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Dra. Nadia Rojas
Residente de Radiología
STROKE
 Lesión cerebral abrupta
 Isquemia aguda 80%
 Morbimortalidad.
 Dg precoz para terapia:
 Trombolisis EV < 3 hrs.
 Trombolisis IA < 6 hrs.
EVALAUCIÓN DE LAS 4 “P”
Accidente Cerebrovascular isquemico
Accidente Cerebrovascular isquemico
Accidente Cerebrovascular isquemico
SIGNO DEL VASO HIPERDENSO
Segmento M1 de la ACM
HIPODENSIDAD DEL LENTICULOESTRIADO
SIGNO DE LA CINTA INSULAR
AJUSTE DE VENTANA
• W: 80 UH centro: 20UH  S Y E: 57% - 100%
• W: 8 UH centro 32 UH  S Y E: 71% -100%
• AUMENTA EL CONTRASTE ENTRE TEJIDO NORMAL Y EDEMATOSO.
Borramiento de surcos
CT sin contraste.
Disminución de edema eDisminución de edema e
hipoatenuación / Fogging enhipoatenuación / Fogging en
algunos casosalgunos casos
2) CUANTIFICACIÓN DE LA ISQUEMIA
• ASPECTS ( Alberta
Stroke Program Early CT
score) : TC  puntuación
topográfica de 10 ptos.
– Confiable y reproducible
– Resultado funcional.
– < o = 7: hemorragia
sintomática y evolucion
funcional pobre.
– > 8  trombolisis
ASPECTS
ASPECTS
ANGIOTC CEREBRAL
• Evaluación de la circulación intra y extracraneal  TROMBOS
• Trombolisis es más efectiva que la terapia IV en pacientes con ictus agudo y un gran trombo.
ANGIOTC
CT de PERFUSIÓN
• VSC/ FSC /TiMT, TPR.
• Tejido infartado:
–  SEVERA DEL FSC.  VOLUMEN CEREBRAL
• Penumbra:
–  T de transito con  del flujo sanguíneo cerebral(60%).
Accidente Cerebrovascular isquemico
RM
Accidente Cerebrovascular isquemico
DIFUSIÓN
• Restricción por edema
citotóxico.
– Dura 7-10 días (  señal 2
m)
– S  en tronco y médula.
– 10 d: predomina efecto T2.
– Señal se normaliza en
crónico: hipointenso en
encefalomalacia.
• Hiposeñal ADC:
• Pseudonormalización mapa
ADC 1-2 semanas post ACV.
DIFUSIÓN
Accidente Cerebrovascular isquemico
Accidente Cerebrovascular isquemico
Accidente Cerebrovascular isquemico
En la fase aguda T2WI serán normales, pero progresivamente el área infartada se verá hiperintensEn la fase aguda T2WI serán normales, pero progresivamente el área infartada se verá hiperintens
La hiperintensidad en T2 es máxima entre los 7 y 30 días.La hiperintensidad en T2 es máxima entre los 7 y 30 días.
FLAIR
• 6-12 HRS. (ligeramente alta)
– Hiperintensidad arterial: 0-2 hrs.
• Restricción a la difusión con FLAIR -: tto.
• Relación de intensidad de señal < 1.37 < 36 hrs
• Fase crónica: alta intensidad.
• Encefalomalacia quística: hipointensidad.
– Hiperintensidad parenquimatosa ( 6 hrs post)
– Hiperintensidad intraarterial.
•
Accidente Cerebrovascular isquemico
Accidente Cerebrovascular isquemico
T2
• 8 hrs post.
• Maxima señal fase subaguda y persiste en la
fase crónica.
• “Fogging” 1-4 semanas post ACV. Área de
isointensidad relativa.
• Périda del vacío de flujo.
– Tumefacción cortical, hiperintensidad > 24-48 hrs.
– Normalizarse 2-3 semanas” nebulización”
•
Accidente Cerebrovascular isquemico
T1
• Hipointensidad 16 hrs post infarto.
