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ANTICONVULSIVANTE
S
María Mercedes Córdoba Soto
Residente Farmacología Clínica
Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica
Clínica Universidad de La Sabana
Clasificación
 Bloqueadores de canales de sodio
 Agonistas de receptores GABA
 Inhibidores selectivos de la recaptación de
GABA
 Inhibidores de la GABA transaminasa
 Anticonvulsivantes con potencial acción sobre
GABA
 Bloqueadores de Glutamato
 Anticonvulsivantes con diferente mecanismo
de acción
 Abridores de canales de potasio
Bloqueadores de canales de
sodio
Mecanismo de acción
Mecanismo de acción
Acción bloqueadores de
canales de Na+
Consecuencia
Inactivación rápida • Bloqueo de propagación de
potencial de acción.
• Estabilización membrana neuronal
• Disminución de liberación de
neurotransmisores, descargas
focales y extensión de convulsión
Inactivación lenta • Elevación del pico de adaptación
de frecuencia
• Disminución de descargas locales,
extensión de convulsión
• Estabilización de la membrana
neuronal
Carbamazepina
 Aprobada en 1968 para el tratamiento de la
neuralgia del trigémino
 Aprobada en US como anticonvulsivante en
1974
 Insoluble en agua, por esto se limita a la
administración oral.
 Inestable, debe protegerse del calor y la
Carbamazepina
Presentación farmacéutica
Forma Ruta Dosis
Capsula, liberación
prolongada
Oral 100 mg, 200 mg,
300 mg
Suspensión Oral 100 mg/5 mL
Tableta Oral 200 mg
Tableta Masticable Oral 100 mg
Tableta, liberación
prolongada
Irrigación 100 mg, 200 mg,
400 mg
Carbamazepina -
Farmacocinética
Absorción lenta y errática
Suspensión > Tabletas > T. Liberación prolongada
Concentraciones máximas en plasma: 4 – 24 horas
Se distribuye rápidamente por los tejidos (niveles LCF= 17 – 31%)
Unión a proteínas plasmáticas: 75% - 85% aprox
Concentraciones terapéuticas: 6-12 μg/ml
Vida media: 5 – 26 horas (Inicial: 25 – 65 horas, Dosis posteriores: 12 – 17 horas)
 Estimula su propio metabolismo
Carbamazepina - Metabolismo
Carbamazepina
 Autoinducción se completa después de 3-5
semanas de un régimen de dosificación fijo.
 Valores de vida media iniciales van desde 25
hasta 65 horas, hasta12 a 17 horas en dosis
repetidas.
Excreción
 Orina: 72%
 Heces: 28%
Carbamazepina
Indicaciones
 Epilepsia
1. Convulsiones parciales simples y complejas
2. Convulsiones tónico – clónicas generalizadas
3. Convulsiones de patrón mixto
 Neuralgia del trigémino y glosofaríngea
 Profilaxis de psicosis maniaco-depresiva en
pacientes en pacientes que no responden al
Litio.
Carbamazepina - Interacciones
Carbamazepina - Interacciones
Food Interactions • Avoid alcohol
• Avoid taking grapefruit or
grafruit juice throughout
treatment
• Grapefruit can significantly
increase serum levels of
carbamazepine
• Take with food, increases
availability and reduces
irritation
Carbamazepina – Efectos
adversos
Serias reacciones dermatológica -Síndrome de Stevens-Johnson, Necrolisis
epid toxica
Anemia Aplástica y Agranulocitosis
Aumento presión intraocular, diplopia, visión borrosa
Estupor, coma, irritabilidad, convulsiones, depresión respiratoria,
vertigo, ataxia,
Nausea, vomito, mareo
Retención de líquidos, disminución osmolaridad, concentración de
Na+ plasma
Hepatopatias, pancreatopatias.
Reacciones Cutáneas
 Necrólisis epidérmica tóxica (NET) y el
síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) se han
reportado durante el tratamiento con
carbamazepina.
