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Confirmado en una segunda determinación tres meses después
- Serología HIV: negativa
- Serología sífilis: negativa
- Test de Coombs: negativo
- Homocisteína: normal
- Inmunidad:
-ANA 1:40 patrón nucleolar
-antiDNA: negativo
-Ac lúpico: negativo
-Acs ACL IgM 58 MPL (<10)/ Acs ACL IgG 5.9 GPL (<12)
-Acs B2GLP IgM 129 SMU (<20)/ Acs B2GLP IgG
negativos
¿Tiene un síndrome antifosfolípido ?
Criterios diagnósticos:
1criterio clínico + 1 criterio laboratorio
CRITERIOS CLÍNICOS
- VASCULARES:
- ≥ 1 episodios de trombosisV/A/pequeño vaso con
demostración histológica o por imagen (no TVS)
- GESTACIONALES:
◦ Muerte fetal inexplicable (≥ 10 sem) de feto normal o ≥ 1
muertes fetales (< 34 sem) por pre/eclampsia o
◦ Insuficiencia placentaria o
◦ ≥ 3 embriones muertos (<10 sem) sin alteración
progenitores
CRITERIOS DE LABORATORIO
- Ig G/ Ig M aCL (> 40 GLP)
- Ig G/ Ig M B2GP (> 99 percentil)
- Anticoagulante lúpico
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más de 5 años antes de la clínica
¿Tiene un síndrome antifosfolípido?
Criterios:
1criterio clínico + 1 criterio laboratorio
CLÍNICO: AIT isquémico
LABORATORIO
- Ac lúpico: negativo
- Acs ACL IgM 58 MPL (<10)/ Acs ACL IgG 5.9 GPL
(<12)
- Acs B2GLP IgM 129 SMU (<20)/ Acs B2GLP IgG
negativos
¿ Es un SAF primario o asociado a LES u otras
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- ANA 1:40 patrón nucleolar
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SAF PRIMARIO
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Febrero 2013
TGs: 1.67 mmol/L; col total: 7.86 mmol/L; col HDL: 1.49 mmol/L; col
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TGs: 1.51 mmol/L; col total: 6.97 mmol/L; col HDL: 1.43 mmol/L; col
LDL: 4.83 mmol/L
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sugestivas de infartos antiguos
COLESTEROL
- PREVENCIÓN PRIMARIA: ALTO RCV
LDL< 2,5 mmol/l o 100mg/dl
c-NO HDL < 3,3 mmol/l o 130mg/dl
- PREVENCIÓN SECUNDARIA: MUY ALTO RCV
LDL< 2,5 mmol/l o 100mg/dl
c-NO HDL < 3,3 mmol/l o 130mg/dl
c-HDL:
♂ > 1mmol/l o 40mg/dl
♀>1,2mmol/l o 45mg/dl
TGs < 1,7mmol/l o 150mg/dl
NUEVA ACTITUD
OBJETIVO:
- LDL<1.8mmol/L yTG< 1.7mmol/L.
TRATAMIENTO:
- atorvastatina 80mg (buena tolerancia) + ezetimiba 10mg.
- pautas dietéticas y ejercicio
Epidemiologia
La prevalencia de anticuerpos antifosfolípido en la población general es
entre un 1-5%. Sólo una minoría desarrollará un SAF
La incidencia es de 5 nuevos casos por 100.000 personas/año
La prevalencia de 40-50 casos/100.000 personas
Según datos de APS ACTION group, se detectan Ac antifosfolípido en:
• 13% de los pacientes con AVC
• 11% de los pacientes con IAM
• 6% de los pacientes con complicaciones en el embarazo
La prevalencia de SAF catastrófico es de menos de 1% de todos los casos
de SAF
En el grupo SAP primario:
Se halla una correlación inversa entre las IgG antiHDL y el cHDL (p=0.004), siendo un factor predictor
independiente de ox LDL –B 2GPI (p=0.009)
La HDL y la Apo A-I se correlacionan inversamente con la Prot C reactiva
La Ig G anti- HDL puede impedir el efecto antioxidante y antiinflamatorio de las HDL favoreciendo un
bajo grado de inflamación y estimulando la oxidación y la trombosis en el SAF.