• tumefacción, pérdida de la diferenciación sustancia
gris/ blanca.
• Persiste en fase crónica.
• Contraste:
– Arterial 0-2 hrs. ( 3 d)  E.
– Meningeo: peak 1-3 dias. Hiperemia reactiva.
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– Hiperagudo: Realce intravascular(estasia)
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 Transformación hemorrágica 50%. 24-48 hrs
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PERFUSIÓN
• Áreas de isquemia reversible.
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difusión:
– Reperfusión temprana del tejido isquemico
– Tamaño de la lesion en difusion no cambia en el
tiempo.
–
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Accidente Cerebrovascular isquemico
 Al combinar imágenes de
difusión y perfusión se puede
identificar tejido viable, pero en
riesgo = penumbra
Accidente Cerebrovascular isquemico
Accidente Cerebrovascular isquemico
Transformación hemorrágica de
un infarto isquémico
Complicación de un infarto isquémico, que puede empeorar significativamente el pronóstico del paciente.
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50% de todos los infartos
Comprende dos procesos patológicos, con implicaciones pronósticas distintas:
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• Patologias isquemicas del RN:
• Leucomalacia periventricular:
– Sustancia blanca periventricular hiperintenso.
– Irregularidad de las paredes de los ventriculos: efectos de retracción.
– Fenomeno isquemico.
– Ecografia mas hiperintensa: como hemorragia de la matriz germinal.
– Habitualmente bilateral. (puede ser unilateral)
– Evoluciona en el tiempo a dilatacion ventricular, paredes irregulares con
hiperintensidad.
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– https://radiopaedia.org/articles/periventricular-leukomalacia
• Hemorragia intraventricular.
• Ademas estudiar “ aDEM!
Accidente Cerebrovascular isquemico
• Aumenta durante la primera semana y disminuye luego de
ella. La seál puede ser hiperintensa por mas tiempo.
• Aumento de la difusion en los primerios dias : difusion
restringida y luego a aumento de la señal T2 ( aumento de
la intensidad a través del tejido infartado)
• Difusion sola no puede ser usada para estimar el tiempo del
infarto . Usar siempre comparada con ADC.
• Mapa ADC reducido: infarto irreversible
• Psueodnormalizacion mapa ADC en 1-2 días por terapia
tormbolitica EV en las 3 horas posterior al ACV.
 Perfusión alterada con difusión normal:
tejido en riesgo.
 Conducir al inicio de la terapia para prevenir
el infarto
 Isquemia en difusion: falso positivo en
 Absceso cerebral
 Tumor (linfoma)
 Diferencia en imágenes convencionales de RM.
 Buena correlación entre las imágenes
ponderadas por difusión y diversas escalas
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Rankin.
 Volumenes mas grandes de perfusión que las
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Accidente Cerebrovascular isquemico

  • 1. Dra. Nadia Rojas Residente de Radiología
  • 2. STROKE  Lesión cerebral abrupta  Isquemia aguda 80%  Morbimortalidad.  Dg precoz para terapia:  Trombolisis EV < 3 hrs.  Trombolisis IA < 6 hrs.
  • 3. EVALAUCIÓN DE LAS 4 “P”
  • 7. SIGNO DEL VASO HIPERDENSO Segmento M1 de la ACM
  • 9. AJUSTE DE VENTANA • W: 80 UH centro: 20UH  S Y E: 57% - 100% • W: 8 UH centro 32 UH  S Y E: 71% -100% • AUMENTA EL CONTRASTE ENTRE TEJIDO NORMAL Y EDEMATOSO.
