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BLOQUEOS E
HIPERTROFIAS

Dr. Daniel Villarroel
Rotación Med. Interna – Cardiología
Bloqueos e hipertrofias (completo)
Bloqueos e hipertrofias (completo)
Bloqueos e hipertrofias (completo)
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V I°

Estímulo nace en el NS.
Alteración Única: Retardo en la conducción
A-V.
El PRT es normal, por tanto:
 Exitabilidad y contractilidad del miocardio
ventricular son normales.
 La velocidad de conducción del estímulo a
traves del nodo A-V depende de la edad y FC.
Bloqueos e hipertrofias (completo)
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V I°

 Esa conducción en el ECG – 12D está incluída en
el intervalo PR – PQ cuando existe esta.
 En el adulto es igual o menor a 0.20’’ y en niños
hasta 15 años 0.18’’.
 En ancianos hasta 0.21’’.
 Cifras mayores denotan retardo en la conducción
del estímulo automatizado en el nodo A-V y se
denomina BAV I°.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V I°

Puede manifestarse de dos maneras:
 Transitoria.
 Definitiva.

Por lo general las cifras de 0.21 a 0.26’’
excepcional 0.40’’.
Como la FC elevada acorta el PR a 100
latidos por min., el PR no debe exceder de
0.18’’.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V I°

Cada estímulo sinusal debe ser
correspondido por su respectivo QRS.
Indica que no hay disosiación A-V.
La conducción por debajo del nodo A-V es
normal.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V I°

 Etiopatogenia:
 Cualquier proceso patológico que afecte el corazón.
 Carditis.
 Miocardiopatías.
 Hipoxia – Acidosis.
 Intoxicaciones medicamentosas: Digital.
 Betabloqueantes.
 Parasimpático miméticos: Protignina.
 Transtornos electrolíticos graves.
 Vagotonismo.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V I°
 TRATAMIENTO:
 Observación y tratamiento de la patología de base.
 Si hay bloqueos de rama y sus subdivisiones
(bifasiculares o trifasiculares), pensar en CI.
 Con indicación de marcapaso definitivo por la alta
frecuencia de paro cardiáco que produce.
 Cuando hay IAM de cara inferior implantar MAPA
temporal, por la alta posibilidad de que este
transtorno evolucione en forma súbita a BAV III y
paro cardiáco.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V I°
 CAUSAS:
 Digital
 Cardiopatía isquemica , especialmente IAM de cara
inferior con extensión a la rama arterial que irriga el
nodo A-V.
 Hipopotasemia.
 Fiebre reumática aguda.
 Variante normal congénita.
 Tratamiento: Ninguno específico.
 Tratar la causa subyacente.
Bloqueos e hipertrofias (completo)
Bloqueos e hipertrofias (completo)
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
 Todos los estímulos nacen en el NS.
 La interrupción en el nodo A-V es mayor.
 Hay estímulos sinusales que no pasan al Has de
His y no llegan a los ventrículos.
 Hay una falla en el QRS y en la contracción que le
correspondía a ese latido originado en el NS.
 Existe disosiación A-V ocasional.
 La conducción en el Has de His y ramas es
normal.
 El latido no conducido tiene un comportamiento
de escape.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
 Tiene dos variantes:
 El Mobitz I o fenómeno de Wenckebach.
Se caracteriza por:
 Aumento progresivo del intervalo PR en cada latido hasta que se
produce la interrupción completa en la conducción a traves del
nodo A-V.
 El tiempo de conducción PR aumenta progresivamente en cada
latido.
 El grado de incremento de retardo de la conducción es cada vez
menor por lo que la FV se hace cada vez más rápida y el R-R
menor.
 Las pausas largas correspondientes a los latidos no conducidos
son variables, o sea que el R-R de esas pausas varia (poco).
Bloqueos e hipertrofias (completo)
Bloqueos e hipertrofias (completo)
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
 El Mobitz II cuya interrupción es ocasional.
Se caracteriza por:
 El número de latidos que preceden a la onda T no
conducida es variable.
 El intervalo PR que sigue a la Onda-P bloqueada es de
menor duración, debido a que el nodo A-V al bloquearse
tuvo tiempo de recuperarse.
Bloqueos e hipertrofias (completo)
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°

