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Antiagregación y anticoagulación en síndromes coronarios agudos: niveles de evidencia
REV MED UNIV NAVARRA/VOL 51, Nº 1, 2007, 23-27 23
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Antiagregación y anticoagulación en síndromes coronarios
agudos: niveles de evidencia
REV MED UNIV NAVARRA/VOL 51, Nº 1, 2007, 23-27
CASO CLÍNICO
Resumen
El tratamiento de los síndromes coronarios agudos (SCA) ha evoluciona-
do rápidamente y de forma paralela al conocimiento de las bases fisio-
patológicas de la enfermedad. En la década de los 80, la demostración
del papel fundamental de la trombosis coronaria como desencadenante
del infarto agudo de miocardio (IAM) propició los estudios con aspirina
(AAS) y heparina no fraccionada (HNF). Posteriormente surgieron nuevos
antiplaquetares (tienopiridinas y antagonistas de glicoproteínas IIb/IIIa)
y nuevos antitrombínicos como las heparinas de bajo peso molecular
(HBPM) y, más recientemente, los inhibidores del factor Xa (pentasacá-
ridos), en combinación con técnicas invasivas de revascularización. Las
guías clínicas han supuesto un avance importante en la rápida incorpo-
ración de los nuevos antitrombóticos a la práctica hospitalaria.
Palabras clave: Síndrome coronario agudo; antiplaquetares; anticoa-
gulantes; heparinas de bajo peso molecular.
Summary
Management of acute coronary syndromes (ACS) has moved rapidly
in parallel with our understanding of the pathophysiological basis of
the disease. In the eighties, the demonstration of the pivotal role of
coronary thrombosis in the etiology of a ACS led to administration of
aspirin and unfractionated heparin. In recent years, new medical and
invasive therapies have been developed: anti-platelets (thienopyridines
and glycoprotein IIb/IIIa inhibitors), antithrombins (low molecular weight
heparins) and most recently, factor Xa inhibitors (pentasaccharides). As
new treatments are rapidly added, clinicians are constantly challenged
to incorporate new information and guidelines into their practices in a
timely fashion.
Key words: Acute coronary syndrome; antiplatelets; anticoagu-
lants; low-molecular weight heparins.
JA. Páramo, R. García, P. Rodríguez , E. Ruiz de Gaona
Servicio de Hematología. Clínica Universitaria. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra
Correspondencia:
José A. Páramo
Servicio de Hematología
Clínica Universitaria de Navarra. 31080 Pamplona
(japaramo@unav.es)
Introducción
Un varón de 60 años acude al servicio de urgencias con
un cuadro de dolor torácico subesternal de 8 horas de evolución.
Había sido intervenido 10 años antes de un bypass aorto-coronario
practicándose anastomosis de arteria mamaria interna izquierda a
arteria descendente anterior izquierda y de vena safena a arteria
marginal circunfleja. Tras la intervención desarrolló actividad
física normal, sin síntomas. Entre los antecedentes personales
destacaba hipertensión arterial e hipercolesterolemia por lo que
había recibido tratamiento con aspirina 125 mg/día, asociada
a un inhibidor de la enzima 3-hidroxi-3mteilglutaril coenzima A
(HMGCoa) reductasa (estatina), un inhibidor de la enzima conver-
tidora de angiotensina (IECA) y dosis bajas de un diurético.
En la exploración física presentaba PA=130/75 y pulso
70xmin. Estudio radiológico de tórax normal y ECG con cambios
isquémicos difusos y elevación del segmento ST. El examen
analítico objetivó aumento de troponina I (5,65 ng/mL, rango
0-0,5ng/mL) y creatincinasa miocárdica (CK-MB 14%, rango
0-3%). El paciente ingresó en la unidad coronaria siendo estra-
tificado en base a los niveles de enzimas cardiacos, episodios
de isquemia recurrente, uso de aspirina, revascularización
previa y datos electrocardiográficos, como un paciente de alto
riesgo (probabilidad de infarto agudo no fatal o necesidad de
revascularización urgente ~ 26%).
Fue tratado con aspirina (125 mg/día), clopidogrel (dosis
inicial de 300mg, seguido de 75 mg/día), heparina de bajo peso
molecular, β-bloqueantes y un antagonista de las glicoproteínas de
membrana plaquetar IIb/IIIa (eptifibatide), con resolución del dolor,
planificándose cateterización cardiaca inmediata que demostró
oclusión trombótica completa de la arteria coronaria izquierda, así
como del bypass venoso, con preservación del bypass de arteria
mamaria. Se practicó angioplastia coronaria con stent recubierto
de rapamicina, con lo que se restauró completamente el flujo (TIMI
grado III), continuando con dosis bajas de aspirina y clopidogrel,
permaneciendo asintomático en los últimos 6 meses.
Este paciente ilustra numerosos aspectos relacionados
con la fisiopatología y el tratamiento actual de los síndromes
coronarios agudos (SCA).
Síndromes coronarios agudos: fisiopatología y bases
terapéuticas
El mecanismo fisiopatológico común de los síndromes
coronarios agudos (SCA) es la rotura o erosión de una placa
Páramo JA, García R, Rodríguez P, Ruiz de Gaona E
24 REV MED UNIV NAVARRA/VOL 51, Nº 1, 2007, 23-27
Tabla 2. Clases de recomendación y niveles de evidencia
Recomendación
- Clase I - Acuerdo general de que un procedimiento
diagnóstico/terapéutico es beneficioso y eficaz
- Clase II - Evidencia controvertida y/o divergente sobre la
utilidad/eficacia del tratamiento
- Clase IIa - Evidencia a favor de utilidad/eficacia
- Clase IIb - Utilidad/eficacia menos establecida
Niveles de evidencia
- A - Datos derivados de múltiples ensayos
clínicos randomizados y meta-análisis
- B - Datos derivados de un único estudio randomizado
o grandes estudios no randomizados
- C - Consenso y opinión de expertos,
estudios pequeños, retrospectivos o registros
aterosclerótica con trombosis intracoronaria (aterotrombosis). En
base al cuadro clínico, electrocardiográfico y biomarcadores san-
guíneos (troponinas y CK-MB) se clasifican en SCA sin elevación
del segmento ST (SCASEST) y con elevación (SCAEST), los cuales
tienen un abordaje terapéutico diferente, ya que estos últimos son
tributarios de medidas de revascularización inmediata, mientras
que en el SCASEST, tras la estratificación del riesgo individual, una
estrategia combinada, médica e invasiva, será de elección1
.
