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ACCIDENTES, INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOS: POR
FÁRMACOS Y OTRAS SUSTANCIAS TOXICAS, MORDEDURAS Y
PICADURAS POR ANIMALES.
Dr. Partida Esquerra Jesús Israel R2MF
 La ingestión es la vía más habitual de exposición (77% de los casos)
 Intoxicaciones fallecen 1,400 personas 87% adultos y 13% niños
 90% de las exposiciones tóxicas infantiles tienen lugar en el hogar
 50% 5 años o menos de edad
 6 a 12 años son mucho menos (6% del total de exposiciones)
 Las muertes en pediatría por exposición a tóxicos son más frecuentes en los
adolescentes
 El primer lugar de mortalidad es por la inhalación de gases tóxicos (41.8%).
Epidemiología
Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 339
Epidemiología
Benzodiacepinas
 Suicida.
 Incrementa el GABA.
 Manifestaciones clínicas:
1. Depresión respiratoria.
2. Hipotensión
3. Somnolencia
4. Disartria.
5. Coma.
Manual de Terapéutica Zuriban. Intoxicaciones especificas. Quinta edición. Pág. 631
Benzodiacepinas
Manual de intoxicaciones en pediatría 3ra edición.
 Tratamiento.
1. Medidas de sostén.
2. Lavado gástrico. Inducir el vomito.
3. Flumazenil
 Dosis: 0,01 mg/kg i.v. en 15 seg., máximo 0,2 mg/dosis. Repetir
cada 30 a 60 segundos si persiste la clínica (máximo 1 mg).
 Contraindicado: antidepresivos cíclicos, cocaína,
ciclosporina, inhibidores de la MAO, teofilina o isoniacida
Benzodiacepinas
Intoxicaciones medicamentosas. Urgencias pediátricas. Capitulo 17.
 Bloquean noradrenalina, serotonina y dopamina.
 Afecta al SNC y cardiovascular. (anticolinérgico)
1. Vaciamiento gástrico prolongado.
2. Letargo, somnolencia, midriasis, convulsiones, coma.
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4. Fiebre, piel seca, íleo.
Antidepresivos Tricíclicos
Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 339
 Tratamiento.
1. Medidas de sostén.
2. No vomito.
3. Carbón activado: una dosis de 10-50 g (1 g/kg)
disueltos en 200-250 mL de agua tibia.
4. Sorbitol (dosis máxima 1 g/kg)
5. Bicarbonato de sodio.
6. Lidocaína y propanolol.
7. Benzodiacepinas o DFH.
Antidepresivos Tricíclicos
Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 339
 Síndrome serotoninergico.
 Margen terapéutico amplio.
ISRS
De Boyer EW, Shannon M: The serotonin syndrome. N Engl J Med 2005;352:1112–1120
De Boyer EW, Shannon M: The
serotonin syndrome. N Engl J
Med 2005;352:1112–1120
 Tratamiento.
1. Medidas de sostén.
2. No vomito.
3. Carbón activado: una dosis de 10-50 g (1 g/kg)
disueltos en 200-250 mL de agua tibia.
4. Los antitérmicos no funcionan.
5. Benzodiacepinas
Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 339
ISRS
 N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI).
 La dosis tóxica aguda 200 mg/kg, o >60
mg/kg/día en días consecutivos
Paracetamol
NelsonTratadodePediatría.Edición18.
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Nomograma de Rumack-Matthew
Rumack BH, Matthew H: Acetaminophen poisoning and
toxicity. Pediatrics 1975;55: 871–876.
1. Ingesta aguda.
 Tratamiento.
1. Lavado gástrico.
2. Carbón activado: una dosis de 10-50 g (1 g/kg) disueltos en
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 Vía oral 140mg/kg dosis carga y 70 mg/kg cada 4 hrs x 17 dosis.
 Intravenosa: dosis iniciar 150mg/kg en 200 ml de sol. Glucosada
para 15-60 min, la segunda dosis 50mg/kg en 500ml de
glucosada para 4 horas, la tercera dosis 100mg/kg en 1000 ml de
glucosada para 16 horas.
