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Dr. Erwin Ribera Añez
Médico laboral
Las causas de las arritmias
cardiacas son alteraciones del
sistema de ritmicidad-conducción
del corazón:
⚫ Ritmicidad anormal del marcapasos
⚫ Desplazamientodel marcapasosdesdeel
nódulo sinusal a otra localización del
corazón
⚫Bloqueos en diferentes puntos de la
propagación del impuso a través del
corazón
⚫Víasanormalesde transmisióndel
impulsoa través del corazón
⚫Generación espontánea de impulsos
anormales en casi cualquierpartedel
corazón
⚫Taquicardia
⚫Bradicardia
⚫Arritmia Sinusal
Frecuencia cardiaca rápida
⚫Másde 100 latidos por minutoen una persona adulta.
Intervalos temporales entre QRS 150 por minuto en vez de 72
Causas de taquicardia:
⚫ Aumentode la temperaturacorporal
⚫ Estimulacióndel corazón por nervios simpáticos
⚫ Enfermedades tóxicasdel corazón
⚫ La frecuencia cardiaca aumenta aprox. 18 latidos/min. por cada grado
Celsiusdeaumentode la temperaturacorporal, hasta una temperatura
de 40,5°C
⚫ Después deesto, la frecuenciacardiaca puede disminuirporel
debilitamientoprogresivodel músculoa causade la fiebre.
36.5°C 72 latidos/min
37.5°C 90 latidos/min
38.5°C 108 latidos/min
39.5°C 126 latidos/min
40.5°C 144 latidos/min
⚫ Estose debea queel aumentode la temperaturaaumenta lavelocidad
del metabolismo del nódulo sinusal, que a su vez aumenta
directamentesu excitabilidad y la frecuenciadel ritmo
Sistema Nervioso Simpático
⚫ Cuando una persona pierde sangre y pasa a un estado de shock, la
estimulación refleja simpática del corazón aumenta la frecuencia
cardiaca hasta 150 -180 latidos/min
⚫ Cuandoel miocardiosedebilita, aumenta la frecuenciacardiacaya que
el corazón débil no bombea sangre hacia el tronco arterioso en
cantidad normal, lo que provoca reflejos simpáticos y aumenta la
frecuenciacardiaca.
Frecuenciacardiaca lenta
⚫ Menosde 60 latidos/minuto.
Bradicardia en atletas
⚫ El corazón de un atletaes mayory bombea
más fuerteque el corazónde una persona
normal, por loque bombeaun granvolumen
sistólicoaun en periodos de reposo.
⚫ En cada latido manda una cantidad excesiva
desangreal troncoarteriosoy secrean efectos
que producen bradicardia
Estimulación vagal como causa
de bradicardia
⚫ Cualquierref lejocirculatorioque
estimule los nerviosvagos, produce
liberacióndeacetilcolinaen las
terminaciones parasimpáticas del
corazón.
Ejemplo: Síndromedel Seno Carotídeo
Los barorreceptoresde la pared de la arteriason muy sensibles, por loque
hasta la presión más ligera externa en el cuello produce efectos vagales
por acetilcolina provocando una bradicardia. Algunas veces se llega a
pararel corazónde 5 a 10 seg.
Cardiotacómetro: Instrumentoque registra por laalturadeespigas sucesivas
laduración del intervalo QRS sucesivosdel electrocardiograma
5% 30%
⚫ Se da por trastornos circulatorios que afectan la
intensidad de las señales de nervios simpáticosy
parasimpáticos que llegan al nódulosinusal.
⚫Bloqueosinusal
⚫Bloqueoauriculoventricular
⚫Bloqueocardiacoauriculoventricularincompleto
Primergrado
Segundogrado
Tercergrado (completo)
⚫Bloqueo intraventricularincompleto
Complejo QRS – Tenlentecido
No hay sístoleauricular
Sin ondas P
⚫ Haz de His: único medioporel que pasan los impulsosdesde las
aurículas hacia losventrículos.
Situaciones que reducen la velocidad de conducción o
producen bloqueo total:
1. Isquemiadel nóduloAVode las fibras del Haz de His. (insuficiencia
coronaria)
2. Compresióndel Haz de His (porcionescalcificadas)
3. Inflamación del nóduloAVodel Haz de His(miocarditispordifteriao
fiebre reumática)
4. Estimulaciónextremadel corazón por los nerviosvagos (estimulación
de barorreceptores, síndromedel senocarotídeo)
Prolongación del intervalo P-R o P-Q: bloqueo de primer
grado
⚫ Retrasodeconducciónde SA a AV
⚫ Intervalo normal deonda P a QRS= 0,16 s.
