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AUTORES: María Esteban Rihuete, Eva Sevilla Mañas
FECHA: 21 de Diciembre de 2021
1
ÍNDICE:
● Introducción
● Exploración de la glándula tiroidea
● Hipotiroidismo
● Hipertiroidismo
● Nódulo tiroideo
● Bocio
● Conclusiones
● Bibliografía
2
INTRODUCCIÓN:
La patología tiroidea es un trastorno muy frecuente en la consulta de Atención Primaria.
Las enfermedades del tiroides tienen una elevada prevalencia en todas las edades,
especialmente en el sexo femenino. Las manifestaciones clínicas sonvariadas,están mal
definidas y se instauran de manera lenta e insidiosa, por lo tanto, es frecuente que el
diagnóstico sea casual y, en muchas ocasiones, se establezca con retraso.
La observación y la sospecha clínica precoz en la consulta de Atención Primaria son
fundamentales para el diagnóstico. En el abordaje de este conjunto de trastornos, hay
ocasiones en las que varias opciones pueden ser válidas. El manejo dependerá de las
características del paciente y de los conocimientos y habilidades del médico de familia.
EXPLORACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDEA:
La glándula tiroidea se localiza en la región antero inferior del cuello. En condiciones
normales no es visible ni palpable, excepto en individuos delgados y con cuellos largos,
en quienes se puede apreciar el istmo glandular.
Existen diferentes maniobras para realizar una adecuada exploración física de la
glándula tiroidea:
1. Maniobra de Lahey: situándonos frente al paciente, esta maniobra consiste en
desplazar latráquea y eltiroides con eldedo pulgar haciael lado que sedeseaexaminar.
De este modo se proyecta el lóbulo tiroideo que nos interesa examinar, el cual puede
palparse en su totalidad entre el dedo pulgar y el resto de dedos.
2. Maniobra de Quervain: estando sentado el paciente en una silla con el cuello
ligeramente extendido, nos colocaremos detrás de él de forma que los dedos pulgares
descansen sobre la nuca y el pulpejo de los otros dedos se coloque sobre el tiroides para
palparlo suavemente, con el objetivo de evaluar la superficie, e inclinar la cabeza hacia
el lado izquierdo y derecho para sentir mejor los lóbulos.
3. Maniobra de Crile: Con el paciente de pie situado frente al médico, rodearemos el
cuello en forma de pinza, colocando el pulgar sobre el tiroides y los restantes dedos
sobre el cuello. Posteriormente se indica la deglución para explorar con el pulgar la
superficie tiroidea.
4. Maniobra de Hamilton Bailey: situados frente al paciente se le pide que saque la
lenguao deglutapara asídescartar laexistenciade un nódulo en lalíneamedia o cercana
3
a ella. Si esto sucede, se puede abarcar la tumoración entre los dedos para comprobar
dicho desplazamiento.
HIPOTIROIDISMO:
⮚ Definición y clasificación:
El hipotiroidismo es el síndrome que resulta de la disminución de la producción y
secreción de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). El hipotiroidismo se puede producir por
alteraciones a cualquier nivel del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo. En función del
nivel en el que se localice la alteración se puede clasificar en:
- Hipotiroidismo primario: es la forma más frecuente, suponiendo el 95% de todos
los casos de hipotiroidismo. La prevalencia en la población general es del 1-3%,
siendo más frecuente en mujeres que en hombres.
Se debe a una afectación primaria de la glándula tiroidea, en la que se produce
una disminución en la producción y secreción de T4 y T3 con un aumento
compensatorio en la secreción de TSH.
- Hipotiroidismo central: representa el 5% restante de las causas de
hipotiroidismo. Puede ser debido a una alteración hipofisaria que provoca una
disminución de la secreción de TSH (hipotiroidismo secundario) o a una
alteración hipotalámica que disminuye la secreción de TRH (hipotiroidismo
terciario). Nos podemos referir a él en conjunto como hipotiroidismo central. La
mayoría de los pacientes tienen una TSH normal o baja (pero inadecuada para el
nivel bajo de T4 y T3).
El hipotiroidismo primario (>95%) puede deberse a:
- Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto: es la causa más frecuente de
hipotiroidismo en áreas no deficitarias en yodo y en países desarrollados. Esta
patología es más frecuente en mujeres de edad media (40-60 años).
Tiene una etiología autoinmune, presentando el 90% de los pacientes
anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa positivos y pudiendo asociarse a
otras patologías autoinmunes.
Anatomopatológicamente se produce una infiltración y destrucción del tejido
tiroideo mediada por células y anticuerpos. Puede cursar con o sin bocio, siendo
esta última forma un estado terminal de la enfermedad en la que hay mayor
infiltración linfocítica tisular que produce fibrosis y atrofia glandular.
- Hipotiroidismo yodo inducido: tanto el defecto como el exceso de yodo pueden
producir hipotiroidismo. La causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel
mundial es el déficit de yodo, pero hay que tener en cuenta que el exceso de
yodo también puede producir hipotiroidismo, porque inhibe la organificación y
la síntesis de T3 y T4, conociéndose como efecto Wolff-Chaikoff.
- Hipotiroidismo iatrogénico: se produce como consecuencia del tratamiento con
I131, radioterapia cervical o posquirúrgico (tras tiroidectomía).
- Enfermedades infiltrativas: como hemocromatosis o amiloidosis.
- Fármacos: litio, antitiroideos, amiodarona, inhibidores de las tirosinacinasas.
El hipotiroidismo secundario (<5%) es debido a un déficit de TSH. Sus causas más
comunes son: adenoma hipofisario (la causa más frecuente), necrosis hipofisaria
4
posparto (síndrome de Sheehan), traumatismos e hipofisitis. El déficit de TSH puede ser
aislado, aunque por lo general se asocia a otros déficits hipofisarios.
El hipotiroidismo terciario se debe a un déficit de producción de TRH. Puede ser
consecuencia de una alteración hipotalámica o en estructuras vecinas o bien a una
alteración en el sistema hipotálamo-hipofisario.
⮚ Manifestaciones clínicas:
El hipotiroidismo puede ser subclínico o cursar con clínicaevidente. Las manifestaciones
clínicas del hipotiroidismo son, en gran medida, independientes de la causa que lo
provoca. Algunos de los síntomas y signos del hipotiroidismo se enumeran en la tabla 2.
Ninguno de ellos es demasiado sensible o específico para el diagnóstico de
hipotiroidismo, pero la coexistencia de varios de ellos debe hacernos sospechar su
diagnóstico. La severidad del cuadro está influida por el grado de alteración hormonal,
la velocidad con que se haya desarrollado, la edad del paciente y la coexistencia o no de
otros trastornos. En general los pacientes que desarrollan el hipotiroidismo
rápidamente tienden a estar más sintomáticos, y los pacientes de edad avanzada
tienden a presentar síntomas más larvados e inespecíficos.
Lamayoría de las manifestaciones clínicas se deben a uno de los dos cambios producidos
por el déficit de hormonas tiroideas: un enlentecimiento general de los procesos
metabólicos o acumulación de glicosaminoglicanos en los espacios intersticiales de
muchos tejidos.
En neonatos y niños el hipotiroidismo provoca, además, otras manifestaciones:
- Hipotiroidismo neonatal: cursa con ictericia fisiológica persistente, llanto ronco,
distensión abdominal, hipotermia, letargia y problemas de alimentación, entre
otros. El hipotiroidismo congénito afecta a 1 de cada 4.000 recién nacidos. Si no
reciben tratamiento en las primeras semanas de vida se desarrolla cretinismo,
que se manifiesta con talla corta, rasgos toscos, macroglosia, escasez de vello y
retraso irreversible tanto del desarrollo físico como mental.
5
- Hipotiroidismo infantil: retraso del crecimiento lineal (talla corta) y retraso de la
maduración sexual.
Otro de los signos de hipotiroidismo es el mixedema, que consiste en una acumulación
de mucopolisacáridos hidrófilos en la dermis, dando lugar a engrosamiento de rasgos
faciales e induración pastosa de la piel.
Una situación extrema en el hipotiroidismo es el coma mixedematoso. Se trata de un
cuadro grave que cursa con estupor e hipotermia y que puede llegar a ser mortal. Esta
situación ocurre cuando el paciente con hipotiroidismo grave no se trata, o como
consecuencia de exposición a bajas temperaturas, fármacos hipnóticos
(benzodiacepinas, opioides), sepsis respiratoria o urinaria o la realización de una cirugía
en un paciente con hipotiroidismo no tratado o incorrectamente tratado. También
puede aparecer en un paciente hipotiroideo en tratamiento que suspende bruscamente
la medicación. Se debe pensar en ella, pero es una patología poco frecuente.
⮚ Diagnóstico:
Ladeterminación hormonal más útil, de forma aislada,es laconcentración séricade TSH.
Se encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo
primario, y suele ser normal o indetectable en el hipotiroidismo hipofisario e
hipotalámico. El descenso en la T4 libre es frecuente en todas las causas de
hipotiroidismo. La concentración de T3 libre es menos específica que la determinación
de T4 libre para confirmar el diagnóstico, ya que puede estar disminuida en pacientes
eutiroideos con enfermedades sistémicas graves o debilitantes por lo que su
determinación no es útil para el diagnóstico.
Otros hallazgos comunes en el hipotiroidismo son: anemia, hipercolesterolemia,
aumento de LDH, CPK, AST y alteraciones en el electrocardiograma (bradicardia,
disminución de la amplitud de los complejos QRS e inversión de la onda T). En los
hipotiroidismos centrales se asocian también otros déficits hormonales (GH, FSH, LH y
ACTH).
La técnica más útil para distinguir el hipotiroidismo secundario del terciario son las
técnicas de imagen (RMN cerebral).
En resumen:
- Hipotiroidismo primario: TSH elevada y T4 libre baja. Los pacientes con TSH
elevada y T4 libre normal tienen hipotiroidismo subclínico.
- Hipotiroidismo central: T4 libre baja y TSH normal o baja. Se suelen asociar otros
déficits hormonales.
La determinación de TSH es la prueba más sensible y específica para detectar
hipotiroidismo en pacientes ambulatorios. Si la TSH está elevada se recomienda
completar la analítica con una determinación de T4L.
La TSH no es útil para el diagnóstico en:
- Hipotiroidismo central.
- Pacientes hospitalizados.
6
- Pacientes en tratamiento con fármacos que afectan la secreción de TSH:
dopamina, fenitoína, glucocorticoides y análogos de somatostatina disminuyen
la secreción de TSH y antagonistas dopaminérgicos, amiodarona, contrastes
yodados orales la aumentan.
