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DIABETES TIPO 2: ¿Por qué se trata
con fármacos una enfermedad
cuyo origen está en la
ALIMENTACIÓN?
Javier Luis Zamora Landa
R1 Enfermería Familiar y Comunitaria
C.S Torrero-La Paz
 ≈ 1550 a.C: Papiro de Ebers - Se describió por
1ª vez esta condición de “exceso de orina”.
 Antiguos escritos hindúes (Ayur Veda Susruta):
Madhumeha = “orina de miel”.
REPASOHISTÓRICO
 250 a.C: Apolonio de Memphis → “diabetes” o
"pasar (betes) a través de (dia)” que en sí misma
solo denota una micción excesiva. Thomas Willis
agregó el término mellitus "de miel“, en 1675.
ANTIGUA GRECIA
CONOCIDA DESDE HACE MILES DE AÑOS
Areteo de Capadocia (siglo I d.C) señaló la fatal evolución y desenlace de la
enfermedad no tratada. “Enfermedad fría y húmeda en la que la carne y los
músculos se funden para convertirse en orina”.
1750 1800
1776 - Matthew Dobson: 1os estudios
en pacientes (identificó azúcar en la
sangre y en la orina, anterior Dx:
probar orina).
1797 - John Rollo (1er médico
en formular un tratamiento
con expectativa razonable de
éxito). Dieta pobre en
hidratos de carbono y rica en
carne.
Pierre Piorry → grandes cantidades
de azúcar para reemplazar lo que
perdían en la orina. Predijo consejo
actual altamente ineficaz.
Siglo XVIII
 Segunda mitad del siglo XIX
(funciones del páncreas, capaz
de reducir los niveles de
glucosa en sangre). Paul
Langerhans – islotes (1869).
 Apollinaire Bouchardat “De la glycosurie ou diabète sucré”
prohibía alimentos con alto contenido de azúcares y almidones:
observó que la inanición periódica durante la guerra franco-
prusiana de 1870 redujo la glucosuria.
Siglo XIX
 En 1889, Dr. Josef von Mering y Oskar Minkowski extrajeron
experimentalmente el páncreas de un perro → síntomas de
una diabetes severa.
 A finales del siglo XIX, Frederick
Madison Allen y Elliott Joslin → Fuertes
defensores del manejo dietético
intensivo para la diabetes, dada la falta
de otros tratamientos útiles.
 Diabetes = enf. en la cual el páncreas
sobrecargado ya no podía seguir el ritmo
de las demandas de una dieta excesiva.
Siglo XX
Frederick M. Allen
“TRATAMIENTO DEL HAMBRE
DE ALLEN”
Para dar descanso al páncreas que no podía seguir el
ritmo de las exigencias de una dieta marcada por los
excesos.
¿EN QUÉ CONSISTÍA? Dieta hipocalórica (1000 calorías por día) y muy
restringida en carbohidratos (<10g por día). Recibían solo whisky y café negro
cada dos horas.
Las llamaron peyorativamente “dietas del hambre”, pero fueron considerados
como la mejor terapia, dietética o de otro tipo, hasta el descubrimiento de la
insulina en 1921. (Frederick Grant Banting, Charles Best, James Collip, y J.J.R.
Macleod).
“TRATAMIENTO DEL HAMBRE DE ALLEN”
¿POR QUÉ SE INCLUÍA EL WHISKY? Para que los pacientes se sintiesen a gusto
mientras se les hacía pasar hambre.
 Desde 1980 se ha cuadruplicado (108
millones en 1980 - 422 millones de
adultos).
 En 2012, la diabetes provocó 1,5
millones de muertes. Otros 2,2 millones
de muertes fueron atribuibles a la
hiperglucemia.
12% gasto de salud global (470 B).
 La mayoría de las personas afectadas
tienen diabetes de tipo 2, que solía ser
exclusiva de adultos, pero que ahora
también se da en niños.
PREVENIBLE
1er INFORME MUNDIAL DE LA OMS SOBRE LA
DIABETES EN 2016:
Según “Third National Health and Nutrition Examination
Survey (NHANES III)”, 1 de cada 3 personas nacidas en el año
2000 en ese país (EEUU) desarrollarán diabetes a lo largo de
su vida.
LAS RAÍCES DE LA EPIDEMIA
• 1950s: ↑ ataques cardíacos EEUU. Demonización de las grasas e incremento de
los carbohidratos. “Estudio de los siete países” (Ancel Keys).