Las anormalidades en el perfil lipídico explican parcialmente la tendencia
aterogénica en el LES pero no esta claro en el SAF.
Compara el perfil lipídico e inmunológico de pacientes con SAF trombótico (n=34),
pacientes con trombosis por trombofilia hereditaria (n=36), con Acs antifosfolípido sin
enfermedad autoinmune (n=18) y pacientes sanos (n=28)
En el SAF hallamos una dislipemia caracterizada por elevación de
triglicéridos y descenso de HDL en relación a IgG anti HDL
Estos cambios se relacionan con los estados de inflamación aguda y
crónica.
La HDL muestra una correlación negativa con la PCR.
La perdida del efecto antiinflamatorio de las HDL puede contribuir al bajo
grado de inflamación y puede estar asociado a los anticuerpos por si
mismos, no necesariamente consecuencia de la trombosis
Comparar los anticuerpos contra el complejo anti β2-glicoproteina I (β2GPI) -
7ketocholesteryl-9-carboxynonanoate (oxLig-1) y las oxLDL relacionadas con la
actividad paraxonasa (PONa) y el grosor intima-media de las carótidas en pacientes
con SAF, con controles sanos
• En los pacientes con SAF:
– IgG anti β2GPI-oxLig-1 predicen independientemente la PONa y el índice íntima media.
– PONa esta inversamente relacionada con el índice íntima media.
– Las IgG anti β2GPI-oxLig-1 pueden estar involucradas en la aterogénesis del SAF vía disminución de
la actividad de la PON
En los pacientes con síndrome antifosfolípido (SAF) la recurrencia de
las trombosis es más frecuente que en los pacientes sin SAF
Revisión sistemática de la literatura des de 1999. Hallaron
• 8 estudios de cohortes (incluyendo el APS Piedmont Cohort)
• 6 estudios de intervención.
Se evaluaron :
Las recurrencias de las trombosis, las hemorragias, el perfil
antifosfolípido, factores de riesgo cardiovascular.
Los factores de riesgo emergentes incluyeron la retirada de los
anticoagulantes orales, la anticoagulación de alta intensidad ( INR 3-4) ,
perfil antifosfolipido (triple positividad), asociación con factores de
riesgo pro-trombóticos hereditarios o adquiridos
A la luz de estos estudios con más de 2000 pacientes:
• La ausencia de anticoagulación oral es un factor de riesgo independiente para
recurrencia de trombosis (falta de diagnostico de SAF y la retirada precoz de los ACO).
• La posibilidad de que haya un subgrupo clínico de SAF con trombosis , ej en los
pacientes con recurrencia a pesar de la ACO, no es raro y debe ser seriamente
considerada. Representa un fallo de tratamiento.
• La recurrencia se da en pacientes con alto riesgo (triple positividad Acs antifosfolipidos)
• El riesgo de recurrencia de trombosis es superior al de sangrado excepto en los
pacientes con anticoagulación de alta intensidad
• Los factores de riesgo genéricos y de trombofilia hereditarios pueden incrementar el
riesgo de trombosis.
Objetivo fue desarrollar un “score de riesgo” derivado de la combinación
de factores de riesgo independientes para trombosis y abortos valorando
el perfil de anticuerpos antifosfolipido, los factores de riesgo
convencionales y perfil de anticuerpos autoinmunes.
Se incluyeron 211 pacientes consecutivos con LES, divididos en tres
grupos: LES y SAF, LES y Acs AntiPL y LES solo.
GAPSS ≥ 10
Pendiente de validación
Después de 1 mes de tto con
Fluvastatina 20 mgrs dia , se produjo
una inhibición significativa de la
actividad del P38 MAP Kinasa y del
NFK B.
Fluvastatina 40 mrs / dia (3 meses)
mostro una reduccuón significativa
de marcadores pro inflamatorios y
protrombóticos en pacientes con
SAF tanto con lupus como sin lupus
Estatinas tienen actividad
antiinflamatoria:
• Reducción de las moléculas
de adhesión endotelial
• Formación de la placa
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  • 1. CASO CLÍNICO: ICTUS EN MUJER JOVEN Alicante, Mayo 2014
  • 2. Junio 2001 Paciente mujer de 48 años ANTECEDENTES PERSONALES: • Tabaquismo activo de 15 paqs/año • Linfocitosis B policlonal secundaria benigna • Sin tratamiento farmacológico
  • 3. MOTIVO DE CONSULTA: Parestesias peribucales, paresia de ESI y PFSN I de 15 minutos de duración EXAMEN FÍSICO: TA: 122/73; FC: 78lpm;Tª axilar: 36ºC. Destaca Miller Fisher izquierdo, resto normal. No se Aprecian ni xantomas ni xantelasmas ni arco corneal Posteriormente, recuperación ad integrum. Junio 2001
  • 5. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN URGENCIAS: TAC craneal simple: sin lesiones agudas - Hemograma: normal - Bioquímica, glucosa, función renal y hepática normales - Rx tórax: normal - ECG: normal
  • 6. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR - Tabaquismo: 15 paq / año - Diabetes ? Glucosa normal - Dislipemia ? Colesterol 5.56 mmol/l - Hipertensión arterial TA: 122 / 78
  • 7. CAUSAS DE ACV - Aterotrombótico - Cardioembólico - Lacunar - Causa inhabitual - Causa indeterminada
  • 8. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - RNM craneal: normal - AngioRNM craneal: normal - Ecodoppler de troncos supraórticos: normal - Doppler transcraneal: normal sin signos de estenosis intracraneales ni de shunt derecha- izquierda - Ecocardiograma: normal - ECG: normal
  • 9. CAUSAS DE ACV - Aterotrombótico - Cardioembólico - Lacunar - Causa inhabitual - Causa indeterminada
  • 10. CAUSAS INHABITUALES ARTERIAL - Disección de arteria cerebral - Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible - Anemia falciforme - Arteriopatía cerebral transitoria de la infancia - Lipohialinosis - PostRDT - Arteriopatía migrañosa - Drogas de abuso - Infecciones - Enfermedades inflamatorias sistémicas - Hereditarias
  • 11. CAUSAS INHABITUALES CARDIACA - Foramen oval permeable - Malformación congénita - Endocarditis (infecciosa o no) - Enfermedad reumática valvular - Cirugía/angioplastia - Arritmia - IAM - Tumores cardiacos - Miocardiopatía dilatada
  • 12. CAUSAS INHABITUALES HEMATOLÓGICA - Trombocitopenia inducida por heparina - Estados de hipercoagulabilidad primarios o adquiridos - Discrasias hematológicas malignas
  • 13.
  • 14. SEGUIMOS INVESTIGANDO Confirmado en una segunda determinación tres meses después - Serología HIV: negativa - Serología sífilis: negativa - Test de Coombs: negativo - Homocisteína: normal - Inmunidad: -ANA 1:40 patrón nucleolar -antiDNA: negativo -Ac lúpico: negativo -Acs ACL IgM 58 MPL (<10)/ Acs ACL IgG 5.9 GPL (<12) -Acs B2GLP IgM 129 SMU (<20)/ Acs B2GLP IgG negativos
  • 15. ¿Tiene un síndrome antifosfolípido ? Criterios diagnósticos: 1criterio clínico + 1 criterio laboratorio
  • 16. CRITERIOS CLÍNICOS - VASCULARES: - ≥ 1 episodios de trombosisV/A/pequeño vaso con demostración histológica o por imagen (no TVS) - GESTACIONALES: ◦ Muerte fetal inexplicable (≥ 10 sem) de feto normal o ≥ 1 muertes fetales (< 34 sem) por pre/eclampsia o ◦ Insuficiencia placentaria o ◦ ≥ 3 embriones muertos (<10 sem) sin alteración progenitores
  • 17. CRITERIOS DE LABORATORIO - Ig G/ Ig M aCL (> 40 GLP) - Ig G/ Ig M B2GP (> 99 percentil) - Anticoagulante lúpico Confirmado en ≥ 2 determinaciones separadas 12 sems y no más de 5 años antes de la clínica
  • 18. ¿Tiene un síndrome antifosfolípido? Criterios: 1criterio clínico + 1 criterio laboratorio CLÍNICO: AIT isquémico LABORATORIO - Ac lúpico: negativo - Acs ACL IgM 58 MPL (<10)/ Acs ACL IgG 5.9 GPL (<12) - Acs B2GLP IgM 129 SMU (<20)/ Acs B2GLP IgG negativos
  • 19. ¿ Es un SAF primario o asociado a LES u otras enfermedades ? Clínica: no constan otras manifestaciones Laboratorio - ANA 1:40 patrón nucleolar - Anti-DNA: negativo SAF PRIMARIO
  • 20. Ac antifosfolipido asociados a otras enfermedades
  • 21. MECANISMOS PATOGÉNICOS DEL SAF - Arteriosclerosis precoz, varios mecanismos: Procoagulante Daño endotelial: oxidación (↓ actividad paraoxonasa) ↑ PAI-1 Hipertrigliceridemia - Otros Acs: anti-HDL, antiApo A1.1...)
  • 24. Noviembre 2002 Nuevo AIT: se añade AAS 100mg NUESTRA PACIENTE… ACO (Aldocumar®) INR: 2-3
  • 25. No es hasta… Febrero 2013 TGs: 1.67 mmol/L; col total: 7.86 mmol/L; col HDL: 1.49 mmol/L; col LDL: 5.61 mmol/L SIMVASTATINA 20 mg + EZETIMIBA 10 mg Enero 2014 TGs: 1.51 mmol/L; col total: 6.97 mmol/L; col HDL: 1.43 mmol/L; col LDL: 4.83 mmol/L TAC Craneal: ateromatosis calcificada carotídea bilateral e imágenes sugestivas de infartos antiguos
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29. COLESTEROL - PREVENCIÓN PRIMARIA: ALTO RCV LDL< 2,5 mmol/l o 100mg/dl c-NO HDL < 3,3 mmol/l o 130mg/dl - PREVENCIÓN SECUNDARIA: MUY ALTO RCV LDL< 2,5 mmol/l o 100mg/dl c-NO HDL < 3,3 mmol/l o 130mg/dl c-HDL: ♂ > 1mmol/l o 40mg/dl ♀>1,2mmol/l o 45mg/dl TGs < 1,7mmol/l o 150mg/dl
  • 30. NUEVA ACTITUD OBJETIVO: - LDL<1.8mmol/L yTG< 1.7mmol/L. TRATAMIENTO: - atorvastatina 80mg (buena tolerancia) + ezetimiba 10mg. - pautas dietéticas y ejercicio
  • 31.
  • 32. Epidemiologia La prevalencia de anticuerpos antifosfolípido en la población general es entre un 1-5%. Sólo una minoría desarrollará un SAF La incidencia es de 5 nuevos casos por 100.000 personas/año La prevalencia de 40-50 casos/100.000 personas Según datos de APS ACTION group, se detectan Ac antifosfolípido en: • 13% de los pacientes con AVC • 11% de los pacientes con IAM • 6% de los pacientes con complicaciones en el embarazo La prevalencia de SAF catastrófico es de menos de 1% de todos los casos de SAF
  • 33. En el grupo SAP primario: Se halla una correlación inversa entre las IgG antiHDL y el cHDL (p=0.004), siendo un factor predictor independiente de ox LDL –B 2GPI (p=0.009) La HDL y la Apo A-I se correlacionan inversamente con la Prot C reactiva La Ig G anti- HDL puede impedir el efecto antioxidante y antiinflamatorio de las HDL favoreciendo un bajo grado de inflamación y estimulando la oxidación y la trombosis en el SAF. Las anormalidades en el perfil lipídico explican parcialmente la tendencia aterogénica en el LES pero no esta claro en el SAF. Compara el perfil lipídico e inmunológico de pacientes con SAF trombótico (n=34), pacientes con trombosis por trombofilia hereditaria (n=36), con Acs antifosfolípido sin enfermedad autoinmune (n=18) y pacientes sanos (n=28)
  • 34. En el SAF hallamos una dislipemia caracterizada por elevación de triglicéridos y descenso de HDL en relación a IgG anti HDL Estos cambios se relacionan con los estados de inflamación aguda y crónica. La HDL muestra una correlación negativa con la PCR. La perdida del efecto antiinflamatorio de las HDL puede contribuir al bajo grado de inflamación y puede estar asociado a los anticuerpos por si mismos, no necesariamente consecuencia de la trombosis
  • 35. Comparar los anticuerpos contra el complejo anti β2-glicoproteina I (β2GPI) - 7ketocholesteryl-9-carboxynonanoate (oxLig-1) y las oxLDL relacionadas con la actividad paraxonasa (PONa) y el grosor intima-media de las carótidas en pacientes con SAF, con controles sanos • En los pacientes con SAF: – IgG anti β2GPI-oxLig-1 predicen independientemente la PONa y el índice íntima media. – PONa esta inversamente relacionada con el índice íntima media. – Las IgG anti β2GPI-oxLig-1 pueden estar involucradas en la aterogénesis del SAF vía disminución de la actividad de la PON
  • 36. En los pacientes con síndrome antifosfolípido (SAF) la recurrencia de las trombosis es más frecuente que en los pacientes sin SAF Revisión sistemática de la literatura des de 1999. Hallaron • 8 estudios de cohortes (incluyendo el APS Piedmont Cohort) • 6 estudios de intervención. Se evaluaron : Las recurrencias de las trombosis, las hemorragias, el perfil antifosfolípido, factores de riesgo cardiovascular. Los factores de riesgo emergentes incluyeron la retirada de los anticoagulantes orales, la anticoagulación de alta intensidad ( INR 3-4) , perfil antifosfolipido (triple positividad), asociación con factores de riesgo pro-trombóticos hereditarios o adquiridos
  • 37.
  • 38. A la luz de estos estudios con más de 2000 pacientes: • La ausencia de anticoagulación oral es un factor de riesgo independiente para recurrencia de trombosis (falta de diagnostico de SAF y la retirada precoz de los ACO). • La posibilidad de que haya un subgrupo clínico de SAF con trombosis , ej en los pacientes con recurrencia a pesar de la ACO, no es raro y debe ser seriamente considerada. Representa un fallo de tratamiento. • La recurrencia se da en pacientes con alto riesgo (triple positividad Acs antifosfolipidos) • El riesgo de recurrencia de trombosis es superior al de sangrado excepto en los pacientes con anticoagulación de alta intensidad • Los factores de riesgo genéricos y de trombofilia hereditarios pueden incrementar el riesgo de trombosis.
  • 39. Objetivo fue desarrollar un “score de riesgo” derivado de la combinación de factores de riesgo independientes para trombosis y abortos valorando el perfil de anticuerpos antifosfolipido, los factores de riesgo convencionales y perfil de anticuerpos autoinmunes. Se incluyeron 211 pacientes consecutivos con LES, divididos en tres grupos: LES y SAF, LES y Acs AntiPL y LES solo.
  • 40. GAPSS ≥ 10 Pendiente de validación
  • 41.
  • 42. Después de 1 mes de tto con Fluvastatina 20 mgrs dia , se produjo una inhibición significativa de la actividad del P38 MAP Kinasa y del NFK B. Fluvastatina 40 mrs / dia (3 meses) mostro una reduccuón significativa de marcadores pro inflamatorios y protrombóticos en pacientes con SAF tanto con lupus como sin lupus Estatinas tienen actividad antiinflamatoria: • Reducción de las moléculas de adhesión endotelial • Formación de la placa • Síntesis del tromboxano