La determinación de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO) y antitiroglobulina
(anti-TG) puede ser útil en el diagnóstico diferencial. Éstos son positivos en las tiroiditis
autoinmunitarias en el 90-100% de los casos.
No está indicada de rutina la realización de una ecografía cervical en el estudio de los
pacientes con disfunción tiroidea. Sí lo estaría si se detecta nodularidad o bocio de gran
tamaño a la exploración física.
⮚ Tratamiento:
El objetivo del tratamiento es restaurar elestado eutiroideo normalizando los niveles de
TSH, revertir las manifestaciones clínicas y bioquímicas del hipotiroidismo y evitar el
sobretratamiento sobre todo en ancianos.
El tratamiento de elección es la levotiroxina (LT4). Se administra por vía oral y su vida
media plasmática es de 6-7 días, por lo que su administración en monodosis consigue
mantener niveles en sangre constantes de T4 libre y T3 libre. Para mejorar la absorción
se recomienda administrarla en ayunas, entre 30 y 60 minutos antes del desayuno.
En los niños y los adultos el tratamiento sustitutivo adecuado revierte totalmente las
manifestaciones clínicas. En cambio, si el neonato con hipotiroidismo no recibe
tratamiento adecuado en las primeras semanas de vida, desarrollará alteraciones
irreversibles del desarrollo físico y mental.
En la mayoría de los pacientes, el hipotiroidismo es una situación permanente que
precisa tratamiento de por vida.
Aunque el tratamiento debe individualizarse, las dosis recomendadas son las siguientes:
- En hipotiroidismo congénito: 10-15 µg/kg/día.
- En niños: 2-4 µg/kg/día.
- En adultos: 1,6 µg/kg/día (100-150 µg/día, 50-75 µg/día en el anciano).
En neonatos, niños, jóvenes y adultos sanos se puede iniciar el tratamiento con la dosis
completa. Los pacientes ancianos suelen necesitar dosis sustitutivas menores, en estos
pacientes sobre todo si asocian patología cardiovascular se debe iniciar el tratamiento
con dosis bajas (12,5-25 µg/día) con aumento progresivo de la dosis cada 3-4 semanas
hastaalcanzar ladosis sustitutivaadecuada por elriesgoen estos casos de desencadenar
arritmias o patología cardiaca isquémica.
El control del tratamiento en el hipotiroidismo primario se hace midiendo la TSH y
manteniéndola en los rangos normales. En el hipotiroidismo secundario y terciario la
TSH no sirve para el control; se deben usar los niveles de T4 libre. Para el ajuste
progresivo de la dosis de levotiroxina se puede hacer el control a las 6-8 semanas. Una
vez que se alcanza la dosis adecuada el control se puede espaciar, midiendo la TSH
anualmente.
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Si se sospecha un hipotiroidismo hipofisario o hipotalámico, no debe iniciarse el
tratamiento sustitutivo hasta que se demuestre la normalidad del eje hipofisario-
suprarrenal.
En el casodel hipotiroidismo subclínico que setrata de una situación en la que laT4 libre
y la T3 son normales pero la TSH en suero está elevada, la decisión de tratamiento
depende de la situación y características del paciente:
- Recomendado tratar siempre en:
o Mujeres embarazadas o con deseos de gestación
o Niños y adolescentes
o TSH mayor o igual a 10
- Con TSH entre 5-10 se recomienda tratar si:
o Clínica compatible con hipotiroidismo
o Bocio o autoinmunidad tiroidea
o No tratar y vigilar evolución en ancianos y cardiópatas
Durante el embarazo aumentan los requerimientos diarios de levotiroxina un 30-50% a
partir de las 4-6 semanas de gestación, retornando a los valores habituales tras el parto.
Los objetivos de control deseables son ligeramente inferiores a los de la población
general (TSH entre 0,1-2,5 en primer trimestre, 0,2-3 en segundo trimestre y 0,3-3 en
tercer trimestre de gestación).
En elcasodel coma mixedematoso, elhipotiroidismo requiere un tratamiento inmediato
con levotiroxina intravenosa junto con hidrocortisona, para evitar que se desencadene
una crisis suprarrenal.
HIPERTIROIDISMO:
⮚ Definición y clasificación:
El término hipertiroidismo hace referencia a un aumento mantenido de síntesis y
secreción de hormonas tiroideas en la glándula tiroides. Hay que diferenciarlo del
término tirotoxicosis que se utiliza para definir el síndrome clínico de hipermetabolismo
que resulta cuando las concentraciones séricas de tiroxina libre (T4L), triiodotironina
libre (T3L), o ambas, están elevadas.
El hipertiroidismo es más frecuente en mujeres y fumadores.
Trastornos asociados a hipertiroidismo:
● Enfermedad de Graves.
● Bocio multinodular tóxico.
● Adenoma tóxico.
● Hipertiroidismo yodo inducido (Jod-Basedow).
● Adenoma hipofisario secretor de TSH.
Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea:
● Tiroiditis subaguda.
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● Tirotoxicosis facticia.
⮚ Clínica y diagnóstico:
Los pacientes con hipertiroidismo franco suelen tener una clínica florida que hace más
fácil el diagnóstico, entre las manifestaciones clínicas más frecuentes están: ansiedad,
labilidademocional, temblor, palpitaciones,sudoración, intolerancia alcalor, pérdida de
peso a pesar de aumento de apetito e ingesta, aumento del número de deposiciones e
insomnio.
En ocasiones la clínica no es tan florida como por ejemplo en ancianos, en quienes está
descrito el cuadro de tirotoxicosis apática que cursa sin apenas síntomas salvo astenia y
debilidad intensa. Además, en estos pacientes hay algunos síntomas que nos deben
hacer pensar en la presenciade un hipertiroidismo como puede ser una pérdida de peso
inexplicable, una fibrilación auricular de reciente comienzo o fallo cardiaco.
El diagnóstico de hipertiroidismo se debe hacer demostrando la presencia de niveles
elevados de hormonas tiroideas (T4 libre y T3 libre) en sangre.Los hallazgos bioquímicos
se caracterizan por la presencia de elevadas concentraciones de T4 libre y T3 libre con
una TSH suprimida. Hay, sin embargo, algunas variantes:
● T3 toxicosis: aparece una TSH suprimida, T3 libre elevada y T4 libre normal.
Normalmente se encuentra este patrón al inicio de la tirotoxicosis.
● T4 toxicosis: TSH suprimida, T4 libre elevada y T3 libre normal. Este patrón se
suele encontrar en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad sistémica
debilitante concurrente, así como en ancianos.
● Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4
y T3 con una TSH baja o suprimida.
Una vez que se ha diagnosticado la existencia de tirotoxicosis es importante identificar
la causa que lo produce ya que el tratamiento es distinto:
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● Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopatía, dermopatía y/o presencia en suero
de TSI: enfermedad de Graves.
● Tirotoxicosis con bocio multinodular y captación aumentada de yodo radiactivo:
bocio multinodular tóxico.
● Tirotoxicosis sin bocio y captación de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis,
ingesta de hormonas tiroideas, etc.
Una vez sospechado analíticamente un hipertiroidismo y su posible causa
desencadenante, hay que tener en cuenta que, así como el abordaje diagnóstico y
terapéutico del hipotiroidismo puede realizarse en muchas ocasiones desde la consulta
de atención primaria, en el hipertiroidismo la valoración inicial debe realizarla un
especialista en endocrinología. A continuación, se exponen varios motivos concretos de
derivación que debemos tener presentes en nuestra práctica clínica:
⮚ TRASTORNOS ASOCIADOS A HIPERTIROIDISMO:
Los trastornos que producen hiperfunción tiroidea se caracterizan por presentar un
aumento de síntesis y liberación de hormonas tiroideas, lo que se traduce en un
aumento de la captación de yodo radiactivo en la gammagrafía tiroidea. Las causas más
importantes son:
1. ENFERMEDAD DE GRAVES:
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo, representando un 60-70% de todas las
tirotoxicosis. Puede aparecer a cualquier edad, siendo más frecuente en mujeres entre
la 3ª y 4ª décadas de la vida.
Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de anticuerpos
contra el receptor de TSH en el suero (también denominados TSI: tiroglobulinas
estimulantes del tiroides), que actúan como estimulantes de dicho receptor y producen
un aumento del tamaño glandular y de la síntesis y liberación de hormonas.
Además de hipertiroidismo el paciente puede presentar bocio difuso, oftalmopatía y
dermopatía. No siempre se dan todas las manifestaciones clínicas y sólo a veces se
presentan a la vez. Si aparecen suelen llevar un curso independiente. Como otras
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enfermedades autoinmunes, la enfermedad de Graves puede cursar con fases de
exacerbación y remisión, de inicio y duración variables e imprevisibles.
● Tratamiento:
El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se caracteriza por fases cíclicas de
exacerbación y remisión de inicio y duración variables e imprevisibles. El objetivo del
tratamiento es una mejoría rápida de la clínica y una disminución en la producción
hormonal.
Betabloqueantes: se recomienda su uso en todos los pacientes con tirotoxicosis
sintomática. Mejoran los síntomas que son debidos aun excesode actividad adrenérgica
como, por ejemplo: taquicardia, temblor, ansiedad e intolerancia al calor. El más
utilizado y con más experiencia es el propranolol, que además inhibe también la
conversión periférica de T4 a T3. Las dosis recomendadas serían entre 30-60 mg cada 4-
8 horas dependiendo de la severidad del cuadro que presente el paciente.
Tionamidas: metimazol (MTZ), carbimazol (CBZ) y propiltiuracilo (PTU). Actúan
inhibiendo la síntesis y organificación de hormonas tiroideas.
- MTZ: es el más usado, está indicado como fármaco de primera elección tanto
para el tratamiento médico primario como para la preparación quirúrgica. Se ha
relacionado su uso con el desarrollo de malformaciones congénitas por lo que se
desaconseja su uso en el primer trimestre del embarazo.
- PTU: además de las acciones descritas para las tionamidas, el PTU inhibe la
conversión periférica de T4 a T3, lo cual puede ser útil en caso de
hipertiroidismos severos.
Se han descrito casos de asociación del tratamiento con PTU con hepatitis graves
fulminantes, sobre todo en niños, lo cual ha llevado a una modificación en las
indicaciones del tratamiento con tionamidas siendo el MTZ de primera elección en niños
y adultos salvo:
o En el primer trimestre del embarazo.
o En casos de efectos secundarios de MTZ (salvo agranulocitosis) que no
sean candidatos para cirugía o tratamiento con I131.
o En hipertiroidismos severos o tormenta tiroidea (debido al bloqueo de la
conversión periférica de T4 a T3 por el PTU).