 Tratamiento:
 Se siguen las mismas pautas que el BAV I°.
 El BAV II° tipo Mobitz II posee las siguientes
particularidades:
El intervalo PR es constante.
La conducción a traves del nodo A-V se bloquea ocasional y
súbitamente lo cual se manifiesta por una Onda – P no seguida
de QRS.
Su incidencia es menor que la del Mobitz I.
Siempre indica una patología una intoxicación medicamentosa.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
 El Mobitz por lo general es de carácter funcional.
 El nivel de bloqueo es más inferior en el tronco de
His o de sus ramas, por lo tanto el tratamiento con
Atropina no da buenos resultados.
 Es de peor pronóstico y puede progresar
súbitamente a BAV III° o asistolia.
 El PRT es normal, por lo cual la exitabilidad y la
contractibidad al no existir ningun grado de
disminución de la polarización diastólica ni en la
pendiente correspondiente a este PRT son normal.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
 Formas de presentación:
a) Fijo: El bloqueo o disosiación A-V ocasional se repite
siempre despues de un determinado número de
complejos QRS conducidos.
b) Variable: El bloqueo se presenta de manera casual
despues de 2 o más complejos QRS conducidos.
c) Avanzado: Cuando hay 2 o más Ondas – P
bloqueadas en forma sucesiva, con frecuencia de
actividad ventricular muy lenta, lo cual favorece los
ritmos de escape o automatismo ventricular de FC
muy baja. Es la más severa.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°

Tratamiento:

 MAPA transitorio si se trata de IAM.
 MAPA definitivo si es un proceso crónico.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°

Causas:





Digital.
Cardiopatía isquemica (IAM de cara inferior).
Vagotonismo congénito.
Es de naturaleza patológica y afecta todo el Has
de His.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°

Implicaciones Clínicas:
 Vigilancia estricta si es de causa isquemica.
 Mobitz I: Observación.
 Mobitz II: Marcapasos.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V III°

 Dx clínico se basa en bradicardia y se confirma
únicamente mediante ECG – 12 D.
 Reversible si aparece en el curso de un IAM de
cara inferior.(Puede requerir marcapaso temporal).
 Irreversible en un IAM septal o lateral (implica
lesión varias ramas de la coronaria izq.) y requiere
marcapaso definitivo.
Bloqueos e hipertrofias (completo)
BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR
BLOQUEO A-V III°
 Las aurículas se estimulan por efecto del estímulo sinusal
normal.
 Los ventrículos se estimulan separadamente por efecto de
un marcapasos naturales inferiores, que puede estar en el
Nodo A-V o por debajo de éste.
 Si está en el Nodo A-V, la FC está entre 35 a 40 x! Y
existe poca alteración de la morfología de QRS.
 Si está en el Haz de His la FC y la morfología de QRS, se
mantienen iguales.
 Cuando el ritmo de escape está en el sistema de Purkinge
la FC está entre 20 a 30 x!, y constituye el ritmo
idioventricular y el QRS se ensancha, con morfología
parecida a la de los bloqueos de rama.
Bloqueos e hipertrofias (completo)
BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR
BLOQUEO A-V III°
 Si el bloqueo se encuentra por encima del Haz de His, hay
respuesta a la atropina y el pronóstico es bueno.
 Si está por debajo del His no hay respuesta a la Atropina, y
el deterioro hemodinámico es intenso y el pronóstico malo.
 En ambos casos se indica marcapasos:
 Transitorio: Si el proceso es consecuencia de una
Cardiopatía Aguda.
 Definitivo: Si es Crónico.
 Las auriculas laten con una frecuencia y los ventriculos
con la suya.
 Los intervalos P-R son variables al azahar.
 Las ondas P caen en cualquier parte del ciclo cardiaco.
BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR
BLOQUEO A-V III°

 Causas transitorias:
 Intoxicacion digitalica
 Miocarditis

 Causas Definitivas:
 BAV III° Congenito.
 Fibrosis del tejido de conduccion (Enfermedad de
Lenegre).
 Correcciones de CIV.
 Cardiopatia Isquemica ,cuando afecta la rama del
nodo A-V.
Bloqueos e hipertrofias (completo)
Bloqueos e hipertrofias (completo)
Bloqueos e hipertrofias (completo)
Bloqueos e hipertrofias (completo)
Bloqueos e hipertrofias (completo)
BLOQUEOS
DE
RAMA
TRASTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS
(BLOQUEOS DE RAMAS)
 Los transtornos de las vias de conduccion electrica ,dentro del
sistema automatizado del corazon ,especialmente en el interior de las
ramas del Has de Hiz ,tienen gran valor.
 Expresan alteraciones anatomicas y permiten conocer la patologia
causal
 La conduccion esta alterada,sin alteraciones en el ritmo.
 La despolarización y repolarización se efectúa de acuerdo a
vectores
Secuenciales en condiciones normales y patológicas.
 Los vectores de la repolarización predominan en el septum.
 La despolarización se demora en la rama
bloqueada, ocacionando el salto de onda que no solo demora
si no que provoca aumento importante de los vectores
proporcional al grado de bloqueo o barrera eléctrica
intraceptal.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS
(BLOQUEOS DE RAMAS)