 HLA-B*1502 (China, Tailandia y otras
poblaciones asiaticas)
 HLA-A*3101 (Descendientes europeos y
japoneses)
Oxcarbazepina
 Estructuralmente es un derivado de la
carbamazepina, posee un átomo de oxigeno
extra en el grupo benzilcarboxamida.
 Esta diferencia tiene un impacto en el
metabolismo del fármaco y previene eventos
adversos
 Es un profármaco
Oxcarbazepina -
Farmacocinética
Absorción: Completa después de administración oral. No
modificable con las comidas
Concentración plasmática máx: 3 – 13 horas
Estado estacionario se alcanza a los 2-3 días
Volumen de distribución: 49 L
Vida media: 9 horas
Unión a proteínas plasmáticas: 40%
Excreción: mayormente urinaria, Fecal 4%
Oxcarbazepina - Metabolismo
Oxcarbazepina
Forma Ruta Dosis
Suspensión Oral 300 mg/5 mL
Tableta Oral 150 mg, 300, mg,
600 mg
Tableta, liberación
prolongada
Oral 150 mg, 300 mg,
600 mg
Oxcarbazepine – Reacciones
adversas
Fenitoína
 Sintetizada por primera vez en 1908
 Actividad anticonvulsivante descubierta en
1938
 Pertenece a las fenilhidantoinas. Estos son
compuestos aromáticos heterocíclicos que
contienen un grupo imidazol-idinodina
sustituido por un grupo fenilo.
Fenitoína
Formas Farmacéuticas
Forma Dosis
Capsula 30 mg, 100 mg,
200 mg, 300 mg
Solución 50 mg/mL,
125mg/5 mL, 250
mg/5 mL
Tableta 100 mg
Tableta masticable 50 mg
Fenitoina - Farmacocinética
Fenitoina
Liberación
Rápida
> 1 dosis al
día
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prolongada
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al día
Fenitoina - Farmacocinética
Absorción: biodisponibilidad 70 – 100% oral, 24,4% rectal e IV
Concentración máxima: 1½ a 3 horas
Unión a proteínas (albumina)= 90 %
Vida media plasmática: 6-24 horas
Concentración plasmática terapéutica: 0,75 – 1,25μg/mL
Eliminación: no lineal. Metabolitos excretados por orina.
Fenitoina - Metabolismo
Fenitoína
Indicaciones
 Epilepsia
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Anticonvulsivantes Farmacología Clínica Parte 1
Fenitoína – Eventos adversos
Fosfenitoína
 Pertenece a las fenilhidantoínas; compuestos
aromáticos heterocíclicos .
 Es un profármaco, destinado para la administración
parenteral.
 Metabolito activo: Fenitoína
 1,5 mg de Fosfenitoína sódica es equivalente a 1 mg
de Fenitoína sódica, y se conoce como equivalentes
de 1 mg de fenitoína sódica (PE).
Fosfenitoína
Presentación Farmacéutica
Forma Concentración
Inyección IM o IV 100 mg PE/2 mL (50
mg/mL)
PE (phenytoin sodium equivalents)
Fosfenitoína - Farmacocinética
Absorción: Completamente biodisponible después de la administración.
Volumen de distribución: 4.3 – 10.8 L
Unión a proteínas: Plasma 95 – 99%
Vida media: 15 min
Eliminación: Renal como 5 - (p-hidroxifenil)-5-fenilhidantoína y su glucurónido;
fenitoína sin cambios (1% -5% dosis) se recuperó en la orina.
Fosfenitoína - Metabolismo
 La vida media de conversión de fosfenitoína a
fenitoína es de aproximadamente 15 minutos.
 El mecanismo de conversión de fosfenitoína
no ha sido determinada, pero se cree que
fosfatas tienen un rol importante.
Fosfenitoína
Indicaciones
 Estatus epiléptico tónico clónico generalizado
 Prevención y tratamiento de las convulsiones
durante neurocirugía
 Fosfenitoína sódica debe usarse sólo cuando
la administración de fenitoína oral no este
indicada.