El objetivo del tratamiento es alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas. Una vez
alcanzado sepuede optar por tratamiento definitivo con I-131 o cirugíao bien mantener
el tratamiento antitiroideo de forma prolongada con el objetivo de alcanzar una
remisión permanente. En estos casos se puede disminuir la dosis hasta la mínima
efectiva. La duración del tratamiento médico es difícil de establecer, aunque parece que
cuanto mayor sea el tiempo de tratamiento, mayores son las posibilidades de que el
paciente permanezca en remisión tras la suspensión del mismo. Se ha sugerido una
duración óptima del tratamiento de 12-18 meses.
Se recomienda determinar el TSI antes de suspender el tratamiento, ya que si es
negativo hay más posibilidades de remisión prolongada.
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El control del tratamiento se hace midiendo niveles en sangre de T4, T3 y TSH, pudiendo
permanecer ésta última suprimida durante meses.
Yodo: inhibe la liberación de hormona preformada. Está indicado en pacientes con
hipertiroidismo severo y también en la preparación para la cirugía ya que disminuye la
vascularización glandular. Nunca debe administrarse solo ya que la sobrecarga de yodo
puede estimular la síntesis hormonal por lo que se usa en combinación con tionamidas.
Se puede administrar por vía oral una solución saturada de yoduro potásico (SSIK), 5
gotas cada 6 horas o bien ácido iopanoico (0,5 mg cada 12 horas).
Yodo 131: Se administra oralmente como solución de I-131 que se concentra
rápidamente en el tejido tiroideo y produce una ablación glandular en 6-18 semanas. En
casos de hipertiroidismo leve se puede usar como primera terapia. En hipertiroidismos
más severos y en ancianos con patología cardiaca se recomienda alcanzar el estado
eutiroideo con fármacos previamente a la administración del yodo. Aproximadamente
un 20% de los pacientes pueden requerir una segunda dosis de I-131, sobre todo los
pacientes con bocios muy grandes o hipertiroidismos muy severos.
El efecto secundario más importante es el desarrollo de hipotiroidismo. Además, es
importante que las mujeres en edad fértil aseguren la contracepción durante los 6-12
meses siguientes a la administración del I-131 por sus posibles efectos teratógenos.
El tratamiento con I-131 se asocia a un aumento de riesgo de empeoramiento o
desarrollo de nuevo de oftalmopatía de Graves, por lo que se debe evitar el
hipotiroidismo en estos pacientes y está indicado el tratamiento concomitante con
corticoesteroides en los casos con riesgo de desarrollar oftalmopatía, así como en casos
de oftalmopatía activa.
Tratamiento quirúrgico:
La técnica usada es la tiroidectomía subtotal. Se debe hacer una preparación antes de la
cirugía con fármacos antitiroideos y con soluciones yodadas 10 días antes de la cirugía
para producir involución de la glándula. Los efectos secundarios más importantes son:
lesión del nervio recurrente e hipoparatiroidismo, así como el desarrollo de
hipotiroidismo posquirúrgico.
Recomendaciones de tratamiento:
- Pacientes con clínica florida de hipertiroidismo deben iniciar tratamiento
farmacológico hasta alcanzar el estado eutiroideo y luego decidir el tratamiento
definitivo bien manteniendo el tratamiento antitiroideo o bien con radioyodo o
cirugía.
- La cirugía está indicada en bocios compresivos, coexistencia de
hiperparatiroidismo u oftalmopatía severa activa. El I-131 no se puede
administrar en mujeres embarazadas, y cuando se administra en edad fértil se
debe evitar el embarazo por lo menos durante 6 meses.
Tratamiento de la oftalmopatía y dermopatía
- Oftalmopatía: tratamiento con colaboración de oftalmología.
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- Dermopatía: tratamientos locales con corticoides.
2. BOCIO MULTINODULAR TÓXICO:
Es la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo. Ocurre en pacientes con bocio
multinodular en el que uno o varios nódulos desarrollan autonomía funcional. El
mecanismo por el que se produce no se conoce todavía con exactitud.
Esta patología es más frecuente en zonas con déficit de yodo. Suele ser un proceso de
desarrollo lento, aunque a veces el hipertiroidismo sedesencadena de forma rápida tras
una sobrecarga de yodo por la administración de fármacos con alto contenido en yodo,
contrastes radiológicos o tras la introducción de sal yodada.
Se presenta con mayor frecuencia en mujeres que en varones (6:1), de edad superior a
50 años y con historia de bocio multinodular de larga evolución.
3. ADENOMA TÓXICO:
Es la tercera causa más frecuente de hipertiroidismo. Se caracteriza por la presencia de
un adenoma folicular que adquiere autonomía funcional independiente de la TSH. No se
relaciona con la ingesta de yodo, se presenta también con mayor frecuencia en mujeres
que en varones, aunque frecuentemente a una edad inferior que el bocio multinodular
tóxico (20-30 años).
• Tratamiento bocio multinodular tóxico y adenoma tóxico:
El tratamiento de elección es un tratamiento definitivo con I-131 o cirugía. En casos muy
severos o en gente mayor estáindicado el tratamiento antitiroideo inicialparaconseguir
el estado eutiroideo, en cambio en hipertiroidismos leves no se precisa tratamiento
previo con antitiroideos.
La elección del tratamiento debe hacerse de forma conjunta con el paciente, tras
explicarle los beneficios y riesgos de cada una de las técnicas disponibles. Como normas
generales:
- El I-131 se prefiere en gente mayor y pacientes con alto riesgo quirúrgico.
- La cirugía está indicada en casos de bocios grandes compresivos, cuando se
requiera una resolución rápida del cuadro o en mujeres en edad fértil que deseen
quedarse embarazadas en los próximos meses.
- En el adenoma tóxico está especialmente indicado el tratamiento con I-131 ya
que la radiación la captará sólo la zona hiperfuncionante, afectando
mínimamente al resto del tejido tiroideo.
4. HIPERTIROIDISMO YODO-INDUCIDO (FENÓMENO JOD-BASEDOW):
Es menos frecuente que los anteriores. Se puede producir de forma aguda, tras una
sobrecarga de yodo (por ejemplo, tras la realización de una exploración con contrastes
yodados) o bien en elcontexto de tratamientos con fármacos ricos en yodo, típicamente
amiodarona.
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⮚ TRASTORNOS NO ASOCIADOS A HIPERFUNCIÓN TIROIDEA:
1. TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN: se trata de una inflamación subaguda del
tiroides, posiblemente de etiología vírica, que conlleva la liberación de la hormona
preformada y almacenada en la glándula. Cursa con fiebre o febrícula, afectación
sistémica más o menos severa y dolor cervical intenso, que puede irradiarse a la
mandíbula, oídos y occipucio, y que se agrava con la deglución y la palpación tiroidea, a
veces con datos inflamatorios locales.
Típicamente se acompaña de elevación en la VSG y disminución de la captación de yodo
radiactivo en la gammagrafía tiroidea, de tal modo que la ausencia de alguno de estos
dos datos prácticamente descarta el diagnóstico. Generalmente la fase de tirotoxicosis
se sigue de una fase de hipotiroidismo, cuando se han agotado las reservas hormonales
y todavía no se ha producido la recuperación funcional de la glándula.
2. TIROTOXICOSIS FACTICIA: se produce por administración exógena de hormona tiroidea
en dosis suprafisiológicas, por ingesta voluntaria o por sobretratamiento con
levotiroxina en pacientes hipotiroideos.
● Tratamiento tiroiditis subaguda y tirotoxicosis facticia:
En estos casos, como no hay una hiperfunción tiroidea asociada, los tratamientos
anteriores no serían útiles. El tratamiento iría dirigido contra la causa desencadenante
del trastorno asociado a tratamiento sintomático (betabloqueantes para control de
síntomas adrenérgicos y control del dolor en las tiroiditis).
⮚ HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO:
Se habla de hipertiroidismo subclínico cuando las concentraciones de TSH están bajas o
son indetectables en presencia de T4 libre y T3 libre normales.
El hipertiroidismo subclínico es un trastorno frecuente. Se ha descrito una prevalencia
del 0,7% y un 12,4% en pacientes sin patología tiroidea previa con mayor prevalencia en
mujeres, ancianos y fumadores.
Sus causas son las mismas que las del hipertiroidismo franco siendo las más frecuentes
el sobretratamiento con L-tiroxina y la autonomía glandular tiroidea por enfermedad
nodular tiroidea, siendo menos frecuente en la enfermedad de Graves.
La historia natural es variable, se ha visto que pocos pacientes con hipertiroidismo
subclínico evolucionan a hipertiroidismo franco y que en la mayoría la TSH se normaliza
mientras que otros permanecen con hipertiroidismo subclínico durante el seguimiento.
Estos pacientes están asintomáticos o presentan pocos signos y síntomas de
hipertiroidismo. Sin embargo, hay evidencias de que el hipertiroidismo subclínico
persistente provoca modificaciones en la función del sistemacardiovascular, incluyendo
un aumento del riesgo de desarrollar fibrilación auricular, puede acelerar la progresión
de la osteoporosis y reduce la calidad de vida, afectando tanto al componente psíquico
como al somático de bienestar, por lo que el término “subclínico” no es muy adecuado.
El diagnóstico es bioquímico, con una TSH suprimida, T4 y T3 libres normales. Se debe
repetir la determinación para confirmar el diagnóstico en 2-3 meses. Respecto a su
tratamiento, se debe ajustar la dosis de L-tiroxina en los pacientes que presentan
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hipertiroidismo subclínico exógeno para mantener los niveles de TSH dentro del rango
de la normalidad (excepto en determinados pacientes con cáncer de tiroides, en los que
puede estar justificado el objetivo de mantener la TSH suprimida).
El tratamiento del hipertiroidismo subclínico endógeno persistente es más
controvertido, porque todavía no hay estudios prospectivos aleatorizados que
demuestren el beneficio clínico de restaurar la normalidad de la TSH.
Según las últimas guías americanas las indicaciones de tratamiento del hipertiroidismo
subclínico serían:
- En todos los pacientes mayores de 65 años con TSH <0,1.
- En pacientes menores de 65 años con TSH <0,1 y con comorbilidades: patología
cardiaca, osteoporosis, menopausia sin tratamiento con estrógenos o
bifosfonatos, o síntomas de hipertiroidismo.
- En menores de 65 años asintomáticos con TSH <0,1 sin los factores de riesgo
descritos previamente recomiendan considerar el tratamiento.
