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CÁNCER DE PÁNCREAS
ESTUDIANTE: PARI VALDIVIA, Alejandro Robert
INCIDENCIA Y ETIOLOGÍA
● Adenocarcinoma ductal pancreático: Duodécimo cáncer
más común en los Estados Unidos (54000 nuevos
casos)
● Riesgo de por vida: 1.5%
● Mediana de edad de diagnóstico: 70 años
● Enfermedad de envejecimiento: 90% >50 años
● Anualmente mueren 43000 (tercera causa más
frecuente de muerte relacionada a cáncer)
Enfermedad mortal y actualmente solo es curable en una
pequeña minoría de pacientes con enfermedad localizada
que se someten a una resección completa
Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
FACTORES DE RIESGO
EDAD
● 55 - 84 años: 74%
● <55 años: 10%
● >84 años: 14%
● Hombre = Mujeres
● Afroamericanos > caucasicos
ANTECEDENTES FAMILIARES
● Historial familiar: 10 a 15%
● Un familiar: 6%
● Dos familiares: 10%
● Tres familiares: 40%
FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES
● Fumar tabaco: número de cigarrillos diarios es
directamente proporcional al riesgo
● Riesgos laborales: hidrocarburos clorados y los
hidrocarburos aromáticos policíclicos ( limpieza en
seco y el trabajo del meta)
● Consumo elevado de alcohol
FACTORES DE RIESGO MÉDICO
● Pancreatitis crónica: >2 años de enfermedad
● Obesidad: insulina y factor de crecimiento similar a
la insulina, influencia inflamatoria, exposición a
carcinógenos por consumo de alimentos
● Diabetes: Tipo II doble de riesgo / >5 años
Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
EPIDEMIOLOGIA
Fuente: GLOBOCAN 2020
EPIDEMIOLOGIA
Fuente: GLOBOCAN 2020
EPIDEMIOLOGIA
Fuente: GLOBOCAN 2020
EPIDEMIOLOGIA
Fuente: GLOBOCAN 2020
PATOLOGÍA
El cáncer de páncreas hace referencia a un grupo
heterogéneo de patologías malignas que se
originan en el páncreas, y casi todas son de
origen epitelial
● Aspecto macroscópico: sólido o quístico
● Patrón de diferenciación celular
predominante: ductal, acinar o endocrino
● Neoplasias mesenquimatosas pancreáticas
primarias (sarcomas) y linfoides rara vez
ocurren
● Adenocarcinoma ductal pancreático:
85%
98 % de las neoplasias malignas pancreáticas
restantes
Tipos sólidos
● Neoplasia pancreática endocrina
● Carcinoma de células acinares
● Pancreatoblastoma
Tipos quísticos
● Neoplasia quística mucinosa (MCN)
● Neoplasia mucinosa papilar intraductal
(IPMN)
● Neoplasia pseudopapilar sólida (SPN)
Diagnósticos generalmente se realizan en función
de la apariencia microscópica
Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
CÁNCERES EXOCRINOS DE PÁNCREAS
Adenocarcinoma ductal pancreático
PATOLOGÍA
MACROSCOPÍA:
● Aparecen como masas mal definidas,
escleróticas, de color blanco amarillento. Bordes
están mal definidos e infiltrativos
MICROSCOPÍA:
● Invasión perineural, invasión de vasos y linfáticos
es común, con frecuencia se presenta necrosis
tumoral
● Rara vez se encuentran en la etapa T1 o
aparecen como histología bien diferenciada - rara
vez se diagnostica "tempranamente" o en etapa
“curable”
Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
Adenocarcinoma ductal pancreático
● Células epiteliales típicamente forman
estructuras formadoras de glándulas
infiltrantes, separadas entre sí por estroma
● Diseminación de los ganglios linfáticos está
presente en la mayoría con enfermedad
localizada
● Marcadores inmunohistoquímicos:
citoqueratinas (7, 8, 13, 18, 19), CA19-9,
CA125 y DUPAN-2
● Componente no neoplásico comprende más
del 70% de la masa tumoral
Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
Adenocarcinoma ductal pancreático
Sigue una secuencia de adenoma a carcinoma
Lesiones precursoras se conocen como neoplasia intraepitelial pancreática
(PanIN)