GPC SSA-486-11. Dx y Tx Intoxicación aguda por acetaminofén 2011
Paracetamol
 Síndrome de reye
 La dosis tóxica 150 mg/kg, hasta superior a 300-500 mg/kg.
Salicilatos
Nauseas y vomito Hiperventilación Alcaluria compensatoria
Aciduria paradójica
Deshidratación y
acidosis metabólica
Manifestaciones: agitación, confusión.
En graves: hepatotixidad, edema cerebral y hemorragia pulmonar.
Concentraciones séricas: 20mg/dl……….. 70-100mg/dl
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 Tratamiento.
1. Carbón activado: una dosis de 10-50 g (1 g/kg)
disueltos en 200-250 mL de agua tibia.
2. Rehidratación y corrección de los ES.
3. Elevación del pH urinario. (1 unidad pH = 4 veces
eliminación urinaria)
4. No dar acetazolamida.
5. Diálisis peritoneal y hemodiálisis.
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Salicilatos
 Hiperactividad con déficit de atención y Tics.
 Alfa2-adrenérgicos
 0.1 mg
 1 hora la sintomatología.
 Letargo, miosis, bradicardia e hipotensión.
 Apnea, la depresión respiratoria y el coma
Clonidina
Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 350
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 Tratamiento.
1. Lavado gástrico.
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niños mayores: 0,01 mg/kg (dosis máxima: 0,2 mg)
Clonidina
 Inotrópico positivo.
 Insuficiencia cardiaca y taquiarritmias ventriculares
 La intoxicación a disminuido.
 La concentración plasmática terapéutica es de 0,5–
2,0 ng/ml ------- 2 ng/ml son tóxicos -----6 ng/ml
puede ser mortal
 Manifestaciones gastrointestinales, cardiovasculares
y del SNC.
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Digoxina
 Tratamiento.
1. Unidad de cuidados intensivos
2. Carbón activado:
3. Hemodiálisis
4. Fenitoinas – Atropina
5. Fragmentos de anticuerpos específicos para digoxina
• Arritmias
• Hiperkalemia
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• Confusion
Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 352
 Los ácidos coagulan las proteínas, los álcalis disuelven las proteínas.
 Depende del pH es la gravedad.
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Cáusticos
 Tratamiento.
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 Alcoholes minerales, la nafta, el
queroseno, Benceno, la gasolina y el
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 Neumonitis por aspiración. (1 ml)
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Hidrocarburos
Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18.
Intoxicaciones, pagina 354
 Tratamiento.
1. Valorar lavado gástrico
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Hidrocarburos
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Organofosforados
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• Diaforesis
• Emesis
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DUMB BELS
Diarrea, uresis, miosis, broncorrea, bradicardia, emesis, lagrimeo y sialorrea
 Tratamiento.
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2. Soporte básico
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4. Pralidoxima 20-50 mg/kg dosis carga pasar en
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Organofosforados
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Monóxido de carbono
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oxidasa
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O2
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• Cefalea
• Malestar general
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 Tratamiento.
1. Medidas de soporte vital.
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6 intoxicacion y envenenamiento

  • 1. ACCIDENTES, INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOS: POR FÁRMACOS Y OTRAS SUSTANCIAS TOXICAS, MORDEDURAS Y PICADURAS POR ANIMALES. Dr. Partida Esquerra Jesús Israel R2MF
  • 2.  La ingestión es la vía más habitual de exposición (77% de los casos)  Intoxicaciones fallecen 1,400 personas 87% adultos y 13% niños  90% de las exposiciones tóxicas infantiles tienen lugar en el hogar  50% 5 años o menos de edad  6 a 12 años son mucho menos (6% del total de exposiciones)  Las muertes en pediatría por exposición a tóxicos son más frecuentes en los adolescentes  El primer lugar de mortalidad es por la inhalación de gases tóxicos (41.8%). Epidemiología Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 339
  • 4. Benzodiacepinas  Suicida.  Incrementa el GABA.  Manifestaciones clínicas: 1. Depresión respiratoria. 2. Hipotensión 3. Somnolencia 4. Disartria. 5. Coma. Manual de Terapéutica Zuriban. Intoxicaciones especificas. Quinta edición. Pág. 631
  • 5. Benzodiacepinas Manual de intoxicaciones en pediatría 3ra edición.