- Con niveles de TSH entre límite inferior de normalidad, pero >0,1 se recomienda
observación en menores de 65 años sin los factores de riesgo descritos y en el
resto de los casos considerar el tratamiento
NÓDULO TIROIDEO:
⮚ Definición y epidemiología:
Un nódulo tiroideo es una lesión diferenciable del parénquima tiroideo circundante,
mediante ecografía u otra técnica de imagen. El hallazgo clínico de un nódulo palpable,
por tanto, va a precisar de confirmación mediante pruebas de imagen, normalmente
ecografía.
El nódulo tiroideo es un motivo frecuente de consulta en atención primaria dado que la
prevalencia de nódulo palpable se sitúa en torno al 4-7% de la población. Además, la
incidencia del nódulo tiroideo en las últimas décadas se ha duplicado, relacionando este
incremento con el aumento en la utilización de pruebas de imagen.
La prevalencia de nódulos tiroideos es mayor en las mujeres (72%) que en los hombres
(41%), aumentando con la edad. También se encuentra más presente en áreas
geográficas donde existe deficiencia de yodo y tras la exposición a radiación.
⮚ Diagnóstico:
El objetivo principal en la evaluación del nódulo tiroideo es detectar aquellos casos que
corresponden con patología maligna.
Algunos datos procedentes de la historia clínica, exploración física y de pruebas
complementarias pueden sugerir malignidad:
- Antecedentes:
● Familiares con cáncer de tiroides o MEN 2
● Radiación en cabeza o cuello o radioterapia de acondicionamiento para
trasplante de médula ósea (carcinoma papilar)
● Déficit de yodo (carcinoma folicula)
15
- Anamnesis:
● Edad > 70 ó < 20 años
● Sexo masculino
● Nódulo palpable de aparición reciente, de crecimiento rápido e indoloro
● Afectación del nervio laringeo recurrente (disfonía)
- Exploración física:
● Tamaño > 4cm
● Consistencia pétrea
● Fijación a estructuras vecinas (no desplazable con la deglución)
● Adenopatías palpables
- Analítica:
● Elevación de calcitonina y/o CEA
- Ecografía tiroidea:
● Nódulo: hipoecogenicidad, microcalcificaciones, bordes irregulares,
ausencia de halo periférico, diámetro anteroposterior>transversal (crece
en profundidad)
● Adenopatía: fomra redondeada, microcalcificaciones quísticas, aumento
de vascularización periférica, ausencia de hilio graso.
- Gammagrafía tiroidea:
● Hipocaptación (nódulo frío)
En lapráctica clínica,elproceso diagnóstico de nódulo tiroideo incluye laexploración
física, la determinación de TSH y la realización de una ecografía cervical. No
obstante, la prueba que ofrece la mayor rentabilidad diagnóstica para descartar
malignidad es la obtención de una muestra para estudio citológico mediante
punción-aspiración con aguja fina (PAAF) del nódulo.
a) Ecografía cervical: permite confirmar la presencia, número y dimensiones de los
nódulos, así como las características de los mismos. Además, sirve para valorar la
existencia de adenopatías laterocervicales sospechosas y como guía para la
realización de la PAAF. En función de las características de un nódulo se establecen
categorías de riesgo de malignidad mediante la clasificación ACR TI-RADS y se fija el
tamaño a partir del que se requiere estudio citológico mediante PAAF. Los nódulos
de mayor sospecha de malignidad son los hipoecoicos, en especial si presentan
alguna característica de alto riesgo: microcalcificaciones, crecimiento mayor en
sentido anteroposterior que transverso (más alto que ancho), bordes irregulares o
extensión extratiroidea. El riesgo de malignidad es menor en los nódulos isoecoicos
o hiperecoicos. El riesgo es muy bajo en los nódulos espongiformes (contienen
microquistes en más del 50% del nódulo) y en los puramente quísticos. La
observación mediante eco Doppler de predominio de vascularizaión intranodular
también se ha considerado clásicamente un factor adverso.
b) Pruebas de laboratorio: Es imprescindible el estudio de función tiroidea en el
proceso de evaluación del nódulo tiroideo, ya que es excepcional la malignidad de
los nódulos hiperfuncionantes (TSH baja y comprobación de hiperfunción del nódulo
en la gammagrafía tiroidea). Habitualmente, la función tiroidea suele ser normal y
16
se observa un mayor porcentaje de nódulos malignos en aquellos casos que
presentan hipotiroidismo.
C) Estudio citológico: la PAAF permite diferenciar de forma fiable nódulos malignos
de los benignos en la mayoría de los casos. Una importante excepción son las
lesiones en las que seobserva proliferación folicular, en las que la citología no puede
precisar si se trata de un adenoma folicular (benigno) o un carcinoma folicular
(maligno); el criterio que diferencia ambas entidades es la presencia de invasión
capsular y/o vascular, por lo que para el diagnóstico definitivo es necesaria la
extirpación quirúrgica y revisión histológica completa de la lesión. Por otro lado,
dado que pueden existir falsos positivos y negativos con la PAAF, la clínica, los
factores de riesgo del paciente y la evolución del nódulo son también importantes
en la toma de decisiones, así como la repetición de la PAAF en casos concretos. En
caso de nódulos no palpables o con abundante componente quístico, la rentabilidad
de la PAAF puede aumentarse si se hace guiada por ecografía.
d) Gammagrafía: Ante un paciente con nódulos tiroideos y determinación de TSH
baja, está indicada la realización de una gammagrafía para evaluar el grado de
actividad de cada uno de los nódulos. Aquellos que demuestren hiperfunción
(nódulos calientes) tienen un riesgo <1% de malignidad, por lo que no es preciso
realizar una PAAF de los mismos. La demostración de un nódulo frío en la
gammagrafía constituye un parámetro sugestivo de carcinoma, aunque solo el 20%
de los nódulos fríos son malignos.
Por tanto, como resumen del manejo del nódulo tiroideo, debemos tener en cuenta que
ante la presencia de un nódulo que ecográficamente no cumpla todos los criterios de
benignidad se aconseja derivación a endocrinología para estudio y manejo terapéutico.
BOCIO:
⮚ Definición:
Se denomina bocio simple a todo aumento de tamaño de la glándula tiroides sin
acompañarse de hipertiroidismo, hipotiroidismo ni proceso neoplásico, inflamatorio
o autoinmune.
El bocio es la enfermedad más común de la glándula tiroidea aunque gracias a la
implantación profiláctica de programas de yodación su incidencia ha disminuido
sobre todo en países desarrollados. A pesar de ello unos 300 millones de personas
viven en áreas con deficiencia endémica de yodo, donde la prevalencia suele
igualarse en ambos sexos y la enfermedad suele aparecer desde la infancia.
⮚ Diagnóstico:
El diagnóstico de bocio simple se basa en:
- Anamnesis detallada: debe interrogarse al paciente sobre la duración y los
cambios de tamaño de la glándula tiroides (en general la larga evolución sugiere
benignidad), la procedencia del paciente (bocio endémico), la ingesta de sal
yodada, el consumo de fármacos que contengan yodo o de acción bociógena, la
exposición a radiación cervical, los antecedentes familiares de enfermedad
tiroidea y la presencia de síntomas compresivos locales.
17
- Exploración física: tamaño y características de la glándula tiroidea.
- Analítica sanguínea con determinación de TSH y T4 libre: demostración del
estado eutiroideo mediante una analíticasanguineacon presenciade TSH (rango
0.3-4 mU/l) y T4 libre (rango 0.8-1,9 ng/dL) en rango de normalidad.
- La práctica de una ecografía cervical resulta de utilidad en el diagnóstico ya que
proporciona información tanto sobre el tamaño como sobre las características
de la glándula.
- También pueden ayudarnos en el diagnóstico la determinación de anticuerpos
antiperoxidasa ya que pueden ser positivos a títulos bajos en algunos pacientes
con bocio simple, pero en títulos elevados sugieren una tiroiditis de Hashimoto.
⮚ Tratamiento:
La conducta terapéutica en la actualidad, si el bocio no da síntomas, es expectante
con controles cada 6 meses. Si por el contrario el bocio es sintomático, el
tratamiento médico se basa en la supresión de la secreción de TSH mediante la
administración de levotiroxina en fases tempranas, en dosis que oscilan entre 150-
200 microgramos/día. En cualquier caso debe ser suficiente para mantener inhibida
la secreción de TSH. El tratamiento debe prolongarse durante 6 ó 12 meses.
En cuanto al tratamiento quirúrgico se indicará cuando exista compresión de las
estructuras vecinas en los bocios de gran tamaño, con clínica de disnea, estridor
laríngeo, tos irritativa, disfagia y disfonía. El tipo de intervención que suele estar
indicada es la tiroidectomía subtotal.
CONCLUSIONES:
- Las alteraciones funcionales tiroideas constituyen un verdadero reto para el
médico de atención primaria por su elevada prevalencia. Su detección casual en
numerosas ocasiones obliga a una adecuada interpretación, en un contexto
clínico adecuado.
- El tratamiento del hipotiroidismo primario es en general sencillo. El aumento de
dosis suele ser progresivo (25-50 mcg/ semana) y lento sobre todo en ancianos
y pacientes con enfermedad cardiovascular.
- Para los ajustes de dosis valorar el peso del paciente, la dosis previa y los niveles
de TSH y T4 libre y no solicitar análisis hasta al menos 2-3 meses de realizar un
cambio de dosis.
- El hipertiroidismo en general debe ser valorado inicialmente por endocrinología,
para establecer el diagnóstico etiológico y plan terapéutico.
- El nódulo tiroideo es una patología muy prevalente; en muchos casos hallazgo
incidental y patología benigna, que en muy pocas ocasiones requerirá
tratamiento quirúrgico.
- La ecografía tiroidea es una técnica muy útil para confirmar hallazgos
exploratorios.
- Se deben conocer los criterios de sospecha ecográfica de malignidad (aumentan
el riesgo pero no presuponen malignidad): marcada hipoecogenicidad,
microcalcificaciones, bordes irregulares, nódulo más alto que ancho.
- La PAAF es la exploración de referencia para determinar la actitud a seguir en un
nódulo tiroideo.
18
- El seguimiento de la patología nodular benigna puede realizarse en Atención
Primaria.
19
BIBLIOGRAFÍA:
1. Garmendia Madariaga A, Santos Palacios S, Guillen-Grima F, Galofre JC. The
incidence and prevalence of thyroid dysfunction in Europe: a meta-analysis. J
Clin Endocrinol Metab. 2014;99(3):923-31.
