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OBSTRUCCIÓN Y
PSEUDOOBSTRUCCIÓN
INTESTINAL
Alba Barberán Bernardos – CS Fuentes Norte
Marta García Castelblanque – CS Almozara
Epidemiología
Objetivos
• Revisión de la obstrucción y pseudoobstrucción
intestinal.
• Algoritmo de manejo de dichas patologías.
• El 20-35% de los ingresos urgentes en áreas quirúrgicas.
• El 15% de los ingresos hospitalarios por dolor abdominal
• Patología frecuente en atención primaria y urgencias.
• Íleo postoperatorio es el principal motivo de prolongación de
ingreso hospitalario del retraso en la ingesta.
• Síndrome de Ogilvie aumenta la morbi-mortalidad de pacientes
con patología subyacente grave e intervenciones quirúrgicas.
Índice
 Conceptos básicos
 Obstrucción intestinal mecánica
 Pseudoobstrucción intestinal
 Íleo paralítico
 Pseudoobstrucción intestinal crónica
 Pseudoobstrucción colónica y megacolon
 Síndrome de Ogilvie
 Megacolon tóxico
 Pseudoobstrucción colónica crónica y
megacolon crónico
Conceptos básicos
Detención y acumulación de
contenido intestinal
MECÁNICA
OBSTRUCCIÓN
COMPLETA
OBSTRUCCIÓN
INCOMPLETA
FUNCIONAL O
ADINÁMICA
PSEUDO-
OBSTRUCCIÓN
• Etiología
• Fisiopatología
• Clínica
• Exploración
• Tratamiento
Etiología
INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO
• Adherencias
postoperatorias 50-70%
• Hernias 25%
• Neoplasias 5-10%
• Íleo biliar 1-4%
• Neoplasias malignas (> 50%)
• Vólvulos 10-15%
• Diverticulitis 10%
Otras causas: masas (abscesos, hematomas, tumores…),
congénitas (atresias, estenosis, divertículo de Meckel),
enfermedad inflamatoria intestinal, radioterapia, fármacos,
químicos, intraluminales (pólipos, cuerpos extraños, fecalomas,
bezoar), invaginación intestinal, endometriosis…
Fisiopatología
Fisiopatología Detención del
tránsito intestinal
STOP
Fisiopatología Detención del
tránsito intestinal
Acúmulo de contenido
intestinal + aumento del
peristaltismo
STOP
Fisiopatología Detención del
tránsito intestinal
Acúmulo de contenido
intestinal + aumento del
peristaltismo
Distensión abdominal +
parálisis intestinal
STOP
Fisiopatología Detención del
tránsito intestinal
Acúmulo de contenido
intestinal + aumento del
peristaltismo
Distensión abdominal +
parálisis intestinal
Alteraciones
hidroelectrolíticas
Isquemia y
perforación
Sobrecrecimiento y
traslocación bacteriana
STOP
Clínica
INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO
Inicio Brusco Solapado
Dolor +++ ++
Tipo de dolor Cólico periumbilical Moderado, hipogástrico
Emisión de
gases
Algunas veces No
Distensión ++ ++++
Vómitos Precoz, abundante Poco frecuente
Estado
general
Deterioro precoz Deterioro tardío
Exploración física
• Estado general y constantes
• Inspección del abdomen
• Auscultación: ruidos
metálicos o silencio
• Palpación: focos dolorosos y
signos de irritación
peritoneal
• Percusión: timpanismo
• Tacto rectal
Exploraciones complementarias
Colonoscopia
Angiografía TC o RNM
EcografíaEstudios de tránsito
Analítica Rx Abdomen Rx Tórax
Rx abdomen: obstrucción alta
Rx abdomen: obstrucción baja
Rx abdomen: complicaciones
Rx abdomen: etiología
Ecografía
Angiografía
mesentérica
Tránsito baritado Colonoscopia
TC
Tratamiento
TRATAMIENTO
CONSERVADOR
• Ingreso hospitalario
• Reposición de volumen intravascular +
corrección alteraciones del equilibrio hidro-
electrolítico y ácido-base
• Reposo digestivo + sonda nasogástrica
• Analgesia y antibioticoterapia
• Eliminación manual o enemas si impactación
fecal/ fecaloma
Valorar evolución:
• No recuperación de la
motilidad intestinal 48-72h
• Aparición de complicaciones
• Isquemia intestinal
• Perforación
• Hernias estranguladas
• Vólvulos
• Oclusión completa
LAPAROTOMÍA
URGENTE
Somatostatina y octeótrido
Tratamiento específico
• Liberar las asas intestinales e identificar los segmentos intestinales no
viables, realizando resecciones y anastomosis de los segmentos
isquémicos no recuperables
Bridas intestinales
• Devolvulación mediante enema opaco o colonoscopia si no existe riesgo
de perforación o estrangulación. Si recurrencia, devolvulación quirúrgica y
resección del segmento intestinal afectado.
Vólvulos intestinales
• Reducción manual siempre que el tiempo de evolución sea menor a 6
horas. Reducción quirúrgica.
Hernias incarceradas
• Tratamiento para aliviar la oclusión y recuperar el tránsito intestinal +
tratamiento específica en función del tipo de neoplasia intestinal.