• 1968: Se constituye el comité para el hambre y la malnutrición del país – 1977
OBJETIVOS ALIMENTARIOS PARA LOS EEUU
• Dieta ultramoderna
carente de aval científico
alta en carbohidratos y
baja en grasas tuvo una
consecuencia inesperada:
PIRÁMIDE ALIMENTARIA
¡LA TASA DE OBESIDAD NO
TARDO EN DISPARARSE!
Ambas gráficas muestran el aumento de la incidencia de
obesidad y de diabetes tipo 2 pocos años después de salir
a la luz pública las recomendaciones de alimentación
promulgadas por el Senado McGovern en el año 1977.
Estudio Cooperativo de la Epidemiología de las Enfermedades Cardiovasculares
de 7 países, “Estudio de los siete países” (Ancel Keys), que reveló que los países
en los que el consumo de grasa era el más alto también tenían la tasa más alta
de enfermedades cardiovasculares. (CORRELACIÓN no CAUSALIDAD)
• ROJO: Países que interesaron
para demostrar relación grasas-
mortalidad.
• AMARILLO: Países con distinta
mortalidad con mismo % de
grasas (40%).
• VERDE: A > consumo de
grasas > longevidad.
¿POR QUÉ ESTÁ EMPEORANDO DM2
SI NUESTRA COMPRENSIÓN DE LA
ENF. AUMENTA?
¿QUÉ PROVOCA LA DM2?
¿QUÉ OCASIONA LA RESISTENCIA A
LA INSULINA Y CÓMO PODEMOS
REVERTIRLA?
OBESIDAD PILAR PPAL
(ABORDAR ETIOLOGÍA)
Ponemos nuestra atención en el síntoma, la hiperglucemia, no en la
causa central, la resistencia a la insulina. Hace que se necesite mucha
insulina para poder meter ese azúcar elevado (tóxico) en las células y
no continúe en la sangre, oxidando, inflamando, glicando, dañando.
La DM2 no es una
enfermedad del azúcar
en la sangre sino de
percibir las señales de
la insulina.
INSULINORRESISTENCIA:
PROTAGONISTA PRINCIPAL
TTO CONVENCIONAL DE LA DM2 O CÓMO
AGRAVAR EL PROBLEMA
TTO HABITUAL (ADOS, INSULINA) NO
ABORDA EL PROBLEMA DE RAÍZ, SE
TRASLADA A LAS CÉLULAS YA
SOBRECARGADAS.
SI ↑ GLUCOSA EN SANGRE ES
TÓXICA ¿POR QUÉ CREEMOS
QUE EN EL RESTO DEL CUERPO
NO LO ES? AFECTACIÓN
MULTIORGÁNICA
conexión
Azúcar - Insulina - Grasa corporal
Sigue incrementando la
producción de insulina para forzar
que la glucosa entre en la célula.
DIABETES TIPO 2 y OBESIDAD
manifestaciones del mismo
problema subyacente:
hiperinsulinemia. Su estrecha
relación ha dado lugar al término
“DIABESIDAD”
¿QUÉ SUCEDE EN EL CUERPO SI NO
ELIMINAMOS ESE EXCESO DE
GLUCOSA?
PARADIGMA DEL BALANCE
ENERGÉTICO
CALORÍAS QUE ENTRAN – CALORÍAS QUE SALEN =
GRASA CORPORAL
• El ejercicio es una parte muy
pequeña de la ecuación. El 80% del
gasto calórico de cada día viene de
nuestro metabolismo basal.
• Con el ejercicio puedes ejercitar
tus músculos, pero no puedes
ejercitar tu hígado.
• No podemos decidir tener menos
hambre.
• No podemos decidir incrementar la
tasa metabólica basal.
• Si consumimos menos calorías,
nuestro cuerpo lo compensa
reduciendo su tasa metabólica.
DEBEMOS CONTROLAR LAS
SEÑALES HORMONALES QUE
RECIBIMOS EN RELACIÓN CON LA
ALIMENTACIÓN, NO LA
CANTIDAD DE CALORÍAS
LA OBESIDAD ES UN DESEQUILIBRIO HORMONAL,
NO CALÓRICO (hiperinsulinemia)
EL PAPEL DE LA INSULINA EN
EL ALMACENAMIENTO DE
ENERGÍA
• Insulinomas.
• Macrosomía fetal (F.riesgo).
• Lipodistrofias (inyecciones).
• En la década de 1930 se utilizó específicamente como
“un agente de engorde” para ayudar a niños con bajo
peso crónico.
