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25-5-2023
AUTORES
ÁLVAREZ SANAGUSTÍN,
CRISTINA
RUEDA PÉREZ, PABLO
C.S. FERNANDO EL
CATÓLICO
INTOXICACIÓN POR
DIGITAL
MANEJO EN URGENCIAS
1
ÍNDICE
1. Introducción……………………………………………..…………………………..
2. Epidemiología……………………………….……….…………..…………………
3. Fisiopatología………………………….………………………….………………..
4. Farmacología………………………………………………….……..…………….
5. Diagnóstico……………..……………………………….…………………………
6. Tratamiento………………………..……………………………………………….
7. Conclusiones………………………….………………………………...…………
8. Bibliografía…………………………………………………………………………
2
1. INTRODUCCIÓN
La digoxina continúa utilizándose en el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca congestiva y de los trastornos de ritmo cardiaco, en particular la
fibrilación auricular, aunque las indicaciones son cada vez más restringidas.
Se trata de un fármaco con un margen terapéutico muy estrecho, por lo
que el problema más frecuente del tratamiento con digoxina sigue siendo el
riesgo de intoxicación. Las intoxicaciones derivadas de un tratamiento crónico
con este fármaco, que tiene un estrecho margen terapéutico, son más frecuentes
que las intoxicaciones agudas, pero en ambos casos son potencialmente
mortales.
La incidencia ha disminuido en los últimos años. La causa principal de
esta reducción es la determinación habitual de la digoxinemia (se suele solicitar
para valorar ajuste de dosis o nivel de cumplimiento).
Por dicho motivo, hemos decidido realizar una revisión sobre la
intoxicación digitálica, con particular atención a su tratamiento.
2. EPIDEMIOLOGÍA
La intoxicación digitálica sigue siendo frecuente y es una de las reacciones
adversas a medicamentos más prevalente. Se estima que representa el 0,07 %
de todos los ingresos hospitalarios. Su forma de presentación más frecuente es
la intoxicación secundaria a una terapéutica crónica. Suele tratarse de pacientes
mayores de 70 años en tratamiento de muy larga duración con digoxina y que
presentan un deterioro de su función renal.
La intoxicación digitálica aguda puede ser por accidente doméstico en los
niños o como tentativa suicida en adultos. También pueden encontrarse plantas
que contienen glucósidos digitálicos como la adelfa y cuyo consumo podría
producir intoxicaciones similares a los de la digoxina.
FACTORES PREDISPONENTES Y SITUACIONES AGRAVANTES
La intoxicación digitálica aguda puede ser por accidente doméstico en los
niños o por ingesta con fines suicidas en adultos. Sin embargo, es mucho más
frecuente la intoxicación secundaria a una terapéutica crónica con este fármaco.
Son factores predisponentes a la toxicidad digitálica las miocardiopatías
estructurales previas, la alcalosis metabólica, el hipotiroidismo y la edad muy
avanzada. La hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia e hipernatremia
potencian esta toxicidad. Algunos macrólidos también favorecen su toxicidad.
3. FISIOPATOLOGÍA
3
La despolarización fisiológica del miocardiocito comienza con la apertura
rápida de canales de Na+. El incremento intracelular de Na+ y el subsecuente
cambio en el potencial de membrana abre canales de Ca2+ voltaje-
dependientes. La entrada de Ca2+ del medio extracelular induce una liberación
de Ca2+ del interior del retículo sarcoplásmico, produciendo una contracción
muscular. El Na+ es entonces extraído de la célula por diversos mecanismos,
entre ellos a través de la enzima ATPasa dependiente de la bomba de sodio, la
cual intercambia la entrada de dos iones K+ por la salida de tres iones Na+.
La digoxina se fija de manera específica, saturable y reversible a la
superficie extracelular de la subunidad α de la enzima ATPasa Na+/K+. El
bloqueo enzimático va aumentando la concentración intracelular de Na+ y
disminuyendo la de K+, lo que a su vez activa el intercambiador de Na+ y Ca2+,
conduciendo a una entrada de Ca2+ que se almacena en el retículo
sarcoplásmico. Este mecanismo explica, por un lado, que situaciones de
hipopotasemia aumenten la afinidad de la digoxina por la ATPasa y potencien su
toxicidad y, por otro, que la hiperpotasemia se convierta en un indicador de la
gravedad de la intoxicación digitálica.
El aumento del Ca2+ intracelular genera inotropismo positivo, uno de los
principales efectos que se busca en el tratamiento digitálico, pero cuando
aumenta demasiado es también responsable de la toxicidad de la digital, ya que
excede la capacidad almacenadora del sarcoplasma. Ello induce su salida de
forma cíclica y no regulada, y da lugar a despolarizaciones precoces, lo que
explica la hiperexcitabilidad miocárdica y, si el umbral lo permite, la generación
de arritmias sostenidas.
La inhibición de la ATPasa modifica también el mantenimiento del
potencial de acción, que disminuyendo la fase 4 de reposo, retrasa la
despolarización y enlentece su duración. Este efecto se consigue tanto en las
células marcapaso como en las de conducción y, por ello, disminuyen la
frecuencia y la velocidad de conducción.
Por otro lado, la digoxina ejerce el mismo efecto fundamental sobre el
mecanismo de intercambio Na+/K+ en las células del sistema nervioso
4
autónomo. De esta manera, ejerce una acción antiadrenérgica, inhibe el flujo
simpático e incrementa el tono vagal, ocasionando también un enlentecimiento
de la frecuencia cardiaca.
4. FARMACOLOGÍA
TOXICOCINÉTICA
Los efectos de la digoxina comienzan al cabo de 30-90 minutos y alcanzan
su máximo a las 4-6 horas.
Se elimina mayoritariamente por vía renal. La semivida de eliminación es
muy prolongada (35- 45 horas) y en presencia de insuficiencia renal puede
alargarse a 3-5 días.
El margen terapéutico de la digoxina es muy estrecho, de 0.5-0.8 ng/ml.
Por ello es un fármaco cuyo uso es cada vez más restringido.
Ingestas superiores a 2-3 mg pueden producir síntomas, pero los
trastornos cardiovasculares de riesgo vital suelen aparecer con dosis superiores
a 5 mg (20 comprimidos). Situaciones de parada cardiaca se presentan,
generalmente, con dosis superiores a los 10 mg. En los niños, la dosis tóxica se
sitúan alrededor de los 0,05 mg/Kg y la potencialmente mortal en 4 mg.