Neoplasias
• Íleo paralítico
• Pseudoobstrucción intestinal crónica
• Síndrome de Ogilvie
• Megacolon tóxico
• Pseudoobstrucción colónica crónica
PSEUDOOBSTRUCCIÓN
INTESTINO
DELGADO/
GRUESO
AGUDA
ILEO
PARALITICO
CRÓNICO
PSEUDO-
OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL
CRÓNICA
INTESTINO
GRUESO
AGUDA
SINDROME DE
OGILVIE
MEGACOLON
TÓXICO
CRÓNICAS
PSEUDO-
OBSTRUCCIÓN
COLONICA
CRONICA
Íleo paralítico
CAUSAS
INTRAABDOMINALES
CAUSAS
EXTRAABDOMINALES
FÁRMACOS
• Laparotomía
• Abdomen agudo
(peritonitis,
perforación víscera
hueca, colecistitis,
pancreatitis aguda,
isquemia intestinal)
• Traumatismo
abdominal
• Patología
retroperitoneal
• Infecciones
pulmonares
• SCA
• Cirugía torácica
• Fracturas pélvicas y
de columna
vertebral
• Trastornos
hidroelectrolíticos
• Mórficos
• Antiepilépticos
• Fenotiacidas
• Antidepresivos
tricíclicos
• Anticolinérgicos
• Narcóticos
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Íleo paralítico
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Respuesta inevitable y
fisiológica
Íleo paralítico
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Respuesta inevitable y
fisiológica
Íleo paralítico
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Respuesta inevitable y
fisiológica
Íleo paralítico
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Respuesta inevitable y
fisiológica
Íleo paralítico
Manipulación del intestino y
herida quirúrgica
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Respuesta inevitable y
fisiológica
Íleo paralítico
Manipulación del intestino y
herida quirúrgica
Inflamación inhibe músculo liso
Opioides inhiben
motilidad GI
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Respuesta inevitable y
fisiológica
Activación de reflejos
inhibidores
Íleo paralítico
Manipulación del intestino y
herida quirúrgica
Inflamación inhibe músculo liso
Opioides inhiben
motilidad GI
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Respuesta inevitable y
fisiológica
Activación de reflejos
inhibidores
Retraso
Íleo paralítico
Manipulación del intestino y
herida quirúrgica
Inflamación inhibe músculo liso
Opioides inhiben
motilidad GI
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Respuesta inevitable y
fisiológica
Activación de reflejos
inhibidores
Retraso Sospechar complicación
Íleo paralítico
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
OBSTRUCCIÓN MECÁNICA
ÍLEO PARALÍTICO
INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO
Inicio Brusco Solapado Solapado
Dolor +++ ++ +
Tipo de dolor Cólico periumbilical Moderado, hipogástrico Moderado, difuso
Emisión de
gases
Algunas veces No No
Distensión ++ ++++ ++++++
Vómitos Precoz, abundante Poco frecuente Presentes
Estado
general
Deterioro precoz Deterioro tardío
Intranquilidad,
nerviosismo
Íleo paralítico
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Silencio auscultatorio Estudios de tránsitoTC
Analítica Rx Abdomen Rx Tórax
Íleo paralítico
Íleo paralítico
TRATAMIENTO
CONSERVADOR
• Ingreso hospitalario
• Identificación y corrección del factor etiológico
• Reposición de volumen intravascular +
corrección alteraciones del equilibrio hidro-
electrolítico y ácido-base
• Reposo digestivo + sonda nasogástrica
• Analgesia
• Antibioterapia si signos de infección
Aparición de complicaciones
(isquemia intestinal, perforación…)
LAPAROTOMÍA
URGENTE
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Pseudoobstrucción intestinal crónica
•Miopatías viscerales
Primario
•Amiloidosis
•Diabetes mellitus
•Síndromes paraneoplásicos
•Esclerodermia
Secundario
•Dolor cólico pospandrial, distensión,
saciedad precoz, náuseas, vómitos y
pérdida de peso
Síntomas
•Sobrecrecimiento bacteriano y la
malabsorción
Complicaciones
•Pueden simular una obstrucción mecánica
Exacerbaciones
Etiología TratamientoClínica
Pseudoobstrucción intestinal crónica
Etiología TratamientoClínica
MEDIDAS
HIGIENICODIETÉTICAS
• Ingerir las calorías necesarias sin sobrecargar
el intestino
• Complementos alimenticios si es necesario
• Priorizar comida blanda o líquida
• Restringir ingesta sólida en caso de síntomas
• Evitar estreñimiento
FÁRMACOS
• Estimular la motilidad: cinitaprida (Cidine) o la
domperidona (Motillium)
• Analgesia: paracetamol y metamizol (Nolotil)
• Náuseas vómitos: metoclopramida
(Primperan)
Síndrome de Ogilvie
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Dilatación masiva del colon de instauración aguda en ausencia de
obstrucción mecánica.
Múltiples causas: cirugía digestiva, ginecológica,
cardiaca u ortopédica previa, traumatismos y
fármacos. Enfermedad sistémica que afecta al
componente neuromuscular digestivo.
Condiciones facilitadoras: sepsis, el hipotiroidismo, las
enfermedades neurológicas, infecciones virales o
alteraciones hidroelectrolíticas
Paralización de la actividad
motora del colon
Síndrome de Ogilvie
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Dilatación masiva del colon de instauración aguda en ausencia de
obstrucción mecánica.
Múltiples causas: cirugía digestiva, ginecológica,
cardiaca u ortopédica previa, traumatismos y
fármacos. Enfermedad sistémica que afecta al
componente neuromuscular digestivo.
Condiciones facilitadoras: sepsis, el hipotiroidismo, las
enfermedades neurológicas, infecciones virales o
alteraciones hidroelectrolíticas
Paralización de la actividad
motora del colon
Pacientes hospitalizados con un
trastorno clínico subyacente grave
Síndrome de Ogilvie
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Mecanismos fisiopatológicos propuestos:
• Inhibición motora refleja a través de vías aferentes esplácnicas en respuesta
a estímulos nocivos
• Aferencia motora simpática (inhibidora) excesiva al intestino (no se contrae)
• Aferencia motora parasimpática (excitadora) excesiva al intestino (no se
relaja)
• Disminución de la aferencia motora parasimpática (excitadora) al intestino
(no se contrae)
• Estimulación excesiva de los receptores de opioides μ periféricos por
opioides endógenos o exógenos (inicialmente activación intestinal, seguida
de inhibición prolongada que impide la contracción)
• Inhibición de la liberación de óxido nítrico desde motoneuronas inhibidoras
(el intestino no se relaja para permitir el peristaltismo)
Síndrome de Ogilvie
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Distensión abdominal
y ausencia de
eliminación de gas y
heces.
Diarrea por
rebosamiento.
Liberación de gases
conservada 41%.
Nauseas y vómitos
Indoloro y sin
sensibilidad
abdominal
Síndrome de Ogilvie
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Ausencia ruidos Rx AbdomenAnálisis sangre
Análisis heces TC
Síndrome de Ogilvie
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
MEDIDAS
CONSERVADORAS
• Dieta absoluta
• Sonda nasogástrica y rectal
• Reposición hídrica y recuperación electrolítica
• Revisar fármacos
¿Cuándo?
• 24-48 h sin mejoría
• Aparición de complicaciones
• Empeoramiento distensión en RXTRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
DESCOMPRESIÓN ENDOSCÓPICA
O QUIRÚRGICA
¿Qué fármaco? Neostigmina 1,5-2,5 mg
endovenosa con el paciente monitorizado
Síndrome de Ogilvie
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
MEDIDAS
CONSERVADORAS
• Dieta absoluta
• Sonda nasogástrica y rectal
• Reposición hídrica y recuperación electrolítica
• Revisar fármacos
¿Cuándo?
• 24-48 h sin mejoría
• Aparición de complicaciones
• Empeoramiento distensión en RXTRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
DESCOMPRESIÓN ENDOSCÓPICA
O QUIRÚRGICA
¿Qué fármaco? Neostigmina 1,5-2,5 mg
endovenosa con el paciente monitorizado
NEOSTIGMINA:
 CONTRAINDICACIONES: obstrucción mecánica
urinaria e intestinal. Otras contraindicaciones
relativas son la acidosis, el asma, el infarto de
miocardio reciente y la terapia concomitante
con beta bloqueantes.
 EEAA: bradicardia, asistolia (tto atropina),
hipotensión, miosis, nauseas, vómitos,
sudoración y diarrea
Síndrome de Ogilvie
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
MEDIDAS
CONSERVADORAS
• Dieta absoluta
• Sonda nasogástrica y rectal
• Reposición hídrica y recuperación electrolítica
• Revisar fármacos
¿Cuándo?
• 24-48 h sin mejoría
• Aparición de complicaciones
• Empeoramiento distensión en RXTRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
DESCOMPRESIÓN ENDOSCÓPICA
O QUIRÚRGICA
¿Qué fármaco? Neostigmina 1,5-2,5 mg
endovenosa con el paciente monitorizado
Pronóstico: edad y condición del paciente,
grado de dilatación y tiempo de evolución.
La tasa de mortalidad de estos pacientes
varía de 0-32% y está determinada.