El papel central de la plaqueta en la iniciación, propagación
y recurrencia del trombo constituye la base para el empleo de
agentes antiplaquetares en la totalidad de los pacientes con
SCA. No en vano la introducción de la aspirina en el tratamiento
de los SCA representó un avance terapéutico trascendental que
permitió mejorar su pronóstico. Más recientemente, se han di-
señado nuevas estrategias antiplaquetares que pueden tener un
gran impacto en términos de supervivencia de estos pacientes.
La aterosclerosis representaría además, un sustrato idóneo para
la trombogénesis, ya que a la pérdida de las propiedades anti-
trombóticas del endotelio se sumaría un mayor potencial trom-
bogénico que favorece la generación de trombina y el depósito
de fibrina; de ahí el papel clave de los fármacos antitrombínicos.
La trombosis va a suponer, además, un estímulo adicional para
el crecimiento de la placa de ateroma2,3
.
Antiagregantes y anticoagulantes en SCA
Clásicamente el tratamiento antitrombótico de los SCA se
ha basado en el empleo de agentes antiplaquetares, fundamen-
talmente aspirina (AAS) y antitrombínicos, como la heparina
no fraccionada (HNF). En los últimos años se han incorporado
nuevos antiplaquetares, incluyendo antagonistas del receptor
de ADP y de las glicoproteínas de membrana plaquetar IIb/IIIa
(GpIIb/IIIa), así como nuevos antitrombóticos, entre los que
emergen con fuerza las heparinas de bajo peso molecular
(HBPM) como alternativa a la HNF (Tabla 1). Se han produci-
do, asimismo importantes avances en las técnicas invasivas de
revascularización coronaria (intervención coronaria percutánea,
ICP). Finalmente, a medida que el arsenal terapéutico crece,
los clínicos se ven en la necesidad de incorporar la nueva in-
formación en las guías de práctica clínica sobre la base de los
niveles de evidencia y grados de recomendación establecidos en
diferentes conferencias de consenso4-12
(Tabla 2).
En la tabla 3 se recogen las indicaciones de antiplaquetares
y anticoagulantes siguiendo los grados de recomendación.
Síndrome coronario agudo con elevación ST
(SCAEST)
1) Tratamiento antiplaquetar
- Todos los pacientes con SCAEST deben recibir tan pron-
to como sea posible antiagregación con AAS (100-300 mg)
a menos que esté contraindicada, continuando a dosis bajas
(100 mg) de forma indefinida (grado A)6,8
. En pacientes con
contraindicación se administrará precozmente clopidogrel (carga
300mg y mantenimiento 75 mg/d)13
.
- Hay evidencia de que clopidogrel (dosis 300-600 mg)
debería prescribirse en combinación con AAS en pacientes que
van a ser sometidos a angioplastia con stent 11
.
En pacientes seleccionados para tratamiento fibrinolítico,
se debe administrar clopidogrel (300 mg), excepto si existen
contraindicaciones (Grado B), pero si el paciente requiere bypass
urgente el clopidogrel no estaría indicado13,14
.
- Antagonistas IIb/IIIa
Es razonable el empleo de abciximab con angioplastia
primaria (grado B) de forma precoz para conseguir el mayor
beneficio clínico15,16
.
Deben evitarse dosis plenas o reducidas de antagonistas
IIb/IIIa en asociación con fibrinolíticos, ya que el riesgo he-
morrágico aumenta considerablemente, especialmente en los
sujetos de más edad.
2) Tratamiento antitrombínico
a) Con intervención coronaria percutánea (ICP)
- Debe emplearse una estrategia antitrombínica en com-
binación con ICP (grado A), que consistirá en la administración
de HNF en combinación con antagonistas GpIIb/IIIa (e.j. ab-
ciximab), siendo aconsejable un bolus mientras se traslada al
paciente a la sala de cateterismo15,16
.
- El papel de HBPM (enoxaparina) en SCAEST agudo en
combinación con ICP debe ser determinado, pero parece que
puede ser una estrategia segura y efectiva a la dosis de 0,75
mg/kg/día (grado B)9,11
.
b) Con fibrinolisis (fibrinolíticos específicos en bolus tipo
reteplase o TNK)
20
Tabla 1. Antiplaquetares y anticoagulantes en los SCA.
Antiplaquetares Anticoagulantes
- Aspirina y derivados - Heparina no fraccionada
(e.j. triflusal) (HNF)
- Tienopiridinas - Heparinas bajo peso molecular
· Ticlopidina (HBPM)
· Clopidogrel · Enoxaparina
- Inhibidores GpIIb/IIIa - Inhibidores factor Xa
· Abciximab · Fondaparinux
· Tirofiban
· Lamifiban - Inhibidores directos de trombina
· Eptifibatide · Bivalirudina
Antiagregación y anticoagulación en síndromes coronarios agudos: niveles de evidencia
REV MED UNIV NAVARRA/VOL 51, Nº 1, 2007, 23-27 25
- Se debe emplear una estrategia antitrombínica en com-
binación con fibrinolíticos (grado A). Se administrará HNF en
forma de bolus de 60Ukg (máximo 5000U), seguido de infusión
de 12U/kg/h (máximo 1000U/h) ajustando TTPA (razón=1,5-
2) (grado B). La combinación AAS/Clopidogrel (300-600 mg)
administrado en los primeros 45 minutos postfibrinolisis es
beneficiosa6,8
.
