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*ASFIXIA NEONATAL
Dra. Nadia Tacuri B.
PEDIATRA
*Objetivos
Conocer las características de la Asfixia
Conocer su fisiopatología básica
Conocer las repercusiones en el RN
Los principios del tratamiento
Factores de mal pronóstico.
SÍNDROME
CLÍNICO
DEPRESIÓN
CARDIORRESPIRATORIA
HIPOXEMIA
ISQUEMIA TISULAR
FETAL
Caracterizado
secundaria
Y / O
EL TÉRMINO ASFIXIA
NO ES SINÓNIMO DE
ENFERMEDADA
HIPÓXICA
ISQUÉMICA (EHI)
La asfixia es la causa
mientras que la EHI
es el efecto
*Características Esenciales
*El tiempo relativamente corto del trabajo de
parto es el periodo más vulnerable de la vida.
* Es un evento o condición durante el período
perinatal que reduzca severamente la entrega
de oxígeno y conduzca a acidosis
*Y que además cause un intercambio gaseoso
alterado y una disminución en la perfusión
tisular provocando una falla orgánica
*EPIDEMIOLOGÍA
Causa importante de secuelas motoras y cognitivas.
45-50% de las muertes de RN en las primeras 24 hrs de
vida están relacionadas con asfixia.
Del 7 al 23% de parálisis cerebrales: son secundarias a
Asfixia intraparto.
Incidencia: 3 a 5 / 1000 RNV.
Daño cerebral, proceso evolutivo que puede ser
tratado si se interviene precozmente, evitando injuria
cerebral secundaria.
*Asfixia Perinatal
Alrededor del 10% de los casos de hipoxia perinatal
ocurren antes del inicio de trabajo de parto y el 90%
durante el parto y expulsivo.
Vigilancia de la madre entonces es crítica.
Anticipación es de gran importancia para el
neonatólogo, pues permite estar mejor preparado
para la reanimación
ASFIXIA NEONATALES
90%ORIGEN INTRAUTERINO
CAUSAS INTRAUTERINAS
INICIO DE
TRABAJO DE
PARTO
DURANTE EN
PARTO
PERIODO
NEONATAL
70 %
20 %
10 %
*ETIOLOGÍA.
1)Maternas.
2)Fetales.
3)Funiculo-placentarias.
4)Neonatales.
* CAUSAS MATERNAS
*Enfermedades graves (anemias severas,
cardiopatías, infecciones, estado de shock,
insuficiencia renal, etc).
*Complicaciones durante el embarazo y parto (
anomalías anatómicas del canal del parto,
analgesia y anestesia).
*Estado nutricional de la gestante.
*3) FETALES.
*Malformaciones congénitas (cardiopatías).
*Isoinmunización.
*Infecciones.
*Anemia (hemolítica, transfusión feto-materna, hidrops
no inmune).
*Hipotensión fetal
*3) FUNICULO-PLACENTARIAS
*Alteraciones del cordón umbilical (prolapso, brevedad,
circular, compresión).
*Alteraciones placentarias (anomalías de inserción,
desprendimiento prematuro, hematomas
retroplacentarios, infartos, etc.)
*4) NEONATALES.
*Inmadurez pulmonar.
*Alteración SNC: Depresión del centro respiratorio
(Anestésicos), trauma obstétrico, etc.
*Obstrucción aérea (atresia de coanas, malformaciones
laringo-traqueales).
*Alteraciones pulmonares (hipoplasia pulmonar, derrame
pleural, hernia diafragmática, síndrome aspirativo,
neumonía intrauterina).
*FISIOPATOLOGIA
*APNEA PRIMARIA: Cianosis, tono muscular normal, la
respiración puede reiniciarse con estímulos táctiles y
administración de O2.
*APNEA SECUNDARIA: Palidez hipotensión, ausencia
de tono y reflejos, recién nacido no responde a
estímulos y puede fallecer si no se inicia
oportunamente ventilación asistida.
RESPIRACION
RAPIDA
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IRREGULAR
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Respuesta adrenérgica
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Aumento de TA
Perfusión:
Cerebro
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Hipoperfusión
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<TA
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Metabólica
Respiratoria
Falla
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HIPOXEMIA
*Fisiopatología
Cuando la disminución de la oxigenación sobrepasa el límite: colapso cardiovascular,
disminución de la presión arterial y del flujo cerebral, daño neuronal y compromiso de
múltiples sistemas.
Capacidad de utilizar lactato como fuente de energía.
Mayor contenido de glucógeno en músculo cardiaco.
Menor utilización energética tisular.
