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ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
CRÓNICA Y AGUDA:
Abordaje y manejo desde Atención
Primaria
Sesión 4 diciembre 2018
Cabañuz Plo, Blanca
Mallet Redín, Guilène
R1 Medicina Familiar y Comunitaria
Centro de Salud Torrero-La Paz
ÍNDICE
1. Enfermedad arterial periférica crónica.
1.1 Introducción…..………………………………………………………1
1.2 Etiología………………….…………………………………………....1
1.3 Presentación clínica…………………………………….………..…3
1.4 Detección precoz y diagnóstico..………………… …………...…4
1.5 Pronóstico………………………………………………………….….7
1.6 Tratamiento…………………………………………………………....7
2. Enfermedad arterial periférica aguda.
2.1 Epidemiología…..……………………………………………...……11
2.2 Fisiopatología………………………………………………….....…11
2.3 Etiología de la isquemia…………………………………...............12
2.4 Presentación clínica………………………………………...………14
2.5 Aproximación diagnóstica………..…………………………..……15
2.6 Diagnóstico diferencial……………………………………….....…17
2.7 Tratamiento……………………………………………………......…17
3. Bibliografía.......................................................................................19
1
1. ENFERMEDAD ARTERIAL CRÓNICA
1.1 INTRODUCCIÓN
La enfermedad arterial periférica (EAP) es el conjunto de signos y síntomas
que se manifiestan al producirse una disminución progresiva del flujo
sanguíneo en las extremidades. Se trata de una patología de difícil diagnóstico
que requiere alto grado de sospecha al ser en la mayoría de las ocasiones
asintomática. Presenta importantes repercusiones tanto clínicas como sociales
y económicas y su prevalencia es mayor que la percibida por los profesionales
sanitarios; por todo ello se trata de una enfermedad infra-estimada e infra-
diagnosticada, lo que la convierte en un importante problema de salud.
Su prevalencia en población general española varía entre el 4,5-8,5%. Entre el
3,83 y el 24,5% es silente y 6-29,3% se puede presentar como claudicación
intermitente.
1.2 ETIOLOGÍA
La aterosclerosis constituye la principal causa de isquemia de miembros
inferiores, siendo responsable de EAP en el 95% de los casos. La etiología de
la aterosclerosis es multifactorial y en su desarrollo y expresión intervienen
diversos factores de riesgo íntimamente relacionados entre sí, como son la
EAP, hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus tipo 2 (DM2), síndrome
metabólico, ictus isquémico y la cardiopatía isquémica.
Es importante conocer la repercusión de estas enfermedades en el desarrollo
de la EAP con el fin de poder definir el riesgo cardiovascular (RCV) de los
pacientes y realizar una prevención adecuada en cada caso, acorde a los
resultados obtenidos.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo para el desarrollo de la EAP son los mismos que
favorecen la arteriosclerosis. Son acumulativos y requieren un abordaje global
puesto que se interrelacionan entre sí y se potencian en la patogenia de
enfermedad. Aproximadamente el 95% de individuos con EAP tiene, al menos,
uno de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales.
1. Factores de riesgo no modificables
 Edad: Es el principal factor de riesgo no modificable. La incidencia y
prevalencia aumentan con la edad, alcanzando una incidencia a partir de
los 50 años de 4:1 en relación con los jóvenes.
2
 Raza: la incidencia en la población de raza negra duplica la de la
población caucásica.
 Sexo: la prevalencia de la EAP (sintomática y asintomática) es mayor en
hombres que en mujeres, con una proporción de 2:1 o de 3:1, sobre todo
en población joven; en edades más avanzadas la diferencia se reduce
hasta casi igualarse. Esta diferencia puede variar en los próximos años
por la reducción de tabaquismo en varones y el aumento en mujeres.
 Antecedentes familiares de enfermedad aterotrombótica
2. Factores de riesgo modificables
 Tabaco: es el factor de riesgo modificable más importante para el
desarrollo de EAP y sus complicaciones y el principal factor de RCV de
la EAP. Aumenta el riesgo de la enfermedad entre 2-6 veces; este
incremento es dosis-dependiente, aumentando en función del número de
cigarrillos consumidos por día y de los años de hábito tabáquico. Más
del 80% de los pacientes con EAP son o han sido fumadores. El
tabaquismo activo influye en la gravedad de la EAP, aumenta el riesgo
de amputación, de oclusión, de procedimientos de revascularización y
de mortalidad, mientras que el abandono del hábito tabáquico reduce
progresivamente el riesgo de desarrollar la enfermedad.
 Diabetes mellitus: supone un riesgo 2-4 veces mayor de desarrollar EAP
y aumenta entre 3,5 y 8,6 veces el riesgo de claudicación en hombres y
mujeres respectivamente, con un mayor riesgo de desarrollar isquemia
crítica. La resistencia a la insulina (sin criterios analíticos de diabetes)
también es un factor de riesgo de EAP, aumentando el riesgo en un 40-
50%. Además los pacientes diabéticos con EAP presentan mortalidad
más precoz y cinco veces más probabilidades de amputación que los no
diabéticos. El aumento del 1% de HbA1c, incrementa el riesgo de EAP
en un 25% y valores de HbA1c superiores al 7,5% se asocian con mayor
desarrollo de claudicación y hospitalizaciones por EAP.
 HTA: es el factor de riesgo cardiovascular más frecuente y aumenta la
prevalencia de EAP entre el 20 y el 40% pero no se ha demostrado
asociación entre el aumento de la presión y la claudicación.
 Dislipemia: Existe un incremento del riesgo de desarrollar EAP asociado
con alteraciones del metabolismo lipídico.
El riesgo se incrementa exponencialmente al presentarse más de un factor de
riesgo.
3. Factores emergentes
Además de los factores de riesgo clásicos, existen trabajos que relacionan
otros factores con el desarrollo de la enfermedad (como la insuficiencia renal
3
crónica, inflamación, hiperviscosidad sanguínea y estados de
hipercoagulabilidad e hiperfibrinogenemia, niveles de fosfatasa alcalina, niveles
de fósforo o uricemia).
4. Predisposición genética
No existen estudios que demuestren una genética clara para el desarrollo de la
EAP. Sin embargo, en algunos grupos familiares existe mayor tendencia a
desarrollar aterosclerosis, lo que puede ser debido a factores genéticos
hereditarios que influyen en el desarrollo de factores de riesgo (como la
hiperlipidemia, HTA, DM etc.).
1.3 PRESENTACIÓN CLÍNICA
El síntoma principal es la claudicación intermitente, que consiste en la aparición
de dolor intenso y agudo en grupos musculares de la extremidad afectada, que
aparece con la deambulación y desaparece con el reposo de manera constante
y reproducible.
La clasificación de La Fontaine divide la isquemia crónica de las extremidades
inferiores en cuatro grados clínicos.
Grado I: Paciente asintomático. Índice Tobillo Brazo < 0.9. El paciente está
asintomático por obstrucción del vaso incompleta o por mecanismos de
compensación a expensas de arterias colaterales.
Grado II: Claudicación intermitente. Al fracasar los mecanismos de
compensación, el paciente presenta dolor muscular a la deambulación por
hipoxia tisular, lo que obliga el paciente a detenerse tras recorrer algunos
metros. El dolor desaparece con el reposo.
IIA: el paciente claudica a distancias superiores a 150 metros.
IIB: el paciente claudica a menos de 150 metros.
Grado III: Dolor de reposo. Dolor continuo, progresivamente intolerable,
principalmente en los dedos y en pie, que empeora al elevar la extremidad y
mejora con su declive. Se acompaña de alteración de la sensibilidad, frialdad y
piel pálida/violácea, aunque con el pie en declive, esté puede verse
eritematoso.
Grado IV: Úlceras y necrosis en la extremidad con independencia de la
capacidad del paciente para caminar. Pueden ser lesiones más o menos
extensas y aparecen entre el 1% y el 3% de todos los pacientes que
desarrollan síntomas.
4
Los pacientes pertenecientes a niveles III y IV (isquemia crítica) representan el
grupo de mayor afectación sistemática, con peor pronóstico vital a largo plazo y
mayor morbimortalidad cardiovascular, con amenaza de pérdida de la
extremidad.
A pesar de la progresión de la oclusión, el curso clínico suele ser benigno
gracias al desarrollo de colaterales y a la adaptación metabólica del músculo a
la isquemia, por lo que la ausencia de síntomas no descarta la presencia de
EAP.
La obstrucción más frecuente es a nivel femoro-políteo, provocando dolor en la
pantorrilla. Si el dolor aparece en el muslo, es indicativo de oclusión ilíaca y si
aparece dolor en ambos glúteos acompañado de incapacidad para la erección
estable nos encontramos ante una oclusión ilíaca bilateral o aortoilíaca,
conocido como síndrome de Leriche.
1.4 DETECCIÓN PRECOZ Y DIAGNÓSTICO
Existen cuatro objetivos principales en el manejo de esta patología:
 Diagnóstico precoz de la enfermedad arterial periférica en individuos
asintomáticos con factores de riesgo cardiovascular (FRCV).
 Búsqueda activa de síntomas y signos en pacientes con FRCV.
 Confirmación de la EAP en los pacientes que consultan por clínica de
claudicación.
 Selección de pacientes que requieren valoración quirúrgica.
1. Despistaje de EAP en asintomáticos. Índice tobillo brazo
El despistaje de EAP está indicado en todo paciente con FRCV y RCV bajo-
intermedio a alto (mayores de 70 años, mayores de 50 años con factores de
riesgo cardiovascular y en pacientes con un riesgo según la escala
Framingham del 10%-20%) sin clínica de claudicación intermitente, para
determinar la presencia de enfermedad asintomática con elevado riesgo de
padecer algún evento cardiovascular. No está indicado en la población general
debido a su baja rentabilidad ni en pacientes con ECV establecida y EAP si no
hay clínica de claudicación, puesto que no se modifica la conducta
El método de cribado es la determinación del Índice tobillo Brazo (ITB), que es
el procedimiento más coste-efectivo en Atención Primaria.