Lacosamida
 Aminoácido (N-acil-alfa sus y derivados)
 Aprobado en el 2008 por la FDA como terapia
adyuvante para convulsiones parciales en
pacientes mayores de 17 años.
 Inyección indicada cuando la vía oral no esta
indicada
Lacosamida - Farmacocinética
Insignificante efecto de primer paso, biodisponibilidad de casi 100%
Concentración plasmática máxima: 1 – 4 horas
Volumen de distribución: 0, 6 L/Kg
Unión a proteínas: <15%
Vida media: 13 horas
Excreción: 95% en la orina, 0.5% heces
Lacosamida - Metabolismo
 Lacosamida es sustrato de la CYP2C19.
 Otros mecanismos de metabolismo, no
conocidos.
Lacosamida
Formas Farmacéuticas
Forma Ruta Dosis
Inyección,
solución
IV 200mg/20mL
Solución Oral 10 mg/mL
Tableta Oral 100 mg
(amarillo
oscuro)
Tableta Oral 150 mg
(Salmon
Tableta Oral 200 mg (Azul)
Tableta Oral 50 mg (Rosa)
Lacosamida – Reacciones
adversas
Zonisamida
 Es un derivado sulfonamida
 Aprobado por la FDA como terapia adyuvante
para convulsiones parciales en adultos.
Zonisamida - Farmacocinética
Absorción variable, pero relativamente rápida.
Concentración máxima: 2,8 – 3,9 horas
Volumen de distribución: 1,45 L/kg
Unión a proteínas: 40%
Excreción: 85% Orina
Fenobarbital, Fenitoina, carbamazepina disminuyen la
concentración plasmática
Zonisamida- Metabolismo
 Principalmente hepática a través del CYP3A4.
Sufre la acetilación y la reducción, formando
zonisamida N-acetil, y el metabolito 2-
sulfamoylacetyl fenol, respectivamente.
Zonisamida
Presentación Farmacéutica
Forma Concentración
Cápsulas 25 mg y 100 mg
Zonisamida - Reacciones
adversas
 Somnolencia
 Mareo
 Anorexia
 Ataxia
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 Insomnio
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 Irritabilidad
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 Comportamiento
esquizofrénico/esqui
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Anticonvulsivantes Farmacología Clínica Parte 1

  • 1. ANTICONVULSIVANTE S María Mercedes Córdoba Soto Residente Farmacología Clínica Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica Clínica Universidad de La Sabana
  • 2. Clasificación  Bloqueadores de canales de sodio  Agonistas de receptores GABA  Inhibidores selectivos de la recaptación de GABA  Inhibidores de la GABA transaminasa  Anticonvulsivantes con potencial acción sobre GABA  Bloqueadores de Glutamato  Anticonvulsivantes con diferente mecanismo de acción  Abridores de canales de potasio
  • 5. Mecanismo de acción Acción bloqueadores de canales de Na+ Consecuencia Inactivación rápida • Bloqueo de propagación de potencial de acción. • Estabilización membrana neuronal • Disminución de liberación de neurotransmisores, descargas focales y extensión de convulsión Inactivación lenta • Elevación del pico de adaptación de frecuencia • Disminución de descargas locales, extensión de convulsión • Estabilización de la membrana neuronal
  • 6. Carbamazepina  Aprobada en 1968 para el tratamiento de la neuralgia del trigémino  Aprobada en US como anticonvulsivante en 1974  Insoluble en agua, por esto se limita a la administración oral.  Inestable, debe protegerse del calor y la
  • 7. Carbamazepina Presentación farmacéutica Forma Ruta Dosis Capsula, liberación prolongada Oral 100 mg, 200 mg, 300 mg Suspensión Oral 100 mg/5 mL Tableta Oral 200 mg Tableta Masticable Oral 100 mg Tableta, liberación prolongada Irrigación 100 mg, 200 mg, 400 mg
  • 8. Carbamazepina - Farmacocinética Absorción lenta y errática Suspensión > Tabletas > T. Liberación prolongada Concentraciones máximas en plasma: 4 – 24 horas Se distribuye rápidamente por los tejidos (niveles LCF= 17 – 31%) Unión a proteínas plasmáticas: 75% - 85% aprox Concentraciones terapéuticas: 6-12 μg/ml Vida media: 5 – 26 horas (Inicial: 25 – 65 horas, Dosis posteriores: 12 – 17 horas)
  • 9.  Estimula su propio metabolismo Carbamazepina - Metabolismo
  • 10. Carbamazepina  Autoinducción se completa después de 3-5 semanas de un régimen de dosificación fijo.  Valores de vida media iniciales van desde 25 hasta 65 horas, hasta12 a 17 horas en dosis repetidas. Excreción  Orina: 72%  Heces: 28%
  • 11. Carbamazepina Indicaciones  Epilepsia 1. Convulsiones parciales simples y complejas 2. Convulsiones tónico – clónicas generalizadas 3. Convulsiones de patrón mixto  Neuralgia del trigémino y glosofaríngea  Profilaxis de psicosis maniaco-depresiva en pacientes en pacientes que no responden al Litio.
