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Pilar Moya Pérez
Laura Pastor Pou
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
• CAUSAS:
– 90% trombos hemáticos embolizados desde el sistema venoso
profundo de los miembros inferiores
– Trombosis in situ
– Émbolos sépticos (endocarditis o accesos venosos infectados)
– Fracturas óseas
– Grandes quemados
– Sustancias extrañas
• Obstrucción del lecho arterial pulmonar
(arteria principal o de sus ramas)
• Amplio espectro clínica + retraso
diagnóstico
• Detectar FR + alta sospecha
+ protocolos de probabilidad 
↓morbimortalidad (30%2%)
FACTORES DE RIESGO
Tener presente:
• LES, Sd. Antifosfolípido, Sd. Nefrótico,
hiperhomocisteinemia.
• Antecedentes familiares y personales de
hipercoagulabilidad
CLÍNICA
• Los síntomas más característicos son:
– Disnea aguda
– Dolor pleurítico
– Hemoptisis
• Menos frecuentes: asintomáticos, oligosintomáticos, descompensación de
una enfermedad pulmonar o cardíaca previas, síncope, insuficiencia
cardiorrespiratoria o muerte súbita.
• Las manifestaciones dependen del tamaño del émbolo y de la reserva
cardiopulmonar que tiene nuestro paciente.
EXPLORACIÓN FÍSICA
En toda exploración en la que sospechemos TEP, deberemos explorar la existencia de
signos y síntomas de TVP, como dolor, calor y edema en los miembros inferiores.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hematimetría: puede detectarse una discreta leucocitosis neutrofílica.
BQ: puede detectarse hiperbilirrubinemia y ↑ LDH.
Gasometría arterial:
– Hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación,
y alcalosis respiratoria.
– 10-15% de los casos no presentan alteraciones.
– La hipoxemia no se corrige al aportar oxígeno al paciente, por la
alteración que se ha establecido en la relación de
ventilación/perfusión (zonas bien ventiladas pero mal perfundidas).
– Evitaremos su realización de manera indiscriminada, ya que la punción
arterial puede favorecer el sangrado si posteriormente tenemos que
realizar fibrinolisis.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
– Negativo, excluye TEP si baja/ intermedia probabilidad clínica.
– Nunca realizarlo como test de cribado de TEP ni antes de aplicar los
modelos de probabilidad clínica.
– No lo podemos considerar como método único para la confirmación
de TEP
– Tampoco para valorar la necesidad de pruebas de imagen.
– La referencia del dímero D, se eleva con la edad.
Coagulación con Dímero D
Falsos negativos en los casos de TEP ya
tratados o en la que lleve más de 14 días de
evolución.
Falsos positivos: infecciones,
inflamaciones, cáncer, cirugía, embarazo,
traumatismos, ictus, enfermedad arterial
periférica y cardiopatía isquémica.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma:
– Descartar un IAM intercurrente con el TEP, o arritmias en pacientes
que presentan disnea y opresión torácica.
– En pacientes sin enfermedad pulmonar o cardíaca previa y con
sospecha de TEP, un cambio en el ECG, puede reforzar nuestro
diagnóstico.
– Hasta en un 65% de las sospechas de TEP, podemos observar
alteraciones inespecíficas en el ECG:
• Cambios inespecíficos en el ST o en la onda T.
• Taquicardia sinusal (muy frecuente), fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida, y arritmias supraventriculares.
• Desviación del eje cardíaco a la derecha, bloqueo de rama derecha, P
pulmonar, patrón de McQuinn y White (S1 Q3 T3).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Radiografía de tórax
Atelectasias basales Signo de Westermark
Joroba de Hampton
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Pinzamiento del seno costofrénico
Ensanchamiento hiliar de la silueta
cardíaca
DIAGNÓSTICO
Sistema de puntuación de Wells
DIAGNÓSTICO
Otro sistema de puntuación (Ginebra)
DIAGNÓSTICO
Pronóstico de los pacientes diagnosticados de TEP
• ProBNP
– Elevado en la insuficiencia aguda o crónica
– Mayor correlación con el pronóstico que la troponina
– Su elevación implica mayor riesgo de muerte o complicaciones.
