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S EC . 0 2
M AT R I C U L A : 0 9 2 6 5 2 0 G
D R . V Í C TO R M A N U E L VA RG A S
Aterosclerosis
DEFINICIÓN
 La aterosclerosis es una enfermedad vascular de
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Se caracteriza por oclusión progresiva de las arterias por
placas de ateroma que pueden llegar a producir
insuficiencia arterial crónica o déficit agudo de la
circulación por trombosis oclusiva.
Disfunción
endotelial
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EPIDEMIOLOGÍA
 Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa
de muerte en nuestro país.
 Las ECV causaron 124.000 muertes (el 34.8% del total;
29.4% en varones y 36.1% en mujeres).
 Entre las ECV, la cardiopatía isquémica fue la primera
causa de muerte en varones seguida de la enfermedad
cerebrovascular.
 El nivel socioeconómico, los factores dietéticos o la
actividad física pueden desempeñar un papel importante.
Mortalidad proporcional por todas las causas en
ambos sexos.
Factores de riesgo
Causales
• Promueven el desarrollo de la arteriosclerosis
y predisponen a la enfermedad coronaria
Condicionales
• Se asocian con un aumento de Cardiopatía
isquémica.
Predisponentes
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El endotelio y su función
 Constituye el revestimiento interno de la capa intima de
la arteria que se encuentra en contacto con la sangre.
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inflamatoria e inmune
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homeostática y trombolítica
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hormonal.
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del
endotelio
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• Alteración de la
permeabilidad para
macromoléculas
• Incremento de la adhesión
leucocitaria.
• Producción de factor de
crecimiento y citocina.
• Aumento de actividad
procoagulante.
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fibrinolítica.
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Producen disfunción endotelial al
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contenidos en el subendotelio forman el núcleo lipídico
de la placa aterosclerosa.
 Los radicales superoxido producidos oxidan las LDL
contendidas en el núcleo lipídico y genera inflamación.
 Promueve migración de células de m. liso de la capa
media, se sinteriza colágeno y se atraen linfocitos T.
 Formar una placa que aísle el proceso inflamatorio del
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Formación de estría lipídica en Aterosclerosis
Formación
células espumosas
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células T
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de plaquetas
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células de
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agregación de células espumosas ricas en lípidos, derivada de los macrófagos y los linfocitos
T, en la íntima, la parte más interna de la pared arterial.
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Placa Aterosclerosa Vulnerable
Trombosis
vascular
aguda
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vascular
progresiva
Gran Núcleo
lipidico
Membrana
fibrosa delgada
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producir trombosis arterial aguda o
subaguda.
Placa Aterosclerosa Vulnerable
Núcleo
lipídico
grande
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delgada
Inflamación
intensa
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razonamiento Relación
Angina
inestable
Infarto del
miocardio
Placa vulnerable: macrófagos e inflamación
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íntima, inducen la producción de factor de crecimiento e inducen la síntesis de formas reactivas
de oxígeno (que pueden oxidar LDL)
Placa vulnerable:
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• La degradación de la capa fibrosa alrededor del núcleo lipídico;
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La ruptura de la placa produce trombosis
oclusiva. La oclusión puede ser parcial y dan
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Placa aterosclerosa estable
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Aterosclerosis

  • 1. E M . RO D R I G O G AO N A H E R N Á N D EZ S EC . 0 2 M AT R I C U L A : 0 9 2 6 5 2 0 G D R . V Í C TO R M A N U E L VA RG A S Aterosclerosis
  • 2. DEFINICIÓN  La aterosclerosis es una enfermedad vascular de evolución crónica, dinámica y evolutiva que aparece por el concurso de tres factores principales: Se caracteriza por oclusión progresiva de las arterias por placas de ateroma que pueden llegar a producir insuficiencia arterial crónica o déficit agudo de la circulación por trombosis oclusiva. Disfunción endotelial Inflamación trombosis
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA  Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en nuestro país.  Las ECV causaron 124.000 muertes (el 34.8% del total; 29.4% en varones y 36.1% en mujeres).  Entre las ECV, la cardiopatía isquémica fue la primera causa de muerte en varones seguida de la enfermedad cerebrovascular.  El nivel socioeconómico, los factores dietéticos o la actividad física pueden desempeñar un papel importante.
  • 4. Mortalidad proporcional por todas las causas en ambos sexos.
  • 5. Factores de riesgo Causales • Promueven el desarrollo de la arteriosclerosis y predisponen a la enfermedad coronaria Condicionales • Se asocian con un aumento de Cardiopatía isquémica. Predisponentes • Empeoran los factores de riesgo causales.
  • 6.