  • 12. Disminución de edema eDisminución de edema e hipoatenuación / Fogging enhipoatenuación / Fogging en algunos casosalgunos casos
  • 13. 2) CUANTIFICACIÓN DE LA ISQUEMIA • ASPECTS ( Alberta Stroke Program Early CT score) : TC  puntuación topográfica de 10 ptos. – Confiable y reproducible – Resultado funcional. – < o = 7: hemorragia sintomática y evolucion funcional pobre. – > 8  trombolisis
  • 16. ANGIOTC CEREBRAL • Evaluación de la circulación intra y extracraneal  TROMBOS • Trombolisis es más efectiva que la terapia IV en pacientes con ictus agudo y un gran trombo.
  • 18. CT de PERFUSIÓN • VSC/ FSC /TiMT, TPR. • Tejido infartado: –  SEVERA DEL FSC.  VOLUMEN CEREBRAL • Penumbra: –  T de transito con  del flujo sanguíneo cerebral(60%).
  • 20. RM
  • 22. DIFUSIÓN • Restricción por edema citotóxico. – Dura 7-10 días (  señal 2 m) – S  en tronco y médula. – 10 d: predomina efecto T2. – Señal se normaliza en crónico: hipointenso en encefalomalacia. • Hiposeñal ADC: • Pseudonormalización mapa ADC 1-2 semanas post ACV.
  • 27. En la fase aguda T2WI serán normales, pero progresivamente el área infartada se verá hiperintensEn la fase aguda T2WI serán normales, pero progresivamente el área infartada se verá hiperintens La hiperintensidad en T2 es máxima entre los 7 y 30 días.La hiperintensidad en T2 es máxima entre los 7 y 30 días.
  • 28. FLAIR • 6-12 HRS. (ligeramente alta) – Hiperintensidad arterial: 0-2 hrs. • Restricción a la difusión con FLAIR -: tto. • Relación de intensidad de señal < 1.37 < 36 hrs • Fase crónica: alta intensidad. • Encefalomalacia quística: hipointensidad. – Hiperintensidad parenquimatosa ( 6 hrs post) – Hiperintensidad intraarterial. •
  • 31. T2 • 8 hrs post. • Maxima señal fase subaguda y persiste en la fase crónica. • “Fogging” 1-4 semanas post ACV. Área de isointensidad relativa. • Périda del vacío de flujo. – Tumefacción cortical, hiperintensidad > 24-48 hrs. – Normalizarse 2-3 semanas” nebulización” •
  • 33. T1 • Hipointensidad 16 hrs post infarto. • tumefacción, pérdida de la diferenciación sustancia gris/ blanca. • Persiste en fase crónica. • Contraste: – Arterial 0-2 hrs. ( 3 d)  E. – Meningeo: peak 1-3 dias. Hiperemia reactiva. – Parenquimatoso: • Temprano 5-7 dias ( temprana hemorragia) • Tardio – Hiperagudo: Realce intravascular(estasia) – Agudo: Realce meningeo (24-48 hrs)  3-4 d – Subagudo: Realce del parénquima  luego de 24- 48 hrs, puede persistir.
  • 37. ECO GRADIENTE  Transformación hemorrágica 50%. 24-48 hrs (4 -5 dias)  Microhemorragias: < 5 no contraindica la trombolisis.
  • 39. HEMORRAGIA  Eco gradiente T2*: hemorragia intracraneal.
  • 41. ANGIO RM  Oclusión intravascular  Trombos y bifurcación carotídea.
  • 42. PERFUSIÓN • Áreas de isquemia reversible. •  perfusión • ICTUS: – Mismo tamaño en difusión y perfusión: • Tejido infartado • Sin penumbra. • Difusión mas grande que perfusión, solo se ve en difusión: – Reperfusión temprana del tejido isquemico – Tamaño de la lesion en difusion no cambia en el tiempo. –
  • 45.  Al combinar imágenes de difusión y perfusión se puede identificar tejido viable, pero en riesgo = penumbra
  • 48. Transformación hemorrágica de un infarto isquémico Complicación de un infarto isquémico, que puede empeorar significativamente el pronóstico del paciente. Primeros 4 días. Raro en las primeras 6 hrs. 50% de todos los infartos Comprende dos procesos patológicos, con implicaciones pronósticas distintas: Hemorragia petequial Pequeños focos de sangrado Sin efecto de masa No suele afectar pronóstico del paciente Hematoma intracerebral Espontáneo < 5%, asintomáticos Secundario: trombolisis IV, IA, Retiro de coágulo. Más frecuente Peor pronóstico
  • 56. • Patologias isquemicas del RN: • Leucomalacia periventricular: – Sustancia blanca periventricular hiperintenso. – Irregularidad de las paredes de los ventriculos: efectos de retracción. – Fenomeno isquemico. – Ecografia mas hiperintensa: como hemorragia de la matriz germinal. – Habitualmente bilateral. (puede ser unilateral) – Evoluciona en el tiempo a dilatacion ventricular, paredes irregulares con hiperintensidad. – Pequeñas lesiones quisticas periventricular: secuelares. – Atrofia de la via piramidal ( dilatacion de los ventriculos) – Cuerpo calloso disminuido de volumen. – https://radiopaedia.org/articles/periventricular-leukomalacia • Hemorragia intraventricular. • Ademas estudiar “ aDEM!
  • 58. • Aumenta durante la primera semana y disminuye luego de ella. La seál puede ser hiperintensa por mas tiempo. • Aumento de la difusion en los primerios dias : difusion restringida y luego a aumento de la señal T2 ( aumento de la intensidad a través del tejido infartado) • Difusion sola no puede ser usada para estimar el tiempo del infarto . Usar siempre comparada con ADC. • Mapa ADC reducido: infarto irreversible • Psueodnormalizacion mapa ADC en 1-2 días por terapia tormbolitica EV en las 3 horas posterior al ACV.
  • 59.  Perfusión alterada con difusión normal: tejido en riesgo.  Conducir al inicio de la terapia para prevenir el infarto  Isquemia en difusion: falso positivo en  Absceso cerebral  Tumor (linfoma)  Diferencia en imágenes convencionales de RM.
  • 60.  Buena correlación entre las imágenes ponderadas por difusión y diversas escalas neurológicas NIHSS, escala neurologica Canadiense, indice de Barthel, Escala de Rankin.  Volumenes mas grandes de perfusión que las de difusion  tamaños más grandes de infarto.
  • 61.  Displasia septo-optica  Sindrome de kallman  Hipoplasia del nervio optico.

Notas del editor

  1. STROKE: Lesión cerebral abrupta Isquemia aguda 80% Antes de terapias efectivas la imagen se usaba para diferenciar de isquemia de hemorragia y diagnósticos diferenciales. ( infección y neo) Beneficio por la terapia trombolitica intravenosa en caso de isquemia aguda seleccionados en base de criterios de imagen. Concepto de tejido cerebral salvable (penumbra) ha impulsado el desarrollo de tcnicas de imágenes funcionales: perfusión cerebral.
  2. Detección de hemorragia intracraneal, diferenciación de tejido infartado de tejido recuperable, trombos IV, selección de la terapia adecuada, predicción del cuadro clínico.
  3. Evaluada: TC  discrepancia en los parámetros de perfusión. RM: disociación entre los parámetros de difusión y perfusión. Selección de terapia y predicción del resultado clínico. Trombolisis : no + de 3 hrs después del inicio de los síntomas: riesgo aumentado de hemorragia. Selección de pacientes con disociación de perfusión –difusión o visualización de penumbra.
  4. Disponible. Rápida. No implica contraste EV Dos últimas causadas por pérdida de contraste entre la materia blanca y gris Evaluación integral: TC: No contrastada se puede hacer rápidamente. Signos precoces de ACV Descarta hemorragia. AngioTC  trombos intravasculare Perfusión-TC: tejidos recuperables en la zona de penumbra.
  5. Trombo agudo: alta atenuación signo del vaso hiperdenso o ACM hiperdensa altamente específico ( S pobre) Se puede ver en un alto hematocrito o calcificación: bilateral. Trombos grasos hipoatenuados en comparación con el vaso contralateral.
  6. Isquemia aguda del lenticuloestriado puede resultar hipoatenuación del núcleo lentiforme  edema citotóxico. 2 horas post ACV. Edema citotóxico de la corteza insular que es susceptible de daño isquémico temprano e irreversible  hipoatenuación local  signo de la cinta insular.
  7. Estudio Europeo “ Cooperative Acute Stroke trial” la afectación de &amp;gt; de 1/3 del territorio de la MCA en la TC s/c  exclusión de los pacientes de la terapia trombolítica por potencial aumento del riesgo de hemorragia. Estudios posteriores demostraron una correlación interobservador pobre por variabilidades en la vista axial. Territorio de la ACM se divide en 10 regiones cada uno de los cuales representa un punto en la puntuación total: cada área involucrada resta un punt. 0: isquemia difusa de la ACM. A medida que disminuye, aumenta la probabilidad de dependencia, muerte y hemorragia sintomática. Método sistemático y práctico en la cuantificación que es aplicable a las imágenes axiales adquiridas a diferentes niveles. TC: importante rol en la cuantificación e identificación de la afectación parenquimatoda en el sTROKE agudo.
  8. Concentración máxima de material de contraste dentro de una región de interés. Ampliamente disponible. Tiempo corto. Evaluación cuanti-cuali del volumen sanguíneo cerebral, flujo sanguineo cerebral, tiempo medio de transito. Penumbra: aumento del tiempo medio de transito con disminución del flujo sanguíneo cerebral(60%), aumento del volumen sanguíneo cerebral (80%) y moderada disminución del volumen sanguineo cerebral. Tejido infartado: disminución severa del flujo sanguineo, menor volumen cerebral y tiempo medio de transito aumentado.
  9. Principios subyacentes.-El movimiento normal de las moléculas de agua dentro de los tejidos vivos es aleatorio (movimiento browniano). En el accidente cerebrovascular agudo, hay una alteración de la homeostasis, que normalmente mantiene las proporciones en estado estacionario de agua intracelular y extracelular. El accidente cerebrovascular agudo causa un exceso de acumulación de agua intracelular, o edema citotóxico, con una tasa global de disminución de la difusión molecular del agua dentro del tejido afectado. Stejskal y Tanner (46) intentaron inicialmente la medición del movimiento molecular neto de agua, que utilizó una secuencia de imágenes por resonancia magnética ponderada en T2 con dos pulsos de gradiente extra que eran iguales en magnitud y opuestos en dirección. Por diversas razones, esta técnica resulta en una pérdida de señal en el tejido. Los tejidos con una tasa de difusión más alta sufren una mayor pérdida de señal en un período de tiempo dado que los tejidos con una tasa de difusión más baja. Por lo tanto, las áreas de edema citotóxico, en las que el movimiento de las moléculas de agua están restringidas, aparecen más brillantes en las imágenes ponderadas por difusión debido a menores pérdidas de señal (Figs. 14, 15). En las imágenes ponderadas por difusión de pacientes con accidente cerebrovascular hiperagudo, el tejido isquémico aparece brillante en comparación con el tejido cerebral normal (39, 45, 46). Edema vasogénico con persistencia de edema citotoxico. gliosis ( aumento de la cantidad de agua extracelular)
  10. Fogging ce´lulas inflamatorias.
  11. Las imágenes de eco-gradiente ponderado T2 * representan una hemorragia intracraneal aguda como un área de floración anormal (Fig. 12). Susceptibilityweighted imágenes es una técnica desarrollada recientemente que utiliza imágenes de magnitud y fase de una alta resolución, tridimensional, totalmente compensado por velocidad gradiente eco-secuencia. En comparación con la TC y otros métodos de RM, esta técnica puede ser un nuevo enfoque potente para detectar una hemorragia cerebral en un Paciente con accidente cerebrovascular agudo (43). Con el uso de técnicas como T2 * ponderado de imágenes por resonancia magnética, muy pequeñas hemorragias cerebrales son cada vez más detectables en pacientes con accidente cerebrovascular agudo. Sin embargo, el riesgo de trombolíticos en pacientes con imágenes microquirúrgicas no es claro, ya que los criterios actuales para la trombólisis se basan en pruebas de hemorragia por TC (44). La RM convencional es menos sensible que la RM de difusión ponderada en las primeras horas después de un accidente cerebrovascular (fase hiperaguda) y puede dar como resultado hallazgos falso-negativos. Desde el advenimiento de la difusión de imágenes por resonancia magnética, las secuencias convencionales de RM sólo desempeñan un papel relativamente menor en la imagen de accidente cerebrovascular agudo, mientras que las secuencias ponderadas por difusión pueden incluirse apropiadamente en cualquier protocolo de RM para la evaluación del ictus agudo. El riesgo de hemorragias no esta claro en pacientes con microhemorragias.
  12. Imaging MR ponderado por perfusión Mientras que la difusión de ponderación de imágenes por resonancia magnética es más útil para la detección irreversible de tejido infartado, perfusión de imágenes ponderadas pueden utilizarse para identificar las áreas de isquemia reversible también. Las técnicas de resonancia magnética por resonancia magnética basadas en perfusión se basan en un método exógeno para lograr el contraste de perfusión (es decir, la administración de un agente de contraste de RM) o en un método endógeno (es decir, el etiquetado de protones de hidrógeno-1 en agua, . Las técnicas exógenas son típicamente basadas en la susceptibilidad y dependen de los efectos de T2 *, pero pueden ser T1 ponderadas en su lugar. Las secuencias de susceptibilidad dinámica (T2 *) son probablemente las más utilizadas en la evaluación del ictus agudo, mientras que las otras técnicas de RM de perfusión son más comúnmente usadas en la evaluación de tumores u otras aplicaciones. Aplicación clínica.- Entre los diversos tipos de mapas de perfusión, los mapas del tiempo medio de tránsito generalmente muestran la mayor área de anomalía ya menudo reflejan una sobreestimación del tamaño final del infarto, mientras que los mapas del volumen sanguíneo cerebral tienden a subestimar el tamaño final del infarto . También se ha observado que un desajuste entre los mapas iniciales del flujo sanguíneo cerebral y las imágenes de difusión ponderada predijo más a menudo una extensión adicional del infarto que un desajuste entre los mapas de volumen sanguíneo cerebral y las imágenes de difusión ponderada. Cerebral mapas de volumen de sangre fueron más estrechamente correlacionados con los cambios en el tamaño del infarto entre el inicio y el seguimiento de difusión ponderada RM imágenes (61].
  13. Por que son asintomáticos: ocurren en territorio infartado.
  14. En contraste con la TC sin contraste o la RM convencional, que tienen baja sensibilidad (50%) para la detección de la isquemia aguda dentro de las primeras 6 horas después del inicio, se informó que la imagen ponderada por difusión tuvo alta sensibilidad y especificidad de entre el 88% Y 86% -100%, respectivamente, en varios estudios (53, 55, 56). En pacientes con infarto de tronco cerebral muy pequeño o infarto de núcleos grises profundos, los hallazgos ponderados por difusión pueden ser falsos negativos (55,56). Las regiones isquémicas que aún son viables inicialmente pueden parecer normales en las imágenes ponderadas por difusión (denominadas imágenes de difusión negativa-falsa por algunos autores) incluso en presencia de disminución de la perfusión (aumento del tiempo medio de tránsito y disminución del flujo sanguíneo cerebral). En los pacientes con isquemia que posteriormente avanza al infarto, las imágenes ponderadas por difusión muestran difusión restringida en estas regiones (45).