  • 13. Carbamazepina - Interacciones Food Interactions • Avoid alcohol • Avoid taking grapefruit or grafruit juice throughout treatment • Grapefruit can significantly increase serum levels of carbamazepine • Take with food, increases availability and reduces irritation
  • 14. Carbamazepina – Efectos adversos Serias reacciones dermatológica -Síndrome de Stevens-Johnson, Necrolisis epid toxica Anemia Aplástica y Agranulocitosis Aumento presión intraocular, diplopia, visión borrosa Estupor, coma, irritabilidad, convulsiones, depresión respiratoria, vertigo, ataxia, Nausea, vomito, mareo Retención de líquidos, disminución osmolaridad, concentración de Na+ plasma Hepatopatias, pancreatopatias.
  • 15. Reacciones Cutáneas  Necrólisis epidérmica tóxica (NET) y el síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) se han reportado durante el tratamiento con carbamazepina.  HLA-B*1502 (China, Tailandia y otras poblaciones asiaticas)  HLA-A*3101 (Descendientes europeos y japoneses)
  • 16. Oxcarbazepina  Estructuralmente es un derivado de la carbamazepina, posee un átomo de oxigeno extra en el grupo benzilcarboxamida.  Esta diferencia tiene un impacto en el metabolismo del fármaco y previene eventos adversos  Es un profármaco
  • 17. Oxcarbazepina - Farmacocinética Absorción: Completa después de administración oral. No modificable con las comidas Concentración plasmática máx: 3 – 13 horas Estado estacionario se alcanza a los 2-3 días Volumen de distribución: 49 L Vida media: 9 horas Unión a proteínas plasmáticas: 40% Excreción: mayormente urinaria, Fecal 4%
  • 19. Oxcarbazepina Forma Ruta Dosis Suspensión Oral 300 mg/5 mL Tableta Oral 150 mg, 300, mg, 600 mg Tableta, liberación prolongada Oral 150 mg, 300 mg, 600 mg
  • 21. Fenitoína  Sintetizada por primera vez en 1908  Actividad anticonvulsivante descubierta en 1938  Pertenece a las fenilhidantoinas. Estos son compuestos aromáticos heterocíclicos que contienen un grupo imidazol-idinodina sustituido por un grupo fenilo.
  • 22. Fenitoína Formas Farmacéuticas Forma Dosis Capsula 30 mg, 100 mg, 200 mg, 300 mg Solución 50 mg/mL, 125mg/5 mL, 250 mg/5 mL Tableta 100 mg Tableta masticable 50 mg
  • 23. Fenitoina - Farmacocinética Fenitoina Liberación Rápida > 1 dosis al día Liberación prolongada Una dosis al día
  • 24. Fenitoina - Farmacocinética Absorción: biodisponibilidad 70 – 100% oral, 24,4% rectal e IV Concentración máxima: 1½ a 3 horas Unión a proteínas (albumina)= 90 % Vida media plasmática: 6-24 horas Concentración plasmática terapéutica: 0,75 – 1,25μg/mL Eliminación: no lineal. Metabolitos excretados por orina.