Se realiza mediante la determinación del cociente entre la presión sistólica
máxima medida mediante Doppler a nivel maleolar (arterias pedia y tibial
posterior) y en el brazo (arteria braquial) con el paciente en reposo y en
decúbito supino. Existirán, por tanto, dos ITB uno por cada miembro inferior. Es
una técnica eficaz, sencilla y barata, pero que consume un tiempo elevado en
la consulta.
5
Imagen 1: Índice Tobillo Brazo
RESULTADOS ITB
SINTOMAS TIPICOS SINTOMAS ATIPICOS
1 Normalidad
< 0.9
Enfermedad arterial
oclusiva (S 95%, E 90-
100%)
Alta probabilidad de arteriopatía
oclusiva → pruebas de
confirmación< 0.9
0.9-0.41 Moderada severidad
<0.4 Severa
> 1.4
Sugerente de calcificaciones arteriales (mayor riesgo de ECV) →
Derivación para pruebas diagnósticas más específicas.
El diagnóstico se realiza cuando el valor del ITB es inferior a 0,9. En el 80% de
los casos, este valor se presenta en pacientes asintomáticos y su detección
cataloga al paciente en situación de alto riesgo cardiovascular, lo que permite
actuar precozmente intensificando el control de los factores de riesgo, tratando
de evitar el primer evento cardiovascular y la pérdida de la extremidad.
Este índice debe re-evaluarse de forma periódica, al menos cada 3 años, si el
paciente permanece asintomático y en caso de presentar sintomatología debe
re-evaluarse en ese momento.
2. Búsqueda de signos y síntomas en pacientes con FRCV
La manifestación clínica fundamental es la claudicación intermitente, por lo
tanto en la valoración inicial de los pacientes con FRCV se debe realizar una
historia clínica adecuada encaminada a la detección de síntomas de
claudicación, y, en caso negativo, instruir al paciente para que consulte si
aparecen.
6
Además debe realizarse una adecuada exploración física, mediante el examen
de pulsos de la extremidad (femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio) tanto en
la valoración inicial como en revisiones posteriores. La ausencia de pulsos a
algún nivel es diagnóstica , aunque existe variabilidad interobservador y alguno
de los pulsos puede estar ausente en ausencia de enfermedad.
3. Confirmación de la EAP en los pacientes que consultan por clínica de
claudicación: ITB
En los pacientes que consultan con clínica de claudicación o ante la sospecha
de EAP (típica o atípica) se realiza el ITB como prueba diagnóstica objetiva. El
valor del ITB no se relaciona con la intensidad de la clínica pero sí con la
gravedad de la oclusión; por ello es un predictor de la evolución pudiendo
determinar el riesgo de desarrollar isquemia crítica: valores > 0,5 sugieren una
progresión a isquemia crítica muy poco probable durante los siguientes 6 años,
mientras que el descenso entre dos determinaciones indica rápida progresión.
Los pacientes en los que la clínica de claudicación sea evidente y el ITB sea
normal, deben ser remitidos a cirugía vascular para la realización de pruebas
diagnósticas más específicas como el test de Strandness (prueba diagnóstica
que se basa en medir la presión de sangre arterial que llega a las extremidades
inferiores antes y después de realizar ejercicio, y cómo se recupera con el
reposo). En estos casos el ITB puede ser normal por el desarrollo de
colaterales.
Los pacientes con EAP establecida han de ser valorados periódicamente
mediante la determinación del ITB, aunque permanezcan clínicamente estables
y siempre que se agrave su situación clínica.
4. Selección de pacientes que requieren valoración quirúrgica
Existen dos indicaciones fundamentales de derivación para valoración
quirúrgica por parte de cirugía vascular y de indicación de pruebas de imagen
(angiografía) para valoración de revascularización:
A. Sospecha de EAP crítica
 Dolor isquémico de reposo.
 ITB < 0,4
 Lesiones tróficas.
B. Claudicación intermitente incapacitante a pesar de tratamiento
médico óptimo.
Guiándonos por la clasificación de La Fontaine, serían indicación de derivación
los niveles IIB, III y IV.
1.5 PRONÓSTICO
7
Los pacientes con EAP, sintomáticos o no, presentan una mortalidad superior a
la de los sujetos normales. En cuanto al pronóstico de la enfermedad, podemos
hablar por un lado del pronóstico de la extremidad del paciente que padece
EAP y por otro del pronóstico general del paciente.
En cuanto al pronóstico de la extremidad, la evidencia sugiere que la
progresión de la EAP es idéntica en sujetos sintomáticos que asintomáticos y el
mejor predictor de progresión es el ITB (valores de ITB < 0.4 indican isquemia
crítica). Del total de casos, un 25% de pacientes progresará a estados clínicos
más graves, lo que es más frecuente en el primer año del diagnóstico. El 5-10
% de pacientes con EAP evolucionará a isquemia crítica, de los que el 1-3%
precisará amputación. En estos existe un aumento de morbi-mortalidad. La
estabilidad clínica puede deberse al desarrollo de colaterales, adaptación
metabólica del músculo isquémico, etc.
En lo que respecta al pronóstico general del paciente, sólo el 20-30% de los
pacientes muere por causas no cardiovasculares. La enfermedad
cardiovascular es la causa más frecuente de muerte (40-60%), la enfermedad
cerebrovascular la segunda causa (10-20%) y un 10% de los pacientes mueren
a causa de la rotura de un aneurisma aórtico. Estos pacientes presentan un
incremento significativo de la morbi-mortalidad por todas las causas. La
presencia de aterosclerosis en otros territorios vasculares se asocia a alto
riesgo de recurrencias de EAP y de complicaciones y el aumento del riesgo de
eventos cardiovasculares está relacionado con la severidad de la EAP
Además la EAP afecta negativamente a la calidad de vida y se asocia con un
deterioro de la funcionalidad y calidad de vida.
Mediante el diagnóstico precoz (valorado por el ITB), el control de los factores
de riesgo cardiovascular (tabaquismo y otros factores de riesgo cardiovascular
clásicos), el ejercicio físico y el tratamiento adecuado según la severidad de la
EAP, se puede modificar el pronóstico cardiovascular del paciente con EAP y
mejorar su calidad de vida.
1.6 TRATAMIENTO
El tratamiento de la EAP tiene como objetivos principales evitar su progresión a
isquemia crítica y conseguir la reducción del alto riesgo de presentar nuevos
episodios de enfermedad vascular en otros territorios.
El tratamiento médico es fundamental y se basa en el control de los factores de
riesgo cardiovascular (con los objetivos definidos para prevención secundaria)
y realización de ejercicio físico. Estas medidas han demostrado disminuir la
morbimortalidad y mejorar la capacidad de marcha y la calidad de vida.
8
Por su parte, el tratamiento farmacológico se debe indicar cuando sea
necesario y debe incluir aquellos fármacos con eficacia probada en el
tratamiento de la claudicación intermitente.
Tratamiento de los factores de riesgo
 Cambios en el estilo de vida: tratamiento del tabaquismo.
El principal factor de riesgo cardiovascular de la EAP es el tabaquismo; por ello
es imprescindible el abandono tabáquico. El tratamiento debe incluir apoyo al
paciente. En cuanto al tratamiento farmacológico, las alternativas disponibles
son bupropión, vareniclina y tratamiento sustitutivo de nicotina (parches).
 Control de los factores de riesgo cardiovascular clásicos
o Dislipemia:
Su control inicial se basa en modificaciones dietéticas pero cuando con ellas no
se alcanzan los objetivos terapéuticos debe instaurarse tratamiento
farmacológico mediante fármacos hipolipemiantes (reducción demostrada de
eventos cardiovasculares en otros territorios y de progresión local de la
enfermedad en pacientes con EAP). Objetivos terapéuticos de control lipídico:
control de LDL.
Objetivo LDL
Objetivo no-HDL (en
hipertrigliceridemia, LDL no
calculable)
EAP sintomática < 100 mg/dL < 130 mg/dL
EAP riesgo elevado (enfermedad
vascular en múltiples lechos
vasculares)
< 70 mg/dL < 100 mg/dL
EAP asintomática sin otra evidencia
de enfermedad vascular
< 100 mg/dL < 130 mg/dL
Las estatinas son el tratamiento farmacológico de elección (menor deterioro
funcional respecto a aquellos sin estatinas, medido por distancia máxima
caminada y test de la marcha de los 6 minutos) y en pacientes
hipertrigliceridemia y/o disminución de colesterol HDL, debe considerarse el
tratamiento con fibratos o niacina.
o Hipertensión
El tratamiento antihipertensivo forma parte de la prevención secundaria en los
pacientes con EAP. El objetivo terapéutico es mantener la presión arterial por
9
debajo de 140/90 mm Hg. Debido a la falta de evidencia, no se recomienda
ningún fármaco en concreto.
o Diabetes
Respecto a la prevención de enfermedad macrovascular en general, la ADA
recomienda un objetivo de HbA1c < 7%, pudiéndose recomendar un objetivo
de < 6,5% en pacientes seleccionados (sin episodios de hipoglucemia previa).
Sin embargo, en pacientes con enfermedad macrovascular, se recomiendan
objetivos más laxos (< 8%). Sin embargo, no queda claro si la el cumplimiento
de estos objetivos previene el agravamiento de la EAP.
o Antiagregación
El empleo de antiagregación, especialmente con ácido acetilsalicílico (AAS),
reduce el riesgo de nuevos episodios cardiovasculares, por lo que está
recomendado en pacientes con EAP sintomática; en caso de enfermedad
asintomática puede ser útil en prevención de nuevos sucesos
cardiovasculares.