5. DIAGNÓSTICO
La anamnesis dirigida respecto a la pauta de administración de digital,
junto a las manifestaciones clínicas y a los hallazgos electrocardiográficos
compatibles, son los principales elementos de sospecha en la intoxicación
crónica.
La confirmación diagnóstica suele realizarse mediante la medición de los
niveles de digoxina en sangre, pero estos no se relacionan directamente de
manera consistente con la toxicidad.
Por último, debe completarse el estudio con una analítica de sangre
general que incluya iones y función renal para evaluar posibles complicaciones.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas e incluyen signos
cardiovasculares, gastrointestinales y neurológicos:
5
- Cardiovasulares: son las manifestaciones más graves, y se presentan
principalmente en forma de arritmias. Clínicamente cursan con una
situación de bajo gasto cardiaco (frecuentemente por bradicardia <40
lpm), dando lugar a mareos, inestabilidad o síncopes. En los casos más
graves, la repercusión cardiaca puede llevar a trastornos extremos del
ritmo cardiaco y/o a un efecto inotrópico negativo que se traduce en
hipotensión arterial, oligoanuria e incluso shock cardiogénico.
- Gastrointestinales: diarreas, náuseas y vómitos, anorexia, pérdida de
peso y dolor abdominal.
- Neurológicas: letargia, confusión, debilidad, delirios y alucinaciones.
Intoxicación crónica
Es la intoxicación que más frecuentemente se observa en los servicios de
Urgencias. Suele tratarse de una mujer mayor de 70 años con insuficiencia renal
crónica.
El motivo de esta intoxicación crónica puede ser el no cesar los sábados
y domingos el tratamiento con digital, el adicionar otros fármacos que potencian
alguno de los efectos tóxicos o que alteran su farmacocinética, la insuficiencia
renal, los estados de deshidratación, el abuso de diuréticos, la hipopotasemia,
hipomagnesemia, hipercalcemia, hiperaldosteronismo, hipotiroidismo, etc.
Aunque en ocasiones no hay desencadenante aparente.
La clínica se presenta de manera larvada. En la mayoría de casos, el
motivo de consulta es el cuadro sincopal, aunque también pueden acudir por
manifestaciones gastrointestinales o neurológicas.
Intoxicación aguda
Es mucho menos frecuente pero mucho más grave que la intoxicación
crónica. Las intoxicaciones agudas pueden ser la consecuencia de una tentativa
de suicidio, pero en ocasiones se producen en el propio hospital al hacer una
pauta de impregnación rápida con digoxina por un trastorno del ritmo cardíaco.
Los trastornos ECG pueden provocar una parada cardíaca en menos de 6 horas.
El paciente puede estar asintomático durante 1-2 horas. La ausencia de
náuseas y vómitos tras 4 horas de la ingesta sugiere que probablemente la dosis
no ha sido tóxica. En la intoxicación aguda, la muerte podría producirse dentro
de las 4-6 primeras horas. En las intoxicaciones agudas, la hiperpotasemia es
un factor de riesgo de parada cardiaca.
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
Es posible la aparición de prácticamente cualquier arritmia. Ninguna de
ellas es patognomónica.
6
Estas alteraciones pueden iniciarse al cabo de 2-4 horas de la ingesta,
pero en ocasiones tardan 12 o más horas, por lo que en las intoxicaciones
agudas los pacientes han de estar monitorizados durante un mínimo de 24 horas.
A continuación, se exponen las alteraciones que se asocian más
comúnmente a la intoxicación por digital:
Cubeta digitálica
La cubeta digitálica es un signo característico de impregnación digitálica,
pero no necesariamente de toxicidad. Consiste en una depresión del segmento
ST, más evidente en las derivaciones de V4 a V6. Se explica por el retraso en la
fase de repolarización.
Bradiarritmias
La disminución de la frecuencia cardiaca suele estar presente en los
pacientes que toman digital, pero no siempre expresa toxicidad sino simplemente
un efecto vagal.
Electrocardiográficamente se expresa en forma de bradicardia sinusal,
bloqueo sinoauricular o bloqueo auriculoventricular de diferentes grados.
Taquiarritmias supraventriculares
Puede manifestarse en forma de extrasístoles, taquicardia auricular no
paroxística, ritmo nodal acelerado e incluso taquicardias de foco ectópico con
episodios de reentrada. Es frecuente la asociación de taquicardia auricular con
BAV tipo 2:1, como se muestra en la imagen.
7
La fibrilación o el flutter auricular no son arritmias frecuentemente
desencadenadas por la intoxicación digitálica, pero muchos de los pacientes ya
la tienen de base al ser la digoxina empleada para su tratamiento.
Taquiarritmias ventriculares
Las más frecuentes y graves son la taquicardia y fibrilación ventricular.
La taquicardia ventricular bidireccional es una forma poco común de
arritmia, pero altamente sugestiva de intoxicación por digital. En ella observamos
un ritmo regular pero alternado con latidos procedentes de otros focos, pudiendo
provenir del ventrículo derecho o izquierdo.
La bradicardia progresiva puede acabar en asistolia y las arritmias en
taquicardia o fibrilación ventricular. Un tercio de los pacientes que mueren es por
bradiarritmias y dos tercios por arritmias ventriculares, pero una bradicardia que
no responda a la atropina puede ser premonitoria de una fibrilación ventricular.
ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
Hipopotasemia
La hipopotasemia es frecuente en la intoxicación crónica. La mayoría de
las veces se debe a la toma concomitante de diuréticos de asa para el
tratamiento de la insuficiencia cardiaca que presentan estos pacientes. Supone
un aumento significativo de la toxicidad cardiaca, por lo que debe corregirse lo
antes posible.
Hiperpotasemia
La hiperpotasemia suele acompañar a las intoxicaciones agudas, y
constituye un indicador de gravedad y se correlaciona con la mortalidad.
Insuficiencia renal
La insuficiencia renal es otra manifestación frecuentemente encontrada
en los pacientes con intoxicación crónica, y suele ser la causa precipitante de los
8
altos niveles de digoxinemia. Por ello, la valoración de la función renal es
imprescindible. Además, debemos tener en cuenta que los vómitos y las diarreas
pueden agravar la función renal o precipitar una insuficiencia renal aguda, lo que
empeora el depurado de la digoxina y aumenta su toxicidad.