2. Burman KD, Wartofsky L. Thyroid nodules. N Engl J Med. 2015;373(24):2347-56.
3. Ross DS. Diagnosis of and screening for hypothyroidism in nonpregnant adults.
En: Cooper DS, Mulder JE, editors. UpToDate; 2018 [consultado 8-2-2018].
Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-and-
screening-for-hypothyroidism-in-nonpregnant-adults
4. Baumgartner C, Da Costa BR, Collet TH, Feller M, Floriani C, Bauer DC, et al;
Thyroid Studies Collaboration. Thyroid Function Within the Normal Range,
Subclinical Hypothyroidism, and the Risk of Atrial Fibrillation. Circulation.
2017;136(22):2100-16.
5. Burman KD. Overview of thyroiditis. En: Ross DS, Mulder JE, editors. UpToDate;
2019. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/overview-of-
thyroiditis

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  • 1. AUTORES: María Esteban Rihuete, Eva Sevilla Mañas FECHA: 21 de Diciembre de 2021
  • 2. 1 ÍNDICE: ● Introducción ● Exploración de la glándula tiroidea ● Hipotiroidismo ● Hipertiroidismo ● Nódulo tiroideo ● Bocio ● Conclusiones ● Bibliografía
  • 3. 2 INTRODUCCIÓN: La patología tiroidea es un trastorno muy frecuente en la consulta de Atención Primaria. Las enfermedades del tiroides tienen una elevada prevalencia en todas las edades, especialmente en el sexo femenino. Las manifestaciones clínicas sonvariadas,están mal definidas y se instauran de manera lenta e insidiosa, por lo tanto, es frecuente que el diagnóstico sea casual y, en muchas ocasiones, se establezca con retraso. La observación y la sospecha clínica precoz en la consulta de Atención Primaria son fundamentales para el diagnóstico. En el abordaje de este conjunto de trastornos, hay ocasiones en las que varias opciones pueden ser válidas. El manejo dependerá de las características del paciente y de los conocimientos y habilidades del médico de familia. EXPLORACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDEA: La glándula tiroidea se localiza en la región antero inferior del cuello. En condiciones normales no es visible ni palpable, excepto en individuos delgados y con cuellos largos, en quienes se puede apreciar el istmo glandular. Existen diferentes maniobras para realizar una adecuada exploración física de la glándula tiroidea: 1. Maniobra de Lahey: situándonos frente al paciente, esta maniobra consiste en desplazar latráquea y eltiroides con eldedo pulgar haciael lado que sedeseaexaminar. De este modo se proyecta el lóbulo tiroideo que nos interesa examinar, el cual puede palparse en su totalidad entre el dedo pulgar y el resto de dedos. 2. Maniobra de Quervain: estando sentado el paciente en una silla con el cuello ligeramente extendido, nos colocaremos detrás de él de forma que los dedos pulgares descansen sobre la nuca y el pulpejo de los otros dedos se coloque sobre el tiroides para palparlo suavemente, con el objetivo de evaluar la superficie, e inclinar la cabeza hacia el lado izquierdo y derecho para sentir mejor los lóbulos. 3. Maniobra de Crile: Con el paciente de pie situado frente al médico, rodearemos el cuello en forma de pinza, colocando el pulgar sobre el tiroides y los restantes dedos sobre el cuello. Posteriormente se indica la deglución para explorar con el pulgar la superficie tiroidea. 4. Maniobra de Hamilton Bailey: situados frente al paciente se le pide que saque la lenguao deglutapara asídescartar laexistenciade un nódulo en lalíneamedia o cercana
  • 4. 3 a ella. Si esto sucede, se puede abarcar la tumoración entre los dedos para comprobar dicho desplazamiento. HIPOTIROIDISMO: ⮚ Definición y clasificación: El hipotiroidismo es el síndrome que resulta de la disminución de la producción y secreción de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). El hipotiroidismo se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo. En función del nivel en el que se localice la alteración se puede clasificar en: - Hipotiroidismo primario: es la forma más frecuente, suponiendo el 95% de todos los casos de hipotiroidismo. La prevalencia en la población general es del 1-3%, siendo más frecuente en mujeres que en hombres. Se debe a una afectación primaria de la glándula tiroidea, en la que se produce una disminución en la producción y secreción de T4 y T3 con un aumento compensatorio en la secreción de TSH. - Hipotiroidismo central: representa el 5% restante de las causas de hipotiroidismo. Puede ser debido a una alteración hipofisaria que provoca una disminución de la secreción de TSH (hipotiroidismo secundario) o a una alteración hipotalámica que disminuye la secreción de TRH (hipotiroidismo terciario). Nos podemos referir a él en conjunto como hipotiroidismo central. La mayoría de los pacientes tienen una TSH normal o baja (pero inadecuada para el nivel bajo de T4 y T3). El hipotiroidismo primario (>95%) puede deberse a: - Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto: es la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas no deficitarias en yodo y en países desarrollados. Esta patología es más frecuente en mujeres de edad media (40-60 años). Tiene una etiología autoinmune, presentando el 90% de los pacientes anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa positivos y pudiendo asociarse a otras patologías autoinmunes. Anatomopatológicamente se produce una infiltración y destrucción del tejido tiroideo mediada por células y anticuerpos. Puede cursar con o sin bocio, siendo esta última forma un estado terminal de la enfermedad en la que hay mayor infiltración linfocítica tisular que produce fibrosis y atrofia glandular. - Hipotiroidismo yodo inducido: tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo. La causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial es el déficit de yodo, pero hay que tener en cuenta que el exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo, porque inhibe la organificación y la síntesis de T3 y T4, conociéndose como efecto Wolff-Chaikoff. - Hipotiroidismo iatrogénico: se produce como consecuencia del tratamiento con I131, radioterapia cervical o posquirúrgico (tras tiroidectomía). - Enfermedades infiltrativas: como hemocromatosis o amiloidosis. - Fármacos: litio, antitiroideos, amiodarona, inhibidores de las tirosinacinasas. El hipotiroidismo secundario (<5%) es debido a un déficit de TSH. Sus causas más comunes son: adenoma hipofisario (la causa más frecuente), necrosis hipofisaria
  • 5. 4 posparto (síndrome de Sheehan), traumatismos e hipofisitis. El déficit de TSH puede ser aislado, aunque por lo general se asocia a otros déficits hipofisarios. El hipotiroidismo terciario se debe a un déficit de producción de TRH. Puede ser consecuencia de una alteración hipotalámica o en estructuras vecinas o bien a una alteración en el sistema hipotálamo-hipofisario. ⮚ Manifestaciones clínicas: El hipotiroidismo puede ser subclínico o cursar con clínicaevidente. Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo son, en gran medida, independientes de la causa que lo provoca. Algunos de los síntomas y signos del hipotiroidismo se enumeran en la tabla 2. Ninguno de ellos es demasiado sensible o específico para el diagnóstico de hipotiroidismo, pero la coexistencia de varios de ellos debe hacernos sospechar su diagnóstico. La severidad del cuadro está influida por el grado de alteración hormonal, la velocidad con que se haya desarrollado, la edad del paciente y la coexistencia o no de otros trastornos. En general los pacientes que desarrollan el hipotiroidismo rápidamente tienden a estar más sintomáticos, y los pacientes de edad avanzada tienden a presentar síntomas más larvados e inespecíficos. Lamayoría de las manifestaciones clínicas se deben a uno de los dos cambios producidos por el déficit de hormonas tiroideas: un enlentecimiento general de los procesos metabólicos o acumulación de glicosaminoglicanos en los espacios intersticiales de muchos tejidos. En neonatos y niños el hipotiroidismo provoca, además, otras manifestaciones: - Hipotiroidismo neonatal: cursa con ictericia fisiológica persistente, llanto ronco, distensión abdominal, hipotermia, letargia y problemas de alimentación, entre otros. El hipotiroidismo congénito afecta a 1 de cada 4.000 recién nacidos. Si no reciben tratamiento en las primeras semanas de vida se desarrolla cretinismo, que se manifiesta con talla corta, rasgos toscos, macroglosia, escasez de vello y retraso irreversible tanto del desarrollo físico como mental.
  • 6. 5 - Hipotiroidismo infantil: retraso del crecimiento lineal (talla corta) y retraso de la maduración sexual. Otro de los signos de hipotiroidismo es el mixedema, que consiste en una acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la dermis, dando lugar a engrosamiento de rasgos faciales e induración pastosa de la piel. Una situación extrema en el hipotiroidismo es el coma mixedematoso. Se trata de un cuadro grave que cursa con estupor e hipotermia y que puede llegar a ser mortal. Esta situación ocurre cuando el paciente con hipotiroidismo grave no se trata, o como consecuencia de exposición a bajas temperaturas, fármacos hipnóticos (benzodiacepinas, opioides), sepsis respiratoria o urinaria o la realización de una cirugía en un paciente con hipotiroidismo no tratado o incorrectamente tratado. También puede aparecer en un paciente hipotiroideo en tratamiento que suspende bruscamente la medicación. Se debe pensar en ella, pero es una patología poco frecuente. ⮚ Diagnóstico: Ladeterminación hormonal más útil, de forma aislada,es laconcentración séricade TSH. Se encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo primario, y suele ser normal o indetectable en el hipotiroidismo hipofisario e hipotalámico. El descenso en la T4 libre es frecuente en todas las causas de hipotiroidismo. La concentración de T3 libre es menos específica que la determinación de T4 libre para confirmar el diagnóstico, ya que puede estar disminuida en pacientes eutiroideos con enfermedades sistémicas graves o debilitantes por lo que su determinación no es útil para el diagnóstico. Otros hallazgos comunes en el hipotiroidismo son: anemia, hipercolesterolemia, aumento de LDH, CPK, AST y alteraciones en el electrocardiograma (bradicardia, disminución de la amplitud de los complejos QRS e inversión de la onda T). En los hipotiroidismos centrales se asocian también otros déficits hormonales (GH, FSH, LH y ACTH). La técnica más útil para distinguir el hipotiroidismo secundario del terciario son las técnicas de imagen (RMN cerebral). En resumen: - Hipotiroidismo primario: TSH elevada y T4 libre baja. Los pacientes con TSH elevada y T4 libre normal tienen hipotiroidismo subclínico. - Hipotiroidismo central: T4 libre baja y TSH normal o baja. Se suelen asociar otros déficits hormonales. La determinación de TSH es la prueba más sensible y específica para detectar hipotiroidismo en pacientes ambulatorios. Si la TSH está elevada se recomienda completar la analítica con una determinación de T4L. La TSH no es útil para el diagnóstico en: - Hipotiroidismo central. - Pacientes hospitalizados.