Tratamiento de la claudicación intermitente
 Ejercicio físico:
El ejercicio supervisado siempre debe formar parte del tratamiento inicial,
puesto que mejora la distancia máxima caminada y la distancia caminada sin
dolor. . Deben realizarse al menos 3 sesiones de ejercicio por semana, con
una duración entre 30 a 60 minutos. En general, los programas de ejercicio
deben durar 3 meses y tras completar el periodo de entrenamiento intensivo
debería continuarse con cualquier tipo de ejercicio regular. Aquellos pacientes
en clase IV de Fontaine no deberían someterse a entrenamiento regular.
A pesar de la mejoría en la distancia caminada, no se han demostrado efectos
concluyentes del ejercicio en la disminución de la mortalidad, ni la amputación.
 Fármacos modificadores del flujo arterial en EAP.
Existen fármacos que parecen aumentar la distancia caminada en pacientes
con claudicación intermitente, pero su evidencia relativa es limitada o
inexistente. Algunos de éstos son el cilostazol, naftidrofurilo, pentoxifilina,
carnitina y propionil-L-carnitina o buflomedil.
Tratamiento de revascularización
Los pacientes claudicantes requieren control de factores de riesgo, tratamiento
médico y ejercicio físico supervisado; únicamente en casos seleccionados se
10
indicará tratamiento quirúrgico, siempre a cargo de un angiólogo y cirujano
vascular.
Como ya se ha presentado previamente, existen dos indicaciones
fundamentales de derivación para valoración quirúrgica (mediante
revascularización endovascular o cirugía abierta): la sospecha de EAP crítica y
la claudicación intermitente incapacitante a pesar de tratamiento médico
óptimo. La cirugía trata de mejorar la funcionalidad pero nunca será indicada
para evitar la progresión a isquemia crítica.
Los pacientes revascularizados serán controlados por el angiólogo y cirujano
vascular, de forma periódica, al menos los dos primeros años tras el
procedimiento para vigilar su permeabilidad, mediante ITB, con eco-Doppler y/o
pruebas de imagen en función de la técnica de revascularización realizada.
El tratamiento médico posterior depende igualmente de la técnica realizada. De
manera general los revascularizados mediante bypass han de ser
antiagregados con AAS a dosis de 100 mg/día (en casos individualizados se
añadirá anticoagulación oral o doble antiagregación). Los pacientes
revascularizados mediante angioplastia con o sin stent han de recibir
antiagregación con ácido acetilsalicílico.
11
2. ENFERMEDAD ARTERIAL AGUDA
2.1 EPIDEMIOLOGÍA
La isquemia arterial aguda se define como una disminución súbita en la
perfusión sanguínea de una extremidad que puede comprometer la viabilidad
de la misma. Es la urgencia vascular más frecuente. La isquemia aguda es una
entidad frecuente en la actualidad, se estima en 35 casos/100.000
habitantes/año. En los años 60, la aparición del catéter de Fogarty supuso un
avance importante en el tratamiento quirúrgico de la isquemia. A pesar de ello
la mortalidad se sitúa entre el 5 y el 15% con una tasa de amputación entre el
10 y el 18% si el tratamiento se realiza en las primeras 24 horas. Cuando el
tratamiento se realiza pasadas las primeras 24 horas, los resultados empeoran
drásticamente, encontrándose entonces una mortalidad entre el 20 y el 40% y
una tasa de amputación entre el 19 y el 50%. Estas cifras tan elevadas de
morbimortalidad no son atribuibles únicamente a la isquemia aguda, sino a la
situación previa del paciente. Así se encuentran antecedentes de cardiopatía
isquémica casi en el 50% de los casos e de hipertensión arterial en el 60% de
los pacientes que sufren una isquemia arterial aguda.
2.2 FISIOPATOLOGÍA
Al producirse una obstrucción brusca del flujo, se desencadena una serie de
alteraciones que contribuyen a agravar la isquemia:
 Por una parte se produce una propagación distal del trombo que puede
dar lugar a una trombosis de la entrada de ramas colaterales y por
consiguiente agravar la isquemia. Además, se produce un espasmo en
el territorio arterial distal a la oclusión, empeorando así la isquemia.
 Por otra parte, el edema de los tejidos isquémicos da lugar a un
aumento de la presión intersticial y compresión de los canales
vasculares produciendo trombosis del lecho capilar. Como consecuencia
de todo ello, se produce una disminución de la presión distal lo que
origina un enlentecimiento del flujo en el territorio venoso que puede dar
lugar a una trombosis venosa asociada. La trombosis venosa producirá
un aumento del edema del miembro con la consiguiente disminución de
perfusión tisular.
Sin embargo, el daño tisular final no es sólo consecuencia de los fenómenos
desencadenados por la isquemia sino que el síndrome de reperfusión puede
dar lugar a lesiones asociadas. Durante la isquemia, determinados tejidos
como el músculo esquelético consumen sus depósitos de glucógeno en la
12
primera fase; una vez agotados estos depósitos, se inicia el daño tisular. Con la
isquemia se edematizan las células endoteliales y aumenta la permeabilidad
capilar, lo que da lugar a una salida de proteínas y de líquido hacia el espacio
intersticial, que caracteriza el edema de reperfusión. Al mismo tiempo, el
aumento de la presión intersticial, ocasiona el aumento de las resistencia
capilares lo que produce la trombosis capilar que clínicamente se conoce como
el fenómeno de “no reflujo”. Esto explica por qué, a pesar de una restauración
de flujo eficaz a nivel de vasos de gran calibre, empeora la isquemia distal en la
extremidad.
La lesión de las células endoteliales da lugar a una serie de reacciones con
producción de radicales libres, que por una parte dan lugar a una activación del
complemento y liberación de histamina, y por otra parte producen atracción y
activación de los neutrófilos que son los responsables directos del daño tisular.
Este fenómeno de reperfusión a nivel local se acompaña de otro fenómeno con
repercusión sistémica, ya que al producirse la revascularización del tejido
isquémico, se vierten al torrente circulatorio los metabolitos producidos
localmente durante la fase isquémica. Se ha comprobado que la sangre venosa
procedente de un miembro isquémico tiene un alto contenido en potasio, un pH
ácido y un alto contenido en mioglobina. Esta hiperpotasemia puede producir
arritmias cardiacas e incluso parada cardiaca y muerte. Por otra parte, la
mioglobina, al eliminarse por orina, puede precipitar en el medio ácido y dar
lugar a una necrosis tubular aguda y fallo renal.
2.3 ETIOLOGÍA
Dentro de la isquemia aguda, debemos distinguir dos entidades: la trombosis
arterial formada in situ y la embolia. Hablamos de trombosis, cuando la oclusión
se produce en el seno de una arteria enferma o de un by pass previo. Por el
contrario, la embolia se debe a la oclusión de una arteria sana por un trombo
procedente de otro lugar.
En función del diagnóstico etiológico de la isquemia, existe una diferencia
clínica en el inicio y diferencias en la severidad del cuadro y el tratamiento que
debe realizarse.
El descenso de la prevalencia de cardiopatía reumática y el aumento del uso
de anticoagulación oral en pacientes con cardiopatía embolígenas ha
disminuido la frecuencia del embolismo como causa de isquemia periférica. En
series recientes se estima que la proporción de trombosis frente a embolia es
de 6:1.
13
 Trombosis arterial:
La aterosclerosis se debe al depósito de lípidos a nivel subendotelial. Esta
placa de ateroma puede ir creciendo de forma progresiva, produciendo una
estenosis en el vaso afectado, hasta que esta estenosis es tan severa que se
produce una trombosis in situ. En otras ocasiones, la placa puede complicarse
con una hemorragia en su interior lo que da lugar a la ruptura de la misma con
lesión del endotelio que la cubre, permitiendo el contacto con la sangre del
tejido subendotelial; esto desencadena la cascada de la coagulación
produciendo una trombosis local. Por eso no es necesario que exista una
estenosis severa para que se produzca una trombosis local.
En otras ocasiones, la trombosis puede ocurrir como complicación de una
situación con flujo enlentecido como puede suceder en un cuadro séptico o en
el shock cardiogénico.
El consumo de drogas como la cocaína o el uso de fármacos vasoconstrictores
como los ergóticos, utilizado en el tratamiento de la migraña puede producir un
espasmo arterial severo que desencadene una trombosis local sin que exista
una lesión arterial subyacente.
La trombosis de un by pass previo es otra de las causas de trombosis aguda.
El desarrollo de una hiperplasia intimal en el lugar de la anastomosis, la
rotación del injerto o los defectos valvulares en el caso de by pass realizados
con vena, son las causas más frecuentes de trombosis de injerto
 Embolia arterial:
El diagnóstico de embolia conlleva por un lado el tratamiento de la isquemia
aguda y, por otro, la detección del foco embólico con vistas a tratamiento
posterior para evitar la aparición de cuadros similares en el futuro. Así el
tratamiento posterior será la anticoagulación del paciente en los casos de
embolia de origen cardiaco o en el tratamiento del aneurisma en caso de
existir.
o Embolias de origen cardíaco:
Es el origen más frecuente de embolias, estimándose según las series en el
80-90% de los casos. Dentro de las embolias de origen cardiaco, la patología
que con más frecuencia se asocia a fenómenos embólicos es la fibrilación
auricular. Esta arritmia provoca un estasis de flujo en la aurícula izquierda, lo
que favorece la formación de trombos. La segunda causa de embolia en orden
de frecuencia es el infarto de miocardio. En los días que siguen a un IAM es
cuando más posibilidades hay de producirse una embolia y en ocasiones,
puede ser la isquemia aguda la que detecte un infarto silente.