Otras alteraciones hidroelectrolíticas
También pueden aparecer otras alteraciones, tales como la
hipomagnesemia o la hipocalcemia, que incrementan la susceptibilidad de los
pacientes a sufrir efectos tóxicos por la digoxina.
DIGOXINEMIA
El intervalo terapéutico de la digoxina es estrecho, oscila entre 0,8 y 1,9
ng/mL. La valoración de esta cifra requiere que hayan pasado al menos 6 horas
desde la última ingesta, para que realmente refleje el equilibrio de distribución
entre plasma y tejidos. Si al paciente se le hubiese administrado digoxina por vía
intravenosa, el intervalo es de 4 horas, y no se debe extraer sangre por la misma
vía por la que se ha introducido el fármaco.
El nivel de digoxinemia no se correlaciona directamente con las
manifestaciones clínicas ni con la gravedad. Sin embargo, los signos de toxicidad
digitálica suelen asociarse a concentraciones superiores a los 2 ng/mL. Si es
superior a 6 ng/mL se considera que es de muy alto riesgo (>50%) de parada
cardiaca. Tras una ingesta reciente, el descenso de la digoxinemia dentro de las
primeras 24 horas no garantiza la ausencia de riesgo, ya que esta disminución
puede corresponder a una fase de distribución del fármaco desde la circulación
sistémica a los tejidos y, por tanto, de mayor concentración cardiaca.
Alteraciones metabólicas o la presencia de otros factores ya citados previamente
potencian la cardiotoxicidad de la digoxina a concentraciones incluso dentro del
margen terapéutico.
La técnica analítica que se usa más frecuentemente en España determina
concentraciones de digoxina total. Cuando se administran anticuerpos antidigital,
la fracción libre de digoxina en el plasma pasa del 75-90% al 0-5%, por lo que la
monitorización de la eficacia biológica de este tratamiento debería hacerse
midiendo esta fracción. Si el laboratorio determina el fármaco total, debería
producirse un aumento de la digoxina ya que el anticuerpo permanece
mayoritariamente en el compartimento vascular y moviliza la digoxina tisular,
mientras que si se determina digoxina libre debería observarse un descenso de
las concentraciones. Pero las interferencias técnicas pueden hacer muy difícil de
interpretar el resultado, ya que los propios anticuerpos pueden disminuir
falsamente la concentración de digoxina “total”. Por todo ello, si se utilizan
anticuerpos sería ideal que el laboratorio determinara la digoxina libre con una
técnica muy sensible y específica; en caso contrario, es preferible un seguimiento
exclusivamente clínico y electrocardiográfico.
9
6. TRATAMIENTO
Las primeras medidas sintomáticas en la atención inicial son hacia la
función cardiocirculatoria, que es el principal sistema diana de esta intoxicación.
Por ello, la toma de constantes clínicas, la monitorización electrocardiográfica
continua y la determinación del equilibrio ácido-base, sodio, potasio, calcio,
magnesio y digoxina sérica van a ser los primeros parámetros a valorar.
Si la situación clínica o electrocardiográfica es inestable, el manejo
sintomático y el uso de un antídoto pueden ser vitales. Se debe colocar una vía
venosa, oxígeno suplementario en caso necesario y fluidoterapia por vía
intravenosa con control de la presión venosa central.
En la intoxicación crónica se debe suspender el aporte de digoxina y de
cualquier otro antiarrítmico que esté tomando el paciente.
En la intoxicación aguda reciente, de menos de 6h, debe plantearse la
descontaminación gastrointestinal para prevenir la absorción. Su eficacia está
muy unida a la precocidad en su utilización. El carbón activado es la técnica
preferente, precedido de un antiemético para prevenir los vómitos.
CORRECCIÓN DE ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
Hipopotasemia
La hipopotasemia se trata con aporte de potasio hasta situar la
concentración por encima de los 4 mEq/L. La corrección se hará de forma lenta,
sin sobrepasar un aporte de 20 mEq/hora y sin llegar a provocar una situación
de hiperpotasemia.
Hiperpotasemia
La hiperpotasemia se debe corregir con extrema cautela con insulina-
glucosa, bicarbonato o resinas de intercambio y teniendo siempre a mano, si es
posible, AcAD. La hiperpotasemia en presencia de un fracaso renal sería una
indicación de hemodiálisis.
Hipocalcemia
La corrección de la hipocalcemia es objeto de controversia, por lo que no
es aconsejable la utilización de sales de calcio.
ANTIARRÍTMICOS
10
Bradiarritmias
Para las bradiarritmias supraventriculares o el BAV sintomático, la
atropina es el fármaco de primera elección. Con una frecuencia ventricular
inferior a 40 latidos/min, administrar 0,5 mg/iv, repetibles cada 5 minutos y hasta
un máximo de 4 veces.
La refractariedad es un signo de mal pronóstico y un motivo para
administrar AcAD. En bradicardias extremas que no responden a la atropina, si
no se dispone de anticuerpos, se debe evaluar el uso de un marcapasos.
Taquiarritmias supraventriculares
En las taquicardias supraventriculares sostenidas y sintomáticas puede
utilizarse la fenitoína (100 mg por vía intravenosa, repetible a los 5 minutos).
La arritmia por fibrilación auricular o el flutter auricular con respuesta
ventricular muy rápida son infrecuentes y no responden a la fenitoína. Si no hay
respuesta a los anteriores fármacos y estos trastornos del ritmo tienen
repercusión hemodinámica, se deberán emplear los AcAD.
Taquiarritmias ventriculares
Para las arritmias ventriculares, se utiliza la lidocaína y, sobre todo, la
fenitoína cuando no están disponibles los AcAD.
La fenitoína se usa por vía iv en bolo de 50 mg cada minuto o mediante
100 mg cada 5 minutos, hasta que se controla la arritmia o hasta un máximo de
1 g.
La lidocaína se utilizaría en bolo de 1,5 mg/Kg por vía iv seguido de una
infusión continua de 2,5-4 mg/min.
La taquicardia ventricular es otra clara indicación para la administración
inmediata de los anticuerpos. Si tiene repercusión hemodinámica, deberá
revertirse mientras se administran los anticuerpos.
La fibrilación ventricular debe también revertirse, y administrar a
continuación los anticuerpos para evitar su recidiva.
CORRECCIÓN DE ALTERACIÓNES DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Hipotensión arterial
En la hipotensión arterial, se debe expandir el volumen plasmático. En
casos refractarios, la noradrenalina sería el fármaco de primera elección.