  • 7. 6 - Pacientes en tratamiento con fármacos que afectan la secreción de TSH: dopamina, fenitoína, glucocorticoides y análogos de somatostatina disminuyen la secreción de TSH y antagonistas dopaminérgicos, amiodarona, contrastes yodados orales la aumentan. La determinación de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO) y antitiroglobulina (anti-TG) puede ser útil en el diagnóstico diferencial. Éstos son positivos en las tiroiditis autoinmunitarias en el 90-100% de los casos. No está indicada de rutina la realización de una ecografía cervical en el estudio de los pacientes con disfunción tiroidea. Sí lo estaría si se detecta nodularidad o bocio de gran tamaño a la exploración física. ⮚ Tratamiento: El objetivo del tratamiento es restaurar elestado eutiroideo normalizando los niveles de TSH, revertir las manifestaciones clínicas y bioquímicas del hipotiroidismo y evitar el sobretratamiento sobre todo en ancianos. El tratamiento de elección es la levotiroxina (LT4). Se administra por vía oral y su vida media plasmática es de 6-7 días, por lo que su administración en monodosis consigue mantener niveles en sangre constantes de T4 libre y T3 libre. Para mejorar la absorción se recomienda administrarla en ayunas, entre 30 y 60 minutos antes del desayuno. En los niños y los adultos el tratamiento sustitutivo adecuado revierte totalmente las manifestaciones clínicas. En cambio, si el neonato con hipotiroidismo no recibe tratamiento adecuado en las primeras semanas de vida, desarrollará alteraciones irreversibles del desarrollo físico y mental. En la mayoría de los pacientes, el hipotiroidismo es una situación permanente que precisa tratamiento de por vida. Aunque el tratamiento debe individualizarse, las dosis recomendadas son las siguientes: - En hipotiroidismo congénito: 10-15 µg/kg/día. - En niños: 2-4 µg/kg/día. - En adultos: 1,6 µg/kg/día (100-150 µg/día, 50-75 µg/día en el anciano). En neonatos, niños, jóvenes y adultos sanos se puede iniciar el tratamiento con la dosis completa. Los pacientes ancianos suelen necesitar dosis sustitutivas menores, en estos pacientes sobre todo si asocian patología cardiovascular se debe iniciar el tratamiento con dosis bajas (12,5-25 µg/día) con aumento progresivo de la dosis cada 3-4 semanas hastaalcanzar ladosis sustitutivaadecuada por elriesgoen estos casos de desencadenar arritmias o patología cardiaca isquémica. El control del tratamiento en el hipotiroidismo primario se hace midiendo la TSH y manteniéndola en los rangos normales. En el hipotiroidismo secundario y terciario la TSH no sirve para el control; se deben usar los niveles de T4 libre. Para el ajuste progresivo de la dosis de levotiroxina se puede hacer el control a las 6-8 semanas. Una vez que se alcanza la dosis adecuada el control se puede espaciar, midiendo la TSH anualmente.
  • 8. 7 Si se sospecha un hipotiroidismo hipofisario o hipotalámico, no debe iniciarse el tratamiento sustitutivo hasta que se demuestre la normalidad del eje hipofisario- suprarrenal. En el casodel hipotiroidismo subclínico que setrata de una situación en la que laT4 libre y la T3 son normales pero la TSH en suero está elevada, la decisión de tratamiento depende de la situación y características del paciente: - Recomendado tratar siempre en: o Mujeres embarazadas o con deseos de gestación o Niños y adolescentes o TSH mayor o igual a 10 - Con TSH entre 5-10 se recomienda tratar si: o Clínica compatible con hipotiroidismo o Bocio o autoinmunidad tiroidea o No tratar y vigilar evolución en ancianos y cardiópatas Durante el embarazo aumentan los requerimientos diarios de levotiroxina un 30-50% a partir de las 4-6 semanas de gestación, retornando a los valores habituales tras el parto. Los objetivos de control deseables son ligeramente inferiores a los de la población general (TSH entre 0,1-2,5 en primer trimestre, 0,2-3 en segundo trimestre y 0,3-3 en tercer trimestre de gestación). En elcasodel coma mixedematoso, elhipotiroidismo requiere un tratamiento inmediato con levotiroxina intravenosa junto con hidrocortisona, para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal. HIPERTIROIDISMO: ⮚ Definición y clasificación: El término hipertiroidismo hace referencia a un aumento mantenido de síntesis y secreción de hormonas tiroideas en la glándula tiroides. Hay que diferenciarlo del término tirotoxicosis que se utiliza para definir el síndrome clínico de hipermetabolismo que resulta cuando las concentraciones séricas de tiroxina libre (T4L), triiodotironina libre (T3L), o ambas, están elevadas. El hipertiroidismo es más frecuente en mujeres y fumadores. Trastornos asociados a hipertiroidismo: ● Enfermedad de Graves. ● Bocio multinodular tóxico. ● Adenoma tóxico. ● Hipertiroidismo yodo inducido (Jod-Basedow). ● Adenoma hipofisario secretor de TSH. Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea: ● Tiroiditis subaguda.
  • 9. 8 ● Tirotoxicosis facticia. ⮚ Clínica y diagnóstico: Los pacientes con hipertiroidismo franco suelen tener una clínica florida que hace más fácil el diagnóstico, entre las manifestaciones clínicas más frecuentes están: ansiedad, labilidademocional, temblor, palpitaciones,sudoración, intolerancia alcalor, pérdida de peso a pesar de aumento de apetito e ingesta, aumento del número de deposiciones e insomnio. En ocasiones la clínica no es tan florida como por ejemplo en ancianos, en quienes está descrito el cuadro de tirotoxicosis apática que cursa sin apenas síntomas salvo astenia y debilidad intensa. Además, en estos pacientes hay algunos síntomas que nos deben hacer pensar en la presenciade un hipertiroidismo como puede ser una pérdida de peso inexplicable, una fibrilación auricular de reciente comienzo o fallo cardiaco. El diagnóstico de hipertiroidismo se debe hacer demostrando la presencia de niveles elevados de hormonas tiroideas (T4 libre y T3 libre) en sangre.Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por la presencia de elevadas concentraciones de T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida. Hay, sin embargo, algunas variantes: ● T3 toxicosis: aparece una TSH suprimida, T3 libre elevada y T4 libre normal. Normalmente se encuentra este patrón al inicio de la tirotoxicosis. ● T4 toxicosis: TSH suprimida, T4 libre elevada y T3 libre normal. Este patrón se suele encontrar en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad sistémica debilitante concurrente, así como en ancianos. ● Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4 y T3 con una TSH baja o suprimida. Una vez que se ha diagnosticado la existencia de tirotoxicosis es importante identificar la causa que lo produce ya que el tratamiento es distinto:
  • 10. 9 ● Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopatía, dermopatía y/o presencia en suero de TSI: enfermedad de Graves. ● Tirotoxicosis con bocio multinodular y captación aumentada de yodo radiactivo: bocio multinodular tóxico. ● Tirotoxicosis sin bocio y captación de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis, ingesta de hormonas tiroideas, etc. Una vez sospechado analíticamente un hipertiroidismo y su posible causa desencadenante, hay que tener en cuenta que, así como el abordaje diagnóstico y terapéutico del hipotiroidismo puede realizarse en muchas ocasiones desde la consulta de atención primaria, en el hipertiroidismo la valoración inicial debe realizarla un especialista en endocrinología. A continuación, se exponen varios motivos concretos de derivación que debemos tener presentes en nuestra práctica clínica: ⮚ TRASTORNOS ASOCIADOS A HIPERTIROIDISMO: Los trastornos que producen hiperfunción tiroidea se caracterizan por presentar un aumento de síntesis y liberación de hormonas tiroideas, lo que se traduce en un aumento de la captación de yodo radiactivo en la gammagrafía tiroidea. Las causas más importantes son: 1. ENFERMEDAD DE GRAVES: Es la causa más frecuente de hipertiroidismo, representando un 60-70% de todas las tirotoxicosis. Puede aparecer a cualquier edad, siendo más frecuente en mujeres entre la 3ª y 4ª décadas de la vida. Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra el receptor de TSH en el suero (también denominados TSI: tiroglobulinas estimulantes del tiroides), que actúan como estimulantes de dicho receptor y producen un aumento del tamaño glandular y de la síntesis y liberación de hormonas. Además de hipertiroidismo el paciente puede presentar bocio difuso, oftalmopatía y dermopatía. No siempre se dan todas las manifestaciones clínicas y sólo a veces se presentan a la vez. Si aparecen suelen llevar un curso independiente. Como otras
  • 11. 10 enfermedades autoinmunes, la enfermedad de Graves puede cursar con fases de exacerbación y remisión, de inicio y duración variables e imprevisibles. ● Tratamiento: El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se caracteriza por fases cíclicas de exacerbación y remisión de inicio y duración variables e imprevisibles. El objetivo del tratamiento es una mejoría rápida de la clínica y una disminución en la producción hormonal. Betabloqueantes: se recomienda su uso en todos los pacientes con tirotoxicosis sintomática. Mejoran los síntomas que son debidos aun excesode actividad adrenérgica como, por ejemplo: taquicardia, temblor, ansiedad e intolerancia al calor. El más utilizado y con más experiencia es el propranolol, que además inhibe también la conversión periférica de T4 a T3. Las dosis recomendadas serían entre 30-60 mg cada 4- 8 horas dependiendo de la severidad del cuadro que presente el paciente. Tionamidas: metimazol (MTZ), carbimazol (CBZ) y propiltiuracilo (PTU). Actúan inhibiendo la síntesis y organificación de hormonas tiroideas. - MTZ: es el más usado, está indicado como fármaco de primera elección tanto para el tratamiento médico primario como para la preparación quirúrgica. Se ha relacionado su uso con el desarrollo de malformaciones congénitas por lo que se desaconseja su uso en el primer trimestre del embarazo. - PTU: además de las acciones descritas para las tionamidas, el PTU inhibe la conversión periférica de T4 a T3, lo cual puede ser útil en caso de hipertiroidismos severos. Se han descrito casos de asociación del tratamiento con PTU con hepatitis graves fulminantes, sobre todo en niños, lo cual ha llevado a una modificación en las indicaciones del tratamiento con tionamidas siendo el MTZ de primera elección en niños y adultos salvo: o En el primer trimestre del embarazo. o En casos de efectos secundarios de MTZ (salvo agranulocitosis) que no sean candidatos para cirugía o tratamiento con I131. o En hipertiroidismos severos o tormenta tiroidea (debido al bloqueo de la conversión periférica de T4 a T3 por el PTU). El objetivo del tratamiento es alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas. Una vez alcanzado sepuede optar por tratamiento definitivo con I-131 o cirugíao bien mantener el tratamiento antitiroideo de forma prolongada con el objetivo de alcanzar una remisión permanente. En estos casos se puede disminuir la dosis hasta la mínima efectiva. La duración del tratamiento médico es difícil de establecer, aunque parece que cuanto mayor sea el tiempo de tratamiento, mayores son las posibilidades de que el paciente permanezca en remisión tras la suspensión del mismo. Se ha sugerido una duración óptima del tratamiento de 12-18 meses. Se recomienda determinar el TSI antes de suspender el tratamiento, ya que si es negativo hay más posibilidades de remisión prolongada.