La presencia de prótesis valvulares a nivel cardiaco es otra causa de embolia.
Las prótesis mecánicas se asocian a embolias con más frecuencia que las
biológicas.
14
Por último mencionar las endocarditis como causa poco frecuente de embolia
aunque está aumentando la incidencia en los últimos años asociadas a
pacientes drogodependientes.
o Embolias de origen no cardiaco:
Representan entre el 5 y el 10 % de los casos. La causa más frecuente suele
ser un aneurisma situado proximalmente al lugar de la oclusión. Cuando la
embolia afecta a los miembros superiores, hay que descartar la presencia de
un aneurisma a nivel de la arteria subclavia. Una vez solucionado la isquemia,
o en el mismo acto quirúrgico, el siguiente paso sería el abordaje del aneurisma
para su resección quirúrgica o exclusión mediante endoprótesis.
2.4 PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Clásicamente, los textos anglosajones lo definen como la enfermedad de las “6
P”: Pain (dolor), Pale (palidez), Poiquilotermia (frialdad), Pulseless (ausencia de
pulso) y en casos más avanzados Parestesias y Parálisis.
Imagen 2: Clínica de la isquemia aguda, las 6P.
El cuadro suele comenzar de forma súbita, si bien, las trombosis agudas suelen
tolerarse mejor y hacer que el enfermo tarde más en acudir a las urgencias.
Una vez diagnosticado el cuadro es importante evaluar la gravedad del mismo
para priorizar el tratamiento más adecuado
El consejo de la Sociedad de Cirugía Vascular y el Capítulo Norteamericana de
la Sociedad Internacional de Cirugía Cardiovascular publicó en 1997 unos
patrones recomendados para la evaluación de la isquemia de las extremidades.
Establecen 3 categorías dentro de la isquemia aguda.
15
Categoría
Pérdida
sensorial
Debilidad
muscular
Pronóstico
I. Viable No No Sin amenaza inmediata
II.a Amenazado
marginalmente
Mínima
(dedos) o
ninguna
No
Se puede salvar con
tratamiento rápido
II.b Amenazado
inmediatamente
Extensa, dolor
de reposo
Leve o
moderada
Se puede salvar con
revascularización inmediata
III. Irreversible
Intensa,
anestesia
Intensa,
parálisis,
rigidez
Pérdida importante de
tejidos.
Daño neurológico
permanente
2.5 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA:
El diagnóstico de la isquemia aguda es fundamentalmente clínico:
 Anamnesis:
El diagnóstico de la isquemia aguda se apoya en una historia clínica detallada y
en una exploración exhaustiva. Se debe preguntar sobre el comienzo del dolor
(brusco), su duración, localización, intensidad y el tiempo de evolución del
cuadro. El dolor es el síntoma más importante, aparece en el 80% de los casos,
y característicamente, aumenta con el movimiento de la extremidad. Las
parestesias reflejan la isquemia de los nervios periféricos, inicialmente el
paciente referirá “pinchazos”, mientras que en fases más avanzadas presentará
una abolición de la sensibilidad del área afecta.
Asimismo se hará constar antecedentes de riesgo aterosclerótico (tabaquismo,
hipertensión arterial, diabetes o hiperlipidemia) y preguntar sobre el
antecedente de claudicación intermitente que nos ayuden a filiar el cuadro
como probable trombosis o embolia. También habrá que indagar sobre
antecedentes cardiológicos previos y tratamientos previos que nos ayuden a
filiar el diagnóstico.
 Exploración física:
El siguiente paso sería la exploración física, que debe incluir la auscultación
cardiaca en busca de soplos o arritmias.
Los pulsos deben palparse todos de forma simétrica para detectar diferencias
entre la extremidad sana y enferma. Se palpan los pulsos a nivel carotídeo y en
16
extremidades superiores: pulso subclavio, axilar, humeral, radial y cubital y en
las extremidades inferiores: pulso femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior.
Esto nos permitiría la localización de la lesión así como la presencia de
aneurismas en las extremidades así como evaluar la situación general del árbol
arterial. Además se debe realizar una palpación abdominal en busca de
aneurismas de aorta o de iliacas.
Se valorará la presencia de anomalías de color (palidez inicial, seguida de
cianosis con el transcurso del tiempo) y temperatura (frialdad respecto al
miembro contralateral), el relleno capilar (suele ser anormalmente lento o
puede estar ausente). Para terminar se realizará una exploración neurológica
en busca de alteraciones sensitivo-motoras, de importancia pronóstica.
 Pruebas complementarias:
De forma general se debe obtener:
o Analítica general: incluirá hematimetría y coagulación básica.
Determinaciones bioquímicas incluirá la creatinina y enzimas
musculares (CPK) para la valoración de isquemia muscular.
o Radiografía de tórax: puede demostrar la presencia de un aneurisma
a nivel de la aorta torácica.
o ECG: en busca de una posible cardiopatía subyacente
o Doppler vascular: para la valoración de los flujos arteriales y
venosos. Puede dar información sobre el lugar de asentamiento del
trombo pero no es una prueba imprescindible, mucho menos si ello
supone un retraso para la aplicación del tratamiento.
o Arteriografía: es la prueba diagnóstica por excelencia. En los casos
de embolia puede mostrar embolias en territorios que clínicamente
han podido pasar desapercibidos. Nos da una imagen del árbol
arterial general y nos permite planificar la cirugía en caso de
trombosis como ya veremos más adelante. También puede suponer
un arma terapéutica ya que nos permite utilizar fibrinolíticos para lisar
el trombo reciente y establecer el tratamiento pertinente tras la
fibrinolisis
17
2.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Dado que el manejo médico y quirúrgico son diferentes en caso de tratarse de
una embolia o de una trombosis, es preciso establecer diagnóstico concreto de
una entidad o de otra.
EMBOLIA TROMBOSIS Flegmasia cerúlea
dolens
Comienzo Brusco Gradual/brusco Gradual/trombosis
venosa profunda previa
Dolor Súbito-grave Moderada-grave Grave
Calor Pálido/cianosis
moteada
Cianosis/palidez
moderada
Cianosis marcada
Edema No No Muy marcada
Movilidad Disminuida o
ausente
Disminuida o
ausente
Normal o poco
disminuida
Sensibilidad Hipoanestesia Hipoanestesia Normal o poco
disminuida
Temperatura Muy disminuida Disminuida Poco disminuida
Pulso No No Sí o no
Anamnesis Cardiopatía
embolígena
Claudicación
intermitente
Arteriografía Imagen en cúpula,
paredes sanas
Aterosclerosis,
menisco cóncavo
Espasmo, afilamiento
distal
2.6 TRATAMIENTO:
El tratamiento debe ir encaminado a la restauración del flujo arterial en la
extremidad si está es viable. Por ello hay que realizar una valoración global de
la situación general del paciente sopesando los riesgos y las ventajas e
inconvenientes de los tratamientos disponibles.
 Tratamiento médico:
Cualquier sea la causa de la isquemia aguda, las medidas iniciales deben ir
encaminadas en conseguir la mayor confortabilidad posible del paciente. Por lo
18
tanto el tratamiento analgésico es prioritario, incluso recurriendo a fármacos
opiáceos si es preciso.
Si la isquemia es tan severa que obliga a una actuación quirúrgica inmediata o
se va a realizar de forma inmediata una arteriografía, no está indicada la
anticoagulación. Si por lo contrario, se le va a realizar una arteriografía deferida
o la isquemia permite estabilizar el cuadro con tratamiento médico, la
anticoagulación se realiza de forma inmediata. Se debe anticoagular al
paciente para evitar la progresión del trombo y facilitar el mantenimiento de los
lechos vasculares colaterales. Lo habitual es administrar un bolo de heparina
sódica intravenosa (5.000 U), seguido de una infusión continua de (500
U/kg/24h) para mantener el TTPA en límites terapéuticos (2-2,5 veces el TTPA
de control). Si la arteriografía precoz es posible, debe administrarse el bolo de
heparina y esperar para iniciar la infusión continua a su resultado.
 Tratamiento endovascular con fibrinolíticos:
El tratamiento con fibrinolíticos locales se inicia en el momento de realizar la
arteriografía. Así, la arteriografía además de ser un método diagnóstico sirve
para iniciar el tratamiento con fibrinolíticos. Los agentes más utilizados son la
urokinasa y el rt-PA.
 Tratamiento quirúrgico:
 Embolectomía:
En los casos en los que la causa de la isquemia aguda es una embolia, se
debe realizar un abordaje arterial para la extracción directa del trombo. Se
introduce a través de la arteria un catéter que termina en un balón hinchable
desde el exterior. Tras sobrepasar la zona de la oclusión se hincha el balón y
se retira permitiendo así al balón arrastrar el material trombótico impactado en
la arteria.
 Endarterectomía:
Es una técnica quirúrgica que consiste en la extracción de la íntima arterial y
del tejido subyacente formado por la placa de ateroma. Es una técnica que se
utiliza cuando la causa de la isquemia es un trombo.
 By-pass:
Está técnica quirúrgica consiste en la colocación de un puente entre una
arterial proximal a la oclusión que tenga buen flujo y una arteria sana distal a la
oclusión que permita llevar flujo directo a la extremidad
19
3. BIBLIOGRAFÍA
1. Surgery. Edited by Robert B. Rutherford. Fourth edition. W.B. Saunders
Company. 1995.
2. Creager, M. A.,& Loscalzo, J. (2012). Enfermedades vasculares de las
extremidades. En Harrison Principios de la Medicin interna. New York:
McGraw Hill.
3. Mills, J. L. Classification of lower extremity peripheral artery disease
4. Purushottam, B., Gujja, K., Zalewski, A., & Krishnan, P. (2014) Acute
Limb Ischemia. Interventional Cardiology Clinics.