Azúcar (sacarosa) = fructosa +
glucosa
• La glucosa ↑ eleva la insulina, que
permite entrar a la glucosa en las
células musculares (glucógeno) y un
20% se dirige al hígado.
• A la vez, la fructosa llega al hígado,
sin necesidad de insulina (único
órgano que puede metabolizarla y
transformarla en glucógeno o grasa).
Al ingerir azúcar (sacarosa) la
fructosa llega al hígado en un
momento en que tanto la glucosa
como la insulina están elevadas.
Si tengo ya altas glucosa e insulina,
no necesito convertir esta fructosa a
más glucosa (que me sobra), con lo
que se convierte en grasa de
reserva, para un futuro uso en el
ayuno.
Así, suben los
triglicéridos (grasa en la
sangre: blood fat) y la
grasa abdominal de
reserva (Body Fat).
HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO (EHGNA).
El hígado se va llenando de grasa, al igual que le ocurre a los alcohólicos (el
metabolismo de la fructosa en el hígado es idéntico al del etanol). Es la
cantidad y la cronicidad lo que ocasionan el "Hígado Graso" (ya sea por etanol
o por fructosa).
Exceso de glucosa e insulina → creación de nueva grasa mediante la
Lipogénesis de novo.
Finalmente, el
hígado graso,
saturado, es incapaz
de aceptar más
glucosa, y empieza
a volverse
resistente contra la
insulina.
Cuando somos jóvenes, la mayoría de
nosotros somos muy sensibles a la insulina
(Patrón azul anteriormente comentado).
Que
comamos
más que
antes.
Que
estemos
todo el día
comiendo.
Que nos
movamos
menos que
antes.
No es la causa de la
obesidad, sino
consecuencia de
una disrregulación
hormonal. De
niveles de insulina
continuamente
elevados.
“Estás delgado porque haces mucho
deporte”…
"Es que mi hijo lo quema todo“…
Cualquier estímulo de forma repetitiva, sin periodos de
descanso sin dicho estímulo, tiene como adaptación la creación
de resistencia a dicho estímulo repetitivo.
El patrón azul es el que
todos (o la mayoría de
nosotros) teníamos de
pequeños y de
adolescentes. Es el patrón
normal, de sensibilidad alta
a la insulina, la fisiológica.
Dr. Kraft : The diabetes epidemic and you
Admin 75 g de glucosa.
• Estamos naturalmente protegidos contra las resistencias porque
secretamos nuestra hormonas a ráfagas (cortisol, insulina, hormona
del crecimiento, hormona paratiroidea o cualquier otra.
• Los niveles altos por sí solos, no conducen a la resistencia. Existen dos
requisitos para que esta pueda desarrollarse: unos niveles
hormonales altos y un estímulo constante. Ej. parches
transdérmicos nitroglicerina.
Estamos comiendo todo el
tiempo
• Las normas sociales, que antes fruncían el ceño cuando
uno comía fuera de horas, actualmente permiten comer en
cualquier lugar y en cualquier momento.
¿QUÉ
COMEMOS?
¿CUÁNTO
COMEMOS?
LAS RAÍCES DE LA EPIDEMIA (cont.)
CARBOHIDRATOS: Sólo
aportan energía, no
aportan nutrientes
esenciales.
Hay aminoácidos
esenciales (proteínas)
Hay ácidos grasos
esenciales (grasas)
PERO NO EXISTE
NINGÚN CARBOHIDRATO
ESENCIAL.
Base constituida por los cereales, pan,
pasta, patatas, arroz, etc. (cadenas de
glucosa sin apenas aporte nutricional, sin
vitaminas, minerales, proteínas o ácidos
grasos esenciales).
“Esencial”: el organismo no
lo puede producir y
necesitamos ingerirlo en la
dieta.
RECOMENDACIONES DIABETES TIPO 2
Paciente con diabetes (carbo-intolerante metabólicamente), le damos más de la
mitad de sus calorías con el macronutriente que peor maneja. Macronutriente
para el cual debe de pincharse insulina exógena.
¿POR QUÉ NO LO IBA A SER TAMBIÉN PARA
UNA PERSONA CON DIABETES?
ADA extendió esta
recomendación de la población
general a la población con
diabetes (últimas
recomendaciones más
flexibles). Si “es saludable” para
una persona normal,
En este caso no les decimos que
coman nueces y después se
pinchen adrenalina.