11
Hipertensión arterial
La hipertensión arterial es infrecuente y se debe ser muy cuidadoso en su
corrección.
MARCAPASOS
En general se considera que los pacientes con indicación potencial de
marcapasos, han de ser tratados con anticuerpos antidigital, por lo que sólo se
recurrirá a él en ausencia o en la espera de éstos.
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
En la taquicardia ventricular inestable o sin pulso y en la fibrilación
ventricular están indicadas, respectivamente, la cardioversión y la desfibrilación.
Revertido el trastorno, se debe administrar también anticuerpos antidigital para
evitar su recidiva. La parada cardiaca es una indicación de anticuerpos. Dado
que su efecto no es instantáneo, la duración de la reanimación cardiopulmonar
avanzada debe ser prolongada.
ANTICUERPOS ANTI-DIGITAL (AcAD)
Los AcAD tienen la capacidad para revertir de forma eficaz y segura las
arritmias cardiacas potencialmente mortales. Son administrados siempre por vía
intravenosa. Se debe administrar en unos 30 minutos, salvo en situaciones
críticas (taquicardia o fibrilación ventricular, parada cardiaca) en que se
administraría en bolo. La respuesta inicial a la administración de AcAD se obtiene
en el tiempo medio de unos 19 minutos y la respuesta completa en unos 88
minutos.
La presencia de insuficiencia renal no afecta a la dosis de AcAD, aunque
prolonga mucho su semivida de eliminación.
Indicaciones
Las indicaciones más relevantes son:
- Asistolia.
- Bradiarritmia con frecuencia ventricular <40 lpm y que no responde a
dosis repetidas de atropina.
- Extrasistolia ventricular con riesgo de taquicardia o fibrilación ventricular.
- Taquicardia ventricular.
- Fibrilación ventricular.
- Shock cardiogénico.
12
- Hiperpotasemia >5 mEq/L con presencia de signos de toxicidad digitálica
en la intoxicación aguda.
- Digoxinemia >6 ng/mL.
Cálculo de dosis
De forma aproximada, 40 mg de AcAD neutralizan 0,5 mg de digoxina.
La forma más precisa de calcular la CCTD es a partir de la concentración
plasmática de digoxina, medida en una muestra de sangre obtenida al menos 6
horas después de la ingesta y asumir que el volumen de distribución aparente
es de unos 5 L/Kg. A partir del cálculo de esta CCTD puede estimarse la
necesidad de AcAD.
Cuando un paciente ingresa en parada cardiaca y se sospecha que su
causa es una intoxicación digitálica, se recomienda que las medidas de
reanimación incluyan la administración inmediata de 400 mg de AcAD, repetibles
al cabo de una hora si no ha habido respuesta. La acción máxima es a los 60
minutos de su administración, por lo que nunca se abandonará la reanimación
antes de ese tiempo.
Reacciones adversas
Se ha descrito un efecto paradójico consistente en un descenso del gasto
cardiaco y una exacerbación del fallo cardiaco congestivo al suprimir el efecto
inotrópico de los digitálicos, así como una respuesta ventricular rápida en
pacientes con fibrilación auricular previa al suprimir el efecto digitálico sobre el
nodo auriculoventricular.
También está descrita la hipopotasemia. Por ello, el ionograma debe ser
monitorizado de forma estrecha en las 3 primeras horas.
La unión digitálico-AcAD no es irreversible y podría disociarse a medida
que se excreta el anticuerpo por vía renal, lo que puede inducir un rebrote de la
toxicidad cardiovascular al cabo de 6 o más horas. Esto obliga a una
monitorización electrocardiográfica y hemodinámica del paciente durante un
periodo mínimo de 24 horas.
UBICACIÓN DEL PACIENTE Y PERIODO DE OBSERVACIÓN
La intoxicación digitálica es grave y el paciente ha de ser monitorizado de
forma continua hasta que se haya completado el tratamiento y hasta que se
13
considere que no hay riesgo vital. Puede vigilarse en urgencias o
preferentemente en un área de cuidados intensivos, y hay que estar prevenido
para la presentación súbita de una arritmia maligna o una asistolia. Finalizado el
periodo de riesgo, con ausencia de signos, síntomas y alteraciones
electrocardiográficas relacionadas con la intoxicación digitálica y con
concentraciones de digoxina < 2 ng/mL, el paciente puede ser dado de alta. Si
se han administrado AcAD la observación debe durar al menos 24 horas desde
la finalización y debe prolongarse aún más en caso de insuficiencia renal
asociada.
CONCLUSIONES
1. Se trata de un fármaco con un margen terapéutico muy estrecho, por lo que el
problema más frecuente del tratamiento con digoxina sigue siendo el riesgo de
intoxicación.
2. Su forma de presentación más frecuente es la intoxicación secundaria a una
terapéutica crónica.
3. La intoxicación digitálica aguda puede ser por accidente doméstico en los niños
o como tentativa suicida en adultos.
4. Los efectos de la digoxina comienzan al cabo de 30-90 minutos y alcanzan su
máximo a las 4-6 horas.
5. La cubeta digitálica es un signo característico de impregnación digitálica, pero
no necesariamente de toxicidad.
6. Las primeras medidas sintomáticas en la atención inicial son hacia la función
cardiocirculatoria, que es el principal sistema diana de esta intoxicación.
7. Los AcAD tienen la capacidad para revertir de forma eficaz y segura las arritmias
cardiacas potencialmente mortales. Sus indicaciones más relevantes son
asistolia, bradiarritmia con frecuencia ventricular <40 lpm, taquicardia ventricular,
fibrilación ventricular, shock cardiogénico, hiperpotasemia >5 mEq/L con
presencia de signos intoxicación digitálica aguda y digoxinemia >6 ng/mL.
BIBLIOGRAFÍA
1. Levine, M.D., O'Connor, A. Digitalis (cardiac glycoside) posioning. In:
UpToDate, Post, TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2023.
2. Nogué, S., Cino, J., Civeira, E., Puiguriguer, J., Burillo Putze, G., Dueñas,
A., ... & Corominas, N. (2012). Tratamiento de la intoxicación digitálica.
Bases para el uso de los anticuerpos antidigital. Emergencias, 24, 462-
475.
14
3. Mehta RN, Mehta NJ, Gulati A. Late rebound digoxin toxicity after
digoxinspecific antibody Fab fragments therapy in anuric patient. J Emerg
Med 2002;22:203.