5. Van den Berg, J. C. (2010) Thromolysis for acute arterial occlusion.
Journal of Vascular Surgery.
6. Documento de consenso multidisciplinar en torno a la enfermedad
arterial periférica. Suárez C, Lozano FS, coordinadores, Bellmunt S,
Camafort M, Díaz S, Mancera J, Carrasco E, Lobos JM. 1.ª ed. Madrid:
Luzán 5, S.A.; 2012

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(2018-12-04) ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA CRÓNICA Y AGUDA: ABORDAJE Y MANEJO DESDE ATENCIÓN PRIMARIA.DOC

  • 1. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA CRÓNICA Y AGUDA: Abordaje y manejo desde Atención Primaria Sesión 4 diciembre 2018 Cabañuz Plo, Blanca Mallet Redín, Guilène R1 Medicina Familiar y Comunitaria Centro de Salud Torrero-La Paz
  • 2. ÍNDICE 1. Enfermedad arterial periférica crónica. 1.1 Introducción…..………………………………………………………1 1.2 Etiología………………….…………………………………………....1 1.3 Presentación clínica…………………………………….………..…3 1.4 Detección precoz y diagnóstico..………………… …………...…4 1.5 Pronóstico………………………………………………………….….7 1.6 Tratamiento…………………………………………………………....7 2. Enfermedad arterial periférica aguda. 2.1 Epidemiología…..……………………………………………...……11 2.2 Fisiopatología………………………………………………….....…11 2.3 Etiología de la isquemia…………………………………...............12 2.4 Presentación clínica………………………………………...………14 2.5 Aproximación diagnóstica………..…………………………..……15 2.6 Diagnóstico diferencial……………………………………….....…17 2.7 Tratamiento……………………………………………………......…17 3. Bibliografía.......................................................................................19
  • 3. 1 1. ENFERMEDAD ARTERIAL CRÓNICA 1.1 INTRODUCCIÓN La enfermedad arterial periférica (EAP) es el conjunto de signos y síntomas que se manifiestan al producirse una disminución progresiva del flujo sanguíneo en las extremidades. Se trata de una patología de difícil diagnóstico que requiere alto grado de sospecha al ser en la mayoría de las ocasiones asintomática. Presenta importantes repercusiones tanto clínicas como sociales y económicas y su prevalencia es mayor que la percibida por los profesionales sanitarios; por todo ello se trata de una enfermedad infra-estimada e infra- diagnosticada, lo que la convierte en un importante problema de salud. Su prevalencia en población general española varía entre el 4,5-8,5%. Entre el 3,83 y el 24,5% es silente y 6-29,3% se puede presentar como claudicación intermitente. 1.2 ETIOLOGÍA La aterosclerosis constituye la principal causa de isquemia de miembros inferiores, siendo responsable de EAP en el 95% de los casos. La etiología de la aterosclerosis es multifactorial y en su desarrollo y expresión intervienen diversos factores de riesgo íntimamente relacionados entre sí, como son la EAP, hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus tipo 2 (DM2), síndrome metabólico, ictus isquémico y la cardiopatía isquémica. Es importante conocer la repercusión de estas enfermedades en el desarrollo de la EAP con el fin de poder definir el riesgo cardiovascular (RCV) de los pacientes y realizar una prevención adecuada en cada caso, acorde a los resultados obtenidos. Factores de riesgo Los factores de riesgo para el desarrollo de la EAP son los mismos que favorecen la arteriosclerosis. Son acumulativos y requieren un abordaje global puesto que se interrelacionan entre sí y se potencian en la patogenia de enfermedad. Aproximadamente el 95% de individuos con EAP tiene, al menos, uno de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales. 1. Factores de riesgo no modificables  Edad: Es el principal factor de riesgo no modificable. La incidencia y prevalencia aumentan con la edad, alcanzando una incidencia a partir de los 50 años de 4:1 en relación con los jóvenes.
  • 4. 2  Raza: la incidencia en la población de raza negra duplica la de la población caucásica.  Sexo: la prevalencia de la EAP (sintomática y asintomática) es mayor en hombres que en mujeres, con una proporción de 2:1 o de 3:1, sobre todo en población joven; en edades más avanzadas la diferencia se reduce hasta casi igualarse. Esta diferencia puede variar en los próximos años por la reducción de tabaquismo en varones y el aumento en mujeres.  Antecedentes familiares de enfermedad aterotrombótica 2. Factores de riesgo modificables  Tabaco: es el factor de riesgo modificable más importante para el desarrollo de EAP y sus complicaciones y el principal factor de RCV de la EAP. Aumenta el riesgo de la enfermedad entre 2-6 veces; este incremento es dosis-dependiente, aumentando en función del número de cigarrillos consumidos por día y de los años de hábito tabáquico. Más del 80% de los pacientes con EAP son o han sido fumadores. El tabaquismo activo influye en la gravedad de la EAP, aumenta el riesgo de amputación, de oclusión, de procedimientos de revascularización y de mortalidad, mientras que el abandono del hábito tabáquico reduce progresivamente el riesgo de desarrollar la enfermedad.  Diabetes mellitus: supone un riesgo 2-4 veces mayor de desarrollar EAP y aumenta entre 3,5 y 8,6 veces el riesgo de claudicación en hombres y mujeres respectivamente, con un mayor riesgo de desarrollar isquemia crítica. La resistencia a la insulina (sin criterios analíticos de diabetes) también es un factor de riesgo de EAP, aumentando el riesgo en un 40- 50%. Además los pacientes diabéticos con EAP presentan mortalidad más precoz y cinco veces más probabilidades de amputación que los no diabéticos. El aumento del 1% de HbA1c, incrementa el riesgo de EAP en un 25% y valores de HbA1c superiores al 7,5% se asocian con mayor desarrollo de claudicación y hospitalizaciones por EAP.  HTA: es el factor de riesgo cardiovascular más frecuente y aumenta la prevalencia de EAP entre el 20 y el 40% pero no se ha demostrado asociación entre el aumento de la presión y la claudicación.  Dislipemia: Existe un incremento del riesgo de desarrollar EAP asociado con alteraciones del metabolismo lipídico. El riesgo se incrementa exponencialmente al presentarse más de un factor de riesgo. 3. Factores emergentes Además de los factores de riesgo clásicos, existen trabajos que relacionan otros factores con el desarrollo de la enfermedad (como la insuficiencia renal
  • 5. 3 crónica, inflamación, hiperviscosidad sanguínea y estados de hipercoagulabilidad e hiperfibrinogenemia, niveles de fosfatasa alcalina, niveles de fósforo o uricemia). 4. Predisposición genética No existen estudios que demuestren una genética clara para el desarrollo de la EAP. Sin embargo, en algunos grupos familiares existe mayor tendencia a desarrollar aterosclerosis, lo que puede ser debido a factores genéticos hereditarios que influyen en el desarrollo de factores de riesgo (como la hiperlipidemia, HTA, DM etc.). 1.3 PRESENTACIÓN CLÍNICA El síntoma principal es la claudicación intermitente, que consiste en la aparición de dolor intenso y agudo en grupos musculares de la extremidad afectada, que aparece con la deambulación y desaparece con el reposo de manera constante y reproducible. La clasificación de La Fontaine divide la isquemia crónica de las extremidades inferiores en cuatro grados clínicos. Grado I: Paciente asintomático. Índice Tobillo Brazo < 0.9. El paciente está asintomático por obstrucción del vaso incompleta o por mecanismos de compensación a expensas de arterias colaterales. Grado II: Claudicación intermitente. Al fracasar los mecanismos de compensación, el paciente presenta dolor muscular a la deambulación por hipoxia tisular, lo que obliga el paciente a detenerse tras recorrer algunos metros. El dolor desaparece con el reposo. IIA: el paciente claudica a distancias superiores a 150 metros. IIB: el paciente claudica a menos de 150 metros. Grado III: Dolor de reposo. Dolor continuo, progresivamente intolerable, principalmente en los dedos y en pie, que empeora al elevar la extremidad y mejora con su declive. Se acompaña de alteración de la sensibilidad, frialdad y piel pálida/violácea, aunque con el pie en declive, esté puede verse eritematoso. Grado IV: Úlceras y necrosis en la extremidad con independencia de la capacidad del paciente para caminar. Pueden ser lesiones más o menos extensas y aparecen entre el 1% y el 3% de todos los pacientes que desarrollan síntomas.
  • 6. 4 Los pacientes pertenecientes a niveles III y IV (isquemia crítica) representan el grupo de mayor afectación sistemática, con peor pronóstico vital a largo plazo y mayor morbimortalidad cardiovascular, con amenaza de pérdida de la extremidad. A pesar de la progresión de la oclusión, el curso clínico suele ser benigno gracias al desarrollo de colaterales y a la adaptación metabólica del músculo a la isquemia, por lo que la ausencia de síntomas no descarta la presencia de EAP. La obstrucción más frecuente es a nivel femoro-políteo, provocando dolor en la pantorrilla. Si el dolor aparece en el muslo, es indicativo de oclusión ilíaca y si aparece dolor en ambos glúteos acompañado de incapacidad para la erección estable nos encontramos ante una oclusión ilíaca bilateral o aortoilíaca, conocido como síndrome de Leriche. 1.4 DETECCIÓN PRECOZ Y DIAGNÓSTICO Existen cuatro objetivos principales en el manejo de esta patología:  Diagnóstico precoz de la enfermedad arterial periférica en individuos asintomáticos con factores de riesgo cardiovascular (FRCV).  Búsqueda activa de síntomas y signos en pacientes con FRCV.  Confirmación de la EAP en los pacientes que consultan por clínica de claudicación.  Selección de pacientes que requieren valoración quirúrgica. 1. Despistaje de EAP en asintomáticos. Índice tobillo brazo El despistaje de EAP está indicado en todo paciente con FRCV y RCV bajo- intermedio a alto (mayores de 70 años, mayores de 50 años con factores de riesgo cardiovascular y en pacientes con un riesgo según la escala Framingham del 10%-20%) sin clínica de claudicación intermitente, para determinar la presencia de enfermedad asintomática con elevado riesgo de padecer algún evento cardiovascular. No está indicado en la población general debido a su baja rentabilidad ni en pacientes con ECV establecida y EAP si no hay clínica de claudicación, puesto que no se modifica la conducta El método de cribado es la determinación del Índice tobillo Brazo (ITB), que es el procedimiento más coste-efectivo en Atención Primaria. Se realiza mediante la determinación del cociente entre la presión sistólica máxima medida mediante Doppler a nivel maleolar (arterias pedia y tibial posterior) y en el brazo (arteria braquial) con el paciente en reposo y en decúbito supino. Existirán, por tanto, dos ITB uno por cada miembro inferior. Es una técnica eficaz, sencilla y barata, pero que consume un tiempo elevado en la consulta.