  • 26. Fenitoína Indicaciones  Epilepsia 1. Convulsiones parciales 2. Convulsiones tónico clónicas  Neuralgia del trigémino
  • 29. Fosfenitoína  Pertenece a las fenilhidantoínas; compuestos aromáticos heterocíclicos .  Es un profármaco, destinado para la administración parenteral.  Metabolito activo: Fenitoína  1,5 mg de Fosfenitoína sódica es equivalente a 1 mg de Fenitoína sódica, y se conoce como equivalentes de 1 mg de fenitoína sódica (PE).
  • 30. Fosfenitoína Presentación Farmacéutica Forma Concentración Inyección IM o IV 100 mg PE/2 mL (50 mg/mL) PE (phenytoin sodium equivalents)
  • 31. Fosfenitoína - Farmacocinética Absorción: Completamente biodisponible después de la administración. Volumen de distribución: 4.3 – 10.8 L Unión a proteínas: Plasma 95 – 99% Vida media: 15 min Eliminación: Renal como 5 - (p-hidroxifenil)-5-fenilhidantoína y su glucurónido; fenitoína sin cambios (1% -5% dosis) se recuperó en la orina.
  • 32. Fosfenitoína - Metabolismo  La vida media de conversión de fosfenitoína a fenitoína es de aproximadamente 15 minutos.  El mecanismo de conversión de fosfenitoína no ha sido determinada, pero se cree que fosfatas tienen un rol importante.
  • 33. Fosfenitoína Indicaciones  Estatus epiléptico tónico clónico generalizado  Prevención y tratamiento de las convulsiones durante neurocirugía  Fosfenitoína sódica debe usarse sólo cuando la administración de fenitoína oral no este indicada.
  • 34. Lacosamida  Aminoácido (N-acil-alfa sus y derivados)  Aprobado en el 2008 por la FDA como terapia adyuvante para convulsiones parciales en pacientes mayores de 17 años.  Inyección indicada cuando la vía oral no esta indicada
  • 35. Lacosamida - Farmacocinética Insignificante efecto de primer paso, biodisponibilidad de casi 100% Concentración plasmática máxima: 1 – 4 horas Volumen de distribución: 0, 6 L/Kg Unión a proteínas: <15% Vida media: 13 horas Excreción: 95% en la orina, 0.5% heces
  • 36. Lacosamida - Metabolismo  Lacosamida es sustrato de la CYP2C19.  Otros mecanismos de metabolismo, no conocidos.
  • 37. Lacosamida Formas Farmacéuticas Forma Ruta Dosis Inyección, solución IV 200mg/20mL Solución Oral 10 mg/mL Tableta Oral 100 mg (amarillo oscuro) Tableta Oral 150 mg (Salmon Tableta Oral 200 mg (Azul) Tableta Oral 50 mg (Rosa)
  • 39. Zonisamida  Es un derivado sulfonamida  Aprobado por la FDA como terapia adyuvante para convulsiones parciales en adultos.
  • 40. Zonisamida - Farmacocinética Absorción variable, pero relativamente rápida. Concentración máxima: 2,8 – 3,9 horas Volumen de distribución: 1,45 L/kg Unión a proteínas: 40% Excreción: 85% Orina Fenobarbital, Fenitoina, carbamazepina disminuyen la concentración plasmática
  • 41. Zonisamida- Metabolismo  Principalmente hepática a través del CYP3A4. Sufre la acetilación y la reducción, formando zonisamida N-acetil, y el metabolito 2- sulfamoylacetyl fenol, respectivamente.
  • 43. Zonisamida - Reacciones adversas  Somnolencia  Mareo  Anorexia  Ataxia  Cefalea  Depresión  Insomnio  Fatiga  Irritabilidad  Confusión  Comportamiento esquizofrénico/esqui zofreniforme  Ideas suicidas