  • 6.  Tratamiento. 1. Medidas de sostén. 2. Lavado gástrico. Inducir el vomito. 3. Flumazenil  Dosis: 0,01 mg/kg i.v. en 15 seg., máximo 0,2 mg/dosis. Repetir cada 30 a 60 segundos si persiste la clínica (máximo 1 mg).  Contraindicado: antidepresivos cíclicos, cocaína, ciclosporina, inhibidores de la MAO, teofilina o isoniacida Benzodiacepinas Intoxicaciones medicamentosas. Urgencias pediátricas. Capitulo 17.
  • 7.  Bloquean noradrenalina, serotonina y dopamina.  Afecta al SNC y cardiovascular. (anticolinérgico) 1. Vaciamiento gástrico prolongado. 2. Letargo, somnolencia, midriasis, convulsiones, coma. 3. Taquicardia, hipotensión, arritmias. 4. Fiebre, piel seca, íleo. Antidepresivos Tricíclicos Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 339
  • 8.  Tratamiento. 1. Medidas de sostén. 2. No vomito. 3. Carbón activado: una dosis de 10-50 g (1 g/kg) disueltos en 200-250 mL de agua tibia. 4. Sorbitol (dosis máxima 1 g/kg) 5. Bicarbonato de sodio. 6. Lidocaína y propanolol. 7. Benzodiacepinas o DFH. Antidepresivos Tricíclicos Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 339
  • 9.  Síndrome serotoninergico.  Margen terapéutico amplio. ISRS De Boyer EW, Shannon M: The serotonin syndrome. N Engl J Med 2005;352:1112–1120
  • 10. De Boyer EW, Shannon M: The serotonin syndrome. N Engl J Med 2005;352:1112–1120
  • 11.  Tratamiento. 1. Medidas de sostén. 2. No vomito. 3. Carbón activado: una dosis de 10-50 g (1 g/kg) disueltos en 200-250 mL de agua tibia. 4. Los antitérmicos no funcionan. 5. Benzodiacepinas Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 339 ISRS
  • 12.  N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI).  La dosis tóxica aguda 200 mg/kg, o >60 mg/kg/día en días consecutivos Paracetamol NelsonTratadodePediatría.Edición18. Intoxicaciones,pagina346
  • 13. Nomograma de Rumack-Matthew Rumack BH, Matthew H: Acetaminophen poisoning and toxicity. Pediatrics 1975;55: 871–876. 1. Ingesta aguda.
  • 14.  Tratamiento. 1. Lavado gástrico. 2. Carbón activado: una dosis de 10-50 g (1 g/kg) disueltos en 200-250 mL de agua tibia. 3. N-acetilcisteína  Vía oral 140mg/kg dosis carga y 70 mg/kg cada 4 hrs x 17 dosis.  Intravenosa: dosis iniciar 150mg/kg en 200 ml de sol. Glucosada para 15-60 min, la segunda dosis 50mg/kg en 500ml de glucosada para 4 horas, la tercera dosis 100mg/kg en 1000 ml de glucosada para 16 horas. GPC SSA-486-11. Dx y Tx Intoxicación aguda por acetaminofén 2011 Paracetamol
  • 15.  Síndrome de reye  La dosis tóxica 150 mg/kg, hasta superior a 300-500 mg/kg. Salicilatos Nauseas y vomito Hiperventilación Alcaluria compensatoria Aciduria paradójica Deshidratación y acidosis metabólica Manifestaciones: agitación, confusión. En graves: hepatotixidad, edema cerebral y hemorragia pulmonar. Concentraciones séricas: 20mg/dl……….. 70-100mg/dl Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 347
  • 16.  Tratamiento. 1. Carbón activado: una dosis de 10-50 g (1 g/kg) disueltos en 200-250 mL de agua tibia. 2. Rehidratación y corrección de los ES. 3. Elevación del pH urinario. (1 unidad pH = 4 veces eliminación urinaria) 4. No dar acetazolamida. 5. Diálisis peritoneal y hemodiálisis. Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 347 Salicilatos
  • 17.  Hiperactividad con déficit de atención y Tics.  Alfa2-adrenérgicos  0.1 mg  1 hora la sintomatología.  Letargo, miosis, bradicardia e hipotensión.  Apnea, la depresión respiratoria y el coma Clonidina Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 350