RN de menor E.G: Mejor capacidad adaptativa.
*Papel del Apgar en el
Diagnóstico de Asfixia
*F ETIC
*El Apgar sirve
entonces para...
Saber :
 Como nació el niño.
 Como respondió a nuestras maniobras.
 Como quedó.
 Para saber cuando parar la reanimación
(daño irreparable)
*Depresión Neonatal
Definición:
Aquellos neonatos con un APGAR menor a 7 al nacer.
 MODERADA : 4 -6
SEVERA : 0 - 3
*Por que depresión?
Existen otras causas que determinan un Apgar
bajo, como:
Anestésicos Maternos
Sedantes Maternos
Infección Fetal
Daño Neurológico Previo
Prematuridad
Phibbs, Neonatology, G. Avery; J. B. Lippincontt Co.
*Como se presenta la Asfixia
*INJURIA CEREBRAL
*COMPROMISO MULTIORGÁNICO
*CUADRO CLINICO
*Manifestaciones prenatales: variación de la FC
(taquicardia, bradicardia), hipomotilidad fetal, líquido
amniótico meconial.
*Manifestaciones post-natales: Inadecuada adaptación
cardiorespiratoria (Apgar bajo).
*Pérdida de funciones adaptativas: color, esfuerzo
respiratorio, tono, reflejos, FC.
*CUADRO CLINICO:
*50% de RN con asfixia moderada (Apgar 4 a 5) o grave
(Apgar 0-3) pueden presentar daño multiorgánico:
- Riñón (NTA).
- Sistema nervioso central (EHI).
- Cardiovascular (Inestabilidad hemodinámica)
- Pulmonar.
- Gastrointestinal (ECN).
*Injuria Cerebral
*Sistema Cardiovascular
Isquemia miocárdica, compromiso del músculo
papilar,insuficiencia cardiaca derecha.
Polipnea, taquicardia con ritmo de galope, soplo sistólico
paraesternal.
Rx de tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar.
ECG: depresión del segmento ST con inversión de la onda T.
Isoenzimas cardiacas elevadas.
Hepatomegalia e hipotensión arterial: Falla cardiaca
*Sistema Respiratorio
Vasocontricc
ion
pulmonar
Aumento
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resistencia
pulmonar
Shunt de
derecha a
izquierda
Sistema
respiratorio
Hipoxemia +
Acidosis
*Riñon y Vías
Urinarias
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Mioglobina
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nitrogenada
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aguda
*Sistema Digestivo
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*Sistema Hematológico
e Hígado
Leucopenia, leucocitosis con
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diseminada.
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Protrombina disminuida.
*Frecuencia de Compromiso de
órganos
Martin-Ancel A. J. Pediatr 127:786-793,1995
Sistema Nervioso Central 72 %
Renal 42%
Cardiaco 29%
Gastrointestinal 29%
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*DIAGNOSTICO
La American Academy of Pediatrics y el American College of
Obstetricians and Gynecologists definieron los siguientes criterios:
*Acidemia metabólica o mixta profunda (pH < 7) en una muestra de
sangre arterial del cordón umbilical durante la primera hora de
nacido.
*Persistencia de un puntaje de Apgar de 0 a 3 a los 5 minutos.
*Secuelas neurológicas clínicas en el periodo neonatal inmediato
que incluyen convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía
hipóxicoisquémica.
*Evidencias de disfunción multiorgánica en el periodo neonatal
inmediato.
*EXÁMENES AUXILIARES
Según el compromiso, pueden alterarse y requerirse los
siguientes:
*Hemograma, Hemoglobina, Hematocrito, Grupo sanguíneo y Rh.
*Análisis de gases arteriales (1º hora y luego, según el caso).
*Perfil de coagulación.
*Electrolitos séricos, urea, creatinina.
*Glicemia, calcemia.
*Examen completo de orina: densidad urinaria.
*Radiografía tóracoabdominal.
*Ecografía cerebral, en las primeras 72 horas de vida y
luego cada semana hasta la tercera semana.
*Electroencefalograma.
*Tomografía axial computarizada cerebral.
*Ecocardiografía.
 Sala de partos
 Post-natal
*Soporte del paciente
asfixiado
*Sala de Partos
RCP. Parte más fundamental del tto
Uso de Oxígeno en la reanimación
Manejo del LAM
Temperatura
Medicación en Sala de partos
*Soporte post parto del
paciente asfixiado
*Metabólico
*Respiratorio
*Cardiovascular
*Tratamiento
Oxigenación adecuada.