- Se puede emplear enoxaparina en combinación con
fibrinolíticos en pacientes <75 años, con función renal normal.
Se requiere ajuste de dosis y monitorización con niveles de
anti-Xa en pacientes >75 años o con disfunción renal. El uso
de antitrombínicos en combinación con estreptocinasa (SK) es
opcional17-19
.
- La bivalirudina (inhibidor directo de trombina) puede ser
una alternativa útil a HNF en pacientes con fibrinolisis post-
SK que precisen anticoagulación y presenten antecedentes de
trombocitopenia inducida por heparina (TIH)20
.
- Estudios recientes sugieren que Fondaparinux (un pen-
tasacárido que inhibe el factor Xa) puede ser beneficioso en
pacientes con SCASET, incluso en aquellos sometidos a fibrino-
lisis, con menos complicaciones hemorrágicas que regímenes
conteniendo HBPM21
.
c) Pacientes que no reciben terapia de reperfusión. Pueden
emplearse indistintamente HNF o HBPM, durante al menos 48
horas y prolongar hasta al movilización6,8
.
Síndrome coronario agudo sin elevación ST (SCA-
SEST)
El primer paso consiste en la estratificación del riesgo de
episodios cardiovasculares. Se consideran pacientes de alto
riesgo los que presentan las siguientes condiciones:
- Dolor torácico repetido o prolongado (>10 min)
- Nivel elevado de al menos un biomarcador (Tp o CK-MB)
- Depresión ST o nueva onda T
- Elevación transitoria de ST en más de 2 derivaciones
contiguas
- Compromiso hemodinámico
- Taquicardia ventricular
- Síncope
- Disfunción ventricular izda (FE<40)
- IPC o bypass en los 6 meses previos
- I. Renal crónica (GFR <60mL/min)
21
Tabla 3. Indicaciones de antiplaquetares y anticoagulantes en sindromes coronarios.
Condición Terapia antiplaquetar/antitrombínica
Pacientes con SCASEST
- No alergia a aspirina (AAS) - AAS iniciada precozmente e indefinida
- Alergia a AAS - Clopidogrel
- Posible SCA de bajo riesgo - AAS
- Probable o confirmado SCA - AAS/Clopidogrel/HBPM ó HNF
- SCA de alto riesgo - AAS/Clopidogrel/HBPM ó HNF y GPIIb/IIIa si se considera necesario
(iniciado en la sala de emergencia o de hemodinámica justo antes de ICP)
- Pacientes en los que no se planea ICP - Clopidogrel + AAS durante 1-9 meses
- Tratamiento a largo plazo - AAS indefinida (100 mg/d) o clopidogrel (75 mg/d) si intolerancia a AAS;
continuar con la combinación durante 9 meses; después AAS
Pacientes con SCAEST
- No alergia a AAS - AAS indefinida (00-300 mg inicial, seguida de 100 mg/d)
- Alergia a AAS - Clopidogrel (75 mg/d)
Pacientes sometidos a ICP
- Antes IPC - En pacientes que reciben AAS, administrar 100-300 mg AAS antes
ICP; pacientes no recibiendo ASA deberían recibir 300 mg de AAS
preferiblemente 2-24 h antes ICP y una dosis de carga de clopidogrel
(300mg) al menos 6 horas antes; en SCASEST sometidos a ICP sin
clopidogrel se debe administrar un GpIIb/IIIa, incluso si se ha indicado
clopidogrel; en SCAEST es razonable administrar abciximab tan pronto
como posible y HNF como antitrombínico, si bien enoxaparina es una
alternativa razonable. Bivalirudina puede sustituir a HNF y GpIIb/IIIa
en pacientes de bajo riesgo sometidos a ICP
.
- Después ICP - AAS (300 mg/d) durante al menos 1 mes para stent convencional,
3m para sirolimus y 6 meses para paclitaxel; a continuación AAS indefinido;
clopidogrel (75 mg/d) en stent como en el caso anterior, e idealmente
clopidogrel durante 12 meses en pacientes sin riesgo hemorrágico
Pacientes sometidos a bypass coronario - Suspender clopidogrel 5-7 días antes de bypass, a menos que urgencia
de revascularización sobrepase el riesgo hemorrágico; no retirar AAS
antes de bypass (electivo o no electivo) en SCAEST y continuar
(100-300 mg) a las 24 horas si no existe contraindicación
Páramo JA, García R, Rodríguez P, Ruiz de Gaona E
26 REV MED UNIV NAVARRA/VOL 51, Nº 1, 2007, 23-27
- Fondaparinux puede constituir una nueva alternativa
terapéutica en SCASEST, porque a la dosis profiláctica adminis-
trada (2,5mg vía subcutánea) ha demostrado no inferioridad en
relación a antitrombínicos convencionales, con una reducción
significativa de los episodios hemorrágicos26
(Tabla 3).
Tratamiento antitrombótico a largo plazo en sca
El tratamiento tras la fase aguda debe incluir un control
estricto de los factores de riesgo cardiovascular y continuarse
a largo plazo con:
a) AAS: Todos los pacientes a la dosis de 100 mg/día
(grado A)
b) Clopidogrel: Hasta 12 meses en IPC+stent o si contra-
indicación a AAS (grado A)
c) Anticoagulantes orales. Se administrarán en SCA con
alto riesgo de embolización por fibrilación auricular (grado A),
trombo mural, insuficiencia cardiaca congestiva o embolismo
previo (grado B). En combinación con AAS en pacientes selec-
cionados (grado C).