  • 7. 5 Imagen 1: Índice Tobillo Brazo RESULTADOS ITB SINTOMAS TIPICOS SINTOMAS ATIPICOS 1 Normalidad < 0.9 Enfermedad arterial oclusiva (S 95%, E 90- 100%) Alta probabilidad de arteriopatía oclusiva → pruebas de confirmación< 0.9 0.9-0.41 Moderada severidad <0.4 Severa > 1.4 Sugerente de calcificaciones arteriales (mayor riesgo de ECV) → Derivación para pruebas diagnósticas más específicas. El diagnóstico se realiza cuando el valor del ITB es inferior a 0,9. En el 80% de los casos, este valor se presenta en pacientes asintomáticos y su detección cataloga al paciente en situación de alto riesgo cardiovascular, lo que permite actuar precozmente intensificando el control de los factores de riesgo, tratando de evitar el primer evento cardiovascular y la pérdida de la extremidad. Este índice debe re-evaluarse de forma periódica, al menos cada 3 años, si el paciente permanece asintomático y en caso de presentar sintomatología debe re-evaluarse en ese momento. 2. Búsqueda de signos y síntomas en pacientes con FRCV La manifestación clínica fundamental es la claudicación intermitente, por lo tanto en la valoración inicial de los pacientes con FRCV se debe realizar una historia clínica adecuada encaminada a la detección de síntomas de claudicación, y, en caso negativo, instruir al paciente para que consulte si aparecen.
  • 8. 6 Además debe realizarse una adecuada exploración física, mediante el examen de pulsos de la extremidad (femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio) tanto en la valoración inicial como en revisiones posteriores. La ausencia de pulsos a algún nivel es diagnóstica , aunque existe variabilidad interobservador y alguno de los pulsos puede estar ausente en ausencia de enfermedad. 3. Confirmación de la EAP en los pacientes que consultan por clínica de claudicación: ITB En los pacientes que consultan con clínica de claudicación o ante la sospecha de EAP (típica o atípica) se realiza el ITB como prueba diagnóstica objetiva. El valor del ITB no se relaciona con la intensidad de la clínica pero sí con la gravedad de la oclusión; por ello es un predictor de la evolución pudiendo determinar el riesgo de desarrollar isquemia crítica: valores > 0,5 sugieren una progresión a isquemia crítica muy poco probable durante los siguientes 6 años, mientras que el descenso entre dos determinaciones indica rápida progresión. Los pacientes en los que la clínica de claudicación sea evidente y el ITB sea normal, deben ser remitidos a cirugía vascular para la realización de pruebas diagnósticas más específicas como el test de Strandness (prueba diagnóstica que se basa en medir la presión de sangre arterial que llega a las extremidades inferiores antes y después de realizar ejercicio, y cómo se recupera con el reposo). En estos casos el ITB puede ser normal por el desarrollo de colaterales. Los pacientes con EAP establecida han de ser valorados periódicamente mediante la determinación del ITB, aunque permanezcan clínicamente estables y siempre que se agrave su situación clínica. 4. Selección de pacientes que requieren valoración quirúrgica Existen dos indicaciones fundamentales de derivación para valoración quirúrgica por parte de cirugía vascular y de indicación de pruebas de imagen (angiografía) para valoración de revascularización: A. Sospecha de EAP crítica  Dolor isquémico de reposo.  ITB < 0,4  Lesiones tróficas. B. Claudicación intermitente incapacitante a pesar de tratamiento médico óptimo. Guiándonos por la clasificación de La Fontaine, serían indicación de derivación los niveles IIB, III y IV. 1.5 PRONÓSTICO
  • 9. 7 Los pacientes con EAP, sintomáticos o no, presentan una mortalidad superior a la de los sujetos normales. En cuanto al pronóstico de la enfermedad, podemos hablar por un lado del pronóstico de la extremidad del paciente que padece EAP y por otro del pronóstico general del paciente. En cuanto al pronóstico de la extremidad, la evidencia sugiere que la progresión de la EAP es idéntica en sujetos sintomáticos que asintomáticos y el mejor predictor de progresión es el ITB (valores de ITB < 0.4 indican isquemia crítica). Del total de casos, un 25% de pacientes progresará a estados clínicos más graves, lo que es más frecuente en el primer año del diagnóstico. El 5-10 % de pacientes con EAP evolucionará a isquemia crítica, de los que el 1-3% precisará amputación. En estos existe un aumento de morbi-mortalidad. La estabilidad clínica puede deberse al desarrollo de colaterales, adaptación metabólica del músculo isquémico, etc. En lo que respecta al pronóstico general del paciente, sólo el 20-30% de los pacientes muere por causas no cardiovasculares. La enfermedad cardiovascular es la causa más frecuente de muerte (40-60%), la enfermedad cerebrovascular la segunda causa (10-20%) y un 10% de los pacientes mueren a causa de la rotura de un aneurisma aórtico. Estos pacientes presentan un incremento significativo de la morbi-mortalidad por todas las causas. La presencia de aterosclerosis en otros territorios vasculares se asocia a alto riesgo de recurrencias de EAP y de complicaciones y el aumento del riesgo de eventos cardiovasculares está relacionado con la severidad de la EAP Además la EAP afecta negativamente a la calidad de vida y se asocia con un deterioro de la funcionalidad y calidad de vida. Mediante el diagnóstico precoz (valorado por el ITB), el control de los factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo y otros factores de riesgo cardiovascular clásicos), el ejercicio físico y el tratamiento adecuado según la severidad de la EAP, se puede modificar el pronóstico cardiovascular del paciente con EAP y mejorar su calidad de vida. 1.6 TRATAMIENTO El tratamiento de la EAP tiene como objetivos principales evitar su progresión a isquemia crítica y conseguir la reducción del alto riesgo de presentar nuevos episodios de enfermedad vascular en otros territorios. El tratamiento médico es fundamental y se basa en el control de los factores de riesgo cardiovascular (con los objetivos definidos para prevención secundaria) y realización de ejercicio físico. Estas medidas han demostrado disminuir la morbimortalidad y mejorar la capacidad de marcha y la calidad de vida.