4. Nogué, S., et al. (2010). Productos tóxicos, Digoxina. En Nogué, S. (Ed.),
Intoxicaciones agudas. Bases para el tratamiento en un servicio de
urgencias (pp. 378-382). Laboratorios Menarini

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(2023-25-05) Intoxicación por digital. Manejo a través de un caso clínico (doc).docx

  • 1. 25-5-2023 AUTORES ÁLVAREZ SANAGUSTÍN, CRISTINA RUEDA PÉREZ, PABLO C.S. FERNANDO EL CATÓLICO INTOXICACIÓN POR DIGITAL MANEJO EN URGENCIAS
  • 2. 1 ÍNDICE 1. Introducción……………………………………………..………………………….. 2. Epidemiología……………………………….……….…………..………………… 3. Fisiopatología………………………….………………………….……………….. 4. Farmacología………………………………………………….……..……………. 5. Diagnóstico……………..……………………………….………………………… 6. Tratamiento………………………..………………………………………………. 7. Conclusiones………………………….………………………………...………… 8. Bibliografía…………………………………………………………………………
  • 3. 2 1. INTRODUCCIÓN La digoxina continúa utilizándose en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva y de los trastornos de ritmo cardiaco, en particular la fibrilación auricular, aunque las indicaciones son cada vez más restringidas. Se trata de un fármaco con un margen terapéutico muy estrecho, por lo que el problema más frecuente del tratamiento con digoxina sigue siendo el riesgo de intoxicación. Las intoxicaciones derivadas de un tratamiento crónico con este fármaco, que tiene un estrecho margen terapéutico, son más frecuentes que las intoxicaciones agudas, pero en ambos casos son potencialmente mortales. La incidencia ha disminuido en los últimos años. La causa principal de esta reducción es la determinación habitual de la digoxinemia (se suele solicitar para valorar ajuste de dosis o nivel de cumplimiento). Por dicho motivo, hemos decidido realizar una revisión sobre la intoxicación digitálica, con particular atención a su tratamiento. 2. EPIDEMIOLOGÍA La intoxicación digitálica sigue siendo frecuente y es una de las reacciones adversas a medicamentos más prevalente. Se estima que representa el 0,07 % de todos los ingresos hospitalarios. Su forma de presentación más frecuente es la intoxicación secundaria a una terapéutica crónica. Suele tratarse de pacientes mayores de 70 años en tratamiento de muy larga duración con digoxina y que presentan un deterioro de su función renal. La intoxicación digitálica aguda puede ser por accidente doméstico en los niños o como tentativa suicida en adultos. También pueden encontrarse plantas que contienen glucósidos digitálicos como la adelfa y cuyo consumo podría producir intoxicaciones similares a los de la digoxina. FACTORES PREDISPONENTES Y SITUACIONES AGRAVANTES La intoxicación digitálica aguda puede ser por accidente doméstico en los niños o por ingesta con fines suicidas en adultos. Sin embargo, es mucho más frecuente la intoxicación secundaria a una terapéutica crónica con este fármaco. Son factores predisponentes a la toxicidad digitálica las miocardiopatías estructurales previas, la alcalosis metabólica, el hipotiroidismo y la edad muy avanzada. La hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia e hipernatremia potencian esta toxicidad. Algunos macrólidos también favorecen su toxicidad. 3. FISIOPATOLOGÍA
  • 4. 3 La despolarización fisiológica del miocardiocito comienza con la apertura rápida de canales de Na+. El incremento intracelular de Na+ y el subsecuente cambio en el potencial de membrana abre canales de Ca2+ voltaje- dependientes. La entrada de Ca2+ del medio extracelular induce una liberación de Ca2+ del interior del retículo sarcoplásmico, produciendo una contracción muscular. El Na+ es entonces extraído de la célula por diversos mecanismos, entre ellos a través de la enzima ATPasa dependiente de la bomba de sodio, la cual intercambia la entrada de dos iones K+ por la salida de tres iones Na+. La digoxina se fija de manera específica, saturable y reversible a la superficie extracelular de la subunidad α de la enzima ATPasa Na+/K+. El bloqueo enzimático va aumentando la concentración intracelular de Na+ y disminuyendo la de K+, lo que a su vez activa el intercambiador de Na+ y Ca2+, conduciendo a una entrada de Ca2+ que se almacena en el retículo sarcoplásmico. Este mecanismo explica, por un lado, que situaciones de hipopotasemia aumenten la afinidad de la digoxina por la ATPasa y potencien su toxicidad y, por otro, que la hiperpotasemia se convierta en un indicador de la gravedad de la intoxicación digitálica. El aumento del Ca2+ intracelular genera inotropismo positivo, uno de los principales efectos que se busca en el tratamiento digitálico, pero cuando aumenta demasiado es también responsable de la toxicidad de la digital, ya que excede la capacidad almacenadora del sarcoplasma. Ello induce su salida de forma cíclica y no regulada, y da lugar a despolarizaciones precoces, lo que explica la hiperexcitabilidad miocárdica y, si el umbral lo permite, la generación de arritmias sostenidas. La inhibición de la ATPasa modifica también el mantenimiento del potencial de acción, que disminuyendo la fase 4 de reposo, retrasa la despolarización y enlentece su duración. Este efecto se consigue tanto en las células marcapaso como en las de conducción y, por ello, disminuyen la frecuencia y la velocidad de conducción. Por otro lado, la digoxina ejerce el mismo efecto fundamental sobre el mecanismo de intercambio Na+/K+ en las células del sistema nervioso