• Troponina
– Isquemia en el miocardio
– Aporta menos información que el ProBNP en cuanto al pronóstico.
TRATAMIENTO
Medidas generales
• Riesgo vital bajo o intermedio-bajo:
– Canalizar vía venosa periférica y administrar SF
– Control FC, FR, TA y SatO2.
– Deambulación precoz y medias elásticas de compresión en MMII si síntomas o signos de
TVP.
• Riesgo intermedio-alto o alto: monitorización y control de diuresis.
• Oxigenoterapia para mantener la SatO2 > 90%
– Si PaO2 < 50 mmHg  intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
• Analgesia y sedación si hay dolor pleurítico intenso
• Tratamiento del shock obstructivo en caso de que lo hubiera mediante líquidos IV
y fármacos inotrópicos.
TRATAMIENTO
Tratamiento específico
Consideraciones generales:
• En los pacientes con riesgo alto o moderado de TEP en los test de probabilidad
clínica, debe comenzarse el tratamiento anticoagulante antes de la confirmación
diagnóstica.
• Identificar la causa o factor de riesgo para instaurar el tratamiento más adecuado
y el tiempo total de anticoagulación.
• Valorar los factores de riesgo de sangrado.
TRATAMIENTO
• Índice de la severidad del embolismo pulmonar (PESI)
TRATAMIENTO
• Riesgo de sangrado
Factores de riesgo de sangrado
• Edad > 65-75 años
• Sangrado previo
• Tratamiento antiplaquetario
• Caídas frecuentes
• Abuso de alcohol
• Cáncer primario/metastásico
• Pobre control de la anticoagulación
• Comorbilidades y capacidad funcional reducida
• Anemia
• Trombocitopenia
• Ictus previo
• Fallo renal o hepático
• Diabetes
Cuantificación del riesgo
Bajo: 0 FR
Moderado: 1 FR
Alto: ≥ 2
TRATAMIENTO
TEP riesgo bajo o intermedio-bajo
• HBPM o fondaparinux vía sc asociados desde el primer día a un anticoagulante
oral antivitamina K.
• ACO con dicumarínicos:
– El objetivo es INR entre 2 y 3.
– Cuando el INR esté en rango terapéutico en dos controles consecutivos, el paciente se
quedará solo con anticoagulación oral (se alcanza el quinto día)
• El tiempo de anticoagulación es variable.
– Si el TEP está originado por una cirugía o por un factor de riesgo transitorio: 3 meses.
– En pacientes con cáncer o con síndrome antifosfolípido: de por vida.
– En el resto de los pacientes la anticoagulación debe ser individualizada
TRATAMIENTO
• Nuevos ACO (davigatrán, rivaroxabán, apixabán):
– Actualmente no son una opción terapéutica para el TEP, aunque se
considerarán en un futuro próximo
TRATAMIENTO
TEP de riesgo alto o intermedio-alto
• Ingreso en UCI con dos alternativas terapéuticas:
– Heparina no fraccionada:
• Insuficiencia renal grave (Cr <30 ml/min)
• Alto riesgo de sangrado
• Pesos extremos
• Ancianos
– Trombólisis: shock o con hipotensión mantenida (PAS <90 mmHg)
La valoración de uno u otro debe de ser personalizado y apoyado en la
presencia o ausencia de factores predictivos de sangrado.
TRATAMIENTO
Otros tratamientos
• Filtros en vena cava inferior:
– Contraindicación absoluta de anticoagulación.
– Complicaciones hemorrágicas del tratamiento anticoagulante.
– TEP recurrente a pesar de anticoagulación correcta.
– TEP masiva o HTPulmonar con trombo amenazante en miembros inferiores.