Megacolon tóxico
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Colitis aguda con signos de toxicidad y dilatación del intestino grueso
(>6,5 cm a nivel de recto-sigma, >8 cm en colon ascendente y >12 cm
en ciego).
Dos o más de
los criterios:
• Temperatura superior a 36.8ºC
• Frecuencia cardiaca superior a 120 lpm
• Leucocitosis mayor a 10.500/mm3
• Hb o Hto menor a un 60% o más de los valores
normales.
Uno o más de
los criterios:
• Deshidratación
• Hipotensión
• Alteraciones electrolíticas
• Estado mental alterado (confusión, letargia, agitación)
Megacolon tóxico
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
• Brote grave de colitis ulcerosa
• Colitis infecciosa por Clostridium difficile
• Otras: colitis granulomatosa, isquémicas, postirradiación o por fármacos (sales
de oro, estrógenos o metotrexate).
Causas más frecuentes:
• Mayor gravedad del brote agudo o extensión de la colitis.
• Interrupción brusca de la medicación antiinflamatoria (mesalazina, corticoides).
• Fármacos con efecto sobre la motilidad del colon: opiáceos, anticolinérgicos,
espasmolíticos, ansiolíticos y antidepresivos.
• Hipokalemia, hiponatremia, hipocloremia, uremia
• Exploraciones complementarias (enema opaco, colonoscopia)
• Sobreinfección bacteriana o vírica concomitante: C.difficile, Salmonella, Shigella,
Campylobacter o CMV
Factores precipitantes:
Megacolon tóxico
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Inflamación
transmural
↑ Mediadores de
inflamación y toxinas
bacterianas
↑ concentración de óxido
nítrico sintetasa inducible
↑ [NO]
Inhibición del tono
de la musculatura
lisa
Dilatación
del colon
Megacolon tóxico
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
• Vómitos, diarrea, rectorragia, tenesmo, dolor abdominal y fiebre
elevada.
Clínica
• Colitis fulminante: fiebre alta, taquicardia, hipotensión,
deshidratación, estupor, dolor abdominal y peritonismo.
• Perforación: dolor selectivo, ausencia de movilidad abdominal al
respirar, rigidez abdominal y dolor al rebote o a la percusión
Complicaciones
Megacolon tóxico
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Entrevista clínica Análisis sangreExploración física
Análisis heces Imagen
Megacolon tóxico
Megacolon tóxico
Megacolon tóxico
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
MEDIDAS
• Valorar ingreso en UCI
• Dieta absoluta
• Rehidratación endovenosa
• Nutrición parenteral
• Desequilibrio hidroelectrolítico
• Descompresión del colon
• Antibioticoterapia
• Corticoides intravenosos,
aminosalicilatos o ciclosporina
• Prevención tromboembolismos
• Prevención lesión gástricas
• Transfusiones
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
¿Cuándo?:: perforación, hemorragia masiva, aumento de
requerimientos de transfusiones, aumento de signos de
toxicidad, progresión de la dilatación o ausencia de
respuesta en 48-72h.
¿Cómo? La técnica quirúrgica de elección es la colectomía
subtotal con ileostomía.
FÁRMACOS
Megacolon tóxico
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
MEDIDAS
• Valorar ingreso en UCI
• Dieta absoluta
• Rehidratación endovenosa
• Nutrición parenteral
• Desequilibrio hidroelectrolítico
• Descompresión del colon
• Antibioticoterapia
• Corticoides intravenosos,
aminosalicilatos o ciclosporina
• Prevención tromboembolismos
• Prevención lesión gástricas
• Transfusiones
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
¿Cuándo?:: perforación, hemorragia masiva, aumento de
requerimientos de transfusiones, aumento de signos de
toxicidad, progresión de la dilatación o ausencia de
respuesta en 48-72h.
¿Cómo? La técnica quirúrgica de elección es la colectomía
subtotal con ileostomía.
Tras la cirugía urgente presenta una
morbilidad de hasta un 50% y una mortalidad
del 11-16%, la cual puede reducirse a un
2 -8 % si se efectúa cirugía precoz.
FÁRMACOS
Pseudoobstrucción colónica
crónica
Etiología: idiopática o enfermedad de Chagas.
Clínica: estreñimiento crónico de tránsito lento,
indoloro, molestias abdominales ocasionales,
diarrea por rebosamiento.
Exploración física: abdomen distendido y
timpánico con disminución de ruidos intestinal.
Estado general bueno.
Exploraciones complementarias: analítica
sanguínea y radiografía de abdomen.
Tratamiento: medidas higienicodietéticas para
prevención del estreñimiento. Procinéticos,
laxantes o enemas. Cirugía indicada únicamente
en casos extremos.
¡¡ MUCHAS GRACIAS !!
Alba Barberán Bernardos – CS Fuentes Norte
Marta García Castelblanque – CS Almozara
Bibliografía
Turnage RH, Heldmann M, Colé P. Obstrucción intestinal e íleo. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ,
Sleisenger MH. Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Vol 2. 8ª
Edición. Madrid: Elsevier España; 2008. P. 2653 – 2678
Camilleri M. Seudoobstrucción aguda y crónica. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, Sleisenger MH.
Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Vol 2. 8ª Edición. Madrid:
Elsevier España; 2008. P. 2679 – 2702
Maroto N, Garrigues V. Capítulo 27: Oclusión y seudooclusión intestinal. En: Montoro MA, García JC.
Gastroenterología y hepatología: problemas comunes en la práctica clínica. 2ª Edición. Madrid: Jarpyo
Editores SA; 2012. P 373 – 382
Maroto N, Garrigues V. Capítulo 37: Megacolon congénito y adquirido. En: Montoro MA, García JC.
Gastroenterología y hepatología: problemas comunes en la práctica clínica. 2ª Edición. Madrid: Jarpyo
Editores SA; 2012. P 373 – 382
Bassy N, Esteban MJ. Obstrucción intestinal. En: tratado de geriatría para residentes. Sociedad española de
geriatría y gerontología. Capítulo 56. P 575 – 579.
Gil Romea et al. El médico en las situaciones urgentes: obstrucción intestinal. Medicina Integral, Vol. 38, Núm.
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Garrigues Gil V. Capítulo 17. Oclusión intestinal. En: Montoro M, García JC. Manual de emergencias en
Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpyo Editores SA; 2010. P 109 – 114
Mearin F, Balboa A. Capítulo 24. Pseudooclusión intestinal. En: Montoro M, García JC. Manual de emergencias
en Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpyo Editores SA; 2010. P 153 – 160.
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2012;28(3):282-287
Bibliografía
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emergencias: guía diagnóstica y protocolos de actuación. 5ª Edición. España: Elsevier; 2015. P 321 – 323.
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universitario 12 de Octubre. Manual de Diagnóstico y terapéutica médica. 7ª Edición. España: Univadis SMD;
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http://centrodesaluddeubeda.objectis.net/radiografia-simple-de-abdomen
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Motta GA, Alonso E, Lozano G, Urbina JF, Valenzuela J. La evaluación del cáncer colorrectal por tomografía
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Perez-Quintero R, et al. Megacolon tóxico como debut de colitis ulcerosa. Cirugía Andaluza · Volumen 30 ·
Número 1 · Febrero 2019.