Se ensancha el complejo ventricular
correspondiente a la rama bloqueada.
El eje de QRS se desvía hacia el lado
de la rama bloqueada.
La onda T se opone al complejo QRS y
es asimétrica.
Bloqueos e hipertrofias (completo)
CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEOS

TIPO DE BLOQUEO ALTERACIONES
B. UNIFASICULAR
B. BIFASICULAR
B. TRIFASICULAR
B. DIVERSO

BRD, HBAS, HBPI, BSAD, BSD
BRI, HBAS + BRD, HBPI + BRD
BAV3° (PREVIO B. BIFAS), B. BIFAS. + BAV 1°
PARIETAL, PERIINFARTO, DIFUSO INTRAV.
GRADOS DE LOS BLOQUEOS DE RAMA
1) INCOMPLETOS: QRS DURA ENTRE 0.09 Y 0.11’’
2) AVANZADOS: QRS DURA 0.12’’ O MÁS

3) COMPLETO (TOTAL): NO AVANZA EL ESTÍMULO
TRANSTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS
BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD)

 El BCRDHH: Excepcionalmente es normal.
 El BIRDHH: Es más frecuente en personas
sanas,tiene menor anchura y no muestra T
negativa en V1.
 (Congénito aislado)
 Conducta: Después de determinar su
orígen, observación en la mayoría de los casos.
TRANSTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS
BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD)

 Activación vectorial: Se aprecian 6 vectores:
 Septal medio: Inscribe r en V1 y q en V6.
 Segundo vector normal: Indemne: Inscribe S en V1
y R en V6.
 Tercer vector “Salto de onda”, de inscripción lenta.
Inscribe R’ empastada y positiva en V1, V2, V3 y S
empastada en V5, V6.
 Cuarto vector no se inscribe.
 Quinto y sexto vectores: Dan lugar a la meseta de R’
en V1 y V2.
TRANSTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS
BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD)

 Repolarización ventricular:
 La onda T en las derivaciones unipolares del VD es
negativa.
 La recuperación del SIV es más importante que la
de la pared libre del VI.
 Se orienta de derecha a izquierda.
 Origina T negativas en precordiales derechas y
positiva en izquierdas.
Bloqueos e hipertrofias (completo)
Bloqueos e hipertrofias (completo)
Bloqueos e hipertrofias (completo)
Bloqueos e hipertrofias (completo)
TRANSTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS
BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD)
 Se bloquea en padecimientos que repercuten en el VD.
 Corazón Pulmonar Crónico
 Cardiopatías congénitas – CIA - CIV
 Patología Mitro-tricuspídea
 Cardiopatía isquémica
 Miocardiopatías agudas y crónicas (Enf. De Chagas)
 Congénitó, sin otra alteración
 Enfermedad de Lenegre – Enf. De Lev
 Sífilis - Miocarditis
 Traumatismos torácicos, tumores – MCHO
 Corrección quirúrgica de Fallot.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
(BRI)
 El BRI se asocia a cardiopatía isquémica habitualmente.
 En nuestro medio cardiomiopatía crónica chagásica.
 Por lesión de la primera septal, rama de la descendente anterior
(Coronaria izquierda).
 HTA y HVI que alteran la arquitectura del VI.
 Rara antes de los 50 años.
 Debido a que el impulso se detiene en la RI, éste alcanza
rápidamente la RD y el epicardio.
 La activación del corazón se hará de derecha a izquierda.
 La morfología del QRS en precordiales izq. (D1, aVL,V5 y V6)
es R ancha y empastada, con meseta.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
(BRI)
 En Precordiales derechas la morfología es de tipo
QS, con empastamiento inicial y una meseta inferior.
 Otras: tipo rS con onda S ancha y empastada.
 En AVL un trazo tipo qR (Como si fuera
intracavitario AI), pero que también puede ser un
IAM.
 Hay rotación antihoraria en el plano horizontal que
proyecta al VD hacia derivaciones izquierdas.
 En V1 y V2 la morfología es tipo QS, y en V3, V4
tipo RS.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
(BRI)
 Según Sodi Pallares los BRI tienen 3 grados:
 I° La despolarización de la pared libre es más
importante que la septal.
 II° Se igualan en importancia las dos despolarizaciones.
 III° Domina la despolarizacion septal sobre la del
VI, constituyendo el grado avanzado.