  • 10. 8 Por su parte, el tratamiento farmacológico se debe indicar cuando sea necesario y debe incluir aquellos fármacos con eficacia probada en el tratamiento de la claudicación intermitente. Tratamiento de los factores de riesgo  Cambios en el estilo de vida: tratamiento del tabaquismo. El principal factor de riesgo cardiovascular de la EAP es el tabaquismo; por ello es imprescindible el abandono tabáquico. El tratamiento debe incluir apoyo al paciente. En cuanto al tratamiento farmacológico, las alternativas disponibles son bupropión, vareniclina y tratamiento sustitutivo de nicotina (parches).  Control de los factores de riesgo cardiovascular clásicos o Dislipemia: Su control inicial se basa en modificaciones dietéticas pero cuando con ellas no se alcanzan los objetivos terapéuticos debe instaurarse tratamiento farmacológico mediante fármacos hipolipemiantes (reducción demostrada de eventos cardiovasculares en otros territorios y de progresión local de la enfermedad en pacientes con EAP). Objetivos terapéuticos de control lipídico: control de LDL. Objetivo LDL Objetivo no-HDL (en hipertrigliceridemia, LDL no calculable) EAP sintomática < 100 mg/dL < 130 mg/dL EAP riesgo elevado (enfermedad vascular en múltiples lechos vasculares) < 70 mg/dL < 100 mg/dL EAP asintomática sin otra evidencia de enfermedad vascular < 100 mg/dL < 130 mg/dL Las estatinas son el tratamiento farmacológico de elección (menor deterioro funcional respecto a aquellos sin estatinas, medido por distancia máxima caminada y test de la marcha de los 6 minutos) y en pacientes hipertrigliceridemia y/o disminución de colesterol HDL, debe considerarse el tratamiento con fibratos o niacina. o Hipertensión El tratamiento antihipertensivo forma parte de la prevención secundaria en los pacientes con EAP. El objetivo terapéutico es mantener la presión arterial por
  • 11. 9 debajo de 140/90 mm Hg. Debido a la falta de evidencia, no se recomienda ningún fármaco en concreto. o Diabetes Respecto a la prevención de enfermedad macrovascular en general, la ADA recomienda un objetivo de HbA1c < 7%, pudiéndose recomendar un objetivo de < 6,5% en pacientes seleccionados (sin episodios de hipoglucemia previa). Sin embargo, en pacientes con enfermedad macrovascular, se recomiendan objetivos más laxos (< 8%). Sin embargo, no queda claro si la el cumplimiento de estos objetivos previene el agravamiento de la EAP. o Antiagregación El empleo de antiagregación, especialmente con ácido acetilsalicílico (AAS), reduce el riesgo de nuevos episodios cardiovasculares, por lo que está recomendado en pacientes con EAP sintomática; en caso de enfermedad asintomática puede ser útil en prevención de nuevos sucesos cardiovasculares. Tratamiento de la claudicación intermitente  Ejercicio físico: El ejercicio supervisado siempre debe formar parte del tratamiento inicial, puesto que mejora la distancia máxima caminada y la distancia caminada sin dolor. . Deben realizarse al menos 3 sesiones de ejercicio por semana, con una duración entre 30 a 60 minutos. En general, los programas de ejercicio deben durar 3 meses y tras completar el periodo de entrenamiento intensivo debería continuarse con cualquier tipo de ejercicio regular. Aquellos pacientes en clase IV de Fontaine no deberían someterse a entrenamiento regular. A pesar de la mejoría en la distancia caminada, no se han demostrado efectos concluyentes del ejercicio en la disminución de la mortalidad, ni la amputación.  Fármacos modificadores del flujo arterial en EAP. Existen fármacos que parecen aumentar la distancia caminada en pacientes con claudicación intermitente, pero su evidencia relativa es limitada o inexistente. Algunos de éstos son el cilostazol, naftidrofurilo, pentoxifilina, carnitina y propionil-L-carnitina o buflomedil. Tratamiento de revascularización Los pacientes claudicantes requieren control de factores de riesgo, tratamiento médico y ejercicio físico supervisado; únicamente en casos seleccionados se
  • 12. 10 indicará tratamiento quirúrgico, siempre a cargo de un angiólogo y cirujano vascular. Como ya se ha presentado previamente, existen dos indicaciones fundamentales de derivación para valoración quirúrgica (mediante revascularización endovascular o cirugía abierta): la sospecha de EAP crítica y la claudicación intermitente incapacitante a pesar de tratamiento médico óptimo. La cirugía trata de mejorar la funcionalidad pero nunca será indicada para evitar la progresión a isquemia crítica. Los pacientes revascularizados serán controlados por el angiólogo y cirujano vascular, de forma periódica, al menos los dos primeros años tras el procedimiento para vigilar su permeabilidad, mediante ITB, con eco-Doppler y/o pruebas de imagen en función de la técnica de revascularización realizada. El tratamiento médico posterior depende igualmente de la técnica realizada. De manera general los revascularizados mediante bypass han de ser antiagregados con AAS a dosis de 100 mg/día (en casos individualizados se añadirá anticoagulación oral o doble antiagregación). Los pacientes revascularizados mediante angioplastia con o sin stent han de recibir antiagregación con ácido acetilsalicílico.
  • 13. 11 2. ENFERMEDAD ARTERIAL AGUDA 2.1 EPIDEMIOLOGÍA La isquemia arterial aguda se define como una disminución súbita en la perfusión sanguínea de una extremidad que puede comprometer la viabilidad de la misma. Es la urgencia vascular más frecuente. La isquemia aguda es una entidad frecuente en la actualidad, se estima en 35 casos/100.000 habitantes/año. En los años 60, la aparición del catéter de Fogarty supuso un avance importante en el tratamiento quirúrgico de la isquemia. A pesar de ello la mortalidad se sitúa entre el 5 y el 15% con una tasa de amputación entre el 10 y el 18% si el tratamiento se realiza en las primeras 24 horas. Cuando el tratamiento se realiza pasadas las primeras 24 horas, los resultados empeoran drásticamente, encontrándose entonces una mortalidad entre el 20 y el 40% y una tasa de amputación entre el 19 y el 50%. Estas cifras tan elevadas de morbimortalidad no son atribuibles únicamente a la isquemia aguda, sino a la situación previa del paciente. Así se encuentran antecedentes de cardiopatía isquémica casi en el 50% de los casos e de hipertensión arterial en el 60% de los pacientes que sufren una isquemia arterial aguda. 2.2 FISIOPATOLOGÍA Al producirse una obstrucción brusca del flujo, se desencadena una serie de alteraciones que contribuyen a agravar la isquemia:  Por una parte se produce una propagación distal del trombo que puede dar lugar a una trombosis de la entrada de ramas colaterales y por consiguiente agravar la isquemia. Además, se produce un espasmo en el territorio arterial distal a la oclusión, empeorando así la isquemia.  Por otra parte, el edema de los tejidos isquémicos da lugar a un aumento de la presión intersticial y compresión de los canales vasculares produciendo trombosis del lecho capilar. Como consecuencia de todo ello, se produce una disminución de la presión distal lo que origina un enlentecimiento del flujo en el territorio venoso que puede dar lugar a una trombosis venosa asociada. La trombosis venosa producirá un aumento del edema del miembro con la consiguiente disminución de perfusión tisular. Sin embargo, el daño tisular final no es sólo consecuencia de los fenómenos desencadenados por la isquemia sino que el síndrome de reperfusión puede dar lugar a lesiones asociadas. Durante la isquemia, determinados tejidos como el músculo esquelético consumen sus depósitos de glucógeno en la
  • 14. 12 primera fase; una vez agotados estos depósitos, se inicia el daño tisular. Con la isquemia se edematizan las células endoteliales y aumenta la permeabilidad capilar, lo que da lugar a una salida de proteínas y de líquido hacia el espacio intersticial, que caracteriza el edema de reperfusión. Al mismo tiempo, el aumento de la presión intersticial, ocasiona el aumento de las resistencia capilares lo que produce la trombosis capilar que clínicamente se conoce como el fenómeno de “no reflujo”. Esto explica por qué, a pesar de una restauración de flujo eficaz a nivel de vasos de gran calibre, empeora la isquemia distal en la extremidad. La lesión de las células endoteliales da lugar a una serie de reacciones con producción de radicales libres, que por una parte dan lugar a una activación del complemento y liberación de histamina, y por otra parte producen atracción y activación de los neutrófilos que son los responsables directos del daño tisular. Este fenómeno de reperfusión a nivel local se acompaña de otro fenómeno con repercusión sistémica, ya que al producirse la revascularización del tejido isquémico, se vierten al torrente circulatorio los metabolitos producidos localmente durante la fase isquémica. Se ha comprobado que la sangre venosa procedente de un miembro isquémico tiene un alto contenido en potasio, un pH ácido y un alto contenido en mioglobina. Esta hiperpotasemia puede producir arritmias cardiacas e incluso parada cardiaca y muerte. Por otra parte, la mioglobina, al eliminarse por orina, puede precipitar en el medio ácido y dar lugar a una necrosis tubular aguda y fallo renal. 2.3 ETIOLOGÍA Dentro de la isquemia aguda, debemos distinguir dos entidades: la trombosis arterial formada in situ y la embolia. Hablamos de trombosis, cuando la oclusión se produce en el seno de una arteria enferma o de un by pass previo. Por el contrario, la embolia se debe a la oclusión de una arteria sana por un trombo procedente de otro lugar. En función del diagnóstico etiológico de la isquemia, existe una diferencia clínica en el inicio y diferencias en la severidad del cuadro y el tratamiento que debe realizarse. El descenso de la prevalencia de cardiopatía reumática y el aumento del uso de anticoagulación oral en pacientes con cardiopatía embolígenas ha disminuido la frecuencia del embolismo como causa de isquemia periférica. En series recientes se estima que la proporción de trombosis frente a embolia es de 6:1.
  • 15. 13  Trombosis arterial: La aterosclerosis se debe al depósito de lípidos a nivel subendotelial. Esta placa de ateroma puede ir creciendo de forma progresiva, produciendo una estenosis en el vaso afectado, hasta que esta estenosis es tan severa que se produce una trombosis in situ. En otras ocasiones, la placa puede complicarse con una hemorragia en su interior lo que da lugar a la ruptura de la misma con lesión del endotelio que la cubre, permitiendo el contacto con la sangre del tejido subendotelial; esto desencadena la cascada de la coagulación produciendo una trombosis local. Por eso no es necesario que exista una estenosis severa para que se produzca una trombosis local. En otras ocasiones, la trombosis puede ocurrir como complicación de una situación con flujo enlentecido como puede suceder en un cuadro séptico o en el shock cardiogénico. El consumo de drogas como la cocaína o el uso de fármacos vasoconstrictores como los ergóticos, utilizado en el tratamiento de la migraña puede producir un espasmo arterial severo que desencadene una trombosis local sin que exista una lesión arterial subyacente. La trombosis de un by pass previo es otra de las causas de trombosis aguda. El desarrollo de una hiperplasia intimal en el lugar de la anastomosis, la rotación del injerto o los defectos valvulares en el caso de by pass realizados con vena, son las causas más frecuentes de trombosis de injerto  Embolia arterial: El diagnóstico de embolia conlleva por un lado el tratamiento de la isquemia aguda y, por otro, la detección del foco embólico con vistas a tratamiento posterior para evitar la aparición de cuadros similares en el futuro. Así el tratamiento posterior será la anticoagulación del paciente en los casos de embolia de origen cardiaco o en el tratamiento del aneurisma en caso de existir. o Embolias de origen cardíaco: Es el origen más frecuente de embolias, estimándose según las series en el 80-90% de los casos. Dentro de las embolias de origen cardiaco, la patología que con más frecuencia se asocia a fenómenos embólicos es la fibrilación auricular. Esta arritmia provoca un estasis de flujo en la aurícula izquierda, lo que favorece la formación de trombos. La segunda causa de embolia en orden de frecuencia es el infarto de miocardio. En los días que siguen a un IAM es cuando más posibilidades hay de producirse una embolia y en ocasiones, puede ser la isquemia aguda la que detecte un infarto silente. La presencia de prótesis valvulares a nivel cardiaco es otra causa de embolia. Las prótesis mecánicas se asocian a embolias con más frecuencia que las biológicas.