  • 5. 4 autónomo. De esta manera, ejerce una acción antiadrenérgica, inhibe el flujo simpático e incrementa el tono vagal, ocasionando también un enlentecimiento de la frecuencia cardiaca. 4. FARMACOLOGÍA TOXICOCINÉTICA Los efectos de la digoxina comienzan al cabo de 30-90 minutos y alcanzan su máximo a las 4-6 horas. Se elimina mayoritariamente por vía renal. La semivida de eliminación es muy prolongada (35- 45 horas) y en presencia de insuficiencia renal puede alargarse a 3-5 días. El margen terapéutico de la digoxina es muy estrecho, de 0.5-0.8 ng/ml. Por ello es un fármaco cuyo uso es cada vez más restringido. Ingestas superiores a 2-3 mg pueden producir síntomas, pero los trastornos cardiovasculares de riesgo vital suelen aparecer con dosis superiores a 5 mg (20 comprimidos). Situaciones de parada cardiaca se presentan, generalmente, con dosis superiores a los 10 mg. En los niños, la dosis tóxica se sitúan alrededor de los 0,05 mg/Kg y la potencialmente mortal en 4 mg. 5. DIAGNÓSTICO La anamnesis dirigida respecto a la pauta de administración de digital, junto a las manifestaciones clínicas y a los hallazgos electrocardiográficos compatibles, son los principales elementos de sospecha en la intoxicación crónica. La confirmación diagnóstica suele realizarse mediante la medición de los niveles de digoxina en sangre, pero estos no se relacionan directamente de manera consistente con la toxicidad. Por último, debe completarse el estudio con una analítica de sangre general que incluya iones y función renal para evaluar posibles complicaciones. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas son inespecíficas e incluyen signos cardiovasculares, gastrointestinales y neurológicos:
  • 6. 5 - Cardiovasulares: son las manifestaciones más graves, y se presentan principalmente en forma de arritmias. Clínicamente cursan con una situación de bajo gasto cardiaco (frecuentemente por bradicardia <40 lpm), dando lugar a mareos, inestabilidad o síncopes. En los casos más graves, la repercusión cardiaca puede llevar a trastornos extremos del ritmo cardiaco y/o a un efecto inotrópico negativo que se traduce en hipotensión arterial, oligoanuria e incluso shock cardiogénico. - Gastrointestinales: diarreas, náuseas y vómitos, anorexia, pérdida de peso y dolor abdominal. - Neurológicas: letargia, confusión, debilidad, delirios y alucinaciones. Intoxicación crónica Es la intoxicación que más frecuentemente se observa en los servicios de Urgencias. Suele tratarse de una mujer mayor de 70 años con insuficiencia renal crónica. El motivo de esta intoxicación crónica puede ser el no cesar los sábados y domingos el tratamiento con digital, el adicionar otros fármacos que potencian alguno de los efectos tóxicos o que alteran su farmacocinética, la insuficiencia renal, los estados de deshidratación, el abuso de diuréticos, la hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hiperaldosteronismo, hipotiroidismo, etc. Aunque en ocasiones no hay desencadenante aparente. La clínica se presenta de manera larvada. En la mayoría de casos, el motivo de consulta es el cuadro sincopal, aunque también pueden acudir por manifestaciones gastrointestinales o neurológicas. Intoxicación aguda Es mucho menos frecuente pero mucho más grave que la intoxicación crónica. Las intoxicaciones agudas pueden ser la consecuencia de una tentativa de suicidio, pero en ocasiones se producen en el propio hospital al hacer una pauta de impregnación rápida con digoxina por un trastorno del ritmo cardíaco. Los trastornos ECG pueden provocar una parada cardíaca en menos de 6 horas. El paciente puede estar asintomático durante 1-2 horas. La ausencia de náuseas y vómitos tras 4 horas de la ingesta sugiere que probablemente la dosis no ha sido tóxica. En la intoxicación aguda, la muerte podría producirse dentro de las 4-6 primeras horas. En las intoxicaciones agudas, la hiperpotasemia es un factor de riesgo de parada cardiaca. ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS Es posible la aparición de prácticamente cualquier arritmia. Ninguna de ellas es patognomónica.
  • 7. 6 Estas alteraciones pueden iniciarse al cabo de 2-4 horas de la ingesta, pero en ocasiones tardan 12 o más horas, por lo que en las intoxicaciones agudas los pacientes han de estar monitorizados durante un mínimo de 24 horas. A continuación, se exponen las alteraciones que se asocian más comúnmente a la intoxicación por digital: Cubeta digitálica La cubeta digitálica es un signo característico de impregnación digitálica, pero no necesariamente de toxicidad. Consiste en una depresión del segmento ST, más evidente en las derivaciones de V4 a V6. Se explica por el retraso en la fase de repolarización. Bradiarritmias La disminución de la frecuencia cardiaca suele estar presente en los pacientes que toman digital, pero no siempre expresa toxicidad sino simplemente un efecto vagal. Electrocardiográficamente se expresa en forma de bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular o bloqueo auriculoventricular de diferentes grados. Taquiarritmias supraventriculares Puede manifestarse en forma de extrasístoles, taquicardia auricular no paroxística, ritmo nodal acelerado e incluso taquicardias de foco ectópico con episodios de reentrada. Es frecuente la asociación de taquicardia auricular con BAV tipo 2:1, como se muestra en la imagen.