⚫ Duración P –R disminuyeal aumentar la frecuenciacardiacay
viceversa.
⚫ Intervalo P-R mayora 0,20s = Bloqueocardiaco incompletode primer
grado.
Bloqueo de segundo grado
⚫ Conducción a través del Haz de His lenta= P-R 0,25 a 0,45 s.
⚫ Impulso eléctrico fuerte= pasa a través del Haz a los ventriculos
⚫ Impulso eléctrico débil= no pasa a los ventrículos.
⚫ Hay onda P sin onda QRS-T= latidos fallidos ventriculares
Bloqueo cardiaco de segundo grado
Bloqueo de tercer grado (bloqueo AV completo)
⚫ Bloqueocompletode impulsode Aurículasa Ventrículos
⚫ Ventrículoscrean su propia señal Origen NodoAV o Haz de His
⚫ Ondas P se separan deondas QRS-T
⚫ Frecuenciaauricular 100 latidos/min.
⚫ Frecuenciaventricular40 latidos/min.
Síndrome de Stokes-Adams: escape ventricular
⚫ Bloqueo total apareceydesaparece
⚫ Bloqueoporsegundos, minutos, horas, días o semanas.
⚫ Seda por isquemia limítrofedel sistemadeconducción.
⚫ Ventrículoscomienzan latidoscon retrasode 5 a 30 s.
Supresión porsobreestimulación
Excitabilidad ventricular suprimida al
inicio ya que han sido excitados por las
aurículasa una frecuencia mayorque la
quegenera el sistemade Purkinje.
Nódulo AV o Haz AV frecuencia de 15 a
40 latidos/min
Escapeventricular
Bloqueocompleto
De 4 a 7ssin
aporte
sanguíneoal
cerebro
Síncope
De 5 a 30s para
escape
ventricular
Recuperación
rápida
• Este Síndrome Perjudica la salud y puede causar la muerteen periodos muy largos
• Marcapasosartificial que produce impulsoseléctricoscontinuos en ventrículos
Alternancia eléctrica
B.I.I
⚫ Bloqueo intraventricularparcial cadados latidos
⚫ Taquicardiaprovocael bloqueo
Sistemade Purkinje no se
recupera rápido
del periodo refractario
previo
⚫ Causasquedeprimen al corazón: isquemia, miocarditisy toxicidad
Bloqueo intraventricular incompleto
Alternanciaeléctrica
⚫Extrasístole: contracción del corazón antes del momento
en el que se debería haber producido una contracción
normal. También llamado latido prematuro, contracción
prematurao latidoectópico
Causas de extrasístole
entraal ventrículoderechoy comprime
4. Cateterismocardiaco
endocardio
Debidoa fotosectópicosqueemiten impulsosanormalesen momentos
inadecuadosen el ritmocardiaco
1. Zonas locales de isquemia
2. Placas calcificadas quecomprimenal músculocardiaco
3. Irritación tóxicadel nóduloAV,sistemade Purkinjeo miocardio
• Fármacos
• Nicotina
• Cafeína
Temprana Normal
⚫ Onda P demasiado temprana
⚫ IntervaloPR acortado
⚫ Origenectópicoen aurículas cercadel nóduloAV
⚫ Intervaloentreextrasístoley sig. Sístoleprolongado= pausa compensadora
⚫ Ocurreen mayorcantidad en atletas.
Onda débil
Déficit de pulso
Contracción temprana
del corazón
Poco llenado de
sangre en
ventrículos
Volumen
sistólicoausente
odisminuido
Onda de pulso
después de
extrasístole es
débil
No se palpa
pulso en art.
radial
Onda P superpuesta al
complejo QRS-T
Causa: Impulsocardiacoviajó retrógradamente hacia las aurículasal mismo
tiempo en el queviajabaanterógradamente hacia losventrículos
ComplejoQRS prolongado
Impulso conducido a través del
músculode conducción lentade los
ventrículosen lugardel sistemade
Purkinje
Provocan:
Complejo QRS con voltajeelevado
Impulso normal -> viaja a través delos 2
ventrículos simultáneamente -> ondas de
despolarización de los 2 ventrículos se
neutralizan entre sí en el
electrocardiograma.