Les decimos que coman
carbohidratos y aumentamos su
medicación.
NO, SON COMPLETAMENTE PRESCINDIBLES. El hígado puede fabricar glucosa
(Neoglucogénesis) cuando ésta haga falta, a partir de proteínas y a partir del
glicerol de los triglicéridos. NO HAY QUE ELIMINARLOS PERO SI REDUCIRLOS,
comiendo tan sólo los de bajo índice y carga glucémicas (verduras, hortalizas, frutos
rojos, algunas legumbres…).
¿POR QUÉ HACEMOS ESO? ¿SON LOS CARBOHIDRATOS
REALMENTE ESENCIALES PARA EL SER HUMANO?
No meter más azúcar
En 100 g de espinacas tienes
sólo 1 g de carbohidrato neto.
Sin embargo, en 100 g de pan
tienes 46 g de carbohidratos.
• Que la base de los
carbohidratos vengan
básicamente de las verduras
y hortalizas.
• La ley de los pequeños
números. Pocos CH = Poca
insulina = Poco error de dosis
= pocas hipos y pocas
hiperglucemias.
Estamos viendo que la grasa de la dieta, demonizada durante
años por su posible papel en las enfermedades
cardiovasculares, es realmente un nutriente esencial, muy
saludable y con un índice glucémico de cero.
Congreso ESC 18 - Estudio PURE: Una dieta saludable,
incluyendo lácteos y carnes rojas no procesadas puede ser
buena para el corazón en cualquier parte del mundo.
• Estudio de cohorte que ha analizado los hábitos alimentarios de 135.335
individuos de 18 países entre enero de 2.003 y marzo de 2.013, para ver
las consecuencias a nivel cardiovascular de sus distintas ingestas de
grasas (saturadas, mono-insaturadas y poli-insaturadas) y de
carbohidratos.
CONCLUSIONES
- Una alta ingesta de carbohidratos se asoció a un efecto adverso en la
mortalidad total.
- Mientras que la ingesta de grasas, incluidas las saturadas y las mono-
insaturadas, se asociaron a un menor riesgo de mortalidad total y de
infarto cerebral.
-
- Concluyen también que, a la vista de estos resultados, deberían pensar
en cambiar las actuales guías de recomendaciones dietéticas (sin cambios
desde los años 60-70 de Ancel Keys, siguen hablando de ingerir un 50-60%
de las calorías a partir de los carbohidratos, ingerir menos del 30% de las
calorías a partir de las grasas y que las saturadas sean menos del 10% de las
calorías).
¿Cuáles son los culpables de las enfermedades
cardiovasculares y de la inflamación que nos enferma?
AZÚCAR,
CARBOHIDRATOS REFINADOS
ACEITES VEGETALES POLI-
INSATURADOS (COMIDA
PROCESADA)
GENERADORES DE LAS
ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES.
GRASAS SATURADAS Y
MONOINSATURADAS.
(Mejoran perfil lipídico elevando
el HDL y mejorando el patrón de
partícula grande del LDL)
PROTECTORES DE LAS
ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES.
 SFAs (Grasas saturadas): protectoras frente a riesgo cardiovascular.
 MUFAs (Grasas Mono-insaturadas): protectoras frente a riesgo
cardiovascular.
 PUFAs (Aceites Poli-insaturados): neutrales frente a riesgo cardiovascular.
 A mayor porcentaje de carbohidratos ingeridos según los 4 distintos
Cuartiles, mayor riesgo cardiovascular.
 A mayor porcentaje de grasas ingeridas según los 4 distintos Cuartiles,
menor riesgo cardiovascular.
"Las personas que
consumían una dieta
con énfasis en: frutas,
verduras, nueces,
legumbres, pescado,
productos lácteos y
carne tenían los
riesgos más bajos de
enfermedad
cardiovascular y
muerte prematura"
PURE
• Ingerir las proteínas desde comida real: huevos, pescados, carnes.
• Ingerir grasas naturales, como las que encontramos en los frutos secos,
aguacates, aceite de oliva y pescados han demostrado un efecto
cardioprotector. La dieta mediterránea, alta en grasas naturales, está
aceptada como una dieta muy saludable.
• Evitar los aceites vegetales poli-insaturados (grasas trans), que inundan la
comida industrializada, empaquetada, donde han sido saturados mediante
hidrogenación parcial.
¿Somos lo que comemos?
No, somos lo que el cuerpo hace
con lo que comemos
Mantener baja la insulina,
hormona que almacena
grasas e impide el acceso a
ellas para quemarlas.