Molina J, Hernández M, Pérez B, Martín E. Megarrecto y megacolon idiopático. Rev. esp. enferm. dig. vol.101
no.5 Madrid may. 2009
OBSTRUCCIÓN Y PSEUDOOBSTRUCCIÓN
INTESTINAL: CASOS CLINICOS
Alba Barberán Bernardos – CS Fuentes Norte
Marta García Castelblanque – CS Almozara
CASO CLINICO 1
Mujer de 65 años con antecedentes médicos de HTA, DLP, obesidad. Acude a
urgencias por dolor abdominal intenso y distensión, acompañada de múltiples
vómitos en las últimas 48h. Valorada la semana pasada en su centro de salud
por dolor en hipocondrio derecho tipo cólico asociado a náuseas.
FC 98 lpm, TA 130/80 mmHg, Sat 98%, Tª 36,5ºC
EF: abdomen distendido, doloroso a la palpación de forma difusa y ligeros
signos de deshidratación.
¿Qué pruebas solicitaríamos?
a. Nada.
b. AS.
c. AS y Rx abdomen.
d. AS, Rx tórax y Rx abdomen.
CASO CLINICO 1
Mujer de 65 años con antecedentes médicos de HTA, DLP, obesidad. Acude a
urgencias por dolor abdominal intenso y distensión, acompañada de múltiples
vómitos en las últimas 48h. Valorada la semana pasada en su centro de salud
por dolor en hipocondrio derecho tipo cólico asociado a náuseas.
FC 98 lpm, TA 130/80 mmHg, Sat 98%, Tª 36,5ºC
EF: abdomen distendido, doloroso a la palpación de forma difusa y ligeros
signos de deshidratación.
¿Qué pruebas solicitaríamos?
a. Nada.
b. AS.
c. AS y Rx abdomen.
d. AS, Rx tórax y Rx abdomen.
CASO CLINICO 1
Resultados:
AS: leucocitosis, hemoconcentración, Urea elevada, Cr elevada.
Rx TÓRAX: normal.
Rx ABDOMEN: niveles hidroaéreos de localización central.
¿Qué debemos realizar a continuación?
a. Observación. Reposo digestivo. SNG. Rehidratación venosa. Analgesia.
b. Laparotomía urgente
c. Alta a domicilio con tratamiento analgésico, procinético y antiemético.
d. Observación. Rehidratación oral. Analgesia y antibiótico.
CASO CLINICO 1
Resultados:
AS: leucocitosis, hemoconcentración, Urea elevada, Cr elevada.
Rx TÓRAX: normal.
Rx ABDOMEN: niveles hidroaéreos de localización central.
¿Qué debemos realizar a continuación?
a. Observación. Reposo digestivo. SNG. Rehidratación venosa. Analgesia.
b. Laparotomía urgente
c. Alta a domicilio con tratamiento analgésico, procinético y antiemético.
d. Observación. Rehidratación oral. Analgesia y antibiótico.
CASO CLINICO 1
Tras 48 horas de tratamiento conservador, la paciente no presenta mejoría de la
sintomatología ni de la imagen radiológica. Por lo que se decide realizar
laparotomía urgente.
¿Cuál crees que es la etiología más probable?
a. Obstrucción mecánica por adherencias.
b. Íleo biliar.
c. Íleo paralítico.
d. Neoplasia intestinal.
CASO CLINICO 1
Tras 48 horas de tratamiento conservador, la paciente no presenta mejoría de la
sintomatología ni de la imagen radiológica. Por lo que se decide realizar
laparotomía urgente.
¿Cuál crees que es la etiología más probable?
a. Obstrucción mecánica por adherencias.
b. Íleo biliar.
c. Íleo paralítico.
d. Neoplasia intestinal.
CASO CLINICO 1
Durante la intervención se observa una porción de intestino delgado ocluida
secundaria a presencia de un gran cálculo biliar.
Niveles
hidroaereos
centrales
CASO CLINICO 2
Mujer de 35 años postoperatorio de cesárea. Durante el postoperatorio, ayuno
de 12 horas, líquidos parenterales, antibioticoterapia y analgesia endovenosa.
Tras 24 horas inicia cuadro de distensión abdominal no dolorosa, sin signos de
irritación abdominal.
¿Cómo se debería proceder en este caso?
a. Suspender vía oral y reiniciar sueroterapia.
b. Analítica sanguínea y estudio radiográfico.
c. Tacto retal y descompresión manual si precisa.
d. Todas son correctas.
CASO CLINICO 2
Mujer de 35 años postoperatorio de cesárea. Durante el postoperatorio, ayuno
de 12 horas, líquidos parenterales, antibioticoterapia y analgesia endovenosa.
Tras 24 horas inicia cuadro de distensión abdominal no dolorosa, sin signos de
irritación abdominal.
¿Cómo se debería proceder en este caso?
a. Suspender vía oral y reiniciar sueroterapia.
b. Analítica sanguínea y estudio radiográfico.
c. Tacto retal y descompresión manual si precisa.
d. Todas son correctas.
CASO CLINICO 2
Resultados:
EF: TA 120/80 mmHg, FC 93 lpm, FR 18 rpm, temperatura de 36,5 ºC. Distensión
abdominal, timpanismo, molestias difusas a la palpación.
AS: leucocitosis, ligera anemia.
Rx abdomen: marco cólico distendido, abundante contenido en recto-sigma.
Se realiza TR con abundantes restos fecales, alivio sintomático parcial.
¿Cuál es nuestro diagnóstico de sospecha?
a. Íleo paralitico postoperatorio
b. Síndrome de Ogilvie
CASO CLINICO 2
Resultados:
EF: TA 120/80 mmHg, FC 93 lpm, FR 18 rpm, temperatura de 36,5 ºC. Distensión
abdominal, timpanismo, molestias difusas a la palpación.
AS: leucocitosis, ligera anemia.
Rx abdomen: marco cólico distendido, abundante contenido en recto-sigma.
Se realiza TR con abundantes restos fecales, alivio sintomático parcial.
¿Cuál es nuestro diagnóstico de sospecha?
a. Íleo paralitico postoperatorio
b. Síndrome de Ogilvie
(2020 01-21)OBSTRUCCION Y PSEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL (PPT)
CASO CLINICO 2
Se inicia dieta absoluta, rehidratación endovenosa, sonda nasogástrica y rectal.
La paciente no presenta mejoría tras 24 horas de evolución. Se realiza nueva Rx
con aumento de la distensión de marco cólico.
¿Qué hay que hacer?
a. Laparotomía urgente.
b. Neostigmina ev.
c. Continuar con el tratamiento conservador dado que solo han pasado 24
horas.
d. Descompresión endoscópica.
CASO CLINICO 2
Se inicia dieta absoluta, rehidratación endovenosa, sonda nasogástrica y rectal.
La paciente no presenta mejoría tras 24 horas de evolución. Se realiza nueva Rx
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¿Qué hay que hacer?
a. Laparotomía urgente.
b. Neostigmina ev.
c. Continuar con el tratamiento conservador dado que solo han pasado 24
horas.
d. Descompresión endoscópica.
CASO CLÍNICO 2
Mejoría sintomática, radiológica y analítica
hasta la normalización digestiva completa.
