ALERTA PARKINSON X DR. CRISTIAN CARPIO (11 ABRIL 2024)

Comité Permanente de Atención
Integral en Salud - CPAIS SOCIMEP
ALERTA PARKINSON: RECONOCIENDO LAS SEÑALES INICIALES
DR. CRISTIAN CARPIO BAZAN 2024

10 SIGNOS DE ALERTA TEMPRANA
• Temblor
• Letra Pequeña
• Dificultad al Caminar o
Moverse
• Voz Baja
• Falta de Expresión Facial
• Encorvamiento de la Espalda
Fundacion Parkinson: https://www.parkinson.org/
• Pérdida del Olfato
• Problemas con el Sueño
• Estreñimiento
• Voz Baja
• Mareo o Desmayo

OBJETIVOS
• Revisar los criterios diagnósticos de la Enfermedad de Parkinson
• Conocer las manifestaciones clínicas precoces de la Enfermedad de
Parkinson

INDICE
• I) GENERALIDADES
• II) SINTOMAS NO MOTORES
• III) CRITERIOS DIAGNOSTICOS - CLINICO

I) GENERALIDADES
James Parkinson
• En 1817, James Parkinson publicó el primer tratado
sobre la enfermedad que lleva su nombre y luego lo
llamó ‘parálisis agitante’.
• Este trabajo se basa en el estudio de seis casos en los
que se describen los síntomas «Patognomónicos» y el
curso de la enfermedad, se establece el diagnóstico
diferencial con otras enfermedades, y se especula
sobre su posible causa remota.
• James Parkinson (11 de abril de 1755 –
21 de diciembre de 1824)
An Essay on the Shaking Palsy 1817

VIA PIRAMIDAL
Control directo
VIA EXTRAPIRAMIDAL
Modulación y regulación
Los reflejos, la
locomoción, los
movimientos
complejos y el
control postural.
Movimientos
voluntarios

Estructuras Encefálicas Núcleos
Basales
a) Núcleo Caudado
b) Núcleo Lenticular:
Globo Pálido
Putamen
c) Claustro.
d) Núcleo Accumbens y
Bulbo Olfatorio
+ Núcleo Amigdalino
(Lóbulo Temporal)
+ Sustancia Negra y el
Área Tegmental Ventral
(Mesencéfalo)
+ Núcleos Subtalámicos
(Diencéfalo)

• La función esencial de los ganglios
basales es contribuir a la selección
y ejecución de los programas
motores:
• Adecuando los parámetros del
movimiento
• Suprimiendo la actividad muscular
innecesaria
• Proporcionando el orden temporal
que sustenta la concatenación de
secuencias motoras.
• Permite su realización con escasa o
nula concentración voluntaria, es
decir, de forma automática.
Valls-Solé J. Neurophysiology of motor control and movement disorders. In Jankovic J, Tolosa E, eds. Parkinson’s disease and
movement disorders. 5 ed. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins; 2007. p.7-22.
FUNCIONES DE LOS NÚCLEOS BASALES

SN: Sustancia Negra
CP: Pedúnculos Cerebrales
R: Núcleo Rojo
PCA: Arteria comunicante posterior

Enfermedad de Parkinson
• Con una incidencia media estimada de 20 casos por
100.000 habitantes y una prevalencia de 150 por
100.000 habitantes.
• Su presencia afecta al 1-2% de personas mayores de
60 años, proporción que se incrementa con la edad.
• En cuanto al sexo, no existen diferencias significativas.
• Es la segunda enfermedad neurodegenerativa más
frecuente en la población general
• Aumenta de dos a cinco veces la mortalidad respecto
a la población general
• Se asocia con un aumento significativo de
discapacidad personal, social y laboral.
De Lau LM, Breteler MM. Epidemiology of Parkinson’s disease. Lancet Neurol 2006; 5: 525-35.