• Tratamientos invasivos:
– Fibrinolisis local intraémbolo: no ha demostrado más eficacia que la sistémica.
– Embolectomía mecánica por catéter o quirúrgica: en TEP masiva con
inestabilidad hemodinámica en la que el tratamiento fibrinolítico está
contraindicado o ha fracasado.
CASO CLÍNICO
• Varón de 34 años sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médicos
de interés, sin hábitos tóxicos y con una buena calidad de vida.
Antecedentes
• Caída hace dos meses con Fx de la meseta tibial que requirió osteosíntesis
percutánea.
• Adecuado tratamiento profiláctico de TVP con HBPM
• Tratamiento rehabilitador
• Actualmente reposo relativo y sin apoyar pierna por iniciativa propia del paciente
CASO CLÍNICO
Preshospitalario:
• 5:30 am: cuadro brusco de disnea  061
• Parada respiratoria  intubación y traslado al hospital
• Durante el trayecto: parada cardiaca  masaje cardiaco
Hospital:
• Exploración física:
– Intubado, cianótico
– Sin pulso central ni periférico, ni tensiones objetivables
– ACP no valorable
– No alteraciones en abdomen
– EEII: no se palpan pulsos pedios y no existen signos de TVP
– EXP neurológica: pupilas medias reactivas, resto no valorable.
CASO CLÍNICO
• Sospecha diagnóstica
CASO CLÍNICO
Actuación en urgencias
• Se continuaron maniobras de reanimación cardio-pulmonar avanzada
– Se consiguió un ritmo sinusal en monitor, recuperándose un pulso central.
• Ante la sospecha diagnóstica de TEP se realiza fibrinólisis y perfusión de heparina
sódica.
– PESI (>85 puntos)  alto riesgo
CASO CLÍNICO
• Tras estabilizar al paciente, se le trasladó para realizar una angio-TC torácica que
confirmó nuestra sospecha diagnostica de TEP pulmonar masivo bilateral.
• Entre las pruebas realizadas en Urgencias destacaba d-dímero de 26975 microg/L y
severa acidosis respiratoria.
CASO CLÍNICO
Evolución
• Traslado a UCI
– Repetidas hemorragias nasales que precisaron de colaboración por ORL.
– Hematología indicó suspensión del tratamiento con heparina
– Colocación de filtro de vena cava.
• Cinco días después se trasladó a planta de Neumología. Se realizó el estudio de
trombofilia, detectándose la mutación de Heterocigoto (Protrombina, mutación
G20210A y MTHFR mutación C677T).
CASO CLÍNICO
Discusión
• Paciente con FR: cirugía, inmovilización, mutación protrombina G20210A4.
• Disnea súbita, parada cardiorrespiratoria + antecedentes  orienta a TEP
• PESI alto (>85 puntos)  tratamiento fibrinolítico y heparina no fraccionada.
• Se instaura tratamiento antes de confirmación diagnóstica
• Evolución del paciente en la UCI:
– Importante hemorragia nasal que contraindicó la anticoagulación
– Colocación de un filtro de cava con la intención de disminuir la recidiva de una
nueva embolia
BIBLIOGRAFÍA
1. L. Jiménez Murillo, F J. Montero Pérez. Medicina de urgencias y emergencias. Guía
diagnóstica y protocolos de actuación. 5ª edición. Elsevier.
2. M. Rivas. Manual de Urgencias. 4ª edición. Panamericana.
3. Jorge Sandoval B., Matías Florenzano V. Diagnóstico y tratamiento del
tromboembolismo pulmonar. Revista Médica Clínica Las Condes 2015;26:338-43.
4. M.R. Alba Tomé , J.F. Arenas Alcaraz, M.C. Paniagua Merchán, A. Linares Pard.
Discordant pulmonary thromboembolism. Semergen 2012;38:49-52 .
5. Sanjuán Domingo R, Andreu Calvete F, Sierra Bergua B, Villaverde Royo MV, López
Gómez J, Ferreras Amez JM. Tromboembolismo pulmonar. A propósito de un caso.
fml. 2013; 17(22):4p.