Inicia tolerancia oral sin complicaciones. Alta.

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(2020 01-21)OBSTRUCCION Y PSEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL (PPT)

  • 1. OBSTRUCCIÓN Y PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL Alba Barberán Bernardos – CS Fuentes Norte Marta García Castelblanque – CS Almozara
  • 2. Epidemiología Objetivos • Revisión de la obstrucción y pseudoobstrucción intestinal. • Algoritmo de manejo de dichas patologías. • El 20-35% de los ingresos urgentes en áreas quirúrgicas. • El 15% de los ingresos hospitalarios por dolor abdominal • Patología frecuente en atención primaria y urgencias. • Íleo postoperatorio es el principal motivo de prolongación de ingreso hospitalario del retraso en la ingesta. • Síndrome de Ogilvie aumenta la morbi-mortalidad de pacientes con patología subyacente grave e intervenciones quirúrgicas.
  • 3. Índice  Conceptos básicos  Obstrucción intestinal mecánica  Pseudoobstrucción intestinal  Íleo paralítico  Pseudoobstrucción intestinal crónica  Pseudoobstrucción colónica y megacolon  Síndrome de Ogilvie  Megacolon tóxico  Pseudoobstrucción colónica crónica y megacolon crónico
  • 4. Conceptos básicos Detención y acumulación de contenido intestinal MECÁNICA OBSTRUCCIÓN COMPLETA OBSTRUCCIÓN INCOMPLETA FUNCIONAL O ADINÁMICA PSEUDO- OBSTRUCCIÓN
  • 5. • Etiología • Fisiopatología • Clínica • Exploración • Tratamiento
  • 6. Etiología INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO • Adherencias postoperatorias 50-70% • Hernias 25% • Neoplasias 5-10% • Íleo biliar 1-4% • Neoplasias malignas (> 50%) • Vólvulos 10-15% • Diverticulitis 10% Otras causas: masas (abscesos, hematomas, tumores…), congénitas (atresias, estenosis, divertículo de Meckel), enfermedad inflamatoria intestinal, radioterapia, fármacos, químicos, intraluminales (pólipos, cuerpos extraños, fecalomas, bezoar), invaginación intestinal, endometriosis…
  • 9. Fisiopatología Detención del tránsito intestinal Acúmulo de contenido intestinal + aumento del peristaltismo STOP
  • 10. Fisiopatología Detención del tránsito intestinal Acúmulo de contenido intestinal + aumento del peristaltismo Distensión abdominal + parálisis intestinal STOP
  • 11. Fisiopatología Detención del tránsito intestinal Acúmulo de contenido intestinal + aumento del peristaltismo Distensión abdominal + parálisis intestinal Alteraciones hidroelectrolíticas Isquemia y perforación Sobrecrecimiento y traslocación bacteriana STOP
  • 12. Clínica INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO Inicio Brusco Solapado Dolor +++ ++ Tipo de dolor Cólico periumbilical Moderado, hipogástrico Emisión de gases Algunas veces No Distensión ++ ++++ Vómitos Precoz, abundante Poco frecuente Estado general Deterioro precoz Deterioro tardío
  • 13. Exploración física • Estado general y constantes • Inspección del abdomen • Auscultación: ruidos metálicos o silencio • Palpación: focos dolorosos y signos de irritación peritoneal • Percusión: timpanismo • Tacto rectal
  • 14. Exploraciones complementarias Colonoscopia Angiografía TC o RNM EcografíaEstudios de tránsito Analítica Rx Abdomen Rx Tórax
  • 20. Tratamiento TRATAMIENTO CONSERVADOR • Ingreso hospitalario • Reposición de volumen intravascular + corrección alteraciones del equilibrio hidro- electrolítico y ácido-base • Reposo digestivo + sonda nasogástrica • Analgesia y antibioticoterapia • Eliminación manual o enemas si impactación fecal/ fecaloma Valorar evolución: • No recuperación de la motilidad intestinal 48-72h • Aparición de complicaciones • Isquemia intestinal • Perforación • Hernias estranguladas • Vólvulos • Oclusión completa LAPAROTOMÍA URGENTE Somatostatina y octeótrido
  • 21. Tratamiento específico • Liberar las asas intestinales e identificar los segmentos intestinales no viables, realizando resecciones y anastomosis de los segmentos isquémicos no recuperables Bridas intestinales • Devolvulación mediante enema opaco o colonoscopia si no existe riesgo de perforación o estrangulación. Si recurrencia, devolvulación quirúrgica y resección del segmento intestinal afectado. Vólvulos intestinales • Reducción manual siempre que el tiempo de evolución sea menor a 6 horas. Reducción quirúrgica. Hernias incarceradas • Tratamiento para aliviar la oclusión y recuperar el tránsito intestinal + tratamiento específica en función del tipo de neoplasia intestinal. Neoplasias
  • 22. • Íleo paralítico • Pseudoobstrucción intestinal crónica • Síndrome de Ogilvie • Megacolon tóxico • Pseudoobstrucción colónica crónica
  • 24. Íleo paralítico CAUSAS INTRAABDOMINALES CAUSAS EXTRAABDOMINALES FÁRMACOS • Laparotomía • Abdomen agudo (peritonitis, perforación víscera hueca, colecistitis, pancreatitis aguda, isquemia intestinal) • Traumatismo abdominal • Patología retroperitoneal • Infecciones pulmonares • SCA • Cirugía torácica • Fracturas pélvicas y de columna vertebral • Trastornos hidroelectrolíticos • Mórficos • Antiepilépticos • Fenotiacidas • Antidepresivos tricíclicos • Anticolinérgicos • Narcóticos Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
  • 25. Íleo paralítico Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Respuesta inevitable y fisiológica
  • 26. Íleo paralítico Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Respuesta inevitable y fisiológica
  • 27. Íleo paralítico Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Respuesta inevitable y fisiológica
  • 28. Íleo paralítico Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Respuesta inevitable y fisiológica
  • 29. Íleo paralítico Manipulación del intestino y herida quirúrgica Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Respuesta inevitable y fisiológica
  • 30. Íleo paralítico Manipulación del intestino y herida quirúrgica Inflamación inhibe músculo liso Opioides inhiben motilidad GI Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Respuesta inevitable y fisiológica Activación de reflejos inhibidores
  • 31. Íleo paralítico Manipulación del intestino y herida quirúrgica Inflamación inhibe músculo liso Opioides inhiben motilidad GI Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Respuesta inevitable y fisiológica Activación de reflejos inhibidores Retraso
  • 32. Íleo paralítico Manipulación del intestino y herida quirúrgica Inflamación inhibe músculo liso Opioides inhiben motilidad GI Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Respuesta inevitable y fisiológica Activación de reflejos inhibidores Retraso Sospechar complicación