  • 8. 7 La fibrilación o el flutter auricular no son arritmias frecuentemente desencadenadas por la intoxicación digitálica, pero muchos de los pacientes ya la tienen de base al ser la digoxina empleada para su tratamiento. Taquiarritmias ventriculares Las más frecuentes y graves son la taquicardia y fibrilación ventricular. La taquicardia ventricular bidireccional es una forma poco común de arritmia, pero altamente sugestiva de intoxicación por digital. En ella observamos un ritmo regular pero alternado con latidos procedentes de otros focos, pudiendo provenir del ventrículo derecho o izquierdo. La bradicardia progresiva puede acabar en asistolia y las arritmias en taquicardia o fibrilación ventricular. Un tercio de los pacientes que mueren es por bradiarritmias y dos tercios por arritmias ventriculares, pero una bradicardia que no responda a la atropina puede ser premonitoria de una fibrilación ventricular. ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Hipopotasemia La hipopotasemia es frecuente en la intoxicación crónica. La mayoría de las veces se debe a la toma concomitante de diuréticos de asa para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca que presentan estos pacientes. Supone un aumento significativo de la toxicidad cardiaca, por lo que debe corregirse lo antes posible. Hiperpotasemia La hiperpotasemia suele acompañar a las intoxicaciones agudas, y constituye un indicador de gravedad y se correlaciona con la mortalidad. Insuficiencia renal La insuficiencia renal es otra manifestación frecuentemente encontrada en los pacientes con intoxicación crónica, y suele ser la causa precipitante de los
  • 9. 8 altos niveles de digoxinemia. Por ello, la valoración de la función renal es imprescindible. Además, debemos tener en cuenta que los vómitos y las diarreas pueden agravar la función renal o precipitar una insuficiencia renal aguda, lo que empeora el depurado de la digoxina y aumenta su toxicidad. Otras alteraciones hidroelectrolíticas También pueden aparecer otras alteraciones, tales como la hipomagnesemia o la hipocalcemia, que incrementan la susceptibilidad de los pacientes a sufrir efectos tóxicos por la digoxina. DIGOXINEMIA El intervalo terapéutico de la digoxina es estrecho, oscila entre 0,8 y 1,9 ng/mL. La valoración de esta cifra requiere que hayan pasado al menos 6 horas desde la última ingesta, para que realmente refleje el equilibrio de distribución entre plasma y tejidos. Si al paciente se le hubiese administrado digoxina por vía intravenosa, el intervalo es de 4 horas, y no se debe extraer sangre por la misma vía por la que se ha introducido el fármaco. El nivel de digoxinemia no se correlaciona directamente con las manifestaciones clínicas ni con la gravedad. Sin embargo, los signos de toxicidad digitálica suelen asociarse a concentraciones superiores a los 2 ng/mL. Si es superior a 6 ng/mL se considera que es de muy alto riesgo (>50%) de parada cardiaca. Tras una ingesta reciente, el descenso de la digoxinemia dentro de las primeras 24 horas no garantiza la ausencia de riesgo, ya que esta disminución puede corresponder a una fase de distribución del fármaco desde la circulación sistémica a los tejidos y, por tanto, de mayor concentración cardiaca. Alteraciones metabólicas o la presencia de otros factores ya citados previamente potencian la cardiotoxicidad de la digoxina a concentraciones incluso dentro del margen terapéutico. La técnica analítica que se usa más frecuentemente en España determina concentraciones de digoxina total. Cuando se administran anticuerpos antidigital, la fracción libre de digoxina en el plasma pasa del 75-90% al 0-5%, por lo que la monitorización de la eficacia biológica de este tratamiento debería hacerse midiendo esta fracción. Si el laboratorio determina el fármaco total, debería producirse un aumento de la digoxina ya que el anticuerpo permanece mayoritariamente en el compartimento vascular y moviliza la digoxina tisular, mientras que si se determina digoxina libre debería observarse un descenso de las concentraciones. Pero las interferencias técnicas pueden hacer muy difícil de interpretar el resultado, ya que los propios anticuerpos pueden disminuir falsamente la concentración de digoxina “total”. Por todo ello, si se utilizan anticuerpos sería ideal que el laboratorio determinara la digoxina libre con una técnica muy sensible y específica; en caso contrario, es preferible un seguimiento exclusivamente clínico y electrocardiográfico.
  • 10. 9 6. TRATAMIENTO Las primeras medidas sintomáticas en la atención inicial son hacia la función cardiocirculatoria, que es el principal sistema diana de esta intoxicación. Por ello, la toma de constantes clínicas, la monitorización electrocardiográfica continua y la determinación del equilibrio ácido-base, sodio, potasio, calcio, magnesio y digoxina sérica van a ser los primeros parámetros a valorar. Si la situación clínica o electrocardiográfica es inestable, el manejo sintomático y el uso de un antídoto pueden ser vitales. Se debe colocar una vía venosa, oxígeno suplementario en caso necesario y fluidoterapia por vía intravenosa con control de la presión venosa central. En la intoxicación crónica se debe suspender el aporte de digoxina y de cualquier otro antiarrítmico que esté tomando el paciente. En la intoxicación aguda reciente, de menos de 6h, debe plantearse la descontaminación gastrointestinal para prevenir la absorción. Su eficacia está muy unida a la precocidad en su utilización. El carbón activado es la técnica preferente, precedido de un antiemético para prevenir los vómitos. CORRECCIÓN DE ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Hipopotasemia La hipopotasemia se trata con aporte de potasio hasta situar la concentración por encima de los 4 mEq/L. La corrección se hará de forma lenta, sin sobrepasar un aporte de 20 mEq/hora y sin llegar a provocar una situación de hiperpotasemia. Hiperpotasemia La hiperpotasemia se debe corregir con extrema cautela con insulina- glucosa, bicarbonato o resinas de intercambio y teniendo siempre a mano, si es posible, AcAD. La hiperpotasemia en presencia de un fracaso renal sería una indicación de hemodiálisis. Hipocalcemia La corrección de la hipocalcemia es objeto de controversia, por lo que no es aconsejable la utilización de sales de calcio. ANTIARRÍTMICOS
  • 11. 10 Bradiarritmias Para las bradiarritmias supraventriculares o el BAV sintomático, la atropina es el fármaco de primera elección. Con una frecuencia ventricular inferior a 40 latidos/min, administrar 0,5 mg/iv, repetibles cada 5 minutos y hasta un máximo de 4 veces. La refractariedad es un signo de mal pronóstico y un motivo para administrar AcAD. En bradicardias extremas que no responden a la atropina, si no se dispone de anticuerpos, se debe evaluar el uso de un marcapasos. Taquiarritmias supraventriculares En las taquicardias supraventriculares sostenidas y sintomáticas puede utilizarse la fenitoína (100 mg por vía intravenosa, repetible a los 5 minutos). La arritmia por fibrilación auricular o el flutter auricular con respuesta ventricular muy rápida son infrecuentes y no responden a la fenitoína. Si no hay respuesta a los anteriores fármacos y estos trastornos del ritmo tienen repercusión hemodinámica, se deberán emplear los AcAD. Taquiarritmias ventriculares Para las arritmias ventriculares, se utiliza la lidocaína y, sobre todo, la fenitoína cuando no están disponibles los AcAD. La fenitoína se usa por vía iv en bolo de 50 mg cada minuto o mediante 100 mg cada 5 minutos, hasta que se controla la arritmia o hasta un máximo de 1 g. La lidocaína se utilizaría en bolo de 1,5 mg/Kg por vía iv seguido de una infusión continua de 2,5-4 mg/min. La taquicardia ventricular es otra clara indicación para la administración inmediata de los anticuerpos. Si tiene repercusión hemodinámica, deberá revertirse mientras se administran los anticuerpos. La fibrilación ventricular debe también revertirse, y administrar a continuación los anticuerpos para evitar su recidiva. CORRECCIÓN DE ALTERACIÓNES DE LA PRESIÓN ARTERIAL Hipotensión arterial En la hipotensión arterial, se debe expandir el volumen plasmático. En casos refractarios, la noradrenalina sería el fármaco de primera elección.