 Se reconoce en ECG por la desaparación de la q
en V5 y V6, disminución de la r en V1 y V2 y
empastamiento de la R en V5 y V6.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
(BRI)
 Repolarización: Como en el BRD se realiza en el
SIV y como el vector de despolarización tiene la
misma dirección y sentido por lo cual inscribe la onda
T neg. Opuesta a la mayor deflección del QRS.
 Este tipo de bloqueo denota mayor grado de
enfermaded que el BRD (Isquemia del miocardio).
 Si se trata de un bloqueo incompleto de la RI
(BRIHH) de I°, el ensanchamiento de QRS es menor a
0,12’’. No siempre se invierte la onda T y se asocia a
HVI por HTA.
Bloqueos e hipertrofias (completo)
Bloqueos e hipertrofias (completo)
Bloqueos e hipertrofias (completo)
Bloqueos e hipertrofias (completo)
Bloqueos e hipertrofias (completo)
Bloqueos e hipertrofias (completo)
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
(BRI)
 ORIGEN: Las causas más frecuentes:
 Enf. De Lenegre -Enf. De Lev.
 Cardiopatía isquémica.
 Enf. Reumática.
 Lesiones congénitas.
 Enf. De chagas - Miocarditis.
 HTA - Sífilis.
 EAo grave - ICC.
 Traumatismos torácicos. Tumores.
 De grado avanzado siempre es orgánico (95%).
 En HVI 80% se acompaña de BRI.
Bloqueos e hipertrofias (completo)
Bloqueos e hipertrofias (completo)
Bloqueos e hipertrofias (completo)
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
(BRI)
 CONDUCTA:
 En IAM septal o lateral:
 Marcapaso definitivo.

 En el resto de las etiologías:
 No amerita tratamiento especícifico.

 Tratamiento dependiente de la causa.
HEMIBLOQUEOS
Bloqueos e hipertrofias (completo)
HEMIBLOQUEO ANTEROSUPERIOR DE LA RI
(HBAS)

 Se debe a la aparición tardía por bloqueo de la
subdisión anterior de la rama izquierda.
 Se caracteriza por eje de QRS fuertemente
desviado a la izquierda (Entre –30° y –90°) en el
plano frontal.
 Por qR en DI y aVL, con defleccion intrinsecoide
retardada en aVL , rS en DII,DIII,aVF y V1, lo
cual descarta el BRI.
Bloqueos e hipertrofias (completo)
HEMIBLOQUEO ANTEROSUPERIOR DE LA RI
(HBAS)
 Se encuentra en:








Infarto del miocardio inferior.
Síndrome de WPW.
Enfisema pulmonar avanzado.
Hiperpotasemia.
Estimulación artificial del VD.
Hipertensos.
Corazones sin otras lesiones aparentes (¿Corazón
sano?).
 Isquemia miocárdica.
 Cardiomiopatías.
HEMIBLOQUEO POSTEROINFERIOR DE LA RI
(HBPI)
 Más raro que el anterosuperior, sus características
son:






Eje de QRS entre +90° y +120°.
En el plano frontal qR en D2, D3 y AV (R empastada).
rS en D1 y AVL.
QRS menor de 0,12.
Deflección intrinsecoide mayor de 0.05 en VF.
Bloqueos e hipertrofias (completo)
BLOQUEO BIFASICULAR
 Se forma por asociación de HBAS + HBPI
intermitentes.
 Asociación de HBAS + BRD.
 Asociación de HBAS + BIR incompleto con eje de
QRS a – 60°, generalmente indican un grado
mayor de patología cardíaca:
 Cardiopatía isquémica.
 Hipertensiva.
 Chagásica.
Bloqueos e hipertrofias (completo)
Bloqueos e hipertrofias (completo)
Bloqueos e hipertrofias (completo)
BLOQUEO TRIFASICULAR
 BRD + HBAS o HBPI (Intermitentes).
 Bloqueo bifasicular + BAV I°.
 Bloqueo bifasicular + Bradicardia importante.
 Representa un grado mayor de lesiones
miocárdicas.
 Es indicación para implante definitivo de
marcapaso por el riesgo de muerte súbita.
Bloqueos e hipertrofias (completo)
PRONOSTICO DE BLOQUEOS
 En el bloqueo RD depende de la cardiopatía subyacente.
 Por lo general no interfiere en el pronóstico.
 En el BRI el pronóstico depende de la cardiopatía que
acompaña o provoca el mismo.
 La presencia de HVI influye independientemente en el
pronóstico del BRI.
 Indica mayor probabilidad de cardiopatía isquémica como
causa del bloqueo (80 a 90%).
 La aparición de BRI en el Post-operatorio de cirugía de
revascularización, alerta por su peor pronóstico.
HIPERTROFIAS
Y
DILATACIONES
Bloqueos e hipertrofias (completo)
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Bloqueos e hipertrofias (completo)