  • 12. 11 El control del tratamiento se hace midiendo niveles en sangre de T4, T3 y TSH, pudiendo permanecer ésta última suprimida durante meses. Yodo: inhibe la liberación de hormona preformada. Está indicado en pacientes con hipertiroidismo severo y también en la preparación para la cirugía ya que disminuye la vascularización glandular. Nunca debe administrarse solo ya que la sobrecarga de yodo puede estimular la síntesis hormonal por lo que se usa en combinación con tionamidas. Se puede administrar por vía oral una solución saturada de yoduro potásico (SSIK), 5 gotas cada 6 horas o bien ácido iopanoico (0,5 mg cada 12 horas). Yodo 131: Se administra oralmente como solución de I-131 que se concentra rápidamente en el tejido tiroideo y produce una ablación glandular en 6-18 semanas. En casos de hipertiroidismo leve se puede usar como primera terapia. En hipertiroidismos más severos y en ancianos con patología cardiaca se recomienda alcanzar el estado eutiroideo con fármacos previamente a la administración del yodo. Aproximadamente un 20% de los pacientes pueden requerir una segunda dosis de I-131, sobre todo los pacientes con bocios muy grandes o hipertiroidismos muy severos. El efecto secundario más importante es el desarrollo de hipotiroidismo. Además, es importante que las mujeres en edad fértil aseguren la contracepción durante los 6-12 meses siguientes a la administración del I-131 por sus posibles efectos teratógenos. El tratamiento con I-131 se asocia a un aumento de riesgo de empeoramiento o desarrollo de nuevo de oftalmopatía de Graves, por lo que se debe evitar el hipotiroidismo en estos pacientes y está indicado el tratamiento concomitante con corticoesteroides en los casos con riesgo de desarrollar oftalmopatía, así como en casos de oftalmopatía activa. Tratamiento quirúrgico: La técnica usada es la tiroidectomía subtotal. Se debe hacer una preparación antes de la cirugía con fármacos antitiroideos y con soluciones yodadas 10 días antes de la cirugía para producir involución de la glándula. Los efectos secundarios más importantes son: lesión del nervio recurrente e hipoparatiroidismo, así como el desarrollo de hipotiroidismo posquirúrgico. Recomendaciones de tratamiento: - Pacientes con clínica florida de hipertiroidismo deben iniciar tratamiento farmacológico hasta alcanzar el estado eutiroideo y luego decidir el tratamiento definitivo bien manteniendo el tratamiento antitiroideo o bien con radioyodo o cirugía. - La cirugía está indicada en bocios compresivos, coexistencia de hiperparatiroidismo u oftalmopatía severa activa. El I-131 no se puede administrar en mujeres embarazadas, y cuando se administra en edad fértil se debe evitar el embarazo por lo menos durante 6 meses. Tratamiento de la oftalmopatía y dermopatía - Oftalmopatía: tratamiento con colaboración de oftalmología.
  • 13. 12 - Dermopatía: tratamientos locales con corticoides. 2. BOCIO MULTINODULAR TÓXICO: Es la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo. Ocurre en pacientes con bocio multinodular en el que uno o varios nódulos desarrollan autonomía funcional. El mecanismo por el que se produce no se conoce todavía con exactitud. Esta patología es más frecuente en zonas con déficit de yodo. Suele ser un proceso de desarrollo lento, aunque a veces el hipertiroidismo sedesencadena de forma rápida tras una sobrecarga de yodo por la administración de fármacos con alto contenido en yodo, contrastes radiológicos o tras la introducción de sal yodada. Se presenta con mayor frecuencia en mujeres que en varones (6:1), de edad superior a 50 años y con historia de bocio multinodular de larga evolución. 3. ADENOMA TÓXICO: Es la tercera causa más frecuente de hipertiroidismo. Se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que adquiere autonomía funcional independiente de la TSH. No se relaciona con la ingesta de yodo, se presenta también con mayor frecuencia en mujeres que en varones, aunque frecuentemente a una edad inferior que el bocio multinodular tóxico (20-30 años). • Tratamiento bocio multinodular tóxico y adenoma tóxico: El tratamiento de elección es un tratamiento definitivo con I-131 o cirugía. En casos muy severos o en gente mayor estáindicado el tratamiento antitiroideo inicialparaconseguir el estado eutiroideo, en cambio en hipertiroidismos leves no se precisa tratamiento previo con antitiroideos. La elección del tratamiento debe hacerse de forma conjunta con el paciente, tras explicarle los beneficios y riesgos de cada una de las técnicas disponibles. Como normas generales: - El I-131 se prefiere en gente mayor y pacientes con alto riesgo quirúrgico. - La cirugía está indicada en casos de bocios grandes compresivos, cuando se requiera una resolución rápida del cuadro o en mujeres en edad fértil que deseen quedarse embarazadas en los próximos meses. - En el adenoma tóxico está especialmente indicado el tratamiento con I-131 ya que la radiación la captará sólo la zona hiperfuncionante, afectando mínimamente al resto del tejido tiroideo. 4. HIPERTIROIDISMO YODO-INDUCIDO (FENÓMENO JOD-BASEDOW): Es menos frecuente que los anteriores. Se puede producir de forma aguda, tras una sobrecarga de yodo (por ejemplo, tras la realización de una exploración con contrastes yodados) o bien en elcontexto de tratamientos con fármacos ricos en yodo, típicamente amiodarona.
  • 14. 13 ⮚ TRASTORNOS NO ASOCIADOS A HIPERFUNCIÓN TIROIDEA: 1. TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN: se trata de una inflamación subaguda del tiroides, posiblemente de etiología vírica, que conlleva la liberación de la hormona preformada y almacenada en la glándula. Cursa con fiebre o febrícula, afectación sistémica más o menos severa y dolor cervical intenso, que puede irradiarse a la mandíbula, oídos y occipucio, y que se agrava con la deglución y la palpación tiroidea, a veces con datos inflamatorios locales. Típicamente se acompaña de elevación en la VSG y disminución de la captación de yodo radiactivo en la gammagrafía tiroidea, de tal modo que la ausencia de alguno de estos dos datos prácticamente descarta el diagnóstico. Generalmente la fase de tirotoxicosis se sigue de una fase de hipotiroidismo, cuando se han agotado las reservas hormonales y todavía no se ha producido la recuperación funcional de la glándula. 2. TIROTOXICOSIS FACTICIA: se produce por administración exógena de hormona tiroidea en dosis suprafisiológicas, por ingesta voluntaria o por sobretratamiento con levotiroxina en pacientes hipotiroideos. ● Tratamiento tiroiditis subaguda y tirotoxicosis facticia: En estos casos, como no hay una hiperfunción tiroidea asociada, los tratamientos anteriores no serían útiles. El tratamiento iría dirigido contra la causa desencadenante del trastorno asociado a tratamiento sintomático (betabloqueantes para control de síntomas adrenérgicos y control del dolor en las tiroiditis). ⮚ HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO: Se habla de hipertiroidismo subclínico cuando las concentraciones de TSH están bajas o son indetectables en presencia de T4 libre y T3 libre normales. El hipertiroidismo subclínico es un trastorno frecuente. Se ha descrito una prevalencia del 0,7% y un 12,4% en pacientes sin patología tiroidea previa con mayor prevalencia en mujeres, ancianos y fumadores. Sus causas son las mismas que las del hipertiroidismo franco siendo las más frecuentes el sobretratamiento con L-tiroxina y la autonomía glandular tiroidea por enfermedad nodular tiroidea, siendo menos frecuente en la enfermedad de Graves. La historia natural es variable, se ha visto que pocos pacientes con hipertiroidismo subclínico evolucionan a hipertiroidismo franco y que en la mayoría la TSH se normaliza mientras que otros permanecen con hipertiroidismo subclínico durante el seguimiento. Estos pacientes están asintomáticos o presentan pocos signos y síntomas de hipertiroidismo. Sin embargo, hay evidencias de que el hipertiroidismo subclínico persistente provoca modificaciones en la función del sistemacardiovascular, incluyendo un aumento del riesgo de desarrollar fibrilación auricular, puede acelerar la progresión de la osteoporosis y reduce la calidad de vida, afectando tanto al componente psíquico como al somático de bienestar, por lo que el término “subclínico” no es muy adecuado. El diagnóstico es bioquímico, con una TSH suprimida, T4 y T3 libres normales. Se debe repetir la determinación para confirmar el diagnóstico en 2-3 meses. Respecto a su tratamiento, se debe ajustar la dosis de L-tiroxina en los pacientes que presentan
  • 15. 14 hipertiroidismo subclínico exógeno para mantener los niveles de TSH dentro del rango de la normalidad (excepto en determinados pacientes con cáncer de tiroides, en los que puede estar justificado el objetivo de mantener la TSH suprimida). El tratamiento del hipertiroidismo subclínico endógeno persistente es más controvertido, porque todavía no hay estudios prospectivos aleatorizados que demuestren el beneficio clínico de restaurar la normalidad de la TSH. Según las últimas guías americanas las indicaciones de tratamiento del hipertiroidismo subclínico serían: - En todos los pacientes mayores de 65 años con TSH <0,1. - En pacientes menores de 65 años con TSH <0,1 y con comorbilidades: patología cardiaca, osteoporosis, menopausia sin tratamiento con estrógenos o bifosfonatos, o síntomas de hipertiroidismo. - En menores de 65 años asintomáticos con TSH <0,1 sin los factores de riesgo descritos previamente recomiendan considerar el tratamiento. - Con niveles de TSH entre límite inferior de normalidad, pero >0,1 se recomienda observación en menores de 65 años sin los factores de riesgo descritos y en el resto de los casos considerar el tratamiento NÓDULO TIROIDEO: ⮚ Definición y epidemiología: Un nódulo tiroideo es una lesión diferenciable del parénquima tiroideo circundante, mediante ecografía u otra técnica de imagen. El hallazgo clínico de un nódulo palpable, por tanto, va a precisar de confirmación mediante pruebas de imagen, normalmente ecografía. El nódulo tiroideo es un motivo frecuente de consulta en atención primaria dado que la prevalencia de nódulo palpable se sitúa en torno al 4-7% de la población. Además, la incidencia del nódulo tiroideo en las últimas décadas se ha duplicado, relacionando este incremento con el aumento en la utilización de pruebas de imagen. La prevalencia de nódulos tiroideos es mayor en las mujeres (72%) que en los hombres (41%), aumentando con la edad. También se encuentra más presente en áreas geográficas donde existe deficiencia de yodo y tras la exposición a radiación. ⮚ Diagnóstico: El objetivo principal en la evaluación del nódulo tiroideo es detectar aquellos casos que corresponden con patología maligna. Algunos datos procedentes de la historia clínica, exploración física y de pruebas complementarias pueden sugerir malignidad: - Antecedentes: ● Familiares con cáncer de tiroides o MEN 2 ● Radiación en cabeza o cuello o radioterapia de acondicionamiento para trasplante de médula ósea (carcinoma papilar) ● Déficit de yodo (carcinoma folicula)