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(2018 06-07) tromboembolia pulmonar (ppt)

  • 2. DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA • CAUSAS: – 90% trombos hemáticos embolizados desde el sistema venoso profundo de los miembros inferiores – Trombosis in situ – Émbolos sépticos (endocarditis o accesos venosos infectados) – Fracturas óseas – Grandes quemados – Sustancias extrañas • Obstrucción del lecho arterial pulmonar (arteria principal o de sus ramas) • Amplio espectro clínica + retraso diagnóstico • Detectar FR + alta sospecha + protocolos de probabilidad  ↓morbimortalidad (30%2%)
  • 3. FACTORES DE RIESGO Tener presente: • LES, Sd. Antifosfolípido, Sd. Nefrótico, hiperhomocisteinemia. • Antecedentes familiares y personales de hipercoagulabilidad
  • 4. CLÍNICA • Los síntomas más característicos son: – Disnea aguda – Dolor pleurítico – Hemoptisis • Menos frecuentes: asintomáticos, oligosintomáticos, descompensación de una enfermedad pulmonar o cardíaca previas, síncope, insuficiencia cardiorrespiratoria o muerte súbita. • Las manifestaciones dependen del tamaño del émbolo y de la reserva cardiopulmonar que tiene nuestro paciente.
  • 5. EXPLORACIÓN FÍSICA En toda exploración en la que sospechemos TEP, deberemos explorar la existencia de signos y síntomas de TVP, como dolor, calor y edema en los miembros inferiores.
  • 6. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hematimetría: puede detectarse una discreta leucocitosis neutrofílica. BQ: puede detectarse hiperbilirrubinemia y ↑ LDH. Gasometría arterial: – Hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación, y alcalosis respiratoria. – 10-15% de los casos no presentan alteraciones. – La hipoxemia no se corrige al aportar oxígeno al paciente, por la alteración que se ha establecido en la relación de ventilación/perfusión (zonas bien ventiladas pero mal perfundidas). – Evitaremos su realización de manera indiscriminada, ya que la punción arterial puede favorecer el sangrado si posteriormente tenemos que realizar fibrinolisis.
  • 7. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Negativo, excluye TEP si baja/ intermedia probabilidad clínica. – Nunca realizarlo como test de cribado de TEP ni antes de aplicar los modelos de probabilidad clínica. – No lo podemos considerar como método único para la confirmación de TEP – Tampoco para valorar la necesidad de pruebas de imagen. – La referencia del dímero D, se eleva con la edad. Coagulación con Dímero D Falsos negativos en los casos de TEP ya tratados o en la que lleve más de 14 días de evolución. Falsos positivos: infecciones, inflamaciones, cáncer, cirugía, embarazo, traumatismos, ictus, enfermedad arterial periférica y cardiopatía isquémica.
  • 8. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Electrocardiograma: – Descartar un IAM intercurrente con el TEP, o arritmias en pacientes que presentan disnea y opresión torácica. – En pacientes sin enfermedad pulmonar o cardíaca previa y con sospecha de TEP, un cambio en el ECG, puede reforzar nuestro diagnóstico. – Hasta en un 65% de las sospechas de TEP, podemos observar alteraciones inespecíficas en el ECG: • Cambios inespecíficos en el ST o en la onda T. • Taquicardia sinusal (muy frecuente), fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, y arritmias supraventriculares. • Desviación del eje cardíaco a la derecha, bloqueo de rama derecha, P pulmonar, patrón de McQuinn y White (S1 Q3 T3).
  • 9. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Radiografía de tórax Atelectasias basales Signo de Westermark Joroba de Hampton
  • 10. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Pinzamiento del seno costofrénico Ensanchamiento hiliar de la silueta cardíaca
  • 12. DIAGNÓSTICO Otro sistema de puntuación (Ginebra)
  • 13.