 Grasa, buena (salvo las
trans).
 Carbohidratos, no
tanto (salvo los que
tienen abundante fibra:
verduras, legumbres y
frutas).
EN RESUMEN:
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(2018-10-11) ALIMENTACIÓN EN DIABETES MELLITUS TIPO 2 (.PPT)

  • 1. DIABETES TIPO 2: ¿Por qué se trata con fármacos una enfermedad cuyo origen está en la ALIMENTACIÓN? Javier Luis Zamora Landa R1 Enfermería Familiar y Comunitaria C.S Torrero-La Paz
  • 2.  ≈ 1550 a.C: Papiro de Ebers - Se describió por 1ª vez esta condición de “exceso de orina”.  Antiguos escritos hindúes (Ayur Veda Susruta): Madhumeha = “orina de miel”. REPASOHISTÓRICO  250 a.C: Apolonio de Memphis → “diabetes” o "pasar (betes) a través de (dia)” que en sí misma solo denota una micción excesiva. Thomas Willis agregó el término mellitus "de miel“, en 1675. ANTIGUA GRECIA CONOCIDA DESDE HACE MILES DE AÑOS
  • 3. Areteo de Capadocia (siglo I d.C) señaló la fatal evolución y desenlace de la enfermedad no tratada. “Enfermedad fría y húmeda en la que la carne y los músculos se funden para convertirse en orina”. 1750 1800 1776 - Matthew Dobson: 1os estudios en pacientes (identificó azúcar en la sangre y en la orina, anterior Dx: probar orina). 1797 - John Rollo (1er médico en formular un tratamiento con expectativa razonable de éxito). Dieta pobre en hidratos de carbono y rica en carne. Pierre Piorry → grandes cantidades de azúcar para reemplazar lo que perdían en la orina. Predijo consejo actual altamente ineficaz. Siglo XVIII
  • 4.  Segunda mitad del siglo XIX (funciones del páncreas, capaz de reducir los niveles de glucosa en sangre). Paul Langerhans – islotes (1869).  Apollinaire Bouchardat “De la glycosurie ou diabète sucré” prohibía alimentos con alto contenido de azúcares y almidones: observó que la inanición periódica durante la guerra franco- prusiana de 1870 redujo la glucosuria. Siglo XIX  En 1889, Dr. Josef von Mering y Oskar Minkowski extrajeron experimentalmente el páncreas de un perro → síntomas de una diabetes severa.
  • 5.  A finales del siglo XIX, Frederick Madison Allen y Elliott Joslin → Fuertes defensores del manejo dietético intensivo para la diabetes, dada la falta de otros tratamientos útiles.  Diabetes = enf. en la cual el páncreas sobrecargado ya no podía seguir el ritmo de las demandas de una dieta excesiva. Siglo XX Frederick M. Allen “TRATAMIENTO DEL HAMBRE DE ALLEN”
  • 6. Para dar descanso al páncreas que no podía seguir el ritmo de las exigencias de una dieta marcada por los excesos. ¿EN QUÉ CONSISTÍA? Dieta hipocalórica (1000 calorías por día) y muy restringida en carbohidratos (<10g por día). Recibían solo whisky y café negro cada dos horas. Las llamaron peyorativamente “dietas del hambre”, pero fueron considerados como la mejor terapia, dietética o de otro tipo, hasta el descubrimiento de la insulina en 1921. (Frederick Grant Banting, Charles Best, James Collip, y J.J.R. Macleod). “TRATAMIENTO DEL HAMBRE DE ALLEN” ¿POR QUÉ SE INCLUÍA EL WHISKY? Para que los pacientes se sintiesen a gusto mientras se les hacía pasar hambre.
  • 7.  Desde 1980 se ha cuadruplicado (108 millones en 1980 - 422 millones de adultos).  En 2012, la diabetes provocó 1,5 millones de muertes. Otros 2,2 millones de muertes fueron atribuibles a la hiperglucemia. 12% gasto de salud global (470 B).  La mayoría de las personas afectadas tienen diabetes de tipo 2, que solía ser exclusiva de adultos, pero que ahora también se da en niños. PREVENIBLE 1er INFORME MUNDIAL DE LA OMS SOBRE LA DIABETES EN 2016:
  • 8.
  • 9. Según “Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III)”, 1 de cada 3 personas nacidas en el año 2000 en ese país (EEUU) desarrollarán diabetes a lo largo de su vida.