  • 1. BLOQUEOS E HIPERTROFIAS Dr. Daniel Villarroel Rotación Med. Interna – Cardiología
  • 5. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES BLOQUEO A-V I° Estímulo nace en el NS. Alteración Única: Retardo en la conducción A-V. El PRT es normal, por tanto:  Exitabilidad y contractilidad del miocardio ventricular son normales.  La velocidad de conducción del estímulo a traves del nodo A-V depende de la edad y FC.
  • 7. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES BLOQUEO A-V I°  Esa conducción en el ECG – 12D está incluída en el intervalo PR – PQ cuando existe esta.  En el adulto es igual o menor a 0.20’’ y en niños hasta 15 años 0.18’’.  En ancianos hasta 0.21’’.  Cifras mayores denotan retardo en la conducción del estímulo automatizado en el nodo A-V y se denomina BAV I°.
  • 8. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES BLOQUEO A-V I° Puede manifestarse de dos maneras:  Transitoria.  Definitiva. Por lo general las cifras de 0.21 a 0.26’’ excepcional 0.40’’. Como la FC elevada acorta el PR a 100 latidos por min., el PR no debe exceder de 0.18’’.
  • 9. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES BLOQUEO A-V I° Cada estímulo sinusal debe ser correspondido por su respectivo QRS. Indica que no hay disosiación A-V. La conducción por debajo del nodo A-V es normal.
  • 10. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES BLOQUEO A-V I°  Etiopatogenia:  Cualquier proceso patológico que afecte el corazón.  Carditis.  Miocardiopatías.  Hipoxia – Acidosis.  Intoxicaciones medicamentosas: Digital.  Betabloqueantes.  Parasimpático miméticos: Protignina.  Transtornos electrolíticos graves.  Vagotonismo.
  • 11. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES BLOQUEO A-V I°  TRATAMIENTO:  Observación y tratamiento de la patología de base.  Si hay bloqueos de rama y sus subdivisiones (bifasiculares o trifasiculares), pensar en CI.  Con indicación de marcapaso definitivo por la alta frecuencia de paro cardiáco que produce.  Cuando hay IAM de cara inferior implantar MAPA temporal, por la alta posibilidad de que este transtorno evolucione en forma súbita a BAV III y paro cardiáco.
  • 12. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES BLOQUEO A-V I°  CAUSAS:  Digital  Cardiopatía isquemica , especialmente IAM de cara inferior con extensión a la rama arterial que irriga el nodo A-V.  Hipopotasemia.  Fiebre reumática aguda.  Variante normal congénita.  Tratamiento: Ninguno específico.  Tratar la causa subyacente.
  • 15. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES BLOQUEO A-V II°  Todos los estímulos nacen en el NS.  La interrupción en el nodo A-V es mayor.  Hay estímulos sinusales que no pasan al Has de His y no llegan a los ventrículos.  Hay una falla en el QRS y en la contracción que le correspondía a ese latido originado en el NS.  Existe disosiación A-V ocasional.  La conducción en el Has de His y ramas es normal.  El latido no conducido tiene un comportamiento de escape.
  • 16. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES BLOQUEO A-V II°  Tiene dos variantes:  El Mobitz I o fenómeno de Wenckebach. Se caracteriza por:  Aumento progresivo del intervalo PR en cada latido hasta que se produce la interrupción completa en la conducción a traves del nodo A-V.  El tiempo de conducción PR aumenta progresivamente en cada latido.  El grado de incremento de retardo de la conducción es cada vez menor por lo que la FV se hace cada vez más rápida y el R-R menor.  Las pausas largas correspondientes a los latidos no conducidos son variables, o sea que el R-R de esas pausas varia (poco).
  • 19. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES BLOQUEO A-V II°  El Mobitz II cuya interrupción es ocasional. Se caracteriza por:  El número de latidos que preceden a la onda T no conducida es variable.  El intervalo PR que sigue a la Onda-P bloqueada es de menor duración, debido a que el nodo A-V al bloquearse tuvo tiempo de recuperarse.
