno • Triexifenidilo
  • 19. III: Músculo circular iris → miosis M3 III Músculo ciliar → acomodación VII VII: Glándulas lagrimales M3 IX Nasales y salivales → ↑ secresiones X IX: Glándula Parótida → ↑ secresiones X: Bronquios → ↑ secresiones → broncoconstricción Corazón → ↓ FC (↓ inotrop auricular) M2 SISTEMA Gastro → ↑ secresiones M4 ↑ peristaltismo Neurovegetativo - Relaja esfínteres Parasimpático S2,3,4: Nervios erectores: Vejiga: ↑ tono detrusor → ↓ tono esfínter L1 Colon: → ↑ peristaltismo L2 Pene: → Erección (GMPc – ON – FDE V) L3 Eyaculación L4 L5 Neumotecnia: “Pipi – popo y pumpum”
  • 21. III par: MOC Complejo nuclear: Núcleo de Edinger - Westphal III par (las fibras parasimpáticas son periféricas)- trayecto: cisternal, sinusal y orbicular «Ganglio ciliar» → fibras ciliares cortas. Músculo circular del iris: Miosis Músculo ciliar: acomodación para visión cercana Piocarpina → miótico Ag M3 (Tropicamida) → midriatico
  • 22. VII (facial / protuberancia) IX (Glosofaringeo / bulbo) Aumento de secresiones: M3 IP3 Ca++ DAG Glándulas lagrimales VII (N. salival superior N. petroso superficial mayor → N. vidiano Ganglio esfeno palatino → V1 ramo lagrimal y Glándulas nasales nasal. Glandulas salivales: • Sublinguales VII (N. salival superior → cuerda del tímpano → Ganglio submaxilar → V3 ramo lingual • Submaxilares IX ( N. salival inferior) → N timpánico (Jacobson) → N. petroso superficial menor → V3 o maxilar • Parótida inferior → N aurículo temporal Ganglio ótico (2da neurona)
  • 23. X par: Vago ó neumogástrico (neumo cardio gastro enterico) Neumo: • Aumenta secresiones bronquiales M3 • Broncoconstricción M3 Cardio: • Cronotropismo negativo M2 ( ↓FC) • Inotropismo negativo auricular M2 • Sin aparente función sobre la excitabilidad y la conductibilidad. Gastro entérico: • Células parietales: ↑ secresión M1 • Músculo parietal: aumenta el peristaltismo • Músculo esfinteriano: relaja (????)
  • 24. Regulación de la TA TA = VM x RPT VS x FC Lxδ Precarga: Π x r2 tono venoso / volumen sanguíneo Inotropismo Poscarga 120 80
  • 25. Célula Endotelial Oxido Nitroso VASODILATACIÓN ACh VASOCONSTRICCIÓN Musculo liso vascular M3 IP3
  • 26. Fisiología de la NT colinérgica central  Mantenimiento del tono general de alerta o vigilia (SARA)  Modulación del tono postural y movimientos anormales  Modulación del procesamiento sensorial  Algunos estados del sueño y patrón vigilia/sueño  Sistemas de atención, memoria y aprendizaje  Alzheimer
  • 27. Receptores colinérgicos en SNC • M1 Agonistas y antagonistas selectivos M asociados a Proteína G  M2  Nicotínicos Modulación difusa del SNC
  • 28. Farmacología de la NT colinérgica • Estimulación de receptores D2 (anfetaminas) favorece el tono colinergico, y predisposición a la adicción. • Bloqueo de receptores D2 (antipsicóticos) produce disminución de ACh cortical con déficit cognitivo pero aumento en estriado, con temblor. • Aumento del tono colinérgico mejora los síntomas de demencia y Alzheimer: • Precursores de la ACh: Citicolina • Anticolinesterásicos  Donepecilo
  • 29. http://es.scribd.com/doc/61327802 Recomendados: • Snell • Carpenter • Goodman • Neal • Best & Taylor

Notas del editor