  • 33. Íleo paralítico Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento OBSTRUCCIÓN MECÁNICA ÍLEO PARALÍTICO INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO Inicio Brusco Solapado Solapado Dolor +++ ++ + Tipo de dolor Cólico periumbilical Moderado, hipogástrico Moderado, difuso Emisión de gases Algunas veces No No Distensión ++ ++++ ++++++ Vómitos Precoz, abundante Poco frecuente Presentes Estado general Deterioro precoz Deterioro tardío Intranquilidad, nerviosismo
  • 34. Íleo paralítico Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Silencio auscultatorio Estudios de tránsitoTC Analítica Rx Abdomen Rx Tórax
  • 36. Íleo paralítico TRATAMIENTO CONSERVADOR • Ingreso hospitalario • Identificación y corrección del factor etiológico • Reposición de volumen intravascular + corrección alteraciones del equilibrio hidro- electrolítico y ácido-base • Reposo digestivo + sonda nasogástrica • Analgesia • Antibioterapia si signos de infección Aparición de complicaciones (isquemia intestinal, perforación…) LAPAROTOMÍA URGENTE Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
  • 37. Pseudoobstrucción intestinal crónica •Miopatías viscerales Primario •Amiloidosis •Diabetes mellitus •Síndromes paraneoplásicos •Esclerodermia Secundario •Dolor cólico pospandrial, distensión, saciedad precoz, náuseas, vómitos y pérdida de peso Síntomas •Sobrecrecimiento bacteriano y la malabsorción Complicaciones •Pueden simular una obstrucción mecánica Exacerbaciones Etiología TratamientoClínica
  • 38. Pseudoobstrucción intestinal crónica Etiología TratamientoClínica MEDIDAS HIGIENICODIETÉTICAS • Ingerir las calorías necesarias sin sobrecargar el intestino • Complementos alimenticios si es necesario • Priorizar comida blanda o líquida • Restringir ingesta sólida en caso de síntomas • Evitar estreñimiento FÁRMACOS • Estimular la motilidad: cinitaprida (Cidine) o la domperidona (Motillium) • Analgesia: paracetamol y metamizol (Nolotil) • Náuseas vómitos: metoclopramida (Primperan)
  • 39. Síndrome de Ogilvie Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Dilatación masiva del colon de instauración aguda en ausencia de obstrucción mecánica. Múltiples causas: cirugía digestiva, ginecológica, cardiaca u ortopédica previa, traumatismos y fármacos. Enfermedad sistémica que afecta al componente neuromuscular digestivo. Condiciones facilitadoras: sepsis, el hipotiroidismo, las enfermedades neurológicas, infecciones virales o alteraciones hidroelectrolíticas Paralización de la actividad motora del colon
  • 40. Síndrome de Ogilvie Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Dilatación masiva del colon de instauración aguda en ausencia de obstrucción mecánica. Múltiples causas: cirugía digestiva, ginecológica, cardiaca u ortopédica previa, traumatismos y fármacos. Enfermedad sistémica que afecta al componente neuromuscular digestivo. Condiciones facilitadoras: sepsis, el hipotiroidismo, las enfermedades neurológicas, infecciones virales o alteraciones hidroelectrolíticas Paralización de la actividad motora del colon Pacientes hospitalizados con un trastorno clínico subyacente grave
  • 41. Síndrome de Ogilvie Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Mecanismos fisiopatológicos propuestos: • Inhibición motora refleja a través de vías aferentes esplácnicas en respuesta a estímulos nocivos • Aferencia motora simpática (inhibidora) excesiva al intestino (no se contrae) • Aferencia motora parasimpática (excitadora) excesiva al intestino (no se relaja) • Disminución de la aferencia motora parasimpática (excitadora) al intestino (no se contrae) • Estimulación excesiva de los receptores de opioides μ periféricos por opioides endógenos o exógenos (inicialmente activación intestinal, seguida de inhibición prolongada que impide la contracción) • Inhibición de la liberación de óxido nítrico desde motoneuronas inhibidoras (el intestino no se relaja para permitir el peristaltismo)
  • 42. Síndrome de Ogilvie Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Distensión abdominal y ausencia de eliminación de gas y heces. Diarrea por rebosamiento. Liberación de gases conservada 41%. Nauseas y vómitos Indoloro y sin sensibilidad abdominal
  • 43. Síndrome de Ogilvie Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Ausencia ruidos Rx AbdomenAnálisis sangre Análisis heces TC
  • 44. Síndrome de Ogilvie Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento MEDIDAS CONSERVADORAS • Dieta absoluta • Sonda nasogástrica y rectal • Reposición hídrica y recuperación electrolítica • Revisar fármacos ¿Cuándo? • 24-48 h sin mejoría • Aparición de complicaciones • Empeoramiento distensión en RXTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DESCOMPRESIÓN ENDOSCÓPICA O QUIRÚRGICA ¿Qué fármaco? Neostigmina 1,5-2,5 mg endovenosa con el paciente monitorizado
  • 45. Síndrome de Ogilvie Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento MEDIDAS CONSERVADORAS • Dieta absoluta • Sonda nasogástrica y rectal • Reposición hídrica y recuperación electrolítica • Revisar fármacos ¿Cuándo? • 24-48 h sin mejoría • Aparición de complicaciones • Empeoramiento distensión en RXTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DESCOMPRESIÓN ENDOSCÓPICA O QUIRÚRGICA ¿Qué fármaco? Neostigmina 1,5-2,5 mg endovenosa con el paciente monitorizado NEOSTIGMINA:  CONTRAINDICACIONES: obstrucción mecánica urinaria e intestinal. Otras contraindicaciones relativas son la acidosis, el asma, el infarto de miocardio reciente y la terapia concomitante con beta bloqueantes.  EEAA: bradicardia, asistolia (tto atropina), hipotensión, miosis, nauseas, vómitos, sudoración y diarrea
  • 46. Síndrome de Ogilvie Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento MEDIDAS CONSERVADORAS • Dieta absoluta • Sonda nasogástrica y rectal • Reposición hídrica y recuperación electrolítica • Revisar fármacos ¿Cuándo? • 24-48 h sin mejoría • Aparición de complicaciones • Empeoramiento distensión en RXTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DESCOMPRESIÓN ENDOSCÓPICA O QUIRÚRGICA ¿Qué fármaco? Neostigmina 1,5-2,5 mg endovenosa con el paciente monitorizado Pronóstico: edad y condición del paciente, grado de dilatación y tiempo de evolución. La tasa de mortalidad de estos pacientes varía de 0-32% y está determinada.