  • 21. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES BLOQUEO A-V II°  Tratamiento:  Se siguen las mismas pautas que el BAV I°.  El BAV II° tipo Mobitz II posee las siguientes particularidades: El intervalo PR es constante. La conducción a traves del nodo A-V se bloquea ocasional y súbitamente lo cual se manifiesta por una Onda – P no seguida de QRS. Su incidencia es menor que la del Mobitz I. Siempre indica una patología una intoxicación medicamentosa.
  • 22. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES BLOQUEO A-V II°  El Mobitz por lo general es de carácter funcional.  El nivel de bloqueo es más inferior en el tronco de His o de sus ramas, por lo tanto el tratamiento con Atropina no da buenos resultados.  Es de peor pronóstico y puede progresar súbitamente a BAV III° o asistolia.  El PRT es normal, por lo cual la exitabilidad y la contractibidad al no existir ningun grado de disminución de la polarización diastólica ni en la pendiente correspondiente a este PRT son normal.
  • 23. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES BLOQUEO A-V II°  Formas de presentación: a) Fijo: El bloqueo o disosiación A-V ocasional se repite siempre despues de un determinado número de complejos QRS conducidos. b) Variable: El bloqueo se presenta de manera casual despues de 2 o más complejos QRS conducidos. c) Avanzado: Cuando hay 2 o más Ondas – P bloqueadas en forma sucesiva, con frecuencia de actividad ventricular muy lenta, lo cual favorece los ritmos de escape o automatismo ventricular de FC muy baja. Es la más severa.
  • 24. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES BLOQUEO A-V II° Tratamiento:  MAPA transitorio si se trata de IAM.  MAPA definitivo si es un proceso crónico.
  • 25. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES BLOQUEO A-V II° Causas:     Digital. Cardiopatía isquemica (IAM de cara inferior). Vagotonismo congénito. Es de naturaleza patológica y afecta todo el Has de His.
  • 26. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES BLOQUEO A-V II° Implicaciones Clínicas:  Vigilancia estricta si es de causa isquemica.  Mobitz I: Observación.  Mobitz II: Marcapasos.
  • 27. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES BLOQUEO A-V III°  Dx clínico se basa en bradicardia y se confirma únicamente mediante ECG – 12 D.  Reversible si aparece en el curso de un IAM de cara inferior.(Puede requerir marcapaso temporal).  Irreversible en un IAM septal o lateral (implica lesión varias ramas de la coronaria izq.) y requiere marcapaso definitivo.
  • 29. BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR BLOQUEO A-V III°  Las aurículas se estimulan por efecto del estímulo sinusal normal.  Los ventrículos se estimulan separadamente por efecto de un marcapasos naturales inferiores, que puede estar en el Nodo A-V o por debajo de éste.  Si está en el Nodo A-V, la FC está entre 35 a 40 x! Y existe poca alteración de la morfología de QRS.  Si está en el Haz de His la FC y la morfología de QRS, se mantienen iguales.  Cuando el ritmo de escape está en el sistema de Purkinge la FC está entre 20 a 30 x!, y constituye el ritmo idioventricular y el QRS se ensancha, con morfología parecida a la de los bloqueos de rama.
  • 31. BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR BLOQUEO A-V III°  Si el bloqueo se encuentra por encima del Haz de His, hay respuesta a la atropina y el pronóstico es bueno.  Si está por debajo del His no hay respuesta a la Atropina, y el deterioro hemodinámico es intenso y el pronóstico malo.  En ambos casos se indica marcapasos:  Transitorio: Si el proceso es consecuencia de una Cardiopatía Aguda.  Definitivo: Si es Crónico.  Las auriculas laten con una frecuencia y los ventriculos con la suya.  Los intervalos P-R son variables al azahar.  Las ondas P caen en cualquier parte del ciclo cardiaco.