  • 16. 14 Por último mencionar las endocarditis como causa poco frecuente de embolia aunque está aumentando la incidencia en los últimos años asociadas a pacientes drogodependientes. o Embolias de origen no cardiaco: Representan entre el 5 y el 10 % de los casos. La causa más frecuente suele ser un aneurisma situado proximalmente al lugar de la oclusión. Cuando la embolia afecta a los miembros superiores, hay que descartar la presencia de un aneurisma a nivel de la arteria subclavia. Una vez solucionado la isquemia, o en el mismo acto quirúrgico, el siguiente paso sería el abordaje del aneurisma para su resección quirúrgica o exclusión mediante endoprótesis. 2.4 PRESENTACIÓN CLÍNICA: Clásicamente, los textos anglosajones lo definen como la enfermedad de las “6 P”: Pain (dolor), Pale (palidez), Poiquilotermia (frialdad), Pulseless (ausencia de pulso) y en casos más avanzados Parestesias y Parálisis. Imagen 2: Clínica de la isquemia aguda, las 6P. El cuadro suele comenzar de forma súbita, si bien, las trombosis agudas suelen tolerarse mejor y hacer que el enfermo tarde más en acudir a las urgencias. Una vez diagnosticado el cuadro es importante evaluar la gravedad del mismo para priorizar el tratamiento más adecuado El consejo de la Sociedad de Cirugía Vascular y el Capítulo Norteamericana de la Sociedad Internacional de Cirugía Cardiovascular publicó en 1997 unos patrones recomendados para la evaluación de la isquemia de las extremidades. Establecen 3 categorías dentro de la isquemia aguda.
  • 17. 15 Categoría Pérdida sensorial Debilidad muscular Pronóstico I. Viable No No Sin amenaza inmediata II.a Amenazado marginalmente Mínima (dedos) o ninguna No Se puede salvar con tratamiento rápido II.b Amenazado inmediatamente Extensa, dolor de reposo Leve o moderada Se puede salvar con revascularización inmediata III. Irreversible Intensa, anestesia Intensa, parálisis, rigidez Pérdida importante de tejidos. Daño neurológico permanente 2.5 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA: El diagnóstico de la isquemia aguda es fundamentalmente clínico:  Anamnesis: El diagnóstico de la isquemia aguda se apoya en una historia clínica detallada y en una exploración exhaustiva. Se debe preguntar sobre el comienzo del dolor (brusco), su duración, localización, intensidad y el tiempo de evolución del cuadro. El dolor es el síntoma más importante, aparece en el 80% de los casos, y característicamente, aumenta con el movimiento de la extremidad. Las parestesias reflejan la isquemia de los nervios periféricos, inicialmente el paciente referirá “pinchazos”, mientras que en fases más avanzadas presentará una abolición de la sensibilidad del área afecta. Asimismo se hará constar antecedentes de riesgo aterosclerótico (tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes o hiperlipidemia) y preguntar sobre el antecedente de claudicación intermitente que nos ayuden a filiar el cuadro como probable trombosis o embolia. También habrá que indagar sobre antecedentes cardiológicos previos y tratamientos previos que nos ayuden a filiar el diagnóstico.  Exploración física: El siguiente paso sería la exploración física, que debe incluir la auscultación cardiaca en busca de soplos o arritmias. Los pulsos deben palparse todos de forma simétrica para detectar diferencias entre la extremidad sana y enferma. Se palpan los pulsos a nivel carotídeo y en
  • 18. 16 extremidades superiores: pulso subclavio, axilar, humeral, radial y cubital y en las extremidades inferiores: pulso femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior. Esto nos permitiría la localización de la lesión así como la presencia de aneurismas en las extremidades así como evaluar la situación general del árbol arterial. Además se debe realizar una palpación abdominal en busca de aneurismas de aorta o de iliacas. Se valorará la presencia de anomalías de color (palidez inicial, seguida de cianosis con el transcurso del tiempo) y temperatura (frialdad respecto al miembro contralateral), el relleno capilar (suele ser anormalmente lento o puede estar ausente). Para terminar se realizará una exploración neurológica en busca de alteraciones sensitivo-motoras, de importancia pronóstica.  Pruebas complementarias: De forma general se debe obtener: o Analítica general: incluirá hematimetría y coagulación básica. Determinaciones bioquímicas incluirá la creatinina y enzimas musculares (CPK) para la valoración de isquemia muscular. o Radiografía de tórax: puede demostrar la presencia de un aneurisma a nivel de la aorta torácica. o ECG: en busca de una posible cardiopatía subyacente o Doppler vascular: para la valoración de los flujos arteriales y venosos. Puede dar información sobre el lugar de asentamiento del trombo pero no es una prueba imprescindible, mucho menos si ello supone un retraso para la aplicación del tratamiento. o Arteriografía: es la prueba diagnóstica por excelencia. En los casos de embolia puede mostrar embolias en territorios que clínicamente han podido pasar desapercibidos. Nos da una imagen del árbol arterial general y nos permite planificar la cirugía en caso de trombosis como ya veremos más adelante. También puede suponer un arma terapéutica ya que nos permite utilizar fibrinolíticos para lisar el trombo reciente y establecer el tratamiento pertinente tras la fibrinolisis
  • 19. 17 2.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Dado que el manejo médico y quirúrgico son diferentes en caso de tratarse de una embolia o de una trombosis, es preciso establecer diagnóstico concreto de una entidad o de otra. EMBOLIA TROMBOSIS Flegmasia cerúlea dolens Comienzo Brusco Gradual/brusco Gradual/trombosis venosa profunda previa Dolor Súbito-grave Moderada-grave Grave Calor Pálido/cianosis moteada Cianosis/palidez moderada Cianosis marcada Edema No No Muy marcada Movilidad Disminuida o ausente Disminuida o ausente Normal o poco disminuida Sensibilidad Hipoanestesia Hipoanestesia Normal o poco disminuida Temperatura Muy disminuida Disminuida Poco disminuida Pulso No No Sí o no Anamnesis Cardiopatía embolígena Claudicación intermitente Arteriografía Imagen en cúpula, paredes sanas Aterosclerosis, menisco cóncavo Espasmo, afilamiento distal 2.6 TRATAMIENTO: El tratamiento debe ir encaminado a la restauración del flujo arterial en la extremidad si está es viable. Por ello hay que realizar una valoración global de la situación general del paciente sopesando los riesgos y las ventajas e inconvenientes de los tratamientos disponibles.  Tratamiento médico: Cualquier sea la causa de la isquemia aguda, las medidas iniciales deben ir encaminadas en conseguir la mayor confortabilidad posible del paciente. Por lo
  • 20. 18 tanto el tratamiento analgésico es prioritario, incluso recurriendo a fármacos opiáceos si es preciso. Si la isquemia es tan severa que obliga a una actuación quirúrgica inmediata o se va a realizar de forma inmediata una arteriografía, no está indicada la anticoagulación. Si por lo contrario, se le va a realizar una arteriografía deferida o la isquemia permite estabilizar el cuadro con tratamiento médico, la anticoagulación se realiza de forma inmediata. Se debe anticoagular al paciente para evitar la progresión del trombo y facilitar el mantenimiento de los lechos vasculares colaterales. Lo habitual es administrar un bolo de heparina sódica intravenosa (5.000 U), seguido de una infusión continua de (500 U/kg/24h) para mantener el TTPA en límites terapéuticos (2-2,5 veces el TTPA de control). Si la arteriografía precoz es posible, debe administrarse el bolo de heparina y esperar para iniciar la infusión continua a su resultado.  Tratamiento endovascular con fibrinolíticos: El tratamiento con fibrinolíticos locales se inicia en el momento de realizar la arteriografía. Así, la arteriografía además de ser un método diagnóstico sirve para iniciar el tratamiento con fibrinolíticos. Los agentes más utilizados son la urokinasa y el rt-PA.  Tratamiento quirúrgico:  Embolectomía: En los casos en los que la causa de la isquemia aguda es una embolia, se debe realizar un abordaje arterial para la extracción directa del trombo. Se introduce a través de la arteria un catéter que termina en un balón hinchable desde el exterior. Tras sobrepasar la zona de la oclusión se hincha el balón y se retira permitiendo así al balón arrastrar el material trombótico impactado en la arteria.  Endarterectomía: Es una técnica quirúrgica que consiste en la extracción de la íntima arterial y del tejido subyacente formado por la placa de ateroma. Es una técnica que se utiliza cuando la causa de la isquemia es un trombo.  By-pass: Está técnica quirúrgica consiste en la colocación de un puente entre una arterial proximal a la oclusión que tenga buen flujo y una arteria sana distal a la oclusión que permita llevar flujo directo a la extremidad
  • 21. 19 3. BIBLIOGRAFÍA 1. Surgery. Edited by Robert B. Rutherford. Fourth edition. W.B. Saunders Company. 1995. 2. Creager, M. A.,& Loscalzo, J. (2012). Enfermedades vasculares de las extremidades. En Harrison Principios de la Medicin interna. New York: McGraw Hill. 3. Mills, J. L. Classification of lower extremity peripheral artery disease 4. Purushottam, B., Gujja, K., Zalewski, A., & Krishnan, P. (2014) Acute Limb Ischemia. Interventional Cardiology Clinics. 5. Van den Berg, J. C. (2010) Thromolysis for acute arterial occlusion. Journal of Vascular Surgery. 6. Documento de consenso multidisciplinar en torno a la enfermedad arterial periférica. Suárez C, Lozano FS, coordinadores, Bellmunt S, Camafort M, Díaz S, Mancera J, Carrasco E, Lobos JM. 1.ª ed. Madrid: Luzán 5, S.A.; 2012