  • 10. LAS RAÍCES DE LA EPIDEMIA • 1950s: ↑ ataques cardíacos EEUU. Demonización de las grasas e incremento de los carbohidratos. “Estudio de los siete países” (Ancel Keys). • 1968: Se constituye el comité para el hambre y la malnutrición del país – 1977 OBJETIVOS ALIMENTARIOS PARA LOS EEUU • Dieta ultramoderna carente de aval científico alta en carbohidratos y baja en grasas tuvo una consecuencia inesperada: PIRÁMIDE ALIMENTARIA ¡LA TASA DE OBESIDAD NO TARDO EN DISPARARSE!
  • 11. Ambas gráficas muestran el aumento de la incidencia de obesidad y de diabetes tipo 2 pocos años después de salir a la luz pública las recomendaciones de alimentación promulgadas por el Senado McGovern en el año 1977.
  • 12. Estudio Cooperativo de la Epidemiología de las Enfermedades Cardiovasculares de 7 países, “Estudio de los siete países” (Ancel Keys), que reveló que los países en los que el consumo de grasa era el más alto también tenían la tasa más alta de enfermedades cardiovasculares. (CORRELACIÓN no CAUSALIDAD) • ROJO: Países que interesaron para demostrar relación grasas- mortalidad. • AMARILLO: Países con distinta mortalidad con mismo % de grasas (40%). • VERDE: A > consumo de grasas > longevidad.
  • 13. ¿POR QUÉ ESTÁ EMPEORANDO DM2 SI NUESTRA COMPRENSIÓN DE LA ENF. AUMENTA? ¿QUÉ PROVOCA LA DM2? ¿QUÉ OCASIONA LA RESISTENCIA A LA INSULINA Y CÓMO PODEMOS REVERTIRLA? OBESIDAD PILAR PPAL (ABORDAR ETIOLOGÍA)
  • 14. Ponemos nuestra atención en el síntoma, la hiperglucemia, no en la causa central, la resistencia a la insulina. Hace que se necesite mucha insulina para poder meter ese azúcar elevado (tóxico) en las células y no continúe en la sangre, oxidando, inflamando, glicando, dañando. La DM2 no es una enfermedad del azúcar en la sangre sino de percibir las señales de la insulina. INSULINORRESISTENCIA: PROTAGONISTA PRINCIPAL
  • 15. TTO CONVENCIONAL DE LA DM2 O CÓMO AGRAVAR EL PROBLEMA TTO HABITUAL (ADOS, INSULINA) NO ABORDA EL PROBLEMA DE RAÍZ, SE TRASLADA A LAS CÉLULAS YA SOBRECARGADAS. SI ↑ GLUCOSA EN SANGRE ES TÓXICA ¿POR QUÉ CREEMOS QUE EN EL RESTO DEL CUERPO NO LO ES? AFECTACIÓN MULTIORGÁNICA
  • 16. conexión Azúcar - Insulina - Grasa corporal Sigue incrementando la producción de insulina para forzar que la glucosa entre en la célula. DIABETES TIPO 2 y OBESIDAD manifestaciones del mismo problema subyacente: hiperinsulinemia. Su estrecha relación ha dado lugar al término “DIABESIDAD” ¿QUÉ SUCEDE EN EL CUERPO SI NO ELIMINAMOS ESE EXCESO DE GLUCOSA?
  • 17. PARADIGMA DEL BALANCE ENERGÉTICO CALORÍAS QUE ENTRAN – CALORÍAS QUE SALEN = GRASA CORPORAL
  • 18. • El ejercicio es una parte muy pequeña de la ecuación. El 80% del gasto calórico de cada día viene de nuestro metabolismo basal. • Con el ejercicio puedes ejercitar tus músculos, pero no puedes ejercitar tu hígado.
  • 19. • No podemos decidir tener menos hambre. • No podemos decidir incrementar la tasa metabólica basal. • Si consumimos menos calorías, nuestro cuerpo lo compensa reduciendo su tasa metabólica. DEBEMOS CONTROLAR LAS SEÑALES HORMONALES QUE RECIBIMOS EN RELACIÓN CON LA ALIMENTACIÓN, NO LA CANTIDAD DE CALORÍAS LA OBESIDAD ES UN DESEQUILIBRIO HORMONAL, NO CALÓRICO (hiperinsulinemia)
  • 20. EL PAPEL DE LA INSULINA EN EL ALMACENAMIENTO DE ENERGÍA • Insulinomas. • Macrosomía fetal (F.riesgo). • Lipodistrofias (inyecciones). • En la década de 1930 se utilizó específicamente como “un agente de engorde” para ayudar a niños con bajo peso crónico.