  • 32. BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR BLOQUEO A-V III°  Causas transitorias:  Intoxicacion digitalica  Miocarditis  Causas Definitivas:  BAV III° Congenito.  Fibrosis del tejido de conduccion (Enfermedad de Lenegre).  Correcciones de CIV.  Cardiopatia Isquemica ,cuando afecta la rama del nodo A-V.
  • 39. TRASTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS (BLOQUEOS DE RAMAS)  Los transtornos de las vias de conduccion electrica ,dentro del sistema automatizado del corazon ,especialmente en el interior de las ramas del Has de Hiz ,tienen gran valor.  Expresan alteraciones anatomicas y permiten conocer la patologia causal  La conduccion esta alterada,sin alteraciones en el ritmo.  La despolarización y repolarización se efectúa de acuerdo a vectores Secuenciales en condiciones normales y patológicas.  Los vectores de la repolarización predominan en el septum.  La despolarización se demora en la rama bloqueada, ocacionando el salto de onda que no solo demora si no que provoca aumento importante de los vectores proporcional al grado de bloqueo o barrera eléctrica intraceptal.
  • 40. TRASTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS (BLOQUEOS DE RAMAS) Se ensancha el complejo ventricular correspondiente a la rama bloqueada. El eje de QRS se desvía hacia el lado de la rama bloqueada. La onda T se opone al complejo QRS y es asimétrica.
  • 42. CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEOS TIPO DE BLOQUEO ALTERACIONES B. UNIFASICULAR B. BIFASICULAR B. TRIFASICULAR B. DIVERSO BRD, HBAS, HBPI, BSAD, BSD BRI, HBAS + BRD, HBPI + BRD BAV3° (PREVIO B. BIFAS), B. BIFAS. + BAV 1° PARIETAL, PERIINFARTO, DIFUSO INTRAV.
  • 43. GRADOS DE LOS BLOQUEOS DE RAMA 1) INCOMPLETOS: QRS DURA ENTRE 0.09 Y 0.11’’ 2) AVANZADOS: QRS DURA 0.12’’ O MÁS 3) COMPLETO (TOTAL): NO AVANZA EL ESTÍMULO
  • 44. TRANSTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD)  El BCRDHH: Excepcionalmente es normal.  El BIRDHH: Es más frecuente en personas sanas,tiene menor anchura y no muestra T negativa en V1.  (Congénito aislado)  Conducta: Después de determinar su orígen, observación en la mayoría de los casos.
  • 45. TRANSTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD)  Activación vectorial: Se aprecian 6 vectores:  Septal medio: Inscribe r en V1 y q en V6.  Segundo vector normal: Indemne: Inscribe S en V1 y R en V6.  Tercer vector “Salto de onda”, de inscripción lenta. Inscribe R’ empastada y positiva en V1, V2, V3 y S empastada en V5, V6.  Cuarto vector no se inscribe.  Quinto y sexto vectores: Dan lugar a la meseta de R’ en V1 y V2.
  • 46. TRANSTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD)  Repolarización ventricular:  La onda T en las derivaciones unipolares del VD es negativa.  La recuperación del SIV es más importante que la de la pared libre del VI.  Se orienta de derecha a izquierda.  Origina T negativas en precordiales derechas y positiva en izquierdas.
  • 51. TRANSTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD)  Se bloquea en padecimientos que repercuten en el VD.  Corazón Pulmonar Crónico  Cardiopatías congénitas – CIA - CIV  Patología Mitro-tricuspídea  Cardiopatía isquémica  Miocardiopatías agudas y crónicas (Enf. De Chagas)  Congénitó, sin otra alteración  Enfermedad de Lenegre – Enf. De Lev  Sífilis - Miocarditis  Traumatismos torácicos, tumores – MCHO  Corrección quirúrgica de Fallot.
  • 52. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (BRI)  El BRI se asocia a cardiopatía isquémica habitualmente.  En nuestro medio cardiomiopatía crónica chagásica.  Por lesión de la primera septal, rama de la descendente anterior (Coronaria izquierda).  HTA y HVI que alteran la arquitectura del VI.  Rara antes de los 50 años.  Debido a que el impulso se detiene en la RI, éste alcanza rápidamente la RD y el epicardio.  La activación del corazón se hará de derecha a izquierda.  La morfología del QRS en precordiales izq. (D1, aVL,V5 y V6) es R ancha y empastada, con meseta.