  • 18. Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 350  Tratamiento. 1. Lavado gástrico. 2. Tratamiento de soporte técnico. 3. La naloxona. cada 2-3 minutos hasta obtener respuesta; niños mayores: 0,01 mg/kg (dosis máxima: 0,2 mg) Clonidina
  • 19.  Inotrópico positivo.  Insuficiencia cardiaca y taquiarritmias ventriculares  La intoxicación a disminuido.  La concentración plasmática terapéutica es de 0,5– 2,0 ng/ml ------- 2 ng/ml son tóxicos -----6 ng/ml puede ser mortal  Manifestaciones gastrointestinales, cardiovasculares y del SNC. Digoxina Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 352
  • 20. Digoxina  Tratamiento. 1. Unidad de cuidados intensivos 2. Carbón activado: 3. Hemodiálisis 4. Fenitoinas – Atropina 5. Fragmentos de anticuerpos específicos para digoxina • Arritmias • Hiperkalemia • Niveles séricos mayor de 10ng/dl • Confusion Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 352
  • 21.  Los ácidos coagulan las proteínas, los álcalis disuelven las proteínas.  Depende del pH es la gravedad.  Manifestación depende de la zona de quemadura. Cáusticos Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 352
  • 22. Cáusticos  Tratamiento. 1. Lavado con agua y jabón 2. Quitar la ropa. 3. Nocarbón activado 4. Valorar la vía oral. (endoscopia) Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 352
  • 23.  Alcoholes minerales, la nafta, el queroseno, Benceno, la gasolina y el aceite de lámparas  Neumonitis por aspiración. (1 ml)  Propiedades anestésicas.  Hepatoxicidad, Renal, Cancer  Tos, vomito, Fiebre 10 días. Hidrocarburos Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 354
  • 24.  Tratamiento. 1. Valorar lavado gástrico 2. Nocarbón activado 3. No esteroides 4. Valorar el uso de antibióticos. 5. Intubación en I.Resp. Hidrocarburos Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 354
  • 25.  Inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa.  Proceso envejecimiento Organofosforados Muscarinicos Nicotínicos • Diaforesis • Emesis • Incontinencia fecal y urinaria • Epifora • Sialorrea • broncorrea • Miosis • Hipotensión • bradicardia • Debilidad muscular • Fasciculaciones • Temblores • Hipoventilación • Hipertensión arterial • Taquicardia • Arrítmias • Confusión • Coma Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 354 DUMB BELS Diarrea, uresis, miosis, broncorrea, bradicardia, emesis, lagrimeo y sialorrea
  • 26.  Tratamiento. 1. Agua y jabón…… Retiro de ropa 2. Soporte básico 3. Atropina en bolos intermitentes o por infusión continua 4. Pralidoxima 20-50 mg/kg dosis carga pasar en 15-30 minutos (no exceder los 2000 mg/dosis), seguidos de una infusión continua 10-20 mg/kg/hora. Organofosforados Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 354
  • 27.  Combustión de maderas, calderas viejas y automóviles Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 355 Monóxido de carbono CO2 O2 Citocromo oxidasa COHbHb O2 250 ↓O2 • Cefalea • Malestar general • Nauseas • Mareos • Alteraciones Visuales • Debilidad • Coma • Convulsiones • I. respiratoria • Muerte
  • 28. Monóxido de carbono  Tratamiento. 1. Medidas de soporte vital. 2. Administración de oxigeno 100% 3. Oxigeno hiperbárico. • Alteraciones neurológicas • Mujer embarazada Nelson Tratado de Pediatría. Edición 18. Intoxicaciones, pagina 355
  • 29. Accidente ofídico GPC Mordedura de serpientes venenosas SSA-298-10.