Conclusiones
Todos los pacientes con SCA sometidos a reperfusión
coronaria (angioplastia o fibrinolisis) deberían recibir aspirina
y clopidogrel, excepto si existen contraindicaciones, ya que es
una estrategia coste-efectiva27
. El clopidogrel (75 mg/día) de-
bería ser continuado durante 1 mes tras la fibrinolisis y hasta
12 meses tras angioplastia. Ensayos clínicos y meta-análisis
sugieren que la administración precoz de abciximab (antagonista
GpIIb/IIIa) conlleva un beneficio clínico en angioplastia primaria,
pero debe evitarse en combinación con los fibrinolíticos. En
SCA sin elevación ST se recomienda el empleo de tirofiban o
eptifibatide en los sujetos de alto riesgo en los que se prevé
una estrategia invasiva.
El tratamiento antitrombínico estándar ha consistido en
el empleo de HNF por vía intravenosa. Sin embargo, estudios
recientes han demostrado una reducción significativa en la
mortalidad e infarto no fatal en el grupo tratado con HBPM
(enoxaparina por vía subcutánea), que se ha convertido en el
nuevo estándar de referencia, por su facilidad de administración
y no requerir monitorización.
El fondaparinux, un pentasacárido sintético que inhibe
selectivamente el factor Xa, representa una nueva generación de
agentes antitrombóticos en los SCA, y puede incorporarse a corto
plazo a las nuevas guías de tratamiento de estos síndromes.
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Tratamiento médico en los pacientes de alto riesgo
- Los sujetos de alto riesgo deben ser tratados con una
estrategia médica agresiva (grado A) y planificar angiografía
o revascularización (grado A) si no existen comorbilidades
severas4
.
- La terapia antiplaquetar constituye un componente
integral de todo paciente con SCASEST durante y post ICP9-11
(Tabla 3).
1) Terapia antiplaquetar
- Todos los pacientes con diagnóstico de sospecha o con-
firmación de SCASEST, sin contraindicación, deben recibir AAS
(grado A) tan pronto como sea posible (dosis inicial 100-300
mg) y continuada indefinidamente. Uno de los mayores cambios
en las guías europeas y americanas ha sido la introducción de
clopidogrel en adición a aspirina como adyuvante en subgrupos
de riesgo intermedio o alto22-24
. Se debe iniciar tratamiento
precoz con AAS y clopidogrel (dosis inicial 300mg, seguida de
75 mg/día) en todos los pacientes (grado A), con las siguientes
consideraciones:
- Se evitará el clopidogrel en pacientes que requieren
bypass de urgencia
- Siempre que sea posible se suspenderá el clopidogrel al
menos 5 días antes del bypass
- Se puede omitir el clopidogrel si se planea una angiografía
inmediata (24-36 horas desde la admisión)
- Duración mínima de antiagregación en pacientes que
reciben un stent: convencional (metal)=1mes; recubierto con
sirolimus=3 meses; recubierto con paclitaxel=6 meses (prefe-
riblemente 12 meses)22-24
- Antagonistas IIb/IIIa
- Se recomienda la administración de tirofiban o eptifibatide
en pacientes de alto riesgo en los que se plantea una estrategia
invasiva (grado A) y, en menor grado en los grupos de alto riesgo
que no reciben ICP
. La administración debe ser lo más precoz
posible una vez se ha establecido el riesgo (primeras 24 horas).
Se iniciará en la sala de urgencias o se reservará para administrar
justo antes de IPC (e.j. sala de hemodinámica)9,11
.
- También se recomiendan tirofiban o eptifibatide si el
paciente continúa presentando signos de isquemia mientras
recibe enoxaparina o HNF (grado B).
- Tirofiban es particularmente beneficioso en pacientes con
diabetes (grado A).
En resumen, sobre la base de la evidencia disponible, la
asociación de antagonistas IIb/IIIa con AAS y heparina es la
estrategia de elección en SCASEST de alto riesgo en los que se
planea cateterización e ICP (IA). Tirofiban o eptifibatide pueden
estar indicados en pacientes médicos con datos de alto riesgo
en combinación con AAS y HBPM/HNF, pero no en pacientes
de riesgo intermedio o bajo (IIb-A)15,16
.
2) Antitrombínicos
- Se recomienda anticoagulación con HNF o HBPM en
adición a AAS y/o clopidogrel (IA)4
.
- Se administrará HNF o enoxaparina hasta la realización
de la angiografía o hasta 48-72 horas (grado A). La dosis de
enoxaparina se reducirá en pacientes con disfunción renal25
.
- Se puede emplear enoxaparina en combinación con
GpIIb/IIIa en ICP sin transición a HNF9,11
.
22
Antiagregación y anticoagulación en síndromes coronarios agudos: niveles de evidencia
REV MED UNIV NAVARRA/VOL 51, Nº 1, 2007, 23-27 27
Fe de erratas
En la “Editorial” del reciente número monográfico de la Revista de Medicina de la Universidad de Navarra, titulado
“Alimentación y FESNAD” (página 5 del número 4 de 2006) se omitió por error en el primer párrafo la denominación de una
de las sociedades que componen la FESNAD, concretamente, la SEN, Sociedad Española de Nutrición, a pesar de que dicha
Sociedad ha participado como las demás con la publicación de su artículo correspondiente.
En la página de internet de la Revista de Medicina (www.unav.es/revistamedicina) será corregido. Se pide disculpas a
los lectores y a los miembros de la SEN por este error involuntario.