  • 21. Azúcar (sacarosa) = fructosa + glucosa • La glucosa ↑ eleva la insulina, que permite entrar a la glucosa en las células musculares (glucógeno) y un 20% se dirige al hígado. • A la vez, la fructosa llega al hígado, sin necesidad de insulina (único órgano que puede metabolizarla y transformarla en glucógeno o grasa). Al ingerir azúcar (sacarosa) la fructosa llega al hígado en un momento en que tanto la glucosa como la insulina están elevadas. Si tengo ya altas glucosa e insulina, no necesito convertir esta fructosa a más glucosa (que me sobra), con lo que se convierte en grasa de reserva, para un futuro uso en el ayuno. Así, suben los triglicéridos (grasa en la sangre: blood fat) y la grasa abdominal de reserva (Body Fat).
  • 22. HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO (EHGNA). El hígado se va llenando de grasa, al igual que le ocurre a los alcohólicos (el metabolismo de la fructosa en el hígado es idéntico al del etanol). Es la cantidad y la cronicidad lo que ocasionan el "Hígado Graso" (ya sea por etanol o por fructosa). Exceso de glucosa e insulina → creación de nueva grasa mediante la Lipogénesis de novo. Finalmente, el hígado graso, saturado, es incapaz de aceptar más glucosa, y empieza a volverse resistente contra la insulina.
  • 23. Cuando somos jóvenes, la mayoría de nosotros somos muy sensibles a la insulina (Patrón azul anteriormente comentado). Que comamos más que antes. Que estemos todo el día comiendo. Que nos movamos menos que antes. No es la causa de la obesidad, sino consecuencia de una disrregulación hormonal. De niveles de insulina continuamente elevados. “Estás delgado porque haces mucho deporte”… "Es que mi hijo lo quema todo“…
  • 24. Cualquier estímulo de forma repetitiva, sin periodos de descanso sin dicho estímulo, tiene como adaptación la creación de resistencia a dicho estímulo repetitivo. El patrón azul es el que todos (o la mayoría de nosotros) teníamos de pequeños y de adolescentes. Es el patrón normal, de sensibilidad alta a la insulina, la fisiológica. Dr. Kraft : The diabetes epidemic and you Admin 75 g de glucosa.
  • 25. • Estamos naturalmente protegidos contra las resistencias porque secretamos nuestra hormonas a ráfagas (cortisol, insulina, hormona del crecimiento, hormona paratiroidea o cualquier otra. • Los niveles altos por sí solos, no conducen a la resistencia. Existen dos requisitos para que esta pueda desarrollarse: unos niveles hormonales altos y un estímulo constante. Ej. parches transdérmicos nitroglicerina.
  • 26. Estamos comiendo todo el tiempo • Las normas sociales, que antes fruncían el ceño cuando uno comía fuera de horas, actualmente permiten comer en cualquier lugar y en cualquier momento.
  • 28. LAS RAÍCES DE LA EPIDEMIA (cont.) CARBOHIDRATOS: Sólo aportan energía, no aportan nutrientes esenciales. Hay aminoácidos esenciales (proteínas) Hay ácidos grasos esenciales (grasas) PERO NO EXISTE NINGÚN CARBOHIDRATO ESENCIAL. Base constituida por los cereales, pan, pasta, patatas, arroz, etc. (cadenas de glucosa sin apenas aporte nutricional, sin vitaminas, minerales, proteínas o ácidos grasos esenciales). “Esencial”: el organismo no lo puede producir y necesitamos ingerirlo en la dieta.
  • 29. RECOMENDACIONES DIABETES TIPO 2 Paciente con diabetes (carbo-intolerante metabólicamente), le damos más de la mitad de sus calorías con el macronutriente que peor maneja. Macronutriente para el cual debe de pincharse insulina exógena. ¿POR QUÉ NO LO IBA A SER TAMBIÉN PARA UNA PERSONA CON DIABETES? ADA extendió esta recomendación de la población general a la población con diabetes (últimas recomendaciones más flexibles). Si “es saludable” para una persona normal,
  • 30. En este caso no les decimos que coman nueces y después se pinchen adrenalina. Les decimos que coman carbohidratos y aumentamos su medicación. NO, SON COMPLETAMENTE PRESCINDIBLES. El hígado puede fabricar glucosa (Neoglucogénesis) cuando ésta haga falta, a partir de proteínas y a partir del glicerol de los triglicéridos. NO HAY QUE ELIMINARLOS PERO SI REDUCIRLOS, comiendo tan sólo los de bajo índice y carga glucémicas (verduras, hortalizas, frutos rojos, algunas legumbres…). ¿POR QUÉ HACEMOS ESO? ¿SON LOS CARBOHIDRATOS REALMENTE ESENCIALES PARA EL SER HUMANO?