  • 30. Accidente ofídico GPC Mordedura de serpientes venenosas SSA-298-10.
  • 31. Accidente ofídico GPC Mordedura de serpientes venenosas SSA-298-10.
  • 32. GPC Mordedura de serpientes venenosas SSA-298-10. Accidente ofídico
  • 33. Accidente ofídico GPC Mordedura de serpientes venenosas SSA-298-10.
  • 34. GPC Mordedura de serpientes venenosas SSA-298-10.
  • 35. Leve Moderado severo • Dolor • Parestesia local • Inquietud • Llanto persistente • Angustia • Cefalea • Epifora • Prurito • Sialorrea • Sensación de cuerpo extraño en faringe • Disfagia • Fasiculaciones • Distención abdominal • Diarrea • Dislalia • Sequedad de boca. • Hipertensión o hipotensión • Fiebre • Miosis o midriasis • Fotofobia • Nistagmos • Convulsiones • Taquicardia o bradicardia • Arrítmicas cardiacas • Insuficiencia cardiaca o resp. • Cianosis bucal • Dolor retroesternal • Priapismo. Intoxicación por picadura de alacrán GPC Intoxicación por picadura de alacrán SSA-148-08.
  • 36. 1. Menor 5 años 2. Mayor de 65 años 3. Asmático 4. Desnutrido 5. Diabetes 6. Hipertensión Intoxicación por picadura de alacrán GPC Intoxicación por picadura de alacrán SSA-148- 08.
  • 37. Intoxicación por picadura de alacrán GPC Intoxicación por picadura de alacrán SSA-148-08.

Notas del editor

  1. Benzodiazepinas: La mayoría se realizan por gesto suicidas. El gaba es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC
  2. Lavado gástrico se realiza los primeros 60 minutos, se emplea sonda fowley de 28 hasta 40 french. Se realizan lavados con 200 ml de agua tibia hasta que esta se aclare. Además en este medicamento se realiza inducción del vomito. Después de revertir los síntomas con el flumazenil existe el riesgo de resedacion a las 1 o 2 horas.
  3. Tricíclicos (amitriptilina, imipramina) Disminuyen la recaptura neuronal dopamina, noradrenalina, serotonina. En el nivel pediátrico los síntomas mas afectados por el síndrome anticolinérgico es el SNC. Entre las cardiacas están la prolongación de qrs, o bloqueos A-V
  4. No inducir el vomito por perdida del reflejo del vomito y las convulsiones. El sorbitol para motilidad intestinal, ya que el carbón activado disminuye la peristalsis, para prevenir o tratar arritmia con bicarbonato de sodio, las benzodiacepinas para las convulsiones. Y el DFH para las convulsiones refractarias.
  5. ISRS. Fluoxetina, paroxetina, sertralina. Por tener un margen terapéutico amplio son raro los niños que presentan síntomas, asi que los efetos son leves. La mayoría asintomáticos. Acatisia: inquietud. Clone: flexion y extensión involuntaria rítmicas.
  6. No inducir el vomito por perdida del reflejo del vomito. Los antitérmicos no funcionan ya que la hipertermia se debe a una actividad muscular aumentada.
  7. Es un medicamento que tiene multiples concentraciones de presentación. O se toma de forma accidental por su presentación en pastillas masticables de buen sabor. Es una causa común de falla hepática. El metabolito que se forma en dosis terapéuticas es minimo el caul se puede eliminar rápidamente, pero cuando las dosis son superiores es el metabolico que produce la falla hepática. Dosis toxica es mayor de 200 mg/kg en niños menores de 12 años, o ingesta única de 7.5 gramos en adultos.