23
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  • 1. Antiagregación y anticoagulación en síndromes coronarios agudos: niveles de evidencia REV MED UNIV NAVARRA/VOL 51, Nº 1, 2007, 23-27 23 19 Antiagregación y anticoagulación en síndromes coronarios agudos: niveles de evidencia REV MED UNIV NAVARRA/VOL 51, Nº 1, 2007, 23-27 CASO CLÍNICO Resumen El tratamiento de los síndromes coronarios agudos (SCA) ha evoluciona- do rápidamente y de forma paralela al conocimiento de las bases fisio- patológicas de la enfermedad. En la década de los 80, la demostración del papel fundamental de la trombosis coronaria como desencadenante del infarto agudo de miocardio (IAM) propició los estudios con aspirina (AAS) y heparina no fraccionada (HNF). Posteriormente surgieron nuevos antiplaquetares (tienopiridinas y antagonistas de glicoproteínas IIb/IIIa) y nuevos antitrombínicos como las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y, más recientemente, los inhibidores del factor Xa (pentasacá- ridos), en combinación con técnicas invasivas de revascularización. Las guías clínicas han supuesto un avance importante en la rápida incorpo- ración de los nuevos antitrombóticos a la práctica hospitalaria. Palabras clave: Síndrome coronario agudo; antiplaquetares; anticoa- gulantes; heparinas de bajo peso molecular. Summary Management of acute coronary syndromes (ACS) has moved rapidly in parallel with our understanding of the pathophysiological basis of the disease. In the eighties, the demonstration of the pivotal role of coronary thrombosis in the etiology of a ACS led to administration of aspirin and unfractionated heparin. In recent years, new medical and invasive therapies have been developed: anti-platelets (thienopyridines and glycoprotein IIb/IIIa inhibitors), antithrombins (low molecular weight heparins) and most recently, factor Xa inhibitors (pentasaccharides). As new treatments are rapidly added, clinicians are constantly challenged to incorporate new information and guidelines into their practices in a timely fashion. Key words: Acute coronary syndrome; antiplatelets; anticoagu- lants; low-molecular weight heparins. JA. Páramo, R. García, P. Rodríguez , E. Ruiz de Gaona Servicio de Hematología. Clínica Universitaria. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra Correspondencia: José A. Páramo Servicio de Hematología Clínica Universitaria de Navarra. 31080 Pamplona (japaramo@unav.es) Introducción Un varón de 60 años acude al servicio de urgencias con un cuadro de dolor torácico subesternal de 8 horas de evolución. Había sido intervenido 10 años antes de un bypass aorto-coronario practicándose anastomosis de arteria mamaria interna izquierda a arteria descendente anterior izquierda y de vena safena a arteria marginal circunfleja. Tras la intervención desarrolló actividad física normal, sin síntomas. Entre los antecedentes personales destacaba hipertensión arterial e hipercolesterolemia por lo que había recibido tratamiento con aspirina 125 mg/día, asociada a un inhibidor de la enzima 3-hidroxi-3mteilglutaril coenzima A (HMGCoa) reductasa (estatina), un inhibidor de la enzima conver- tidora de angiotensina (IECA) y dosis bajas de un diurético. En la exploración física presentaba PA=130/75 y pulso 70xmin. Estudio radiológico de tórax normal y ECG con cambios isquémicos difusos y elevación del segmento ST. El examen analítico objetivó aumento de troponina I (5,65 ng/mL, rango 0-0,5ng/mL) y creatincinasa miocárdica (CK-MB 14%, rango 0-3%). El paciente ingresó en la unidad coronaria siendo estra- tificado en base a los niveles de enzimas cardiacos, episodios de isquemia recurrente, uso de aspirina, revascularización previa y datos electrocardiográficos, como un paciente de alto riesgo (probabilidad de infarto agudo no fatal o necesidad de revascularización urgente ~ 26%). Fue tratado con aspirina (125 mg/día), clopidogrel (dosis inicial de 300mg, seguido de 75 mg/día), heparina de bajo peso molecular, β-bloqueantes y un antagonista de las glicoproteínas de membrana plaquetar IIb/IIIa (eptifibatide), con resolución del dolor, planificándose cateterización cardiaca inmediata que demostró oclusión trombótica completa de la arteria coronaria izquierda, así como del bypass venoso, con preservación del bypass de arteria mamaria. Se practicó angioplastia coronaria con stent recubierto de rapamicina, con lo que se restauró completamente el flujo (TIMI grado III), continuando con dosis bajas de aspirina y clopidogrel, permaneciendo asintomático en los últimos 6 meses. Este paciente ilustra numerosos aspectos relacionados con la fisiopatología y el tratamiento actual de los síndromes coronarios agudos (SCA). Síndromes coronarios agudos: fisiopatología y bases terapéuticas El mecanismo fisiopatológico común de los síndromes coronarios agudos (SCA) es la rotura o erosión de una placa