  • 31. No meter más azúcar En 100 g de espinacas tienes sólo 1 g de carbohidrato neto. Sin embargo, en 100 g de pan tienes 46 g de carbohidratos. • Que la base de los carbohidratos vengan básicamente de las verduras y hortalizas. • La ley de los pequeños números. Pocos CH = Poca insulina = Poco error de dosis = pocas hipos y pocas hiperglucemias.
  • 32. Estamos viendo que la grasa de la dieta, demonizada durante años por su posible papel en las enfermedades cardiovasculares, es realmente un nutriente esencial, muy saludable y con un índice glucémico de cero.
  • 33. Congreso ESC 18 - Estudio PURE: Una dieta saludable, incluyendo lácteos y carnes rojas no procesadas puede ser buena para el corazón en cualquier parte del mundo. • Estudio de cohorte que ha analizado los hábitos alimentarios de 135.335 individuos de 18 países entre enero de 2.003 y marzo de 2.013, para ver las consecuencias a nivel cardiovascular de sus distintas ingestas de grasas (saturadas, mono-insaturadas y poli-insaturadas) y de carbohidratos. CONCLUSIONES - Una alta ingesta de carbohidratos se asoció a un efecto adverso en la mortalidad total. - Mientras que la ingesta de grasas, incluidas las saturadas y las mono- insaturadas, se asociaron a un menor riesgo de mortalidad total y de infarto cerebral.
  • 34. - - Concluyen también que, a la vista de estos resultados, deberían pensar en cambiar las actuales guías de recomendaciones dietéticas (sin cambios desde los años 60-70 de Ancel Keys, siguen hablando de ingerir un 50-60% de las calorías a partir de los carbohidratos, ingerir menos del 30% de las calorías a partir de las grasas y que las saturadas sean menos del 10% de las calorías). ¿Cuáles son los culpables de las enfermedades cardiovasculares y de la inflamación que nos enferma? AZÚCAR, CARBOHIDRATOS REFINADOS ACEITES VEGETALES POLI- INSATURADOS (COMIDA PROCESADA) GENERADORES DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES. GRASAS SATURADAS Y MONOINSATURADAS. (Mejoran perfil lipídico elevando el HDL y mejorando el patrón de partícula grande del LDL) PROTECTORES DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.
  • 35.  SFAs (Grasas saturadas): protectoras frente a riesgo cardiovascular.  MUFAs (Grasas Mono-insaturadas): protectoras frente a riesgo cardiovascular.  PUFAs (Aceites Poli-insaturados): neutrales frente a riesgo cardiovascular.
  • 36.  A mayor porcentaje de carbohidratos ingeridos según los 4 distintos Cuartiles, mayor riesgo cardiovascular.  A mayor porcentaje de grasas ingeridas según los 4 distintos Cuartiles, menor riesgo cardiovascular.
  • 37. "Las personas que consumían una dieta con énfasis en: frutas, verduras, nueces, legumbres, pescado, productos lácteos y carne tenían los riesgos más bajos de enfermedad cardiovascular y muerte prematura" PURE
  • 38. • Ingerir las proteínas desde comida real: huevos, pescados, carnes. • Ingerir grasas naturales, como las que encontramos en los frutos secos, aguacates, aceite de oliva y pescados han demostrado un efecto cardioprotector. La dieta mediterránea, alta en grasas naturales, está aceptada como una dieta muy saludable.
  • 39. • Evitar los aceites vegetales poli-insaturados (grasas trans), que inundan la comida industrializada, empaquetada, donde han sido saturados mediante hidrogenación parcial. ¿Somos lo que comemos? No, somos lo que el cuerpo hace con lo que comemos Mantener baja la insulina, hormona que almacena grasas e impide el acceso a ellas para quemarlas.  Grasa, buena (salvo las trans).  Carbohidratos, no tanto (salvo los que tienen abundante fibra: verduras, legumbres y frutas). EN RESUMEN: