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CARLOS DENNIS PLASENCIA MEZA
MEDICO INTERNISTA
CMP42242 RNE21994
HOSPITAL REGIONAL DOCENTE DE TRUJILLO
DOCENTE DE MEDICINA DE LA UNT
FEBRERO 2016
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
PRINCIPALES ÓRGANOS Y TEJIDOS ENCARGADOS
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Valores normales
 pH: 7,40 ± 0,04 (7,36 – 7,44)
- Acidosis: < 7,36
- Alcalosis: > 7,44
 pCO2: 40 ± 5 mmHg (35 – 45 mmHg)
- Acidosis: > 45 mmHg
- Alcalosis: < 35 mmHg
 HCO3: 24 ± 2 mmol/L (22 – 26 mmol/L)
- Acidosis: < 22 mmol/L
- Alcalosis: > 26 mmol/L
 BE: ± 2 mmol/L (-2 a + 2 mmol/L)
 Lactato: < 2 mmol/L (< 25 mg/L)
CONCEPTOS BASICOS
 La [H+] es determinante para el funcionamiento de los sistemas
enzimáticos IC y EC. Los H+ tienen avidez por las proteinas,
cambiando su estructura terciaria y su función.
V.N. = 7,40 ± 0,04 [H+] = 40 nmol/L IC
100 nmol/L EC
 Acido: sustancia capaz de donar H+
 Base: sustancia capaz de captar un H+
 Sistema Amortiguador: Sistema que tiene las condiciones de
compensar cualquier déficit o exceso de H+
 Principal sistema amortiguador:
CO2 + H2O ↔ HCO3- + H+
CONCEPTOS BASICOS
 TIPOS DE ACIDOS:
 Ac. Volátiles: CO2 producido por el metabolismo de glúcidos, ácidos
grasos y proteinas.
No se acumulan mientras los pulmones funcionen
adecuadamente.
Producción neta: 72 – 90 mmol/día.
 Ac. Fijos: Aquellos que no pueden eliminarse con la respiración.
Proceden de a.a. catiónicos (lisina, histidina, arginina)
o neutros (metionina, cisteina), productos
metabolizados incompletamente (ácido láctico,
cuerpos cetónicos u otros), y a.a. aniónicos
(glutamato, aspartato).
Producción neta: 50 – 70 mmol/día.
CONCEPTOS BASICOS
 RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:
A pesar de la elevada producción diaria de ácido fijo, se
consigue la homeostasis mediante 3 mecanismos sucesivos:
1. Amortiguación IC y EC (en minutos)
2. Compensación respiratoria (en horas)
3. Excreción renal del ácido (en días)
CONCEPTOS BASICOS
 RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:
1. Amortiguación IC y EC (en minutos)
Intracelular: Anillo imidazólico (histidina)
HCO3-/CO2 intracelular
PO4H2-/PO4H - -
Asume el 60% de la amortiguación.
La entrada de H+ a las células para ser
amortiguada tiende a desplazar K+ fuera de
ella.
CONCEPTOS BASICOS
 RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:
1. Amortiguación IC y EC (en minutos)
Extracelular: HCO3-/CO3 extracelular
H+ + HCO3- → H2CO3 → CO2 + H2O
CO3Ca óseo
CO3Ca + 2H+ → CO3H- + H+ + Ca++ →
H2CO3 + Ca++ → CO2 + H2O + Ca++
CONCEPTOS BASICOS
 PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:
Mediante 4 funciones:
a. Reabsorción del HCO3- filtrado (4500 mEq/día)
b. Regeneración del HCO3- consumido (50-70 mEq/día)
c. Eliminación del HCO3- generado en exceso
d. Eliminación de aniones (o cationes) orgánicos no metabolizables,
aparecidos trás sobrecarga de ácido fijo (o base)
Mediante: Regulación del FG.
Secreción proximal H+
Amoniogénesis proximal
Secreción distal de H+
Excreción neta de ácido
CONCEPTOS BASICOS
 PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:
Regulación del FG.
Durante la acidosis metabólica, se reduce.
Durante la alcalosis metabólica, aumenta.
* Con ello disminuye o aumenta el FG de HCO3-
Secreción proximal H+.
La reabsorción proximal de HCO3- se lleva a cabo mediante:
1) Secreción H+ a la luz.
2) Presencia de anhidrasa carbónica en la luz que cataliza:
HCO3- filtrado + H+ segregado → CO2 + H2O reabsorbidos
CONCEPTOS BASICOS
 PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:
Amoniogénesis proximal
Cuando se metaboliza la glutamina, origina α-cetoglutarato + 2 NH3.
El αCG + 2 H+ → 2CO2 + ½ Glucosa con producción 2HCO3- que
entran al torrente sanguíneo.
Los 2 NH3 deben eliminarse por orina, pero pueden entrar al torrente
sanguíneo donde consumirán los 2 HCO3- previos para ser
detoxificado en el hígado formando la urea.
El amoniaco en la luz se une a H+ formando amonio (NH4+) que será
excretado
La amoniogénesis está regulada por el pH intracelular: la acidosis IC
la estimula y la alcalosis IC la inhibe.
CONCEPTOS BASICOS
 PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:
Secreción distal de H+
A nivel del Túbulo colector cortical o medular, por medio de 2 tipos de
bombas:
1) H+ vanadato insensibles.
2) K+, H+-ATPasas vanadato sensibles, regulada por la aldosterona.
Excreción neta de ácido
ENA = Eu NH4+ + Eu AT + Eu HCO3-
60 mEq/d = 40 mEq/d + 20 mEq/d + 0 mEq/d
MANTENIMIENTO DEL BALANCE ACIDO BASE
 Fisiológicamente se mantiene un balance mediante 3 procesos
compensadores sucesivos en el tiempo:
- Amortiguación IC y EC.
- Compensación respiratoria.
- Excreción renal del ácido.
 El TAB surge cuando existe un desequilibrio entre la
producción de ácido o base y la capacidad del organismo para
compensarla.
 Esta alteración puede deberse a un exceso de velocidad en la
producción o un defecto patológico de los mecanismos
compensadores.
 Además de los anteriores hay 3 elementos que participan: 1)el
TGI, 2)el FG y 3)la regulación de volemia (eje Renina-
Angiotensina-Aldosterona)
LOS TRASTORNOS SE CLASIFICAN EN
2 GRUPOS.
ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICA
ACIDOSIS*
RESPIRATORIA
METABÓLICA
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
 Trastorno que se caracteriza por aumento de la Pco2
 Descenso del ph
 Ascenso compensatorio de la concentracion de HCO3
(a traves de mecanismos reguladores renales).
La eliminación de CO2 incluye la siguiente
secuencia
1. Trasferencia de CO2 de los tejidos a los
pulmones en forma de H2co3 venoso.
2. Formación de CO2 dentro de los eritrocitos por
una inversión del cambio de cloruro
3. Riego de los pulmones con sangre venosa y
sistémica (desequilibrio entre
ventilación/perfusion)
4. Difusión del co2 de los capilares pulmonares a
los alveolos
5. Ventilación alveolar
La acumulacion de CO2 esta causada por 2 mecanismos:
 Hipoventilacion (mas importante)
PCO2= VCO2 (produccion de CO2)
Va
 Desequilibrio entre ventilacion/perfusion
 Mecanismos compensadores que tienden a
aumentar el HCO3:
1)En los primeros minutos de hipercapnia, los
protones son amortiguados por los buffers intra y
extracelulares.
2)A las 4-6 hs: los mecanismos de compensación
renal eliminan el exceso de H+ incrementando la
producción de amonio y regenerando así
HCO3(notorio a las 24hs, max expresión 3-5 días)
 La acidosis respiratoria se puede dividir en aguda o
crónica , ya que la compensación metabólica va a ser
distinta según el tiempo transcurrido.
 Se acepta 24- 48 hs de iniciado el cuadro como límite
entre agudo o crónico.
 Acidosis respiratoria aguda (menos de 24 hs de
evolución): el ph desciende a cifras menores por lo
que conlleva mayor morbimortalidad.
 Acidosis respiratoria crónica (mas de 24 hs de
evolución) luego de la compensación renal se
produce menor repercusión en el ph mejor
tolerancia al aumento de la pco2 y la hipoxemia
pasa a ser el principal estimulo para la ventilación.
 Compensación esperada:
- Aguda :por cada 10 mmHg que aumente la pCO2, el
HCO3 debe aumentar un 1 meq/l.
- Crónica : por cada 10 mmHg que aumente la pCO2, el
HCO3 debe aumentar entre 3 y 3,5 mEq/l.
- Si no es así estamos en presencia de un trastorno
mixto.
Causas
 Centrales:
 uso de fármacos depresores del SNC (anestesicos,
morfina, sedantes)
EVC
TEC
Infecciones en el SNC
Tumores.
 Neuromuscular
 traumatismo torácico,
 cifoescoliosis severa
polimiositis, distrofias musculares, parálisis
diafragmática, esclerodermia, obesidad mórbida, sind
de Pickwick
 Broncopulmonares
EPOC,
 asma severo,
apnea del sueño,
SDRA,
 obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño o
aspiración,etc.
Clínica
Varian según la gravedad del transtorno y la rapidez
con que ha ocurrido la retencion de CO2.
El CO2 produce vasodilatacion a nivel del SNC
generando:
 Cefalea
 Somnolencia
 Agitacion
 Asterixis
 Vision borrosa (edema de papila)
Tratamiento
La única terapéutica consiste en tratar la causa
subyacente.
En la acidosis respiratoria aguda existe riesgo
tanto por la hipoxemia como por la hipercapnia.
 Tto de la hipoxemia : O2.
 Tto de la hipercapnia: aumentando la ventilación
alveolar efectiva
 Broncodilatadores en el caso de EPOC
reagudizado o asma.
 En casos refractarios VM.
 NaHCO3: solo si el Ph cae por debajo de 7,10,
comprometiendo la vida del paciente.
 En el caso de acidosis respiratoria cronica que
desarrollan un incremento subito de la PCO2 hay que
tratar de identificar la causa que agravo el transtorno
subyacente (neumonia, TEP).
Uso de O2 en la hipercapnia cronica
 El impulso ventilatorio procede de la estimulacion hipoxica
de los quimioreceptores perifericos.
 El PH arterial y el del LCR son practicamente normales
debido a la compensacion renal del HCO3.
 Si se administran concentraciones elevadas de O2 , el
estimulo ventilatorio hipoxico puede suprimirse y ↑ la
PCO2 arterial.
 Liberacion de la vasoconstriccion hipoxica en areas
pulmonares mal ventiladas lo que conduce a un
empeoramiento del desequilibrio entre ventilacion y
perrfusion.
 En estos pctes se administrara una concentracion baja
de O2 (24-28%) y se lo controlara con gasometria
arterial.
 Varon de 76 años con EPOC consulta por disnea y
aumento de la espectoracion.
En el examen fisico se auscultan sibilancias con
prominio del hemitorax derecho.
7.35/pco2 58/ PO2 60/HCO3 34/ sat 89%
Casos clinicos
(Calculo del HCO3 compensatorio, en disturbios
respiratorios)
PCO2 HCO3
Agudo Cada incremento de 10 mmHg incrementa 1-2 mEq/L
Cada disminución de 10 mmHg disminuye 2-3 mEq/L
Crónico
(>72 h)
Cada incremento de 10 mmHg incrementa 3-4 mEq/L
Cada disminución de 10 mmHg disminuye 5-6 mEq/L
Solución
 Acidosis Respiratoria Crónica, sin trastorno mixto
asociado.
CARLOS DENNIS PLASENCIA MEZA
MEDICO INTERNISTA
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FEBRERO 2016
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
Definición
Es el resultado de un aumento de la ventilación alveolar.
Hiperventilación.
Mecanismo de compensación renal.
El hallazgo de un PH mayor a 7,4 junto con una Pco2 <35
mmhg establece el diagnostico.
Alcalosis Respiratoria
PH Pco2 BIC GAP
•Aumenta el Ph
•Disminucion de la [C] de PCO2
•Disminucion compensatoria del HCO3
ALCALEMIA RESPIRATORIA COMPENSAR
Causas
 Periféricas: Trastornos que causan hipoxemia.
1. Neumonía
2. TEP
3. Insterticiopatías.
 Centrales: por estimulación del centro
respiratorio.
1. Ansiedad
2. Estrés
3. Sepsis
Causas
∙ HIPOXIA: Gran altura
<tensión o2
Desiq v/q
Hipotensión
Anemia severa
∙ SNC: Hiperventilación vol.
ansiedad-hiperv.
EVC
ME
TEC
∙ FARMACOS: Salicilatos
Progesterona
Nicotina
Xantinas
∙ PULMONAR: NAC
EAP
TEP
∙ OTRAS: Embarazo
Insuf. hepática
Septicemia
ICC
Beri-beri
Hipertiroidismo
Fiebre
Clasificación
 Aguda (<24hs):
1. Cada 10 mmHg que disminuye la PCO2 disminuye 3
el HCO3.
 Crónica (>24hs):
1. Cada 10 mmHg que disminuye la PCO2 disminuye 5
el HCO3.
Fisiología
 El metabolismo corporal produce 15,000 mmoles de
CO2 por día, mismos que son eliminados por vía
pulmonar.
 Si la ventilación alveolar se incrementa mas allá de los
límites requeridos para expeler la carga diaria de CO2,
descenderá la pCO2 y aumentará el pH sistémico.
Fisiopatología
 Alcalosis respiratoria aguda:
Los buffers plasmáticos liberan protones al
medio extracelular en forma inmediata, y
luego de algunos minutos, los H+ se
combinan con el HCO3 disminuyendo así su
concentración.
 Mortalidad 88% con pco2 <15.
 Signo de mal pronóstico.
 Alcalosis respiratoria crónica:
A las dos horas aprox. se ponen en juego los
mecanismos compensadores renales que tienden a
disminuir mas el HCO3, aumentando la
bicarbonaturia. (efecto máx. 24- 36 hs).
Mecanismo Compensatorio
 Aumenta la eliminación renal de HCO3.
 Máxima compensación se logra a los 3 a 5 días.
Cambios Fisiológicos
 Se desencadena vasoconstricción cerebral, disminución
de Ca++ iónico y aumento de la excitabilidad de las
membranas celulares
 La intensidad de los síntomas depende de si la alcalosis
es de instauración aguda o crónica.
Clínica
 Dependen de la enfermedad de base responsable del
cuadro y de la instalación de la misma ( ag o cr)
 Síntomas mas comunes: parestesias peribucales, en
manos y pies, cefalea, trastornos de la conciencia,
mareos, calambres, convulsiones generalizadas y
tetania.
 Mas raro: taquicardia sinusal, taquiarritmias
auriculares, ventriculares más frecuente en pacientes
coronarios.
Tratamiento
 Específico a la causa que produce el trastorno.
 En pacientes muy sintomáticos se puede estimular
la reinspiración de la Pco2 espirada usando una
bolsa de papel.
 En casos extremos: acetazolamida:
desciende HCO3 y Ph en horas
 IMPORTANTE: realizar el diagnostico diferencial
con síndrome de ansiedad-hiperventilación.
Caso Clínico
Llama la enfermera de Med A, ¡¡¡Dotorrrrr¡¡¡, el
paciente de la cama 209 se retuerce de dolor hace
como una hora, es el de la pancreatitis, además le
duele el torax. FR: 45,regular presenta falta de aire
subita, asimetría de MMII (>3cm supra e
infrapatelar).
Nomoinograma
 Ph: 7.60
 PCO2: 20
 HCO3: 18
 PO2: 60
 Sat: 85%
 Na: 137
 K: 3.7
 Cl: 110
Análisis
 Alcalemia.
 Alcalosis Respiratoria compensada.
 Aguda.
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GRACIAS

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Acidosis respiratoria Y ALCALOSIS RESPIRATORIA

  • 1. CARLOS DENNIS PLASENCIA MEZA MEDICO INTERNISTA CMP42242 RNE21994 HOSPITAL REGIONAL DOCENTE DE TRUJILLO DOCENTE DE MEDICINA DE LA UNT FEBRERO 2016 ACIDOSIS RESPIRATORIA
  • 2. PRINCIPALES ÓRGANOS Y TEJIDOS ENCARGADOS EQUILIBRIO ACIDO-BASE
  • 3. Valores normales  pH: 7,40 ± 0,04 (7,36 – 7,44) - Acidosis: < 7,36 - Alcalosis: > 7,44  pCO2: 40 ± 5 mmHg (35 – 45 mmHg) - Acidosis: > 45 mmHg - Alcalosis: < 35 mmHg  HCO3: 24 ± 2 mmol/L (22 – 26 mmol/L) - Acidosis: < 22 mmol/L - Alcalosis: > 26 mmol/L  BE: ± 2 mmol/L (-2 a + 2 mmol/L)  Lactato: < 2 mmol/L (< 25 mg/L)
  • 4. CONCEPTOS BASICOS  La [H+] es determinante para el funcionamiento de los sistemas enzimáticos IC y EC. Los H+ tienen avidez por las proteinas, cambiando su estructura terciaria y su función. V.N. = 7,40 ± 0,04 [H+] = 40 nmol/L IC 100 nmol/L EC  Acido: sustancia capaz de donar H+  Base: sustancia capaz de captar un H+  Sistema Amortiguador: Sistema que tiene las condiciones de compensar cualquier déficit o exceso de H+  Principal sistema amortiguador: CO2 + H2O ↔ HCO3- + H+
  • 5. CONCEPTOS BASICOS  TIPOS DE ACIDOS:  Ac. Volátiles: CO2 producido por el metabolismo de glúcidos, ácidos grasos y proteinas. No se acumulan mientras los pulmones funcionen adecuadamente. Producción neta: 72 – 90 mmol/día.  Ac. Fijos: Aquellos que no pueden eliminarse con la respiración. Proceden de a.a. catiónicos (lisina, histidina, arginina) o neutros (metionina, cisteina), productos metabolizados incompletamente (ácido láctico, cuerpos cetónicos u otros), y a.a. aniónicos (glutamato, aspartato). Producción neta: 50 – 70 mmol/día.
  • 6. CONCEPTOS BASICOS  RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO: A pesar de la elevada producción diaria de ácido fijo, se consigue la homeostasis mediante 3 mecanismos sucesivos: 1. Amortiguación IC y EC (en minutos) 2. Compensación respiratoria (en horas) 3. Excreción renal del ácido (en días)
  • 7. CONCEPTOS BASICOS  RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO: 1. Amortiguación IC y EC (en minutos) Intracelular: Anillo imidazólico (histidina) HCO3-/CO2 intracelular PO4H2-/PO4H - - Asume el 60% de la amortiguación. La entrada de H+ a las células para ser amortiguada tiende a desplazar K+ fuera de ella.
  • 8. CONCEPTOS BASICOS  RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO: 1. Amortiguación IC y EC (en minutos) Extracelular: HCO3-/CO3 extracelular H+ + HCO3- → H2CO3 → CO2 + H2O CO3Ca óseo CO3Ca + 2H+ → CO3H- + H+ + Ca++ → H2CO3 + Ca++ → CO2 + H2O + Ca++
  • 9. CONCEPTOS BASICOS  PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE: Mediante 4 funciones: a. Reabsorción del HCO3- filtrado (4500 mEq/día) b. Regeneración del HCO3- consumido (50-70 mEq/día) c. Eliminación del HCO3- generado en exceso d. Eliminación de aniones (o cationes) orgánicos no metabolizables, aparecidos trás sobrecarga de ácido fijo (o base) Mediante: Regulación del FG. Secreción proximal H+ Amoniogénesis proximal Secreción distal de H+ Excreción neta de ácido
  • 10. CONCEPTOS BASICOS  PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE: Regulación del FG. Durante la acidosis metabólica, se reduce. Durante la alcalosis metabólica, aumenta. * Con ello disminuye o aumenta el FG de HCO3- Secreción proximal H+. La reabsorción proximal de HCO3- se lleva a cabo mediante: 1) Secreción H+ a la luz. 2) Presencia de anhidrasa carbónica en la luz que cataliza: HCO3- filtrado + H+ segregado → CO2 + H2O reabsorbidos
  • 11. CONCEPTOS BASICOS  PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE: Amoniogénesis proximal Cuando se metaboliza la glutamina, origina α-cetoglutarato + 2 NH3. El αCG + 2 H+ → 2CO2 + ½ Glucosa con producción 2HCO3- que entran al torrente sanguíneo. Los 2 NH3 deben eliminarse por orina, pero pueden entrar al torrente sanguíneo donde consumirán los 2 HCO3- previos para ser detoxificado en el hígado formando la urea. El amoniaco en la luz se une a H+ formando amonio (NH4+) que será excretado La amoniogénesis está regulada por el pH intracelular: la acidosis IC la estimula y la alcalosis IC la inhibe.
  • 12. CONCEPTOS BASICOS  PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE: Secreción distal de H+ A nivel del Túbulo colector cortical o medular, por medio de 2 tipos de bombas: 1) H+ vanadato insensibles. 2) K+, H+-ATPasas vanadato sensibles, regulada por la aldosterona. Excreción neta de ácido ENA = Eu NH4+ + Eu AT + Eu HCO3- 60 mEq/d = 40 mEq/d + 20 mEq/d + 0 mEq/d
  • 13. MANTENIMIENTO DEL BALANCE ACIDO BASE  Fisiológicamente se mantiene un balance mediante 3 procesos compensadores sucesivos en el tiempo: - Amortiguación IC y EC. - Compensación respiratoria. - Excreción renal del ácido.  El TAB surge cuando existe un desequilibrio entre la producción de ácido o base y la capacidad del organismo para compensarla.  Esta alteración puede deberse a un exceso de velocidad en la producción o un defecto patológico de los mecanismos compensadores.  Además de los anteriores hay 3 elementos que participan: 1)el TGI, 2)el FG y 3)la regulación de volemia (eje Renina- Angiotensina-Aldosterona)
  • 14. LOS TRASTORNOS SE CLASIFICAN EN 2 GRUPOS. ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICA ACIDOSIS* RESPIRATORIA METABÓLICA ALCALOSIS RESPIRATORIA
  • 15.
  • 16. ACIDOSIS RESPIRATORIA  Trastorno que se caracteriza por aumento de la Pco2  Descenso del ph  Ascenso compensatorio de la concentracion de HCO3 (a traves de mecanismos reguladores renales).
  • 17. La eliminación de CO2 incluye la siguiente secuencia 1. Trasferencia de CO2 de los tejidos a los pulmones en forma de H2co3 venoso. 2. Formación de CO2 dentro de los eritrocitos por una inversión del cambio de cloruro 3. Riego de los pulmones con sangre venosa y sistémica (desequilibrio entre ventilación/perfusion) 4. Difusión del co2 de los capilares pulmonares a los alveolos 5. Ventilación alveolar
  • 18. La acumulacion de CO2 esta causada por 2 mecanismos:  Hipoventilacion (mas importante) PCO2= VCO2 (produccion de CO2) Va  Desequilibrio entre ventilacion/perfusion
  • 19.  Mecanismos compensadores que tienden a aumentar el HCO3: 1)En los primeros minutos de hipercapnia, los protones son amortiguados por los buffers intra y extracelulares. 2)A las 4-6 hs: los mecanismos de compensación renal eliminan el exceso de H+ incrementando la producción de amonio y regenerando así HCO3(notorio a las 24hs, max expresión 3-5 días)
  • 20.  La acidosis respiratoria se puede dividir en aguda o crónica , ya que la compensación metabólica va a ser distinta según el tiempo transcurrido.  Se acepta 24- 48 hs de iniciado el cuadro como límite entre agudo o crónico.
  • 21.  Acidosis respiratoria aguda (menos de 24 hs de evolución): el ph desciende a cifras menores por lo que conlleva mayor morbimortalidad.  Acidosis respiratoria crónica (mas de 24 hs de evolución) luego de la compensación renal se produce menor repercusión en el ph mejor tolerancia al aumento de la pco2 y la hipoxemia pasa a ser el principal estimulo para la ventilación.
  • 22.  Compensación esperada: - Aguda :por cada 10 mmHg que aumente la pCO2, el HCO3 debe aumentar un 1 meq/l. - Crónica : por cada 10 mmHg que aumente la pCO2, el HCO3 debe aumentar entre 3 y 3,5 mEq/l. - Si no es así estamos en presencia de un trastorno mixto.
  • 23. Causas  Centrales:  uso de fármacos depresores del SNC (anestesicos, morfina, sedantes) EVC TEC Infecciones en el SNC Tumores.
  • 24.  Neuromuscular  traumatismo torácico,  cifoescoliosis severa polimiositis, distrofias musculares, parálisis diafragmática, esclerodermia, obesidad mórbida, sind de Pickwick
  • 25.  Broncopulmonares EPOC,  asma severo, apnea del sueño, SDRA,  obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño o aspiración,etc.
  • 26. Clínica Varian según la gravedad del transtorno y la rapidez con que ha ocurrido la retencion de CO2. El CO2 produce vasodilatacion a nivel del SNC generando:  Cefalea  Somnolencia  Agitacion  Asterixis  Vision borrosa (edema de papila)
  • 27. Tratamiento La única terapéutica consiste en tratar la causa subyacente. En la acidosis respiratoria aguda existe riesgo tanto por la hipoxemia como por la hipercapnia.  Tto de la hipoxemia : O2.  Tto de la hipercapnia: aumentando la ventilación alveolar efectiva  Broncodilatadores en el caso de EPOC reagudizado o asma.  En casos refractarios VM.
  • 28.  NaHCO3: solo si el Ph cae por debajo de 7,10, comprometiendo la vida del paciente.
  • 29.  En el caso de acidosis respiratoria cronica que desarrollan un incremento subito de la PCO2 hay que tratar de identificar la causa que agravo el transtorno subyacente (neumonia, TEP).
  • 30. Uso de O2 en la hipercapnia cronica  El impulso ventilatorio procede de la estimulacion hipoxica de los quimioreceptores perifericos.  El PH arterial y el del LCR son practicamente normales debido a la compensacion renal del HCO3.  Si se administran concentraciones elevadas de O2 , el estimulo ventilatorio hipoxico puede suprimirse y ↑ la PCO2 arterial.  Liberacion de la vasoconstriccion hipoxica en areas pulmonares mal ventiladas lo que conduce a un empeoramiento del desequilibrio entre ventilacion y perrfusion.
  • 31.  En estos pctes se administrara una concentracion baja de O2 (24-28%) y se lo controlara con gasometria arterial.
  • 32.  Varon de 76 años con EPOC consulta por disnea y aumento de la espectoracion. En el examen fisico se auscultan sibilancias con prominio del hemitorax derecho. 7.35/pco2 58/ PO2 60/HCO3 34/ sat 89% Casos clinicos
  • 33. (Calculo del HCO3 compensatorio, en disturbios respiratorios) PCO2 HCO3 Agudo Cada incremento de 10 mmHg incrementa 1-2 mEq/L Cada disminución de 10 mmHg disminuye 2-3 mEq/L Crónico (>72 h) Cada incremento de 10 mmHg incrementa 3-4 mEq/L Cada disminución de 10 mmHg disminuye 5-6 mEq/L
  • 34. Solución  Acidosis Respiratoria Crónica, sin trastorno mixto asociado.
  • 35. CARLOS DENNIS PLASENCIA MEZA MEDICO INTERNISTA CMP42242 RNE21994 HOSPITAL REGIONAL DOCENTE DE TRUJILLO DOCENTE DE MEDICINA DE LA UNT FEBRERO 2016 ALCALOSIS RESPIRATORIA
  • 36. Definición Es el resultado de un aumento de la ventilación alveolar. Hiperventilación. Mecanismo de compensación renal. El hallazgo de un PH mayor a 7,4 junto con una Pco2 <35 mmhg establece el diagnostico.
  • 37. Alcalosis Respiratoria PH Pco2 BIC GAP •Aumenta el Ph •Disminucion de la [C] de PCO2 •Disminucion compensatoria del HCO3 ALCALEMIA RESPIRATORIA COMPENSAR
  • 38. Causas  Periféricas: Trastornos que causan hipoxemia. 1. Neumonía 2. TEP 3. Insterticiopatías.  Centrales: por estimulación del centro respiratorio. 1. Ansiedad 2. Estrés 3. Sepsis
  • 39. Causas ∙ HIPOXIA: Gran altura <tensión o2 Desiq v/q Hipotensión Anemia severa ∙ SNC: Hiperventilación vol. ansiedad-hiperv. EVC ME TEC ∙ FARMACOS: Salicilatos Progesterona Nicotina Xantinas ∙ PULMONAR: NAC EAP TEP ∙ OTRAS: Embarazo Insuf. hepática Septicemia ICC Beri-beri Hipertiroidismo Fiebre
  • 40. Clasificación  Aguda (<24hs): 1. Cada 10 mmHg que disminuye la PCO2 disminuye 3 el HCO3.  Crónica (>24hs): 1. Cada 10 mmHg que disminuye la PCO2 disminuye 5 el HCO3.
  • 41. Fisiología  El metabolismo corporal produce 15,000 mmoles de CO2 por día, mismos que son eliminados por vía pulmonar.  Si la ventilación alveolar se incrementa mas allá de los límites requeridos para expeler la carga diaria de CO2, descenderá la pCO2 y aumentará el pH sistémico.
  • 42. Fisiopatología  Alcalosis respiratoria aguda: Los buffers plasmáticos liberan protones al medio extracelular en forma inmediata, y luego de algunos minutos, los H+ se combinan con el HCO3 disminuyendo así su concentración.  Mortalidad 88% con pco2 <15.  Signo de mal pronóstico.
  • 43.  Alcalosis respiratoria crónica: A las dos horas aprox. se ponen en juego los mecanismos compensadores renales que tienden a disminuir mas el HCO3, aumentando la bicarbonaturia. (efecto máx. 24- 36 hs).
  • 44. Mecanismo Compensatorio  Aumenta la eliminación renal de HCO3.  Máxima compensación se logra a los 3 a 5 días.
  • 45. Cambios Fisiológicos  Se desencadena vasoconstricción cerebral, disminución de Ca++ iónico y aumento de la excitabilidad de las membranas celulares  La intensidad de los síntomas depende de si la alcalosis es de instauración aguda o crónica.
  • 46. Clínica  Dependen de la enfermedad de base responsable del cuadro y de la instalación de la misma ( ag o cr)  Síntomas mas comunes: parestesias peribucales, en manos y pies, cefalea, trastornos de la conciencia, mareos, calambres, convulsiones generalizadas y tetania.  Mas raro: taquicardia sinusal, taquiarritmias auriculares, ventriculares más frecuente en pacientes coronarios.
  • 47. Tratamiento  Específico a la causa que produce el trastorno.  En pacientes muy sintomáticos se puede estimular la reinspiración de la Pco2 espirada usando una bolsa de papel.  En casos extremos: acetazolamida: desciende HCO3 y Ph en horas  IMPORTANTE: realizar el diagnostico diferencial con síndrome de ansiedad-hiperventilación.
  • 48. Caso Clínico Llama la enfermera de Med A, ¡¡¡Dotorrrrr¡¡¡, el paciente de la cama 209 se retuerce de dolor hace como una hora, es el de la pancreatitis, además le duele el torax. FR: 45,regular presenta falta de aire subita, asimetría de MMII (>3cm supra e infrapatelar).
  • 49. Nomoinograma  Ph: 7.60  PCO2: 20  HCO3: 18  PO2: 60  Sat: 85%  Na: 137  K: 3.7  Cl: 110
  • 50. Análisis  Alcalemia.  Alcalosis Respiratoria compensada.  Aguda.  Dx presuntivo TEP.
  • 51.