  • 53. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (BRI)  En Precordiales derechas la morfología es de tipo QS, con empastamiento inicial y una meseta inferior.  Otras: tipo rS con onda S ancha y empastada.  En AVL un trazo tipo qR (Como si fuera intracavitario AI), pero que también puede ser un IAM.  Hay rotación antihoraria en el plano horizontal que proyecta al VD hacia derivaciones izquierdas.  En V1 y V2 la morfología es tipo QS, y en V3, V4 tipo RS.
  • 54. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (BRI)  Según Sodi Pallares los BRI tienen 3 grados:  I° La despolarización de la pared libre es más importante que la septal.  II° Se igualan en importancia las dos despolarizaciones.  III° Domina la despolarizacion septal sobre la del VI, constituyendo el grado avanzado.  Se reconoce en ECG por la desaparación de la q en V5 y V6, disminución de la r en V1 y V2 y empastamiento de la R en V5 y V6.
  • 55. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (BRI)  Repolarización: Como en el BRD se realiza en el SIV y como el vector de despolarización tiene la misma dirección y sentido por lo cual inscribe la onda T neg. Opuesta a la mayor deflección del QRS.  Este tipo de bloqueo denota mayor grado de enfermaded que el BRD (Isquemia del miocardio).  Si se trata de un bloqueo incompleto de la RI (BRIHH) de I°, el ensanchamiento de QRS es menor a 0,12’’. No siempre se invierte la onda T y se asocia a HVI por HTA.
  • 62. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (BRI)  ORIGEN: Las causas más frecuentes:  Enf. De Lenegre -Enf. De Lev.  Cardiopatía isquémica.  Enf. Reumática.  Lesiones congénitas.  Enf. De chagas - Miocarditis.  HTA - Sífilis.  EAo grave - ICC.  Traumatismos torácicos. Tumores.  De grado avanzado siempre es orgánico (95%).  En HVI 80% se acompaña de BRI.
  • 66. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (BRI)  CONDUCTA:  En IAM septal o lateral:  Marcapaso definitivo.  En el resto de las etiologías:  No amerita tratamiento especícifico.  Tratamiento dependiente de la causa.
  • 69. HEMIBLOQUEO ANTEROSUPERIOR DE LA RI (HBAS)  Se debe a la aparición tardía por bloqueo de la subdisión anterior de la rama izquierda.  Se caracteriza por eje de QRS fuertemente desviado a la izquierda (Entre –30° y –90°) en el plano frontal.  Por qR en DI y aVL, con defleccion intrinsecoide retardada en aVL , rS en DII,DIII,aVF y V1, lo cual descarta el BRI.
  • 71. HEMIBLOQUEO ANTEROSUPERIOR DE LA RI (HBAS)  Se encuentra en:        Infarto del miocardio inferior. Síndrome de WPW. Enfisema pulmonar avanzado. Hiperpotasemia. Estimulación artificial del VD. Hipertensos. Corazones sin otras lesiones aparentes (¿Corazón sano?).  Isquemia miocárdica.  Cardiomiopatías.
  • 72. HEMIBLOQUEO POSTEROINFERIOR DE LA RI (HBPI)  Más raro que el anterosuperior, sus características son:      Eje de QRS entre +90° y +120°. En el plano frontal qR en D2, D3 y AV (R empastada). rS en D1 y AVL. QRS menor de 0,12. Deflección intrinsecoide mayor de 0.05 en VF.
  • 74. BLOQUEO BIFASICULAR  Se forma por asociación de HBAS + HBPI intermitentes.  Asociación de HBAS + BRD.  Asociación de HBAS + BIR incompleto con eje de QRS a – 60°, generalmente indican un grado mayor de patología cardíaca:  Cardiopatía isquémica.  Hipertensiva.  Chagásica.
  • 78. BLOQUEO TRIFASICULAR  BRD + HBAS o HBPI (Intermitentes).  Bloqueo bifasicular + BAV I°.  Bloqueo bifasicular + Bradicardia importante.  Representa un grado mayor de lesiones miocárdicas.  Es indicación para implante definitivo de marcapaso por el riesgo de muerte súbita.
  • 80. PRONOSTICO DE BLOQUEOS  En el bloqueo RD depende de la cardiopatía subyacente.  Por lo general no interfiere en el pronóstico.  En el BRI el pronóstico depende de la cardiopatía que acompaña o provoca el mismo.  La presencia de HVI influye independientemente en el pronóstico del BRI.  Indica mayor probabilidad de cardiopatía isquémica como causa del bloqueo (80 a 90%).  La aparición de BRI en el Post-operatorio de cirugía de revascularización, alerta por su peor pronóstico.