FENOTIPO (% DE CASOS) PRESENTACIÓN EVOLUCIÓN
Ligera-motor
predominante (49 - 53)
Inicio en edades jóvenes, síntomas motores
y no motores leves.
Buena respuesta a la medicación y progresión
lenta (Discapacidad en 14 años y
supervivencia de 20 años)*
Intermedia (35 - 39) Edad de inicio y síntomas intermedios. Respuesta a la medicación de moderada a
buena, y progresión intermedia. (Discapacidad
en 8 años y supervivencia de 13 años)*
Maligna difusa (9 - 16) Edad variable de inicio, trastorno de
conducta del sueño de movimientos
oculares rápidos, deterioro cognitivo leve,
hipotensión ortostática, síntomas motores
severos, trastornos precoces de la marcha.
Pobre respuesta a la L-dopa y rápida
progresión (Discapacidad en 3 años y
supervivencia de 8 años)*
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LOS SUBTIPOS O GRUPOS DE ENFERMEDAD DE PARKINSON
*Tiempo medio desde el diagnóstico hasta la discapacidad (caídas regulares, dependencia de sillas de ruedas,
demencia o ingreso en residencia de ancianos) y de supervivencia media después del diagnóstico.
Diagnosis and Treatment of Parkinson Disease. Melissa J. Armstrong, Michael S. Okun JAMA.2020;323(6):548-560

• CUERPOS DE LEWY Y ALFA-SINUCLEÍNA:
CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS DE LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON

• Clasificación
histopatológica de
las enfermedades
neurodegenerativas
que causan
demencia.
Clasificación y criterios diagnósticos actuales de las demencias.
Mariana Longoria Ibarrola y col. ARCHIVOS DE
NEUROCIENCIAS. Visión actual de las demencias Vol. 21 |
Especial I Suplemento - 2016

LA TOXICIDAD DE LA ALFA-SINUCLEÍNA COMO OBJETIVO TERAPÉUTICO
- Reducir la síntesis de la alfa-sinucleína mediante el uso de siRNA dirigidos al ARNm de la alfa-sinucleína.
- Aumentar la degradación de la alfa-sinucleína.
- Reducir la agregación de la alfa-sinucleína.
- Bloqueo de la propagación de la alfa-sinucleína.
- Inmunización activa.
Wong, Y. C., & Krainc, D. (2017). α-Synuclein toxicity in neurodegeneration: mechanism and therapeutic strategies. Nature
Medicine, 23, 1.

Representación
esquemática de las
fases y
manifestaciones
clínicas de la
enfermedad de
Parkinson.
Diagnóstico y tratamiento médico de la enfermedad de Parkinson. Pedro Luis Rodríguez García. Revista Cubana de Neurología y Neurocirugía. 2020;10(1):e285
II) SINTOMAS
NO MOTORES

Heiko Braak
• La α-sinucleína obtiene cualidades
neurotóxicas cuando se impide su eliminación
por el mal plegamiento y se favorece su
acumulación progresiva.
• Los monómeros solubles de α-sinucleína
forman oligómeros los cuales se combinan
para formar protofibrillas que conformarán los
llamados cuerpos de Lewy.
• La teoría de Braak propone que la acumulación
de α-sinucleína se da siguiendo un orden
predecible en dirección ascendente, desde el
sistema nervioso entérico hasta alcanzar
estructuras encefálicas. Heiko Braak (Kiel 16 de junio de 1937 - )
Braak H, Del Tredici K, Rub U, De Vos RA, Jansen Steur EN, Braak E. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s
disease. Neurobiol Aging. 2003;24:197-211.

MODELO DE SEIS ESTADIOS DE BRAAK
Iniciando en el plexo
mientérico y núcleo
olfatorio anterior (estadio 1)
progresando a regiones
caudales del tallo cerebral
(estadio 2).
En estadios 3 y 4 se afecta la
sustancia nigra y otros
núcleos profundos del
mesenecéfalo, y para los
estadios 5 y 6 existen
cuerpos de Lewy en
estructuras límbicas y
neocorteza.
Braak H, Del Tredici K, Rub U, De Vos RA, Jansen Steur EN, Braak E. Staging of brain pathology related to sporadic
Parkinson’s disease. Neurobiol Aging. 2003;24:197-211.

ETAPAS DE LA
ENFERMEDAD DE
PARKINSON
Correlato neurobiológico de los síntomas premotores del parkinson: el origen en la teoría de Braak. Valeria Villareal-Quiroz y col. Medicina
U.P.B., vol. 43, núm. 1, pp. 84-93, 2024
Villareal-Quiroz V,

• ESTADÍO DE
PROGRESIÓN DE LA
ENFERMEDAD Y SU
CORRELACIÓN CON
LA CLÍNICA
MANIFESTADA.
Diagnóstico y tratamiento médico de la enfermedad de Parkinson. Pedro Luis Rodríguez García. Revista Cubana de Neurología y
Neurocirugía. 2020;10(1):e285

Trastornos no motores de la EP y su correlación con los estadios de Braak
Trastornos autonómicos en enfermedad de Parkinson. Rodrigo Gómez y col. Rev Med Chile 2011; 139: 100-106

CORRELACIÓN ENTRE LOS
ESTADIOS DE BRAAK, HOEHN
Y YAHR, ESTRUCTURAS
INVOLUCRADAS Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Diagnóstico premotor de la enfermedad de Parkinson. Hugo Morales-Briceño y col. Gaceta Médica de México. 2011;147:22-32

Estadio 1 de Braak: bulbo olfatorio, núcleo motor del vago,
plexo mientérico.
• El estreñimiento se presenta
en 60-80% de los pacientes con
EP y es común también en
pacientes con reciente
diagnóstico de EP.
• La pérdida del olfato ocurre en
el 90% de los pacientes con EP
y se encuentra alterada tanto
la detección e identificación
como la discriminación de
olores.

Tracto
gastrointestinal
superior
Boca Sialorrea 70-78%
Deterioro dental 60-100%
Bruxismo 4,7%
Disfunción temporomandibular
y dislocación mandibular
Casos comunicados
Sensación ardiente (boca-lengua) 24%
Faringe Disfagia orofaríngea 30-97%
Esófago Disfagia esofágica 60-70%
Acalasia Casos comunicados
Broncoaspiración 15-50%
Estómago Gastroparesia 70-100%
Reflujo gastroesofágico 9,6%
Tracto
gastrointestinal
inferior
Intestino delgado Dilatación
Intestino grueso Estreñimiento 20-89%
Vólvulo intestinal Casos puntuales
Megacolon Casos puntuales
Perforación Casos puntuales
Recto Dificultades en la defecación 66%
A varios
niveles
Origen multifactorial: reducción de la ingesta,
mayor consumo de calorías (discinesias),
alteraciones hormonales.
Pérdida de peso 52%
Síntomas gastrointestinales y frecuencia en los
pacientes con enfermedad de Parkinson.
Pfeiffer RF. Gastrointestinal dysfunction in Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord 2011; 17: 10-5.
Marrinan S, Emmanuel AV, Burn DJ. Delayed gastric emptying in Parkinson’s disease. Mov Disord 2014; 29: 23-32.

Estadio 2 de Braak: complejo coeruleus/subceruleus, núcleo
magnocelular y núcleo posterior del rafe
La depresión en el paciente con EP puede ser explicada en base a la disfunción de
CSC y sus aferencias serotoninérgicas provenientes del núcleo del rafe caudal,
asumiendo de esta manera que la depresión en la EP tiene una base
serotoninérgica.
La enfermedad en el CSC y núcleos reticulares también forma parte de los
trastornos del sueño en la EP.
Los trastornos del sueño son 1.5 a 3.5 veces más comunes en pacientes con EP.

ALTERACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS
• Se estima que por lo menos un 40%
de los pacientes con EP tiene
trastorno depresivo.
• La depresión en la fase clínica de la
EP es bien reconocida y estudios
prospectivos de depresión indican
que precede al diagnóstico de 2 a
10 años.
Diagnóstico premotor de la enfermedad de Parkinson. Hugo Morales-Briceño y col. Gaceta Médica de México.
2011;147:22-32

TRASTORNOS DEL SUEÑO
• La somnolencia excesiva diurna y el trastorno
conductual del sueño MOR son dos de los
trastornos más frecuentes en el EP.
• El trastorno conductual del sueño MOR consiste
en episodios recurrentes de movimientos
corporales vigorosos y súbitos de la cabeza,
extremidades, asociados a sueños donde el
paciente se defiende en contra de alguien o una
amenaza.

NEUROTRANSMISORES Y AGENTES FARMACOLÓGICOS RELACIONADOS CON LOS
SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

III) CRITERIOS DIAGNOSTICOS - CLINICO
SINTOMAS Y SIGNOS MOTORES Y NO MOTORES DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Criterios Diagnóstico del Banco de Cerebros de la Sociedad
de la Enfermedad de Parkinson del Reino Unido (UK PDSBB)
Paso 1: Diagnóstico de Parkinsonismo
Bradicinesia y al menos uno de los siguientes:
•Rigidez muscular
•Temblor en reposo de 4–6 Hz
•Inestabilidad postural no causada por disfunción
visual primaria, vestibular, cerebelar o propioceptiva.
Paso 2: Características que tienden a excluir la
enfermedad de Parkinson como causa de Parkinsonismo:
•Historia de apoplejías repetidas con progresión lenta de
características parkinsonianas
•Historia de injurias repetidas de la cabeza
•Historia de encefalitis definida
•Tratamiento con neurolépticos al comienzo de los síntomas
•>1 afectación relativa
•Remisión sostenida
•Características estrictamente unilateral después de 3 años
•Parálisis supranuclear de la mirada
•Signos cerebelares
•Compromiso autonómico severo temprano
•Demencia severa temprana con disturbios de la memoria,
lenguaje y praxis
•Signo de Babinski
•Presencia de un tumor cerebral o hidrocefalia comunicante en
la tomografía computada (TC)
•Respuesta negativa a grandes dosis de levodopa (si la
malabsorción es excluida)
•Exposición a 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP)
Paso 3: Características que soportan un
diagnóstico de enfermedad de Parkinson (tres o
más son requeridos para el diagnóstico
definitivo de enfermedad de Parkinson):
•Comienzo unilateral
•Temblor de reposo presente
•Enfermedad progresiva
•Asimetría persistente afectando el lado del comienzo
•Excelente respuesta (70–100%) a la levodopa
•Corea severa inducida por levodopa
•Respuesta a la levodopa por ≥5 años
•Curso clínico de ≥10 años
Hughes A. J., Daniel S. E., Kilford L., Lees A. J. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson’s disease: a clinico-pathological study of 100 cases. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1992; 55: 181-184.

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD DE PARKINSON
American Neurological Association
Grupo A: Aspectos característicos de la enfermedad de Parkinson
•Temblor en reposo
•Bradicinesia
•Rigidez
•Comienzo asimétrico
Gelb D. J., Oliver E., Gilman S. Diagnostic criteria for Parkinson disease. Arch Neurol 1999; 56: 33-39.
Grupo B: Aspectos sugestivos de diagnósticos alternativos
•Características inusuales tempranas en el curso clínico.
•Inestabilidad postural prominente en los primeros 3 años posteriores al comienzo de los síntomas.
•Fenómeno de congelamiento (freezing) en los primeros 3 años.
•Alucinaciones no relacionadas a medicamentos en los primeros 3 años.
•Demencia precediendo a los síntomas motores o en el primer año.
•Parálisis supranuclear de la mirada (otro que la restricción de la mirada ascendente) o enlentecimiento de los
movimientos verticales de los ojos.
•Síntomas severos de disautonomía no relacionadas a medicamentos.
•Documentación de una condición conocida que produce Parkinsonismo y posibilidad de conectarlos con los síntomas
del paciente (como consecuencia de lesiones cerebrales focales localizadas o uso de neurolépticos en los pasados 6
meses).

• Criterios para diagnóstico POSIBLE de
enfermedad de Parkinson:
• Al menos 2 de las 4 características del Grupo
A presentes; al menos 1 de estos es temblor o
bradicinesia
• Y uno de estos:
• Ninguna de las características del grupo B
presentes
• Los síntomas han estado presentes por al
menos 3 años y ninguna de las características
del grupo B están presentes al día
• Y uno de estos:
• Respuesta sustancial y sostenida a la
levodopa o a un agonista de la dopamina ha
sido documentada
• O el paciente no ha tenido una adecuada
prueba con levodopa o agonista de la
dopamina
Criterios para el diagnóstico PROBABLE de Enfermedad de
Parkinson:
Al menos 3 o las 4 características del Grupo A presentes
Y
Ninguna de las características del Grupo B están presentes
(nota: duración de los síntomas de al menos 3 años es
necesario para reunir este requisito)
Y
Respuesta sustancial y sostenida a la levodopa o a un agonista
de la dopamina ha sido documentada
Criterios para el diagnóstico DEFINITIVO de
enfermedad de Parkinson:
Todos los criterios para Enfermedad de Parkinson
POSIBLE están presentes
Y
Confirmación histopatológica del diagnóstico es
obtenida en la autopsia
Gelb D. J., Oliver E., Gilman S. Diagnostic criteria for Parkinson disease. Arch Neurol 1999; 56: 33-39.

CRITERIOS OBLIGATORIOS (DEFINEN AL PARKINSONISMO)
− Bradicinesia con temblor de reposo, rigidez o ambos.
Postuma RB, Berg D, Stern M, Poewe W, Olanow CW, Oertel W, et al. MDS clinical diagnostic criteria for Parkinson's disease. Mov
Disord. 2015;30:1591-601.
CRITERIOS DE APOYO
− Temblor de reposo de una extremidad.
− Una mejoría dramática con la terapia dopaminérgica (p. ej.: con L-dopa/carbidopa al inicio,
al aumentar la dosis, fluctuaciones on/off).
− Las discinesias inducidas por L-dopa.
− Pérdida olfativa (anosmia o hiposmia) o denervación simpática cardíaca en la centellografía
del miocardio con yodo-123 meta-yodo-bencil-guanidina (MIBG).
CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO CLINICO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
(Movement Disorder Society)

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN (CRITERIOS DE EXCLUSIÓN ABSOLUTOS)
− Falta de beneficio observable a una dosis suficiente de L-dopa (≥600 mg/día), a pesar de tener una gravedad
moderada de la enfermedad.
− Uso actual o reciente (dentro de 6-12 meses) de bloqueadores dopaminérgicos o un agente depletante de la
dopamina, en una dosis y curso de tiempo consistente con parkinsonismo inducido.
− Signos cerebelosos (ataxia, dismetría, nistagmo sostenido evocado por la mirada, sacadas hipermétricas).
− Variante conductual de la demencia frontotemporal o afasia primaria progresiva en los primeros 5 años.
− Parálisis supranuclear de la mirada vertical (incapacidad para mover voluntariamente los ojos, a pesar de la
preservación de los movimientos oculares reflejos) o lentitud selectiva de las sacadas verticales hacia abajo.
− Parkinsonismo limitado a extremidades inferiores >3 años.
− Déficit cortical inequívoco, incluyendo afasia progresiva (lenguaje deteriorado), apraxia ideomotora de la
extremidad (deterioro de las habilidades motoras aprendidas), o pérdida sensitiva cortical (agrafestesia o
astereognosia).
− Imágenes funcionales normales de la dopamina presináptica (transportador de dopamina) cuando es posible
hacer el estudio.
− Documentación de una causa alternativa de parkinsonismo (p. ej.: hidrocefalia, encefalitis, traumatismo,
toxinas, trastornos vasculares).
Disord. 2015;30:1591-601.

BANDERAS ROJAS (CRITERIOS DE EXCLUSIÓN RELATIVOS)
− Deterioro rápido de la marcha requiriendo el uso de silla de ruedas en <5 años.
− Falta total de progresión >5 años (excepto que se relacione la estabilidad con el tratamiento).
− Déficits bulbares tempranos graves (disfonía severa o deterioro significativo de la deglución en <5 años).
− Estridor inspiratorio.
− Déficits autonómicos tempranos graves (hipotensión ortostática o incontinencia urinaria en <5 años).
− Caídas tempranas (<3 años del inicio) y frecuentes (>1/año) por deterioro del balance
− Distonía temprana y grave en las manos, pies o el cuello (anterocolis) dentro de los primeros 10 años.
− Ausencia de síntomas no motores para >5 años de duración de la enfermedad (hiposmia, constipación,
urgencia urinaria, ortostasis sintomática, insomnio de mantenimiento, somnolencia diurna excesiva,
trastorno de la conducta del sueño de movimientos oculares rápidos, depresión, ansiedad, alucinaciones).
− Debilidad piramidal o hiperreflexia muscular (se excluye la asimetría ligera en la extremidad más afectada
y el signo de Babinski aislado)
− Parkinsonismo simétrico (ausencia de predominio de un lado al inicio o en el examen objetivo)
Disord. 2015;30:1591-601.

ENFERMEDAD MULTISISTEMICA
• En los últimos años, estudios clínicos y patológicos han demostrado que la EP es un proceso
multisistémico caracterizado por la presencia de síntomas no motores (hiposmia,
estreñimiento, depresión, trastorno de conducta del sueño REM) que acompañan o preceden
al síndrome motor característico y por el depósito difuso de alfa-sinucleina, componente de los
cuerpos de Lewy, que provoca la disfunción de diferentes sistemas de neurotransmisión
(noradrenalina, serotonina y acetilcolina), a la vez que provoca la muerte neuronal de
diferentes estructuras corticales, subcorticales y del tronco cerebral.
Alteraciones neuropsicológicas en las α-sinucleinopatías. Marta Martínez Rivera y col. ARCHIVOS DE MEDICINA. 2011 Vol. 7 No. 1:1

SÍNDROME DE RIESGO PARA EP
• Éste hace referencia a una pirámide jerárquica en cuya cúspide se encuentran
aquellos sujetos que cumplen los criterios diagnósticos de la EP; en los niveles
siguientes se encuentran los sujetos en estadio prediagnóstico (síntomas
clásicos pero sin cumplir todos los criterios), seguidos de los estadios premotor
(presencia solo de SNM), preclínico (anormalidades en estudios de
neuroimagen) y finalmente el estadio prefisiológico (riesgo genético).
Diagnóstico premotor de la enfermedad de Parkinson. Hugo Morales-Briceño y col. Gaceta Médica de México.
2011;147:22-32

NEUROIMAGENES EN PARKINSON
• Los objetivos fundamentales del uso de las neuroimágenes en EP son:
• Contribuir al diagnóstico diferencial con otros cuadros clínicos.
• Uso como biomarcador de progresión de la enfermedad y, por ende, demostrar la utilidad de
potenciales terapias que retarden el avance de la misma.
• Permitir el diagnóstico pre-sintomático o prodrómico en aquellos sujetos en riesgo de padecer
EP.
• Predecir la aparición de complicaciones motoras y no motoras.
NEUROIMÁGENES EN ENFERMEDAD DE PARKINSON: ROL DE LA RESONANCIA MAGNÉTICA, EL SPECT Y EL PET. Carlos Juri C., Vivian
Wanner E. Revista Médica Clínica Las Condes. Vol. 27. Núm. 3. páginas 380-391 (Mayo 2016)

• RADIOLIGANDOS
UTILIZADOS PARA EL
ESTUDIO EN PACIENTES
CON ENFERMEDAD DE
PARKINSON.
NEUROIMÁGENES EN ENFERMEDAD DE PARKINSON: ROL
DE LA RESONANCIA MAGNÉTICA, EL SPECT Y EL PET.
Carlos Juri C., Vivian Wanner E. Revista Médica Clínica Las
Condes. Vol. 27. Núm. 3. páginas 380-391 (Mayo 2016)

• ALGORITMO
SUGERIDO PARA LA
DETECCIÓN DE LA EP
EN LA FASE
PREMOTORA.
EP: enfermedad de Parkinson; PET: tomografía
por emisión de protones; SPECT: tomografía por
emisión de fotón único; IRM: imagen por
resonancia magnética.

cristiancarpiobazan@gmai.com 9 8881 3695 - 9 9304 8561
https://www.facebook.com/cristiancarpiobazan https://www.facebook.com/groups/1619860401635526
Capacitación “Síndrome de Guillain Barre” organizado por el Comité Científico de Emergencia
de Enfermería del Hospital Nacional Guillermo Almenara (11 de Julio del 2023)

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