Mantener un ambiente térmico neutro.
Restricción de líquidos: 50 a 60ml/Kg/día.
Balance hídrico cada 12 a 24 hrs.
Mantener glicemia y calcemia en rangos normales.
Corregir acidosis metabólica.Uso de inotrópicos.
Medir presión arterial.
Uso de anticonvulsivantes. Fenobarbital.
*Nuevas Estrategias
de Tratamiento
Inhibidores y removedores de radicales libres:
Alopurinol,oxipurinol.
Antagonistas de aminoácidos excitatorios: Bloquean acción de
la glutamina: Ketamina y dextrometorfan.
Bloqueadores de los canales de calcio: Nicardipina (hipotensión
profunda).
Fenobarbital. No recomendado su uso com neuroprotector.
Hipotermia cerebral.
*Hipotermia Cerebral
Hipotermia moderada (32 a 34*C), iniciada entre 1,5 a 5,5
hrs desde la injuria hipóxicoisquémica, disminuye la
extensión del daño neuronal de la corteza parasagital.
Se asocia a:
Disminución de los requerimientos metabólicos neuronales.
Disminución de producción de radicales libres y glutamato.
Mejores resultados neurológicos a largo plazo.
*CRITERIOS DE ALTA Y
SEGUIMIENTO
*Estado hemodinámico estable.
*Buena ganancia ponderal con alimentación enteral.
*Antes de su egreso debe brindarse consejería a los
padres sobre el manejo del niño asfixiado en el
hogar.
*Seguimiento del niño asfixiado por consulta
externa: neurología, oftalmología, medicina física y
rehabilitación, nutrición, psicología y pediatría.
*Secuela
Neurológica
*Secuelas
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Más características:
Parálisis cerebral
Retardo psicomotor
Convulsiones
Ceguera
Problemas de aprendizaje.
E.H.I. SEGUIMIENTO
muertos
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discapacitados
15%
discapacitados
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*Excluye los perdidos en seguimiento
(From Robertson CMT Finer NN, Grace MGA: School perfomance of survivors of neonatal encephalopathy associated with birth asphyxia at
term. J. Pediatr 114:753, 1989; with permission
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Asfixia neonatal

  • 1. *ASFIXIA NEONATAL Dra. Nadia Tacuri B. PEDIATRA
  • 2. *Objetivos Conocer las características de la Asfixia Conocer su fisiopatología básica Conocer las repercusiones en el RN Los principios del tratamiento Factores de mal pronóstico.
  • 3. SÍNDROME CLÍNICO DEPRESIÓN CARDIORRESPIRATORIA HIPOXEMIA ISQUEMIA TISULAR FETAL Caracterizado secundaria Y / O EL TÉRMINO ASFIXIA NO ES SINÓNIMO DE ENFERMEDADA HIPÓXICA ISQUÉMICA (EHI) La asfixia es la causa mientras que la EHI es el efecto
  • 4. *Características Esenciales *El tiempo relativamente corto del trabajo de parto es el periodo más vulnerable de la vida. * Es un evento o condición durante el período perinatal que reduzca severamente la entrega de oxígeno y conduzca a acidosis *Y que además cause un intercambio gaseoso alterado y una disminución en la perfusión tisular provocando una falla orgánica
  • 5. *EPIDEMIOLOGÍA Causa importante de secuelas motoras y cognitivas. 45-50% de las muertes de RN en las primeras 24 hrs de vida están relacionadas con asfixia. Del 7 al 23% de parálisis cerebrales: son secundarias a Asfixia intraparto. Incidencia: 3 a 5 / 1000 RNV. Daño cerebral, proceso evolutivo que puede ser tratado si se interviene precozmente, evitando injuria cerebral secundaria.
  • 6. *Asfixia Perinatal Alrededor del 10% de los casos de hipoxia perinatal ocurren antes del inicio de trabajo de parto y el 90% durante el parto y expulsivo. Vigilancia de la madre entonces es crítica. Anticipación es de gran importancia para el neonatólogo, pues permite estar mejor preparado para la reanimación
  • 7. ASFIXIA NEONATALES 90%ORIGEN INTRAUTERINO CAUSAS INTRAUTERINAS INICIO DE TRABAJO DE PARTO DURANTE EN PARTO PERIODO NEONATAL 70 % 20 % 10 %
  • 9. * CAUSAS MATERNAS *Enfermedades graves (anemias severas, cardiopatías, infecciones, estado de shock, insuficiencia renal, etc). *Complicaciones durante el embarazo y parto ( anomalías anatómicas del canal del parto, analgesia y anestesia). *Estado nutricional de la gestante.