EV -> impulso en una sola dirección ->
No hay efecto de neutralización -> un
ventrículo o extremo de este se
despolarizaantes que el otro -> grandes
potenciales eléctricos
Extrasístole
QRS Normal
Onda T tiene una polaridad del
potencial opuesta a la del complejo
QRS -> conducción lenta del impulso a
travésdel músculocardiaco hace que
las fibras que se despolarizanen primer
lugar, se repolaricen antes.
Causasde las EV:
⚫ Tabaco
⚫ Consumoexcesivodecafé
⚫ Faltade sueño
⚫ Estados tóxicos leves
⚫ Irritabilidad emocional
⚫ Impulsosque seoriginanal rededorde los bordes de las zonas
infectadaso isquémicasdel corazón
⚫ El vectorde la extrasístoletienesu
extremo negativo (origen) en la
basedel corazóny el extremo
positivo hacia la punta.
⚫ Primeraporción que se despolariza
durante laextrasístole ->cercade la
basede losventrículos -> foco
ectópico
⚫ Onda Q -> despolarizaciónventricular
⚫ OndaT -> repolarizaciónventricular
Trastornos que retrasan la repolarización del músculo ventricular
después del potencial de acción -> potencial de acción ventricular
prolongada -> intervalos Q-T muy largosen electrocardiograma.
⚫Problemade las Q-T largas
Retraso de la repolarización del músculo ventricular -> aumenta
susceptibilidad a desarrollararritmiasventriculares -> Torsadesde
pointes -> “torsiónde puntas”
Puede provocararritmias, taquicardias y en algunoscasos fibrilación
ventricular.
⚫ Trastornos hereditarios -> mutacionesde los genes de los canales de
sodioode potasio
⚫ Perturbacionesde electrolitosen plasma: hipomagnesemia,
hopopotasemia.
⚫ Cantidadesexcesivasdeantiarritmicos -> quinidina
⚫ Cantidadesexcesivasdeantibióticos -> fluoroquinolonas o
eritromicina.
Tratamiento: sulfato de magnesio en SQTL agudo, SQTL de larga
duración -> antiarritmicos como: beta-adrenérgicos o implantación
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  • 1. Dr. Erwin Ribera Añez Médico laboral
  • 2. Las causas de las arritmias cardiacas son alteraciones del sistema de ritmicidad-conducción del corazón: ⚫ Ritmicidad anormal del marcapasos ⚫ Desplazamientodel marcapasosdesdeel nódulo sinusal a otra localización del corazón
  • 3. ⚫Bloqueos en diferentes puntos de la propagación del impuso a través del corazón ⚫Víasanormalesde transmisióndel impulsoa través del corazón ⚫Generación espontánea de impulsos anormales en casi cualquierpartedel corazón
  • 5. Frecuencia cardiaca rápida ⚫Másde 100 latidos por minutoen una persona adulta. Intervalos temporales entre QRS 150 por minuto en vez de 72
  • 6. Causas de taquicardia: ⚫ Aumentode la temperaturacorporal ⚫ Estimulacióndel corazón por nervios simpáticos ⚫ Enfermedades tóxicasdel corazón
  • 7. ⚫ La frecuencia cardiaca aumenta aprox. 18 latidos/min. por cada grado Celsiusdeaumentode la temperaturacorporal, hasta una temperatura de 40,5°C ⚫ Después deesto, la frecuenciacardiaca puede disminuirporel debilitamientoprogresivodel músculoa causade la fiebre. 36.5°C 72 latidos/min 37.5°C 90 latidos/min 38.5°C 108 latidos/min 39.5°C 126 latidos/min 40.5°C 144 latidos/min
  • 8. ⚫ Estose debea queel aumentode la temperaturaaumenta lavelocidad del metabolismo del nódulo sinusal, que a su vez aumenta directamentesu excitabilidad y la frecuenciadel ritmo
  • 9. Sistema Nervioso Simpático ⚫ Cuando una persona pierde sangre y pasa a un estado de shock, la estimulación refleja simpática del corazón aumenta la frecuencia cardiaca hasta 150 -180 latidos/min ⚫ Cuandoel miocardiosedebilita, aumenta la frecuenciacardiacaya que el corazón débil no bombea sangre hacia el tronco arterioso en cantidad normal, lo que provoca reflejos simpáticos y aumenta la frecuenciacardiaca.