  1. Los receptores colinérgicos se dividen en dos categorías: muscarínicos y nicotínicos . Inicialmente, esta distinción se hizo sobre la base de métodos empíricos farmacológicos. Ciertas respuestas a la acetilcolina, como las provocadas por la excitación de fibras preganglionares simpáticas y parasimpáticas, así como las provocadas en la placa motriz por activación de fibras motoras, eran imitadas por la nicotina y bloqueadas selectivamente por la tubocurarina. En cambio, las respuestas producidas por excitación de fibras posganglionares parasimpáticas eran imitadas por la muscarina y bloqueadas selectivamente por la atropina. A los receptores responsables del primer tipo de respuestas se los denominó nicotínicos y a los del segundo tipo, muscarínicos. Esta diferenciación se acompañaba de respuestas celulares y mecanismos moleculares completamente distintos. La biología molecular, por último, confirmó la existencia de estos dos tipos de receptores, cuya estructura, naturaleza y funciones son enteramente diferentes. Los receptores nicotínicos forman parte de un canal iónico cuya abertura controlan, mientras que los muscarínicos están asociados a diversos tipos de proteínas G mediante las cuales activan sistemas efectores de diversa naturaleza Los receptores nicotínicos se encuentran en la membrana de la placa motriz, en la membrana de las células ganglionares simpáticas y parasimpáticas, y en muy diversas localizaciones del SNC. Los datos farmacológicos y las técnicas moleculares aplicadas a la farmacología han demostrado la existencia de, por lo menos, dos subtipos. El NM o receptor nicotínico muscular se encuentra en la placa motriz, siendo sus antagonistas más específicos la tubocurarina y la a-bungarotoxina (v. cap. 17). El subtipo NN o receptor nicotínico neuronal se encuentra en el SNC, en ganglios vegetativos y en células cromafines de la médula suprarrenal, siendo su antagonista más específico el trimetafán Los receptores muscarínicos son elementos esenciales de la transmisión colinérgica de muchos procesos fisiológicos: transmisión interneuronal en el SNC, ganglios vegetativos y plexos nerviosos, contracción del músculo liso, génesis y conducción de estímulos cardíacos, y secreciones exocrina y endocrina. Aunque inicialmente se consideró que los receptores muscarínicos pertenecían a una sola especie, la diferente selectividad de algunos receptores en territorios específicos, mostrada frente al antagonista pirenzepina, inició un proceso de diferenciación de subtipos de receptores que culminó con el clonado al menos de cinco subtipos moleculares (fig. 13-5). Todos ellos presentan una estructura molecular enteramente diferente de la de los nicotínicos. Pertenecen a la gran familia de receptores de membrana que presentan siete dominios transmembranales, asociados a proteínas G El descubrimiento de más subtipos de los farmacológicamente previstos ha estimulado el estudio del papel funcional de cada uno de ellos. Sin embargo, a pesar de los notables avances conseguidos con técnicas moleculares, los resultados aportados por las técnicas farmacológicas están limitados por la ausencia de fármacos altamente selectivos para cada subtipo, por lo que la implicación funcional y características farmacológicas de algunos subtipos todavía permanecen oscuras Todos los subtipos de receptores muscarínicos se encuentran distribuidos en neuronas del SNC, repartidos de forma irregular, ubicados en zonas neuronales, dendritas y terminaciones axónicas tanto de neuronas colinérgicas como no colinérgicas. En las neuronas ganglionares del sistema vegetativo, incluidas las de los plexos mientéricos de la pared gástrica, se encuentran preferentemente receptores M1. En los tejidos periféricos, los receptores M2 predominan en el corazón (nodos sinoauricular y auriculoventricular, y músculo auricular) y, en mucho menor grado, en otras células musculares lisas. Los receptores M3 se encuentran principalmente en células secretoras y en células musculares lisas. Los M4 están presentes en las células endoteliales vasculares, en neuronas ganglionares, vasos deferentes y útero.