  8. En el nomograma el margen del 25% se refiere al error en los análisis plasmatico de paracetamol, esto por la cantidada de ingesta y el tiempo de evolución desde su ingesta pueden estar equivocadas. El tratamiento inicial si es posible es realizar El lavado gástrico es antes de los 60 minutos. El carbón activado antes de las 2 horas de su ingesta. El tratamiento especifico es con n-acetilcisteina el cual en via oral es amargo e irritante porlo que se puede diluirse con 5% de gaseoso o jugo de frutas
  9. El tratamiento inicial si es posible es realizar El lavado gástrico es antes de los 60 minutos. El carbón activado antes de las 2 horas de su ingesta. El tratamiento especifico es con n-acetilcisteina el cual en via oral es amargo e irritante por lo que se puede diluirse con 5% de gaseoso o jugo de frutas
  10. Es poco frecuente ya que desde que se conoce el síndrome de reye es una encefalopatía brusca con daño hepático, pero actualmente aun existe la automedicación por algunos padres y abuelos. La dosis tóxica aguda se considera generalmente superior a 150 mg/kg para los síntomas leves y superior a 300-500 mg/kg para las intoxicaciones moderadas o graves. Los pacientes con concentraciones séricas mayores de 20 mg/dl, tras una ingestión aguda, tienen que someterse a observación y monitorización. Las cifras por encima de 70-100 mg/dl pueden producir efectos potencialmente mortales. Los niveles plasmáticos no siempre están relacionados con una toxicidad clínica
  11. La elevación del ph urinario usando bicarbonato iv aumenta la depuración de salicilato ya que se encuenta en acidosis no ionizado y al alcalinizarla se ioniza el salicilato aumentando su depuración por cada unidad de ph aumentado aumenta 4 veces la eliminación. No utilizar acetazolamida: ya que es un inhibidor de la anhidrasa carbonica resulta en un pérdida del anión bicarbonato que arrastra consigo, agua, sodio y potasio.
  12. Es un medicamento que se uo inicialmente como un antihipertensivo, pero posteriomente se descubrió su uso en indicaciones pediátricas para hiperactividad con déficit de atencion y los tics y su popularidad en uso pediátrico y adulo, son muy sensibles a sus efectos tóxicos, de modo que con tan sólo 0,1 mg se han descrito casos de toxicidad importante en niños pequeños. los síntomas suelen aparecer al cabo de 1 h tras la ingestión, por lo que la detección y la intervención rápidas son esenciales. En todos los grupos de edad letargo,miosis,bradicardia e hipotensión. En los niños pequeños, son frecuentes la apnea, la depresión respiratoria y el coma.
  13. La descontaminación gástrica suele resultar poco útil debido a las escasas cantidades ingeridas habitualmente y al comienzo rápido de los síntomas graves. A naloxona se utiliza si preseta lo síntomas de depresión respiratoria pero el tratamiento principal es el soporte técnico. Tratamiento el principal es de soporte técnico ECG, las constantes vitales y la gasometría arterial para valorar intubación por la depresión respiratoria, el lavado gástrico tiene poco utilidad por su absorción rápida menor a 1 hora.
  14. Glucosido cardiaco, que actua sobre la bomba de atpasa sodio-potasio provocando perdida de potasio intracelular y ganancia de sodio y calcio, gracias al calcio aumentado incrementa la contracción. , veneno mas peligroso, la intoxicación a disminuido por su conocmiento famacocinetico y la disponibilidad de antídoto eficaz. La concentración plasmática terapéutica es de 0,5–2,0 ng/ml, mientras que se considera que los niveles superiores a 2 ng/ml son tóxicos; se considera que un nivel de digoxina superior a 6 ng/ml puede ser mortal Las náuseas y los vómitos invariablemente acompañan a la toxicidad aguda por digoxina y normalmente son los síntomas de presentación. Las manifestaciones cardiovasculares son bradicardia, bloqueo cardíaco y arritmias ventriculares. Las bradiarritmias son más frecuentes en corazones previamente sanos, mientras que los corazones con enfermedades previas suelen responder con taquiarritmias. Las manifestaciones del SNC consisten en alteraciones visuales, cefalea, fatiga, letargo, confusión y alucinaciones
  15. El tratamiento es por la unidad e cuidados intensivos, si aun es reciente se puede usar carbón activado, si es demasiado la hiperpotasemia hay que usar la hemodiálisis sin embargo esa medida no ba eliminar al fármaco. Mientras se prepara el antídoto se puede usar atropina en casos de bradicardia, fenitoina para enletentecimiento de la conducción av para las taquiarritmias. Fragmentos de anticuerpos para digoxina facilita su eliminación renal.