  • 16. 15 - Anamnesis: ● Edad > 70 ó < 20 años ● Sexo masculino ● Nódulo palpable de aparición reciente, de crecimiento rápido e indoloro ● Afectación del nervio laringeo recurrente (disfonía) - Exploración física: ● Tamaño > 4cm ● Consistencia pétrea ● Fijación a estructuras vecinas (no desplazable con la deglución) ● Adenopatías palpables - Analítica: ● Elevación de calcitonina y/o CEA - Ecografía tiroidea: ● Nódulo: hipoecogenicidad, microcalcificaciones, bordes irregulares, ausencia de halo periférico, diámetro anteroposterior>transversal (crece en profundidad) ● Adenopatía: fomra redondeada, microcalcificaciones quísticas, aumento de vascularización periférica, ausencia de hilio graso. - Gammagrafía tiroidea: ● Hipocaptación (nódulo frío) En lapráctica clínica,elproceso diagnóstico de nódulo tiroideo incluye laexploración física, la determinación de TSH y la realización de una ecografía cervical. No obstante, la prueba que ofrece la mayor rentabilidad diagnóstica para descartar malignidad es la obtención de una muestra para estudio citológico mediante punción-aspiración con aguja fina (PAAF) del nódulo. a) Ecografía cervical: permite confirmar la presencia, número y dimensiones de los nódulos, así como las características de los mismos. Además, sirve para valorar la existencia de adenopatías laterocervicales sospechosas y como guía para la realización de la PAAF. En función de las características de un nódulo se establecen categorías de riesgo de malignidad mediante la clasificación ACR TI-RADS y se fija el tamaño a partir del que se requiere estudio citológico mediante PAAF. Los nódulos de mayor sospecha de malignidad son los hipoecoicos, en especial si presentan alguna característica de alto riesgo: microcalcificaciones, crecimiento mayor en sentido anteroposterior que transverso (más alto que ancho), bordes irregulares o extensión extratiroidea. El riesgo de malignidad es menor en los nódulos isoecoicos o hiperecoicos. El riesgo es muy bajo en los nódulos espongiformes (contienen microquistes en más del 50% del nódulo) y en los puramente quísticos. La observación mediante eco Doppler de predominio de vascularizaión intranodular también se ha considerado clásicamente un factor adverso. b) Pruebas de laboratorio: Es imprescindible el estudio de función tiroidea en el proceso de evaluación del nódulo tiroideo, ya que es excepcional la malignidad de los nódulos hiperfuncionantes (TSH baja y comprobación de hiperfunción del nódulo en la gammagrafía tiroidea). Habitualmente, la función tiroidea suele ser normal y
  • 17. 16 se observa un mayor porcentaje de nódulos malignos en aquellos casos que presentan hipotiroidismo. C) Estudio citológico: la PAAF permite diferenciar de forma fiable nódulos malignos de los benignos en la mayoría de los casos. Una importante excepción son las lesiones en las que seobserva proliferación folicular, en las que la citología no puede precisar si se trata de un adenoma folicular (benigno) o un carcinoma folicular (maligno); el criterio que diferencia ambas entidades es la presencia de invasión capsular y/o vascular, por lo que para el diagnóstico definitivo es necesaria la extirpación quirúrgica y revisión histológica completa de la lesión. Por otro lado, dado que pueden existir falsos positivos y negativos con la PAAF, la clínica, los factores de riesgo del paciente y la evolución del nódulo son también importantes en la toma de decisiones, así como la repetición de la PAAF en casos concretos. En caso de nódulos no palpables o con abundante componente quístico, la rentabilidad de la PAAF puede aumentarse si se hace guiada por ecografía. d) Gammagrafía: Ante un paciente con nódulos tiroideos y determinación de TSH baja, está indicada la realización de una gammagrafía para evaluar el grado de actividad de cada uno de los nódulos. Aquellos que demuestren hiperfunción (nódulos calientes) tienen un riesgo <1% de malignidad, por lo que no es preciso realizar una PAAF de los mismos. La demostración de un nódulo frío en la gammagrafía constituye un parámetro sugestivo de carcinoma, aunque solo el 20% de los nódulos fríos son malignos. Por tanto, como resumen del manejo del nódulo tiroideo, debemos tener en cuenta que ante la presencia de un nódulo que ecográficamente no cumpla todos los criterios de benignidad se aconseja derivación a endocrinología para estudio y manejo terapéutico. BOCIO: ⮚ Definición: Se denomina bocio simple a todo aumento de tamaño de la glándula tiroides sin acompañarse de hipertiroidismo, hipotiroidismo ni proceso neoplásico, inflamatorio o autoinmune. El bocio es la enfermedad más común de la glándula tiroidea aunque gracias a la implantación profiláctica de programas de yodación su incidencia ha disminuido sobre todo en países desarrollados. A pesar de ello unos 300 millones de personas viven en áreas con deficiencia endémica de yodo, donde la prevalencia suele igualarse en ambos sexos y la enfermedad suele aparecer desde la infancia. ⮚ Diagnóstico: El diagnóstico de bocio simple se basa en: - Anamnesis detallada: debe interrogarse al paciente sobre la duración y los cambios de tamaño de la glándula tiroides (en general la larga evolución sugiere benignidad), la procedencia del paciente (bocio endémico), la ingesta de sal yodada, el consumo de fármacos que contengan yodo o de acción bociógena, la exposición a radiación cervical, los antecedentes familiares de enfermedad tiroidea y la presencia de síntomas compresivos locales.
  • 18. 17 - Exploración física: tamaño y características de la glándula tiroidea. - Analítica sanguínea con determinación de TSH y T4 libre: demostración del estado eutiroideo mediante una analíticasanguineacon presenciade TSH (rango 0.3-4 mU/l) y T4 libre (rango 0.8-1,9 ng/dL) en rango de normalidad. - La práctica de una ecografía cervical resulta de utilidad en el diagnóstico ya que proporciona información tanto sobre el tamaño como sobre las características de la glándula. - También pueden ayudarnos en el diagnóstico la determinación de anticuerpos antiperoxidasa ya que pueden ser positivos a títulos bajos en algunos pacientes con bocio simple, pero en títulos elevados sugieren una tiroiditis de Hashimoto. ⮚ Tratamiento: La conducta terapéutica en la actualidad, si el bocio no da síntomas, es expectante con controles cada 6 meses. Si por el contrario el bocio es sintomático, el tratamiento médico se basa en la supresión de la secreción de TSH mediante la administración de levotiroxina en fases tempranas, en dosis que oscilan entre 150- 200 microgramos/día. En cualquier caso debe ser suficiente para mantener inhibida la secreción de TSH. El tratamiento debe prolongarse durante 6 ó 12 meses. En cuanto al tratamiento quirúrgico se indicará cuando exista compresión de las estructuras vecinas en los bocios de gran tamaño, con clínica de disnea, estridor laríngeo, tos irritativa, disfagia y disfonía. El tipo de intervención que suele estar indicada es la tiroidectomía subtotal. CONCLUSIONES: - Las alteraciones funcionales tiroideas constituyen un verdadero reto para el médico de atención primaria por su elevada prevalencia. Su detección casual en numerosas ocasiones obliga a una adecuada interpretación, en un contexto clínico adecuado. - El tratamiento del hipotiroidismo primario es en general sencillo. El aumento de dosis suele ser progresivo (25-50 mcg/ semana) y lento sobre todo en ancianos y pacientes con enfermedad cardiovascular. - Para los ajustes de dosis valorar el peso del paciente, la dosis previa y los niveles de TSH y T4 libre y no solicitar análisis hasta al menos 2-3 meses de realizar un cambio de dosis. - El hipertiroidismo en general debe ser valorado inicialmente por endocrinología, para establecer el diagnóstico etiológico y plan terapéutico. - El nódulo tiroideo es una patología muy prevalente; en muchos casos hallazgo incidental y patología benigna, que en muy pocas ocasiones requerirá tratamiento quirúrgico. - La ecografía tiroidea es una técnica muy útil para confirmar hallazgos exploratorios. - Se deben conocer los criterios de sospecha ecográfica de malignidad (aumentan el riesgo pero no presuponen malignidad): marcada hipoecogenicidad, microcalcificaciones, bordes irregulares, nódulo más alto que ancho. - La PAAF es la exploración de referencia para determinar la actitud a seguir en un nódulo tiroideo.
  • 19. 18 - El seguimiento de la patología nodular benigna puede realizarse en Atención Primaria.
  • 20. 19 BIBLIOGRAFÍA: 1. Garmendia Madariaga A, Santos Palacios S, Guillen-Grima F, Galofre JC. The incidence and prevalence of thyroid dysfunction in Europe: a meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(3):923-31. 2. Burman KD, Wartofsky L. Thyroid nodules. N Engl J Med. 2015;373(24):2347-56. 3. Ross DS. Diagnosis of and screening for hypothyroidism in nonpregnant adults. En: Cooper DS, Mulder JE, editors. UpToDate; 2018 [consultado 8-2-2018]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-and- screening-for-hypothyroidism-in-nonpregnant-adults 4. Baumgartner C, Da Costa BR, Collet TH, Feller M, Floriani C, Bauer DC, et al; Thyroid Studies Collaboration. Thyroid Function Within the Normal Range, Subclinical Hypothyroidism, and the Risk of Atrial Fibrillation. Circulation. 2017;136(22):2100-16. 5. Burman KD. Overview of thyroiditis. En: Ross DS, Mulder JE, editors. UpToDate; 2019. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/overview-of- thyroiditis