  • 10. *3) FETALES. *Malformaciones congénitas (cardiopatías). *Isoinmunización. *Infecciones. *Anemia (hemolítica, transfusión feto-materna, hidrops no inmune). *Hipotensión fetal
  • 11. *3) FUNICULO-PLACENTARIAS *Alteraciones del cordón umbilical (prolapso, brevedad, circular, compresión). *Alteraciones placentarias (anomalías de inserción, desprendimiento prematuro, hematomas retroplacentarios, infartos, etc.)
  • 12. *4) NEONATALES. *Inmadurez pulmonar. *Alteración SNC: Depresión del centro respiratorio (Anestésicos), trauma obstétrico, etc. *Obstrucción aérea (atresia de coanas, malformaciones laringo-traqueales). *Alteraciones pulmonares (hipoplasia pulmonar, derrame pleural, hernia diafragmática, síndrome aspirativo, neumonía intrauterina).
  • 13. *FISIOPATOLOGIA *APNEA PRIMARIA: Cianosis, tono muscular normal, la respiración puede reiniciarse con estímulos táctiles y administración de O2. *APNEA SECUNDARIA: Palidez hipotensión, ausencia de tono y reflejos, recién nacido no responde a estímulos y puede fallecer si no se inicia oportunamente ventilación asistida.
  • 15. Cambios hemodinámicos Respuesta adrenérgica Redistribución de flujo Aumento de TA Perfusión: Cerebro Miocardio Suprarrenales Hipoperfusión periférica RV pulmonares Persistencia de Circulación fetal Acumulo de CO2 Hipoxia tisular Daño Celular Cambios bioquímicos Glicolisis Anaerobia Agotamiento Glucógeno <TA Acumulo: Lactato Acs. grasos Acidosis: Metabólica Respiratoria Falla Redistribución De fluidos HIPOXEMIA
  • 16. *Fisiopatología Cuando la disminución de la oxigenación sobrepasa el límite: colapso cardiovascular, disminución de la presión arterial y del flujo cerebral, daño neuronal y compromiso de múltiples sistemas. Capacidad de utilizar lactato como fuente de energía. Mayor contenido de glucógeno en músculo cardiaco. Menor utilización energética tisular. RN de menor E.G: Mejor capacidad adaptativa.
  • 17. *Papel del Apgar en el Diagnóstico de Asfixia *F ETIC
  • 18. *El Apgar sirve entonces para... Saber :  Como nació el niño.  Como respondió a nuestras maniobras.  Como quedó.  Para saber cuando parar la reanimación (daño irreparable)
  • 19. *Depresión Neonatal Definición: Aquellos neonatos con un APGAR menor a 7 al nacer.  MODERADA : 4 -6 SEVERA : 0 - 3
  • 20. *Por que depresión? Existen otras causas que determinan un Apgar bajo, como: Anestésicos Maternos Sedantes Maternos Infección Fetal Daño Neurológico Previo Prematuridad Phibbs, Neonatology, G. Avery; J. B. Lippincontt Co.
  • 21. *Como se presenta la Asfixia *INJURIA CEREBRAL *COMPROMISO MULTIORGÁNICO
  • 22. *CUADRO CLINICO *Manifestaciones prenatales: variación de la FC (taquicardia, bradicardia), hipomotilidad fetal, líquido amniótico meconial. *Manifestaciones post-natales: Inadecuada adaptación cardiorespiratoria (Apgar bajo). *Pérdida de funciones adaptativas: color, esfuerzo respiratorio, tono, reflejos, FC.
  • 23. *CUADRO CLINICO: *50% de RN con asfixia moderada (Apgar 4 a 5) o grave (Apgar 0-3) pueden presentar daño multiorgánico: - Riñón (NTA). - Sistema nervioso central (EHI). - Cardiovascular (Inestabilidad hemodinámica) - Pulmonar. - Gastrointestinal (ECN).
  • 25. *Sistema Cardiovascular Isquemia miocárdica, compromiso del músculo papilar,insuficiencia cardiaca derecha. Polipnea, taquicardia con ritmo de galope, soplo sistólico paraesternal. Rx de tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar. ECG: depresión del segmento ST con inversión de la onda T. Isoenzimas cardiacas elevadas. Hepatomegalia e hipotensión arterial: Falla cardiaca
  • 26. *Sistema Respiratorio Vasocontricc ion pulmonar Aumento de la resistencia pulmonar Shunt de derecha a izquierda Sistema respiratorio Hipoxemia + Acidosis
  • 27. *Riñon y Vías Urinarias Necrosis Tubular Aguda Depósito de Mioglobina Oliguria Retención nitrogenada Hipertensión Insuficiencia renal aguda
  • 28. *Sistema Digestivo Disminución del tránsito intestinal Ulceras de estrés Necrosis intestinal
  • 29. *Sistema Hematológico e Hígado Leucopenia, leucocitosis con desviación izq. Trombocitopenia. Coagulación intravascular diseminada. Transaminasas elevadas. Protrombina disminuida.