  • 2. Páramo JA, García R, Rodríguez P, Ruiz de Gaona E 24 REV MED UNIV NAVARRA/VOL 51, Nº 1, 2007, 23-27 Tabla 2. Clases de recomendación y niveles de evidencia Recomendación - Clase I - Acuerdo general de que un procedimiento diagnóstico/terapéutico es beneficioso y eficaz - Clase II - Evidencia controvertida y/o divergente sobre la utilidad/eficacia del tratamiento - Clase IIa - Evidencia a favor de utilidad/eficacia - Clase IIb - Utilidad/eficacia menos establecida Niveles de evidencia - A - Datos derivados de múltiples ensayos clínicos randomizados y meta-análisis - B - Datos derivados de un único estudio randomizado o grandes estudios no randomizados - C - Consenso y opinión de expertos, estudios pequeños, retrospectivos o registros aterosclerótica con trombosis intracoronaria (aterotrombosis). En base al cuadro clínico, electrocardiográfico y biomarcadores san- guíneos (troponinas y CK-MB) se clasifican en SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST) y con elevación (SCAEST), los cuales tienen un abordaje terapéutico diferente, ya que estos últimos son tributarios de medidas de revascularización inmediata, mientras que en el SCASEST, tras la estratificación del riesgo individual, una estrategia combinada, médica e invasiva, será de elección1 . El papel central de la plaqueta en la iniciación, propagación y recurrencia del trombo constituye la base para el empleo de agentes antiplaquetares en la totalidad de los pacientes con SCA. No en vano la introducción de la aspirina en el tratamiento de los SCA representó un avance terapéutico trascendental que permitió mejorar su pronóstico. Más recientemente, se han di- señado nuevas estrategias antiplaquetares que pueden tener un gran impacto en términos de supervivencia de estos pacientes. La aterosclerosis representaría además, un sustrato idóneo para la trombogénesis, ya que a la pérdida de las propiedades anti- trombóticas del endotelio se sumaría un mayor potencial trom- bogénico que favorece la generación de trombina y el depósito de fibrina; de ahí el papel clave de los fármacos antitrombínicos. La trombosis va a suponer, además, un estímulo adicional para el crecimiento de la placa de ateroma2,3 . Antiagregantes y anticoagulantes en SCA Clásicamente el tratamiento antitrombótico de los SCA se ha basado en el empleo de agentes antiplaquetares, fundamen- talmente aspirina (AAS) y antitrombínicos, como la heparina no fraccionada (HNF). En los últimos años se han incorporado nuevos antiplaquetares, incluyendo antagonistas del receptor de ADP y de las glicoproteínas de membrana plaquetar IIb/IIIa (GpIIb/IIIa), así como nuevos antitrombóticos, entre los que emergen con fuerza las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) como alternativa a la HNF (Tabla 1). Se han produci- do, asimismo importantes avances en las técnicas invasivas de revascularización coronaria (intervención coronaria percutánea, ICP). Finalmente, a medida que el arsenal terapéutico crece, los clínicos se ven en la necesidad de incorporar la nueva in- formación en las guías de práctica clínica sobre la base de los niveles de evidencia y grados de recomendación establecidos en diferentes conferencias de consenso4-12 (Tabla 2). En la tabla 3 se recogen las indicaciones de antiplaquetares y anticoagulantes siguiendo los grados de recomendación. Síndrome coronario agudo con elevación ST (SCAEST) 1) Tratamiento antiplaquetar - Todos los pacientes con SCAEST deben recibir tan pron- to como sea posible antiagregación con AAS (100-300 mg) a menos que esté contraindicada, continuando a dosis bajas (100 mg) de forma indefinida (grado A)6,8 . En pacientes con contraindicación se administrará precozmente clopidogrel (carga 300mg y mantenimiento 75 mg/d)13 . - Hay evidencia de que clopidogrel (dosis 300-600 mg) debería prescribirse en combinación con AAS en pacientes que van a ser sometidos a angioplastia con stent 11 . En pacientes seleccionados para tratamiento fibrinolítico, se debe administrar clopidogrel (300 mg), excepto si existen contraindicaciones (Grado B), pero si el paciente requiere bypass urgente el clopidogrel no estaría indicado13,14 . - Antagonistas IIb/IIIa Es razonable el empleo de abciximab con angioplastia primaria (grado B) de forma precoz para conseguir el mayor beneficio clínico15,16 . Deben evitarse dosis plenas o reducidas de antagonistas IIb/IIIa en asociación con fibrinolíticos, ya que el riesgo he- morrágico aumenta considerablemente, especialmente en los sujetos de más edad. 2) Tratamiento antitrombínico a) Con intervención coronaria percutánea (ICP) - Debe emplearse una estrategia antitrombínica en com- binación con ICP (grado A), que consistirá en la administración de HNF en combinación con antagonistas GpIIb/IIIa (e.j. ab- ciximab), siendo aconsejable un bolus mientras se traslada al paciente a la sala de cateterismo15,16 . - El papel de HBPM (enoxaparina) en SCAEST agudo en combinación con ICP debe ser determinado, pero parece que puede ser una estrategia segura y efectiva a la dosis de 0,75 mg/kg/día (grado B)9,11 . b) Con fibrinolisis (fibrinolíticos específicos en bolus tipo reteplase o TNK) 20 Tabla 1. Antiplaquetares y anticoagulantes en los SCA. Antiplaquetares Anticoagulantes - Aspirina y derivados - Heparina no fraccionada (e.j. triflusal) (HNF) - Tienopiridinas - Heparinas bajo peso molecular · Ticlopidina (HBPM) · Clopidogrel · Enoxaparina - Inhibidores GpIIb/IIIa - Inhibidores factor Xa · Abciximab · Fondaparinux · Tirofiban · Lamifiban - Inhibidores directos de trombina · Eptifibatide · Bivalirudina