  2. Son fibras periféricas por lo tanto no son afectadas en las parálisis por compromiso de la vasa nervorum (ej neuropatía diabética: parálisis del III sin dilatación) y sí son afectadas por la compresión: aneurismas o enclavamiento.
  3. El vago disminuye la frecuencia cardíaca, disminuye el inotropismo y “vasodilata” a través del óxido nitroso (aumenta la capacitancia venosa)
  4. La célula endotelial produce óxido nitroso a partir del aa l – arginina. El ON difunde al músculo liso y produce dilatación.
  5. Papel funcional El sistema colinérgico, por su disposición estructural, pertenece al grupo de los sistemas de modulación difusa. Las neuronas colinérgicas del telencéfalo basal y del pontomesencéfalo, a través de sus proyecciones directas a la corteza y de sus conexiones talámicas, desempeñan un papel importante en el funcionamiento del sistema reticular activador ascendente, elemento fundamental para mantener un tono general de alerta o de vigilia ; al mismo tiempo facilita la excitabilidad de la corteza y modula el procesamiento sensorial . Parece que participa igualmente en algunos estados de sueño como, por ejemplo, la iniciación de la fase de sueño denominada REM ( rapid eye movement) . Una de las funciones más estudiadas ha sido la participación de los sistemas colinérgicos en los procesos de memoria y aprendizaje . Son muy diversos los tipos de memoria y, consiguientemente, las estructuras cerebrales que intervienen en su procesamiento; lo mismo se puede afirmar de las formas de aprendizaje (v. cap. 34). El sistema colinérgico, en especial el que se origina en los núcleos basales telencefálicos (núcleo de Meynert), parece que ejerce una influencia notable en algunos de estos procesos, bien directamente, bien indirectamente al facilitar los sistemas de atención . La pérdida de esta función contribuye a las manifestaciones clásicas de la enfermedad de Alzheimer
  6. Los receptores muscarínicos se distribuyen a todo lo largo de la profundidad de la corteza , aunque presentan cierta organización laminar. El nivel de densidad de receptores muscarínicos en la corteza se mantiene sin grandes variaciones independientemente del área cortical analizada. De igual forma, a todo lo largo de ella predomina el subtipo de receptores muscarínicos M1 sobre el M2 (el 70 % frente al 30 %), aunque esta predominancia es menos marcada en las láminas profundas que en las superficiales. En cuanto a la amígdala , presenta una densidad importante de receptores muscarínicos, en su mayor parte del tipo M1. El hipocampo se halla densamente poblado de receptores muscarínicos, los cuales presentan un claro patrón topográfico de distribución, tanto en el sentido anteroposterior como en el laminar. Más del 80 % de los receptores muscarínicos hipocámpicos son del subtipo M1. En contraste con la homogeneidad y la abundancia de datos sobre la distribución de los receptores muscarínicos en el cerebro, la información relativa a los receptores colinérgicos nicotínicos resulta considerablemente más escasa, sobre todo en lo referente al cerebro humano. La corteza cerebral se encuentra, densamente poblada de receptores colinérgicos nicotínicos.
  7. La estimulación de DA con anfetaminas aumenta el tono colinérgico, similar a los ocurrido en esquizofrenia.Puee explicar el mecanismo de adicción aumentado en estos pacientes. El bloqueo del receptor D2 con haloperidol en el nucleo accumbens genera aumento de la trnsmisión de GABA al nucleo de Meynert, lo que lo modula negativamente y disminuyendo la transmisión colinérgica con disminución de liberación de Ach en corteza. Pero aumenta la liberación intraestriatal con temblor. El GABA ejerce una acción inhibitoria sobre la transmisión colinérgica del Meinert, lo que permitiría ser un blanco de la catatonía (estupor catatónico) por aumento del tono colinérgico . Las benzodiazepinas podrían ser de utilidad.