  • 30. *Frecuencia de Compromiso de órganos Martin-Ancel A. J. Pediatr 127:786-793,1995 Sistema Nervioso Central 72 % Renal 42% Cardiaco 29% Gastrointestinal 29% Pulmonar 26%
  • 31. *DIAGNOSTICO La American Academy of Pediatrics y el American College of Obstetricians and Gynecologists definieron los siguientes criterios: *Acidemia metabólica o mixta profunda (pH < 7) en una muestra de sangre arterial del cordón umbilical durante la primera hora de nacido. *Persistencia de un puntaje de Apgar de 0 a 3 a los 5 minutos. *Secuelas neurológicas clínicas en el periodo neonatal inmediato que incluyen convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía hipóxicoisquémica. *Evidencias de disfunción multiorgánica en el periodo neonatal inmediato.
  • 32. *EXÁMENES AUXILIARES Según el compromiso, pueden alterarse y requerirse los siguientes: *Hemograma, Hemoglobina, Hematocrito, Grupo sanguíneo y Rh. *Análisis de gases arteriales (1º hora y luego, según el caso). *Perfil de coagulación. *Electrolitos séricos, urea, creatinina. *Glicemia, calcemia. *Examen completo de orina: densidad urinaria. *Radiografía tóracoabdominal.
  • 33. *Ecografía cerebral, en las primeras 72 horas de vida y luego cada semana hasta la tercera semana. *Electroencefalograma. *Tomografía axial computarizada cerebral. *Ecocardiografía.
  • 34.  Sala de partos  Post-natal *Soporte del paciente asfixiado
  • 35. *Sala de Partos RCP. Parte más fundamental del tto Uso de Oxígeno en la reanimación Manejo del LAM Temperatura Medicación en Sala de partos
  • 36. *Soporte post parto del paciente asfixiado *Metabólico *Respiratorio *Cardiovascular
  • 37. *Tratamiento Oxigenación adecuada. Mantener un ambiente térmico neutro. Restricción de líquidos: 50 a 60ml/Kg/día. Balance hídrico cada 12 a 24 hrs. Mantener glicemia y calcemia en rangos normales. Corregir acidosis metabólica.Uso de inotrópicos. Medir presión arterial. Uso de anticonvulsivantes. Fenobarbital.
  • 38. *Nuevas Estrategias de Tratamiento Inhibidores y removedores de radicales libres: Alopurinol,oxipurinol. Antagonistas de aminoácidos excitatorios: Bloquean acción de la glutamina: Ketamina y dextrometorfan. Bloqueadores de los canales de calcio: Nicardipina (hipotensión profunda). Fenobarbital. No recomendado su uso com neuroprotector. Hipotermia cerebral.
  • 39. *Hipotermia Cerebral Hipotermia moderada (32 a 34*C), iniciada entre 1,5 a 5,5 hrs desde la injuria hipóxicoisquémica, disminuye la extensión del daño neuronal de la corteza parasagital. Se asocia a: Disminución de los requerimientos metabólicos neuronales. Disminución de producción de radicales libres y glutamato. Mejores resultados neurológicos a largo plazo.
  • 40. *CRITERIOS DE ALTA Y SEGUIMIENTO *Estado hemodinámico estable. *Buena ganancia ponderal con alimentación enteral. *Antes de su egreso debe brindarse consejería a los padres sobre el manejo del niño asfixiado en el hogar. *Seguimiento del niño asfixiado por consulta externa: neurología, oftalmología, medicina física y rehabilitación, nutrición, psicología y pediatría.
  • 42. *Secuelas Neurologicas Más características: Parálisis cerebral Retardo psicomotor Convulsiones Ceguera Problemas de aprendizaje.
  • 43. E.H.I. SEGUIMIENTO muertos 5% discapacitados 15% discapacitados 18% *Excluye los perdidos en seguimiento (From Robertson CMT Finer NN, Grace MGA: School perfomance of survivors of neonatal encephalopathy associated with birth asphyxia at term. J. Pediatr 114:753, 1989; with permission