  • 14. DIAGNÓSTICO Pronóstico de los pacientes diagnosticados de TEP • ProBNP – Elevado en la insuficiencia aguda o crónica – Mayor correlación con el pronóstico que la troponina – Su elevación implica mayor riesgo de muerte o complicaciones. • Troponina – Isquemia en el miocardio – Aporta menos información que el ProBNP en cuanto al pronóstico.
  • 15. TRATAMIENTO Medidas generales • Riesgo vital bajo o intermedio-bajo: – Canalizar vía venosa periférica y administrar SF – Control FC, FR, TA y SatO2. – Deambulación precoz y medias elásticas de compresión en MMII si síntomas o signos de TVP. • Riesgo intermedio-alto o alto: monitorización y control de diuresis. • Oxigenoterapia para mantener la SatO2 > 90% – Si PaO2 < 50 mmHg  intubación orotraqueal y ventilación mecánica. • Analgesia y sedación si hay dolor pleurítico intenso • Tratamiento del shock obstructivo en caso de que lo hubiera mediante líquidos IV y fármacos inotrópicos.
  • 16. TRATAMIENTO Tratamiento específico Consideraciones generales: • En los pacientes con riesgo alto o moderado de TEP en los test de probabilidad clínica, debe comenzarse el tratamiento anticoagulante antes de la confirmación diagnóstica. • Identificar la causa o factor de riesgo para instaurar el tratamiento más adecuado y el tiempo total de anticoagulación. • Valorar los factores de riesgo de sangrado.
  • 17. TRATAMIENTO • Índice de la severidad del embolismo pulmonar (PESI)
  • 18. TRATAMIENTO • Riesgo de sangrado Factores de riesgo de sangrado • Edad > 65-75 años • Sangrado previo • Tratamiento antiplaquetario • Caídas frecuentes • Abuso de alcohol • Cáncer primario/metastásico • Pobre control de la anticoagulación • Comorbilidades y capacidad funcional reducida • Anemia • Trombocitopenia • Ictus previo • Fallo renal o hepático • Diabetes Cuantificación del riesgo Bajo: 0 FR Moderado: 1 FR Alto: ≥ 2
  • 19.
  • 20. TRATAMIENTO TEP riesgo bajo o intermedio-bajo • HBPM o fondaparinux vía sc asociados desde el primer día a un anticoagulante oral antivitamina K. • ACO con dicumarínicos: – El objetivo es INR entre 2 y 3. – Cuando el INR esté en rango terapéutico en dos controles consecutivos, el paciente se quedará solo con anticoagulación oral (se alcanza el quinto día) • El tiempo de anticoagulación es variable. – Si el TEP está originado por una cirugía o por un factor de riesgo transitorio: 3 meses. – En pacientes con cáncer o con síndrome antifosfolípido: de por vida. – En el resto de los pacientes la anticoagulación debe ser individualizada
  • 21. TRATAMIENTO • Nuevos ACO (davigatrán, rivaroxabán, apixabán): – Actualmente no son una opción terapéutica para el TEP, aunque se considerarán en un futuro próximo
  • 22. TRATAMIENTO TEP de riesgo alto o intermedio-alto • Ingreso en UCI con dos alternativas terapéuticas: – Heparina no fraccionada: • Insuficiencia renal grave (Cr <30 ml/min) • Alto riesgo de sangrado • Pesos extremos • Ancianos – Trombólisis: shock o con hipotensión mantenida (PAS <90 mmHg) La valoración de uno u otro debe de ser personalizado y apoyado en la presencia o ausencia de factores predictivos de sangrado.
  • 23. TRATAMIENTO Otros tratamientos • Filtros en vena cava inferior: – Contraindicación absoluta de anticoagulación. – Complicaciones hemorrágicas del tratamiento anticoagulante. – TEP recurrente a pesar de anticoagulación correcta. – TEP masiva o HTPulmonar con trombo amenazante en miembros inferiores. • Tratamientos invasivos: – Fibrinolisis local intraémbolo: no ha demostrado más eficacia que la sistémica. – Embolectomía mecánica por catéter o quirúrgica: en TEP masiva con inestabilidad hemodinámica en la que el tratamiento fibrinolítico está contraindicado o ha fracasado.