  16. Incluyen a los acidos y a los álcalis. Los ácidos coagulan las proteínas, causando necrosis tisular,que limita su penetración en los tejidos. Los álcalis digieren y disuelven las proteínas. Los productos con pH inferior a 2 o superior a 12 tienen más probabilidades de desencadenar lesiones importantes. La manifestaciones dependen de la zona si se ingerio quemaduras en la boca, si llega al esófago produce estenosis del mismo que requieren de multiples cirugías para su dilatación, si es en piel u ojo produce daño tisular.
  17. El trtamieno es lavar la zonas de la quemadura, si la ingirió solamente enjuage bucal, no realizar vomito por que aumentaríamos el daño, no usar carbón activado por que no se une a este producto y solo aumentaríamos el vomito al paciente. No dar la via oral si hay presencia de estenosis del esófago
  18. Nafta es un disolvente para gasolina El efecto adverso mas importante es la neumonitis por aspiraciones ya sea por la ingesta, al toser o a los vomitos que produce, con una pequeña cantidad puede cubrir grandes zonas (1 ml) La mayoría de los hidrocarburos pueden producir depresión del SNC por sus propiedades del SNC otros efectos adversos son su hepatoxicidad renal, medula osea evolucionando a una leucemia. Las manifestaciones se dan en un inicio nauseas, vomito, tos, y posteriomente la neumonitis que puede provocar una leuocitosis con fiebre hasta por 10 dias y no amerita antibiótico ya que solo es el proceso inflamatorio.
  19. El tratramiento esta contraindicado el vomito por la aspiración del hidrocarburo, el carbón activado no sirve ya que no se une la sustancia el lavado gástrico no se realiza al menos que intuben al paciente con la sonda recubierta para proteger la via respiratoria, los esteroides no están indicados además que solo aumentan la probabilidad de infección, el antibiótico por lo regular no se usa ya que no se trata de un proceso infeccioso, en caso de insuficiencia respiratoria usar ventilación mecánica.
  20. envejecimiento, se produce a lo largo de un período de tiempo que varía entre 18 horas y 2-3 días tras la exposición, esto hace que la unión se haga permanente. El organismo necesita semanas o meses para regenerar las enzimas inactivadas. La sintomatología con la palabra pesas es para mucarinicos.
  21. Tratamiento: lavar toda la piel expuesta con jabón y agua y quitarse inmediatamente toda la ropa expuesta, la atropina antagonisa los receptores de la acetil colina muscarinica. Pralidoxima que rompe el enlace entre el organofosforado y la enzima. Este ultimo slo es útil si se aplica antes del envejecimiento.
  22. el gas más frecuente en exposiciones pediátricas es el monóxido de carbono (CO). Se trata de un gas incoloro e inodoro que se genera durante la combustión de cualquier combustible con carbono. el CO se une a la hemoglobina desplazando a la carboxihemoglobina formadora de oxígeno (COHb), cuya afinidad por la hemoglobina es unas 250 veces mayor que la del oxígeno. En segundo lugar, el CO modifica la capacidad de la hemoglobina para liberar oxígeno a los tejidos. Por último, el CO también se une a la citocromo oxidasa en los tejidos, lo que impide la utilización del oxígen. Los síntomas aparecen de leve cefalea malestar genera, nauseas, moderado alteracione visual y grave lo que es coma.
  23. El tratamiento, la vida media del COHB es de 5-6 horas pero cuando se administra oxigeno al 100 porciento la vida baja a 40-60 min. El oxigeno hiperbárico se indica en intoxicaciones graves ya que reduce la vida media a 15 minutos