  • 3. Antiagregación y anticoagulación en síndromes coronarios agudos: niveles de evidencia REV MED UNIV NAVARRA/VOL 51, Nº 1, 2007, 23-27 25 - Se debe emplear una estrategia antitrombínica en com- binación con fibrinolíticos (grado A). Se administrará HNF en forma de bolus de 60Ukg (máximo 5000U), seguido de infusión de 12U/kg/h (máximo 1000U/h) ajustando TTPA (razón=1,5- 2) (grado B). La combinación AAS/Clopidogrel (300-600 mg) administrado en los primeros 45 minutos postfibrinolisis es beneficiosa6,8 . - Se puede emplear enoxaparina en combinación con fibrinolíticos en pacientes <75 años, con función renal normal. Se requiere ajuste de dosis y monitorización con niveles de anti-Xa en pacientes >75 años o con disfunción renal. El uso de antitrombínicos en combinación con estreptocinasa (SK) es opcional17-19 . - La bivalirudina (inhibidor directo de trombina) puede ser una alternativa útil a HNF en pacientes con fibrinolisis post- SK que precisen anticoagulación y presenten antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina (TIH)20 . - Estudios recientes sugieren que Fondaparinux (un pen- tasacárido que inhibe el factor Xa) puede ser beneficioso en pacientes con SCASET, incluso en aquellos sometidos a fibrino- lisis, con menos complicaciones hemorrágicas que regímenes conteniendo HBPM21 . c) Pacientes que no reciben terapia de reperfusión. Pueden emplearse indistintamente HNF o HBPM, durante al menos 48 horas y prolongar hasta al movilización6,8 . Síndrome coronario agudo sin elevación ST (SCA- SEST) El primer paso consiste en la estratificación del riesgo de episodios cardiovasculares. Se consideran pacientes de alto riesgo los que presentan las siguientes condiciones: - Dolor torácico repetido o prolongado (>10 min) - Nivel elevado de al menos un biomarcador (Tp o CK-MB) - Depresión ST o nueva onda T - Elevación transitoria de ST en más de 2 derivaciones contiguas - Compromiso hemodinámico - Taquicardia ventricular - Síncope - Disfunción ventricular izda (FE<40) - IPC o bypass en los 6 meses previos - I. Renal crónica (GFR <60mL/min) 21 Tabla 3. Indicaciones de antiplaquetares y anticoagulantes en sindromes coronarios. Condición Terapia antiplaquetar/antitrombínica Pacientes con SCASEST - No alergia a aspirina (AAS) - AAS iniciada precozmente e indefinida - Alergia a AAS - Clopidogrel - Posible SCA de bajo riesgo - AAS - Probable o confirmado SCA - AAS/Clopidogrel/HBPM ó HNF - SCA de alto riesgo - AAS/Clopidogrel/HBPM ó HNF y GPIIb/IIIa si se considera necesario (iniciado en la sala de emergencia o de hemodinámica justo antes de ICP) - Pacientes en los que no se planea ICP - Clopidogrel + AAS durante 1-9 meses - Tratamiento a largo plazo - AAS indefinida (100 mg/d) o clopidogrel (75 mg/d) si intolerancia a AAS; continuar con la combinación durante 9 meses; después AAS Pacientes con SCAEST - No alergia a AAS - AAS indefinida (00-300 mg inicial, seguida de 100 mg/d) - Alergia a AAS - Clopidogrel (75 mg/d) Pacientes sometidos a ICP - Antes IPC - En pacientes que reciben AAS, administrar 100-300 mg AAS antes ICP; pacientes no recibiendo ASA deberían recibir 300 mg de AAS preferiblemente 2-24 h antes ICP y una dosis de carga de clopidogrel (300mg) al menos 6 horas antes; en SCASEST sometidos a ICP sin clopidogrel se debe administrar un GpIIb/IIIa, incluso si se ha indicado clopidogrel; en SCAEST es razonable administrar abciximab tan pronto como posible y HNF como antitrombínico, si bien enoxaparina es una alternativa razonable. Bivalirudina puede sustituir a HNF y GpIIb/IIIa en pacientes de bajo riesgo sometidos a ICP . - Después ICP - AAS (300 mg/d) durante al menos 1 mes para stent convencional, 3m para sirolimus y 6 meses para paclitaxel; a continuación AAS indefinido; clopidogrel (75 mg/d) en stent como en el caso anterior, e idealmente clopidogrel durante 12 meses en pacientes sin riesgo hemorrágico Pacientes sometidos a bypass coronario - Suspender clopidogrel 5-7 días antes de bypass, a menos que urgencia de revascularización sobrepase el riesgo hemorrágico; no retirar AAS antes de bypass (electivo o no electivo) en SCAEST y continuar (100-300 mg) a las 24 horas si no existe contraindicación
  • 4. Páramo JA, García R, Rodríguez P, Ruiz de Gaona E 26 REV MED UNIV NAVARRA/VOL 51, Nº 1, 2007, 23-27 - Fondaparinux puede constituir una nueva alternativa terapéutica en SCASEST, porque a la dosis profiláctica adminis- trada (2,5mg vía subcutánea) ha demostrado no inferioridad en relación a antitrombínicos convencionales, con una reducción significativa de los episodios hemorrágicos26 (Tabla 3). Tratamiento antitrombótico a largo plazo en sca El tratamiento tras la fase aguda debe incluir un control estricto de los factores de riesgo cardiovascular y continuarse a largo plazo con: a) AAS: Todos los pacientes a la dosis de 100 mg/día (grado A) b) Clopidogrel: Hasta 12 meses en IPC+stent o si contra- indicación a AAS (grado A) c) Anticoagulantes orales. Se administrarán en SCA con alto riesgo de embolización por fibrilación auricular (grado A), trombo mural, insuficiencia cardiaca congestiva o embolismo previo (grado B). En combinación con AAS en pacientes selec- cionados (grado C). Conclusiones Todos los pacientes con SCA sometidos a reperfusión coronaria (angioplastia o fibrinolisis) deberían recibir aspirina y clopidogrel, excepto si existen contraindicaciones, ya que es una estrategia coste-efectiva27 . El clopidogrel (75 mg/día) de- bería ser continuado durante 1 mes tras la fibrinolisis y hasta 12 meses tras angioplastia. Ensayos clínicos y meta-análisis sugieren que la administración precoz de abciximab (antagonista GpIIb/IIIa) conlleva un beneficio clínico en angioplastia primaria, pero debe evitarse en combinación con los fibrinolíticos. En SCA sin elevación ST se recomienda el empleo de tirofiban o eptifibatide en los sujetos de alto riesgo en los que se prevé una estrategia invasiva. El tratamiento antitrombínico estándar ha consistido en el empleo de HNF por vía intravenosa. Sin embargo, estudios recientes han demostrado una reducción significativa en la mortalidad e infarto no fatal en el grupo tratado con HBPM (enoxaparina por vía subcutánea), que se ha convertido en el nuevo estándar de referencia, por su facilidad de administración y no requerir monitorización. El fondaparinux, un pentasacárido sintético que inhibe selectivamente el factor Xa, representa una nueva generación de agentes antitrombóticos en los SCA, y puede incorporarse a corto plazo a las nuevas guías de tratamiento de estos síndromes. Bibliografía 1. Alpert JS, Thygessen K, Antman E, Bassand JP . Myocardial in- farction redefined. A consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000;36:959-969. 