  • 11. Bradicardia en atletas ⚫ El corazón de un atletaes mayory bombea más fuerteque el corazónde una persona normal, por loque bombeaun granvolumen sistólicoaun en periodos de reposo. ⚫ En cada latido manda una cantidad excesiva desangreal troncoarteriosoy secrean efectos que producen bradicardia
  • 12.
  • 13.
  • 14. Estimulación vagal como causa de bradicardia ⚫ Cualquierref lejocirculatorioque estimule los nerviosvagos, produce liberacióndeacetilcolinaen las terminaciones parasimpáticas del corazón.
  • 15. Ejemplo: Síndromedel Seno Carotídeo Los barorreceptoresde la pared de la arteriason muy sensibles, por loque hasta la presión más ligera externa en el cuello produce efectos vagales por acetilcolina provocando una bradicardia. Algunas veces se llega a pararel corazónde 5 a 10 seg.
  • 16.
  • 17.
  • 18. Cardiotacómetro: Instrumentoque registra por laalturadeespigas sucesivas laduración del intervalo QRS sucesivosdel electrocardiograma 5% 30%
  • 19. ⚫ Se da por trastornos circulatorios que afectan la intensidad de las señales de nervios simpáticosy parasimpáticos que llegan al nódulosinusal.
  • 20.
  • 22. Complejo QRS – Tenlentecido No hay sístoleauricular Sin ondas P
  • 23. ⚫ Haz de His: único medioporel que pasan los impulsosdesde las aurículas hacia losventrículos. Situaciones que reducen la velocidad de conducción o producen bloqueo total: 1. Isquemiadel nóduloAVode las fibras del Haz de His. (insuficiencia coronaria) 2. Compresióndel Haz de His (porcionescalcificadas) 3. Inflamación del nóduloAVodel Haz de His(miocarditispordifteriao fiebre reumática) 4. Estimulaciónextremadel corazón por los nerviosvagos (estimulación de barorreceptores, síndromedel senocarotídeo)
  • 24. Prolongación del intervalo P-R o P-Q: bloqueo de primer grado ⚫ Retrasodeconducciónde SA a AV ⚫ Intervalo normal deonda P a QRS= 0,16 s. ⚫ Duración P –R disminuyeal aumentar la frecuenciacardiacay viceversa. ⚫ Intervalo P-R mayora 0,20s = Bloqueocardiaco incompletode primer grado.
  • 25. Bloqueo de segundo grado ⚫ Conducción a través del Haz de His lenta= P-R 0,25 a 0,45 s. ⚫ Impulso eléctrico fuerte= pasa a través del Haz a los ventriculos ⚫ Impulso eléctrico débil= no pasa a los ventrículos. ⚫ Hay onda P sin onda QRS-T= latidos fallidos ventriculares Bloqueo cardiaco de segundo grado
  • 26. Bloqueo de tercer grado (bloqueo AV completo) ⚫ Bloqueocompletode impulsode Aurículasa Ventrículos ⚫ Ventrículoscrean su propia señal Origen NodoAV o Haz de His ⚫ Ondas P se separan deondas QRS-T ⚫ Frecuenciaauricular 100 latidos/min. ⚫ Frecuenciaventricular40 latidos/min.
  • 27. Síndrome de Stokes-Adams: escape ventricular ⚫ Bloqueo total apareceydesaparece ⚫ Bloqueoporsegundos, minutos, horas, días o semanas. ⚫ Seda por isquemia limítrofedel sistemadeconducción. ⚫ Ventrículoscomienzan latidoscon retrasode 5 a 30 s. Supresión porsobreestimulación Excitabilidad ventricular suprimida al inicio ya que han sido excitados por las aurículasa una frecuencia mayorque la quegenera el sistemade Purkinje. Nódulo AV o Haz AV frecuencia de 15 a 40 latidos/min Escapeventricular
  • 28. Bloqueocompleto De 4 a 7ssin aporte sanguíneoal cerebro Síncope De 5 a 30s para escape ventricular Recuperación rápida • Este Síndrome Perjudica la salud y puede causar la muerteen periodos muy largos • Marcapasosartificial que produce impulsoseléctricoscontinuos en ventrículos
  • 29. Alternancia eléctrica B.I.I ⚫ Bloqueo intraventricularparcial cadados latidos ⚫ Taquicardiaprovocael bloqueo Sistemade Purkinje no se recupera rápido del periodo refractario previo ⚫ Causasquedeprimen al corazón: isquemia, miocarditisy toxicidad Bloqueo intraventricular incompleto Alternanciaeléctrica
  • 30.