  • 7. El endotelio y su función  Constituye el revestimiento interno de la capa intima de la arteria que se encuentra en contacto con la sangre. • Contenedor de sangre • Barrera con permeabilidad selectiva • Órgano que sintetiza y secreta sustancias • Regulador del tono vascular • Regulador del crecimiento vascular • Regulador de la respuesta inflamatoria e inmune • Regulador de la actividad homeostática y trombolítica • Superficie “blanco” a la acción hormonal. Funciones del endotelio
  • 8. Disfunción endotelial • Alteración de la permeabilidad para macromoléculas • Incremento de la adhesión leucocitaria. • Producción de factor de crecimiento y citocina. • Aumento de actividad procoagulante. • Disminución de la actividad fibrinolítica. Manifestación de disfunción endotelial
  • 9. Disfunción endotelial Hipercolesterolemia Tabaquismo Angiotensina II Obesidad HAS DM Producen disfunción endotelial al activar la oxidasa de la NAD(P) H, la cual favorece al estrés oxidativo Con ello la producción de radicales superoxido. Inactivan la sintetasa del ON y con ello la producción de este. Vasoconstricción Hipertrofia vascular Aumento de resistencias vasculares.
  • 10. Sitios predispuestos a la formación de placas de ateroma • Mayor permeabilidad a la albumina, fibrinógeno y LDL • Sitios donde se acumula el colesterol en casos de hipercolesterolemia. • El glicocáliz del endotelio tiene menor grosor. • La acumulación de monocitos • Recambio celular a través del endotelio es mayor. • Regiones de la aorta, de las arterias coronarias, carótidas y arterias renales.
  • 11. Respuesta protectora lleva a la producción de moléculas de adhesión celular Monocitos y linfocitos T adhieren a La superficie de las células endoteliales Migración hacia espacio subendotelial Células espumosas ricas en lípidos Daño endotelial Macrófagos atrapan LDL-colesterol oxidado Estría lipídica y placa aterosclerótica
  • 12. Disfunción endotelial en aterosclerosis Regulación (+) de moléculas de adhesión endotelial Aumento de permeabilidad endotelial Migración de leucocitos dentro de pared arterial Adhesión de leucocitos La disfunción endotelial en la aterosclerosis se caracteriza por una serie de cambios tempranos que preceden a la formación de lesiones
  • 13. Inicio de la aterosclerosis Hipercolesterolemia Transpasa endotelio subendotelio Cuerpo extraño Atraen monocitos hacia endotelio.
  • 14. Alteraciones del endotelio en ATE permeabilidad: facilita la penetración de la íntima por las lipoproteínas aterogénicas adhesión, lo que facilita la migración de monocitos en el subendotelio Vasodilatación que compromete el control hemodinámico
  • 15. Formación de células espumosas monocitos subendotelio macrófagos Fagocitan esteres de colesterol Células espumosas
  • 16. Formación de la placa: estría lipídica Los monocitos penetran subendotelio y se transforman en macrófagos y, finalmente en células espumosas ricas en colesterol.
  • 17. Formación de las placas de ateroma.  Las células espumosas y los esteres de colesterol contenidos en el subendotelio forman el núcleo lipídico de la placa aterosclerosa.  Los radicales superoxido producidos oxidan las LDL contendidas en el núcleo lipídico y genera inflamación.  Promueve migración de células de m. liso de la capa media, se sinteriza colágeno y se atraen linfocitos T.  Formar una placa que aísle el proceso inflamatorio del resto de la pared arterial.
  • 18. Formación de estría lipídica en Aterosclerosis Formación células espumosas Activación de células T Adherencia y agregación de plaquetas Adherencia y entrada de leucocitos Migración de células de músculo liso La "estría lipidica" es la primera lesión reconocible de la aterosclerosis y es causada por la agregación de células espumosas ricas en lípidos, derivada de los macrófagos y los linfocitos T, en la íntima, la parte más interna de la pared arterial.
  • 19. Formación de placa: cápsula fibrosa La estría lipidica sigue creciendo paulatinamente formando el núcleo lipídico, que queda aislada por la formación progresiva de una cubierta fibrosa.
  • 20. Formación de placa: centro lipídico La acumulación de lípidos da como resultado la muerte celular (apoptosis).
  • 21. Placa Aterosclerosa Vulnerable Trombosis vascular aguda Obstrucción vascular progresiva Gran Núcleo lipidico Membrana fibrosa delgada Susceptible a romper su placa fibrosa y producir trombosis arterial aguda o subaguda.
  • 22. Placa Aterosclerosa Vulnerable Núcleo lipídico grande M. Fibrosa delgada Inflamación intensa Estrés de razonamiento Relación Angina inestable Infarto del miocardio
  • 23. Placa vulnerable: macrófagos e inflamación Los macrófagos activados producen citocinas, que reclutan más monocitos y células T en la íntima, inducen la producción de factor de crecimiento e inducen la síntesis de formas reactivas de oxígeno (que pueden oxidar LDL)
  • 24. Placa vulnerable: macrófagos y adelgazamiento de la cápsula • La degradación de la capa fibrosa alrededor del núcleo lipídico; • La degradación del tejido conectivo en el núcleo lipídico. Los macrófagos debilitan la capa fibrosa por la liberación de metaloproteasas
  • 25. Ruptura de la placa La ruptura de la placa produce trombosis oclusiva. La oclusión puede ser parcial y dan lugar a la angina inestable o infarto de miocardio
  • 26. Placa aterosclerosa estable  Núcleo lipídico pequeño y una membrana fibrosa gruesa.  No causan Sd. Isquémicos agudos, pero al reducir la luz arterial producen déficit de riego tisular cuando aumentan los requerimientos metabólicos. Angina de pecho estable Angina mesentérica Claudicación intermitente