  • 24. CASO CLÍNICO • Varón de 34 años sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médicos de interés, sin hábitos tóxicos y con una buena calidad de vida. Antecedentes • Caída hace dos meses con Fx de la meseta tibial que requirió osteosíntesis percutánea. • Adecuado tratamiento profiláctico de TVP con HBPM • Tratamiento rehabilitador • Actualmente reposo relativo y sin apoyar pierna por iniciativa propia del paciente
  • 25. CASO CLÍNICO Preshospitalario: • 5:30 am: cuadro brusco de disnea  061 • Parada respiratoria  intubación y traslado al hospital • Durante el trayecto: parada cardiaca  masaje cardiaco Hospital: • Exploración física: – Intubado, cianótico – Sin pulso central ni periférico, ni tensiones objetivables – ACP no valorable – No alteraciones en abdomen – EEII: no se palpan pulsos pedios y no existen signos de TVP – EXP neurológica: pupilas medias reactivas, resto no valorable.
  • 27. CASO CLÍNICO Actuación en urgencias • Se continuaron maniobras de reanimación cardio-pulmonar avanzada – Se consiguió un ritmo sinusal en monitor, recuperándose un pulso central. • Ante la sospecha diagnóstica de TEP se realiza fibrinólisis y perfusión de heparina sódica. – PESI (>85 puntos)  alto riesgo
  • 28.
  • 29. CASO CLÍNICO • Tras estabilizar al paciente, se le trasladó para realizar una angio-TC torácica que confirmó nuestra sospecha diagnostica de TEP pulmonar masivo bilateral. • Entre las pruebas realizadas en Urgencias destacaba d-dímero de 26975 microg/L y severa acidosis respiratoria.
  • 30. CASO CLÍNICO Evolución • Traslado a UCI – Repetidas hemorragias nasales que precisaron de colaboración por ORL. – Hematología indicó suspensión del tratamiento con heparina – Colocación de filtro de vena cava. • Cinco días después se trasladó a planta de Neumología. Se realizó el estudio de trombofilia, detectándose la mutación de Heterocigoto (Protrombina, mutación G20210A y MTHFR mutación C677T).
  • 31. CASO CLÍNICO Discusión • Paciente con FR: cirugía, inmovilización, mutación protrombina G20210A4. • Disnea súbita, parada cardiorrespiratoria + antecedentes  orienta a TEP • PESI alto (>85 puntos)  tratamiento fibrinolítico y heparina no fraccionada. • Se instaura tratamiento antes de confirmación diagnóstica • Evolución del paciente en la UCI: – Importante hemorragia nasal que contraindicó la anticoagulación – Colocación de un filtro de cava con la intención de disminuir la recidiva de una nueva embolia
  • 32. BIBLIOGRAFÍA 1. L. Jiménez Murillo, F J. Montero Pérez. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 5ª edición. Elsevier. 2. M. Rivas. Manual de Urgencias. 4ª edición. Panamericana. 3. Jorge Sandoval B., Matías Florenzano V. Diagnóstico y tratamiento del tromboembolismo pulmonar. Revista Médica Clínica Las Condes 2015;26:338-43. 4. M.R. Alba Tomé , J.F. Arenas Alcaraz, M.C. Paniagua Merchán, A. Linares Pard. Discordant pulmonary thromboembolism. Semergen 2012;38:49-52 . 5. Sanjuán Domingo R, Andreu Calvete F, Sierra Bergua B, Villaverde Royo MV, López Gómez J, Ferreras Amez JM. Tromboembolismo pulmonar. A propósito de un caso. fml. 2013; 17(22):4p.

Notas del editor

  1. Signos TVP: dolor, impotencia funcional, edema, eritema, circulación colateral, signos de Homans.