  • 31. ⚫Extrasístole: contracción del corazón antes del momento en el que se debería haber producido una contracción normal. También llamado latido prematuro, contracción prematurao latidoectópico
  • 32. Causas de extrasístole entraal ventrículoderechoy comprime 4. Cateterismocardiaco endocardio Debidoa fotosectópicosqueemiten impulsosanormalesen momentos inadecuadosen el ritmocardiaco 1. Zonas locales de isquemia 2. Placas calcificadas quecomprimenal músculocardiaco 3. Irritación tóxicadel nóduloAV,sistemade Purkinjeo miocardio • Fármacos • Nicotina • Cafeína
  • 33. Temprana Normal ⚫ Onda P demasiado temprana ⚫ IntervaloPR acortado ⚫ Origenectópicoen aurículas cercadel nóduloAV ⚫ Intervaloentreextrasístoley sig. Sístoleprolongado= pausa compensadora ⚫ Ocurreen mayorcantidad en atletas. Onda débil
  • 34. Déficit de pulso Contracción temprana del corazón Poco llenado de sangre en ventrículos Volumen sistólicoausente odisminuido Onda de pulso después de extrasístole es débil No se palpa pulso en art. radial
  • 35. Onda P superpuesta al complejo QRS-T Causa: Impulsocardiacoviajó retrógradamente hacia las aurículasal mismo tiempo en el queviajabaanterógradamente hacia losventrículos
  • 36. ComplejoQRS prolongado Impulso conducido a través del músculode conducción lentade los ventrículosen lugardel sistemade Purkinje Provocan:
  • 37. Complejo QRS con voltajeelevado Impulso normal -> viaja a través delos 2 ventrículos simultáneamente -> ondas de despolarización de los 2 ventrículos se neutralizan entre sí en el electrocardiograma. EV -> impulso en una sola dirección -> No hay efecto de neutralización -> un ventrículo o extremo de este se despolarizaantes que el otro -> grandes potenciales eléctricos Extrasístole QRS Normal
  • 38. Onda T tiene una polaridad del potencial opuesta a la del complejo QRS -> conducción lenta del impulso a travésdel músculocardiaco hace que las fibras que se despolarizanen primer lugar, se repolaricen antes.
  • 39. Causasde las EV: ⚫ Tabaco ⚫ Consumoexcesivodecafé ⚫ Faltade sueño ⚫ Estados tóxicos leves ⚫ Irritabilidad emocional ⚫ Impulsosque seoriginanal rededorde los bordes de las zonas infectadaso isquémicasdel corazón
  • 40. ⚫ El vectorde la extrasístoletienesu extremo negativo (origen) en la basedel corazóny el extremo positivo hacia la punta. ⚫ Primeraporción que se despolariza durante laextrasístole ->cercade la basede losventrículos -> foco ectópico
  • 41. ⚫ Onda Q -> despolarizaciónventricular ⚫ OndaT -> repolarizaciónventricular Trastornos que retrasan la repolarización del músculo ventricular después del potencial de acción -> potencial de acción ventricular prolongada -> intervalos Q-T muy largosen electrocardiograma.
  • 42.
  • 43. ⚫Problemade las Q-T largas Retraso de la repolarización del músculo ventricular -> aumenta susceptibilidad a desarrollararritmiasventriculares -> Torsadesde pointes -> “torsiónde puntas”
  • 44. Puede provocararritmias, taquicardias y en algunoscasos fibrilación ventricular. ⚫ Trastornos hereditarios -> mutacionesde los genes de los canales de sodioode potasio ⚫ Perturbacionesde electrolitosen plasma: hipomagnesemia, hopopotasemia. ⚫ Cantidadesexcesivasdeantiarritmicos -> quinidina ⚫ Cantidadesexcesivasdeantibióticos -> fluoroquinolonas o eritromicina.
  • 45.
  • 46. Tratamiento: sulfato de magnesio en SQTL agudo, SQTL de larga duración -> antiarritmicos como: beta-adrenérgicos o implantación quirúrgica de un desfibrilador cardiaco