  • 47. Megacolon tóxico Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Colitis aguda con signos de toxicidad y dilatación del intestino grueso (>6,5 cm a nivel de recto-sigma, >8 cm en colon ascendente y >12 cm en ciego). Dos o más de los criterios: • Temperatura superior a 36.8ºC • Frecuencia cardiaca superior a 120 lpm • Leucocitosis mayor a 10.500/mm3 • Hb o Hto menor a un 60% o más de los valores normales. Uno o más de los criterios: • Deshidratación • Hipotensión • Alteraciones electrolíticas • Estado mental alterado (confusión, letargia, agitación)
  • 48. Megacolon tóxico Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento • Brote grave de colitis ulcerosa • Colitis infecciosa por Clostridium difficile • Otras: colitis granulomatosa, isquémicas, postirradiación o por fármacos (sales de oro, estrógenos o metotrexate). Causas más frecuentes: • Mayor gravedad del brote agudo o extensión de la colitis. • Interrupción brusca de la medicación antiinflamatoria (mesalazina, corticoides). • Fármacos con efecto sobre la motilidad del colon: opiáceos, anticolinérgicos, espasmolíticos, ansiolíticos y antidepresivos. • Hipokalemia, hiponatremia, hipocloremia, uremia • Exploraciones complementarias (enema opaco, colonoscopia) • Sobreinfección bacteriana o vírica concomitante: C.difficile, Salmonella, Shigella, Campylobacter o CMV Factores precipitantes:
  • 49. Megacolon tóxico Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Inflamación transmural ↑ Mediadores de inflamación y toxinas bacterianas ↑ concentración de óxido nítrico sintetasa inducible ↑ [NO] Inhibición del tono de la musculatura lisa Dilatación del colon
  • 50. Megacolon tóxico Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento • Vómitos, diarrea, rectorragia, tenesmo, dolor abdominal y fiebre elevada. Clínica • Colitis fulminante: fiebre alta, taquicardia, hipotensión, deshidratación, estupor, dolor abdominal y peritonismo. • Perforación: dolor selectivo, ausencia de movilidad abdominal al respirar, rigidez abdominal y dolor al rebote o a la percusión Complicaciones
  • 51. Megacolon tóxico Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Entrevista clínica Análisis sangreExploración física Análisis heces Imagen
  • 54. Megacolon tóxico Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento MEDIDAS • Valorar ingreso en UCI • Dieta absoluta • Rehidratación endovenosa • Nutrición parenteral • Desequilibrio hidroelectrolítico • Descompresión del colon • Antibioticoterapia • Corticoides intravenosos, aminosalicilatos o ciclosporina • Prevención tromboembolismos • Prevención lesión gástricas • Transfusiones TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ¿Cuándo?:: perforación, hemorragia masiva, aumento de requerimientos de transfusiones, aumento de signos de toxicidad, progresión de la dilatación o ausencia de respuesta en 48-72h. ¿Cómo? La técnica quirúrgica de elección es la colectomía subtotal con ileostomía. FÁRMACOS
  • 55. Megacolon tóxico Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento MEDIDAS • Valorar ingreso en UCI • Dieta absoluta • Rehidratación endovenosa • Nutrición parenteral • Desequilibrio hidroelectrolítico • Descompresión del colon • Antibioticoterapia • Corticoides intravenosos, aminosalicilatos o ciclosporina • Prevención tromboembolismos • Prevención lesión gástricas • Transfusiones TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ¿Cuándo?:: perforación, hemorragia masiva, aumento de requerimientos de transfusiones, aumento de signos de toxicidad, progresión de la dilatación o ausencia de respuesta en 48-72h. ¿Cómo? La técnica quirúrgica de elección es la colectomía subtotal con ileostomía. Tras la cirugía urgente presenta una morbilidad de hasta un 50% y una mortalidad del 11-16%, la cual puede reducirse a un 2 -8 % si se efectúa cirugía precoz. FÁRMACOS
  • 56. Pseudoobstrucción colónica crónica Etiología: idiopática o enfermedad de Chagas. Clínica: estreñimiento crónico de tránsito lento, indoloro, molestias abdominales ocasionales, diarrea por rebosamiento. Exploración física: abdomen distendido y timpánico con disminución de ruidos intestinal. Estado general bueno. Exploraciones complementarias: analítica sanguínea y radiografía de abdomen. Tratamiento: medidas higienicodietéticas para prevención del estreñimiento. Procinéticos, laxantes o enemas. Cirugía indicada únicamente en casos extremos.
  • 57. ¡¡ MUCHAS GRACIAS !! Alba Barberán Bernardos – CS Fuentes Norte Marta García Castelblanque – CS Almozara
  • 58. Bibliografía Turnage RH, Heldmann M, Colé P. Obstrucción intestinal e íleo. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, Sleisenger MH. Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Vol 2. 8ª Edición. Madrid: Elsevier España; 2008. P. 2653 – 2678 Camilleri M. Seudoobstrucción aguda y crónica. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, Sleisenger MH. Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Vol 2. 8ª Edición. Madrid: Elsevier España; 2008. P. 2679 – 2702 Maroto N, Garrigues V. Capítulo 27: Oclusión y seudooclusión intestinal. En: Montoro MA, García JC. Gastroenterología y hepatología: problemas comunes en la práctica clínica. 2ª Edición. Madrid: Jarpyo Editores SA; 2012. P 373 – 382 Maroto N, Garrigues V. Capítulo 37: Megacolon congénito y adquirido. En: Montoro MA, García JC. Gastroenterología y hepatología: problemas comunes en la práctica clínica. 2ª Edición. Madrid: Jarpyo Editores SA; 2012. P 373 – 382 Bassy N, Esteban MJ. Obstrucción intestinal. En: tratado de geriatría para residentes. Sociedad española de geriatría y gerontología. Capítulo 56. P 575 – 579. Gil Romea et al. El médico en las situaciones urgentes: obstrucción intestinal. Medicina Integral, Vol. 38, Núm. 2, Junio 2001. P 52 – 56. Garrigues Gil V. Capítulo 17. Oclusión intestinal. En: Montoro M, García JC. Manual de emergencias en Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpyo Editores SA; 2010. P 109 – 114 Mearin F, Balboa A. Capítulo 24. Pseudooclusión intestinal. En: Montoro M, García JC. Manual de emergencias en Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpyo Editores SA; 2010. P 153 – 160. Carrillo-Esper R, Calderón-Alvarez JL, Muciño-Bermejo J, Ramirez Rosillo FJ. Megacolon tóxico. Med Int Mex 2012;28(3):282-287
  • 59. Bibliografía Palomar V, et al. Capítulo 49: Obstrucción intestinal. En: Jiménez L, Montero FJ. Medicina de urgencias y emergencias: guía diagnóstica y protocolos de actuación. 5ª Edición. España: Elsevier; 2015. P 321 – 323. Muro E, Justo I, de las Heras B. Capítulo 57: Obstrucción intestinal. Estreñimiento. En: Aguilar F, et al. Hospital universitario 12 de Octubre. Manual de Diagnóstico y terapéutica médica. 7ª Edición. España: Univadis SMD; 2012. P 847 – 856. Correa V. Radiografía simple de abdomen. Disponible en: http://centrodesaluddeubeda.objectis.net/radiografia-simple-de-abdomen Liberman M, Labos C, Wiseman J. Bowel wall "thumbprinting" in pseudomembranous colitis. Med J Aust 2003; 179 (2): 107. || doi: 10.5694/j.1326-5377.2003.tb05448.x Balaguer F, Piñol V, Castells A. Capítulo 41. Cáncer Colorrectal. Asociación española de gastroenterología. Disponible en: https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas- practicas/41_Cancer_colorrectal.pdf Motta GA, Alonso E, Lozano G, Urbina JF, Valenzuela J. La evaluación del cáncer colorrectal por tomografía computarizada multidetector. Gaceta Mexicana de Oncología. Elsevier 2011. Vol. 10. Núm. 5. Páginas 252-264. Mearin F, Balboa A. Seudoobstrucción aguda del colon: síndrome de Ogilvie. Servicio de Aparato Digestivo. Centro Médico Teknon. Barcelona. España. GH continuada. Julio-Agosto: 2011. Vol 10. Nº 4. P 196 – 200. Perez-Quintero R, et al. Megacolon tóxico como debut de colitis ulcerosa. Cirugía Andaluza · Volumen 30 · Número 1 · Febrero 2019. Molina J, Hernández M, Pérez B, Martín E. Megarrecto y megacolon idiopático. Rev. esp. enferm. dig. vol.101 no.5 Madrid may. 2009
  • 60. OBSTRUCCIÓN Y PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL: CASOS CLINICOS Alba Barberán Bernardos – CS Fuentes Norte Marta García Castelblanque – CS Almozara
  • 61. CASO CLINICO 1 Mujer de 65 años con antecedentes médicos de HTA, DLP, obesidad. Acude a urgencias por dolor abdominal intenso y distensión, acompañada de múltiples vómitos en las últimas 48h. Valorada la semana pasada en su centro de salud por dolor en hipocondrio derecho tipo cólico asociado a náuseas. FC 98 lpm, TA 130/80 mmHg, Sat 98%, Tª 36,5ºC EF: abdomen distendido, doloroso a la palpación de forma difusa y ligeros signos de deshidratación. ¿Qué pruebas solicitaríamos? a. Nada. b. AS. c. AS y Rx abdomen. d. AS, Rx tórax y Rx abdomen.