  • 12. 11 Hipertensión arterial La hipertensión arterial es infrecuente y se debe ser muy cuidadoso en su corrección. MARCAPASOS En general se considera que los pacientes con indicación potencial de marcapasos, han de ser tratados con anticuerpos antidigital, por lo que sólo se recurrirá a él en ausencia o en la espera de éstos. CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA En la taquicardia ventricular inestable o sin pulso y en la fibrilación ventricular están indicadas, respectivamente, la cardioversión y la desfibrilación. Revertido el trastorno, se debe administrar también anticuerpos antidigital para evitar su recidiva. La parada cardiaca es una indicación de anticuerpos. Dado que su efecto no es instantáneo, la duración de la reanimación cardiopulmonar avanzada debe ser prolongada. ANTICUERPOS ANTI-DIGITAL (AcAD) Los AcAD tienen la capacidad para revertir de forma eficaz y segura las arritmias cardiacas potencialmente mortales. Son administrados siempre por vía intravenosa. Se debe administrar en unos 30 minutos, salvo en situaciones críticas (taquicardia o fibrilación ventricular, parada cardiaca) en que se administraría en bolo. La respuesta inicial a la administración de AcAD se obtiene en el tiempo medio de unos 19 minutos y la respuesta completa en unos 88 minutos. La presencia de insuficiencia renal no afecta a la dosis de AcAD, aunque prolonga mucho su semivida de eliminación. Indicaciones Las indicaciones más relevantes son: - Asistolia. - Bradiarritmia con frecuencia ventricular <40 lpm y que no responde a dosis repetidas de atropina. - Extrasistolia ventricular con riesgo de taquicardia o fibrilación ventricular. - Taquicardia ventricular. - Fibrilación ventricular. - Shock cardiogénico.
  • 13. 12 - Hiperpotasemia >5 mEq/L con presencia de signos de toxicidad digitálica en la intoxicación aguda. - Digoxinemia >6 ng/mL. Cálculo de dosis De forma aproximada, 40 mg de AcAD neutralizan 0,5 mg de digoxina. La forma más precisa de calcular la CCTD es a partir de la concentración plasmática de digoxina, medida en una muestra de sangre obtenida al menos 6 horas después de la ingesta y asumir que el volumen de distribución aparente es de unos 5 L/Kg. A partir del cálculo de esta CCTD puede estimarse la necesidad de AcAD. Cuando un paciente ingresa en parada cardiaca y se sospecha que su causa es una intoxicación digitálica, se recomienda que las medidas de reanimación incluyan la administración inmediata de 400 mg de AcAD, repetibles al cabo de una hora si no ha habido respuesta. La acción máxima es a los 60 minutos de su administración, por lo que nunca se abandonará la reanimación antes de ese tiempo. Reacciones adversas Se ha descrito un efecto paradójico consistente en un descenso del gasto cardiaco y una exacerbación del fallo cardiaco congestivo al suprimir el efecto inotrópico de los digitálicos, así como una respuesta ventricular rápida en pacientes con fibrilación auricular previa al suprimir el efecto digitálico sobre el nodo auriculoventricular. También está descrita la hipopotasemia. Por ello, el ionograma debe ser monitorizado de forma estrecha en las 3 primeras horas. La unión digitálico-AcAD no es irreversible y podría disociarse a medida que se excreta el anticuerpo por vía renal, lo que puede inducir un rebrote de la toxicidad cardiovascular al cabo de 6 o más horas. Esto obliga a una monitorización electrocardiográfica y hemodinámica del paciente durante un periodo mínimo de 24 horas. UBICACIÓN DEL PACIENTE Y PERIODO DE OBSERVACIÓN La intoxicación digitálica es grave y el paciente ha de ser monitorizado de forma continua hasta que se haya completado el tratamiento y hasta que se
  • 14. 13 considere que no hay riesgo vital. Puede vigilarse en urgencias o preferentemente en un área de cuidados intensivos, y hay que estar prevenido para la presentación súbita de una arritmia maligna o una asistolia. Finalizado el periodo de riesgo, con ausencia de signos, síntomas y alteraciones electrocardiográficas relacionadas con la intoxicación digitálica y con concentraciones de digoxina < 2 ng/mL, el paciente puede ser dado de alta. Si se han administrado AcAD la observación debe durar al menos 24 horas desde la finalización y debe prolongarse aún más en caso de insuficiencia renal asociada. CONCLUSIONES 1. Se trata de un fármaco con un margen terapéutico muy estrecho, por lo que el problema más frecuente del tratamiento con digoxina sigue siendo el riesgo de intoxicación. 2. Su forma de presentación más frecuente es la intoxicación secundaria a una terapéutica crónica. 3. La intoxicación digitálica aguda puede ser por accidente doméstico en los niños o como tentativa suicida en adultos. 4. Los efectos de la digoxina comienzan al cabo de 30-90 minutos y alcanzan su máximo a las 4-6 horas. 5. La cubeta digitálica es un signo característico de impregnación digitálica, pero no necesariamente de toxicidad. 6. Las primeras medidas sintomáticas en la atención inicial son hacia la función cardiocirculatoria, que es el principal sistema diana de esta intoxicación. 7. Los AcAD tienen la capacidad para revertir de forma eficaz y segura las arritmias cardiacas potencialmente mortales. Sus indicaciones más relevantes son asistolia, bradiarritmia con frecuencia ventricular <40 lpm, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, shock cardiogénico, hiperpotasemia >5 mEq/L con presencia de signos intoxicación digitálica aguda y digoxinemia >6 ng/mL. BIBLIOGRAFÍA 1. Levine, M.D., O'Connor, A. Digitalis (cardiac glycoside) posioning. In: UpToDate, Post, TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2023. 2. Nogué, S., Cino, J., Civeira, E., Puiguriguer, J., Burillo Putze, G., Dueñas, A., ... & Corominas, N. (2012). Tratamiento de la intoxicación digitálica. Bases para el uso de los anticuerpos antidigital. Emergencias, 24, 462- 475.
  • 15. 14 3. Mehta RN, Mehta NJ, Gulati A. Late rebound digoxin toxicity after digoxinspecific antibody Fab fragments therapy in anuric patient. J Emerg Med 2002;22:203. 4. Nogué, S., et al. (2010). Productos tóxicos, Digoxina. En Nogué, S. (Ed.), Intoxicaciones agudas. Bases para el tratamiento en un servicio de urgencias (pp. 378-382). Laboratorios Menarini