2. Páramo JA, Orbe J. Hemostasis, inflammation and cardiovascular disease. Clin Lab 2002;48:463-470. 3. Páramo JA, Orbe J. El sistema hemostático en los síndromes coronarios agudos: implicaciones fisiopatológicas y terapéuticas. Rev Clin Esp 2004;204:221-228. 4. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al. ACC/AHA 2002 gui- Tratamiento médico en los pacientes de alto riesgo - Los sujetos de alto riesgo deben ser tratados con una estrategia médica agresiva (grado A) y planificar angiografía o revascularización (grado A) si no existen comorbilidades severas4 . - La terapia antiplaquetar constituye un componente integral de todo paciente con SCASEST durante y post ICP9-11 (Tabla 3). 1) Terapia antiplaquetar - Todos los pacientes con diagnóstico de sospecha o con- firmación de SCASEST, sin contraindicación, deben recibir AAS (grado A) tan pronto como sea posible (dosis inicial 100-300 mg) y continuada indefinidamente. Uno de los mayores cambios en las guías europeas y americanas ha sido la introducción de clopidogrel en adición a aspirina como adyuvante en subgrupos de riesgo intermedio o alto22-24 . Se debe iniciar tratamiento precoz con AAS y clopidogrel (dosis inicial 300mg, seguida de 75 mg/día) en todos los pacientes (grado A), con las siguientes consideraciones: - Se evitará el clopidogrel en pacientes que requieren bypass de urgencia - Siempre que sea posible se suspenderá el clopidogrel al menos 5 días antes del bypass - Se puede omitir el clopidogrel si se planea una angiografía inmediata (24-36 horas desde la admisión) - Duración mínima de antiagregación en pacientes que reciben un stent: convencional (metal)=1mes; recubierto con sirolimus=3 meses; recubierto con paclitaxel=6 meses (prefe- riblemente 12 meses)22-24 - Antagonistas IIb/IIIa - Se recomienda la administración de tirofiban o eptifibatide en pacientes de alto riesgo en los que se plantea una estrategia invasiva (grado A) y, en menor grado en los grupos de alto riesgo que no reciben ICP . La administración debe ser lo más precoz posible una vez se ha establecido el riesgo (primeras 24 horas). Se iniciará en la sala de urgencias o se reservará para administrar justo antes de IPC (e.j. sala de hemodinámica)9,11 . - También se recomiendan tirofiban o eptifibatide si el paciente continúa presentando signos de isquemia mientras recibe enoxaparina o HNF (grado B). - Tirofiban es particularmente beneficioso en pacientes con diabetes (grado A). En resumen, sobre la base de la evidencia disponible, la asociación de antagonistas IIb/IIIa con AAS y heparina es la estrategia de elección en SCASEST de alto riesgo en los que se planea cateterización e ICP (IA). Tirofiban o eptifibatide pueden estar indicados en pacientes médicos con datos de alto riesgo en combinación con AAS y HBPM/HNF, pero no en pacientes de riesgo intermedio o bajo (IIb-A)15,16 . 2) Antitrombínicos - Se recomienda anticoagulación con HNF o HBPM en adición a AAS y/o clopidogrel (IA)4 . - Se administrará HNF o enoxaparina hasta la realización de la angiografía o hasta 48-72 horas (grado A). La dosis de enoxaparina se reducirá en pacientes con disfunción renal25 . - Se puede emplear enoxaparina en combinación con GpIIb/IIIa en ICP sin transición a HNF9,11 . 22
  • 5. Antiagregación y anticoagulación en síndromes coronarios agudos: niveles de evidencia REV MED UNIV NAVARRA/VOL 51, Nº 1, 2007, 23-27 27 Fe de erratas En la “Editorial” del reciente número monográfico de la Revista de Medicina de la Universidad de Navarra, titulado “Alimentación y FESNAD” (página 5 del número 4 de 2006) se omitió por error en el primer párrafo la denominación de una de las sociedades que componen la FESNAD, concretamente, la SEN, Sociedad Española de Nutrición, a pesar de que dicha Sociedad ha participado como las demás con la publicación de su artículo correspondiente. En la página de internet de la Revista de Medicina (www.unav.es/revistamedicina) será corregido. Se pide disculpas a los lectores y a los miembros de la SEN por este error involuntario. 23 deline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-Segment elevation myocardial infarction. Summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation 2002;106:1893-1900. 5. The Anti-thrombotic Trialist’s Collaboration. Collaborative meta- analysis of randomised trials of antiplatelet therpy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. Br Med J 2002;324:71-86. 6. Van de Werf F, Ardissino B, Betriu A, et al. Task Force on the Ma- nagement of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-elevation. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2003;24:28-66. 7. Patrono C, Bachmann F, Baigent C, et al. Expert consensus docu- ment on the use of antiplatelet agents. 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