  • 62. CASO CLINICO 1 Mujer de 65 años con antecedentes médicos de HTA, DLP, obesidad. Acude a urgencias por dolor abdominal intenso y distensión, acompañada de múltiples vómitos en las últimas 48h. Valorada la semana pasada en su centro de salud por dolor en hipocondrio derecho tipo cólico asociado a náuseas. FC 98 lpm, TA 130/80 mmHg, Sat 98%, Tª 36,5ºC EF: abdomen distendido, doloroso a la palpación de forma difusa y ligeros signos de deshidratación. ¿Qué pruebas solicitaríamos? a. Nada. b. AS. c. AS y Rx abdomen. d. AS, Rx tórax y Rx abdomen.
  • 63. CASO CLINICO 1 Resultados: AS: leucocitosis, hemoconcentración, Urea elevada, Cr elevada. Rx TÓRAX: normal. Rx ABDOMEN: niveles hidroaéreos de localización central. ¿Qué debemos realizar a continuación? a. Observación. Reposo digestivo. SNG. Rehidratación venosa. Analgesia. b. Laparotomía urgente c. Alta a domicilio con tratamiento analgésico, procinético y antiemético. d. Observación. Rehidratación oral. Analgesia y antibiótico.
  • 64. CASO CLINICO 1 Resultados: AS: leucocitosis, hemoconcentración, Urea elevada, Cr elevada. Rx TÓRAX: normal. Rx ABDOMEN: niveles hidroaéreos de localización central. ¿Qué debemos realizar a continuación? a. Observación. Reposo digestivo. SNG. Rehidratación venosa. Analgesia. b. Laparotomía urgente c. Alta a domicilio con tratamiento analgésico, procinético y antiemético. d. Observación. Rehidratación oral. Analgesia y antibiótico.
  • 65. CASO CLINICO 1 Tras 48 horas de tratamiento conservador, la paciente no presenta mejoría de la sintomatología ni de la imagen radiológica. Por lo que se decide realizar laparotomía urgente. ¿Cuál crees que es la etiología más probable? a. Obstrucción mecánica por adherencias. b. Íleo biliar. c. Íleo paralítico. d. Neoplasia intestinal.
  • 66. CASO CLINICO 1 Tras 48 horas de tratamiento conservador, la paciente no presenta mejoría de la sintomatología ni de la imagen radiológica. Por lo que se decide realizar laparotomía urgente. ¿Cuál crees que es la etiología más probable? a. Obstrucción mecánica por adherencias. b. Íleo biliar. c. Íleo paralítico. d. Neoplasia intestinal.
  • 67. CASO CLINICO 1 Durante la intervención se observa una porción de intestino delgado ocluida secundaria a presencia de un gran cálculo biliar.
  • 69. CASO CLINICO 2 Mujer de 35 años postoperatorio de cesárea. Durante el postoperatorio, ayuno de 12 horas, líquidos parenterales, antibioticoterapia y analgesia endovenosa. Tras 24 horas inicia cuadro de distensión abdominal no dolorosa, sin signos de irritación abdominal. ¿Cómo se debería proceder en este caso? a. Suspender vía oral y reiniciar sueroterapia. b. Analítica sanguínea y estudio radiográfico. c. Tacto retal y descompresión manual si precisa. d. Todas son correctas.
  • 70. CASO CLINICO 2 Mujer de 35 años postoperatorio de cesárea. Durante el postoperatorio, ayuno de 12 horas, líquidos parenterales, antibioticoterapia y analgesia endovenosa. Tras 24 horas inicia cuadro de distensión abdominal no dolorosa, sin signos de irritación abdominal. ¿Cómo se debería proceder en este caso? a. Suspender vía oral y reiniciar sueroterapia. b. Analítica sanguínea y estudio radiográfico. c. Tacto retal y descompresión manual si precisa. d. Todas son correctas.
  • 71. CASO CLINICO 2 Resultados: EF: TA 120/80 mmHg, FC 93 lpm, FR 18 rpm, temperatura de 36,5 ºC. Distensión abdominal, timpanismo, molestias difusas a la palpación. AS: leucocitosis, ligera anemia. Rx abdomen: marco cólico distendido, abundante contenido en recto-sigma. Se realiza TR con abundantes restos fecales, alivio sintomático parcial. ¿Cuál es nuestro diagnóstico de sospecha? a. Íleo paralitico postoperatorio b. Síndrome de Ogilvie
  • 72. CASO CLINICO 2 Resultados: EF: TA 120/80 mmHg, FC 93 lpm, FR 18 rpm, temperatura de 36,5 ºC. Distensión abdominal, timpanismo, molestias difusas a la palpación. AS: leucocitosis, ligera anemia. Rx abdomen: marco cólico distendido, abundante contenido en recto-sigma. Se realiza TR con abundantes restos fecales, alivio sintomático parcial. ¿Cuál es nuestro diagnóstico de sospecha? a. Íleo paralitico postoperatorio b. Síndrome de Ogilvie
  • 74. CASO CLINICO 2 Se inicia dieta absoluta, rehidratación endovenosa, sonda nasogástrica y rectal. La paciente no presenta mejoría tras 24 horas de evolución. Se realiza nueva Rx con aumento de la distensión de marco cólico. ¿Qué hay que hacer? a. Laparotomía urgente. b. Neostigmina ev. c. Continuar con el tratamiento conservador dado que solo han pasado 24 horas. d. Descompresión endoscópica.
  • 75. CASO CLINICO 2 Se inicia dieta absoluta, rehidratación endovenosa, sonda nasogástrica y rectal. La paciente no presenta mejoría tras 24 horas de evolución. Se realiza nueva Rx con aumento de la distensión de marco cólico. ¿Qué hay que hacer? a. Laparotomía urgente. b. Neostigmina ev. c. Continuar con el tratamiento conservador dado que solo han pasado 24 horas. d. Descompresión endoscópica.
  • 76. CASO CLÍNICO 2 Mejoría sintomática, radiológica y analítica hasta la normalización digestiva completa. Inicia tolerancia oral sin complicaciones. Alta.