● PanIN son comunes (20% de autopsia) y no progresan a PDA
● PanIN-1A son células columnares altas con abundante mucina
● PanIN-1B son similares pero tienen una apariencia papilar
● PanIN-2 tienen anomalías nucleares
● PanIN 3 (Carcinoma in situ): patrón cribiforme verdadero, proliferación de
células en el lumen, pérdida de polaridad nuclear y mitosis
Estrategias efectivas de detección temprana se enfrentan al requisito de
identificar lesiones en la etapa PanIN-3
Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
Adenocarcinoma ductal pancreático
Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
CÁNCERES DE PÁNCREAS MENOS COMUNES
PANCREATOBLASTOMA
● Neoplasia maligna de páncreas más común en niños - primeros 8 años
de vida
● Síndromes de poliposis adenomatosa familiar y de Beckwith-Wiedmann
● Niveles elevados de α-fetoproteína sérica y hormonas
● Cura a menudo se alcanza con resección - ⅓ enfermedad metastásica
● Adultos: supervivencia después de la resección comparable a la del CAP
convencional
● Microscópicamente: contienen células acinares, pero a menudo están
presentes otros tipos de células (neuroendocrinas, ductales)
● Adquieren relativamente pocas mutaciones: SMAD4 y CTNNB1 son
típicas - KRAS no se ha reportado
Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
CARCINOMA DE CÉLULAS ACINARES
● Pronóstico ligeramente mejor (mediana de supervivencia de 33
meses) que el PDA convencional
● Presentación similar
● Síndrome paraneoplásico: hipersecreción de lipasa, que
conduce a necrosis de la grasa subcutánea y poliartralgia
● Microscópicamente: Patrón trabecular con un estroma intermedio
mínimo
● Confirmación inmunohistoquímica: enzimas pancreáticas (lipasa,
tripsina, quimotripsina, amilasa)
● No tiene un patrón genético consistente, ningún gen fue
mutado en más del 30 % de los cánceres
● No se identificaron mutaciones de KRAS
Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
NEOPLASIAS MUCINOSAS PAPILARES INTRADUCTALES (IPMN)
● Neoplasias quísticas pancreáticas más comunes, 1 a 5% población general
● Neoplasias quísticas productoras de mucina que surgen de los conductos pancreáticos
● Siguen un patrón de progresión: displasia de bajo grado, displasia de grado
moderado, displasia de alto grado y carcinoma franco invasivo = neoplasia intraepitelial
pancreática (PanIN)
● IPMN benignas son técnicamente "premalignas: Amplia gama de potencial maligno
● IPMN del conducto principal: albergan cánceres asociados el 40 %
● IPMN con ramificaciones laterales pequeñas: riesgo de cáncer del 5 % o menos
● Pautas que justifican resección: sintomáticos, >3 cm de diámetro, contenido sólido,
tienen células malignas en la citología o afectan el conducto pancreático principal
● Alta incidencia de mutaciones RNF43
● Mutaciones de KRAS y GNAS ocurren con alta frecuencia
Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
NEOPLASIAS QUÍSTICAS MUCINOSAS (MCN)
● Suelen ser quistes grandes revestidos por un epitelio cilíndrico alto
● MCN benignas se clasifican de manera similar a las IPMN, desde displasia de bajo
grado hasta displasia de alto grado
● Un tercio de los casos albergan cáncer invasivo
● Mutaciones RNF43 y KRAS están presentes con frecuencia como IPMN
● No se han identificado mutaciones en GNAS
● Características distintivas: predominio femenino, quistes típicamente localizados en
el lado izquierdo del páncreas, estroma ovárico subyacente al componente epitelial
(Patognomónico) y ausencia de comunicación con el conducto pancreático; además
Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
NEOPLASIAS PSEUDOPAPILARES SÓLIDAS
● Estos tumores sólidos y quísticos reciben el nombre epónimo de tumores de Hamoudi
o de Franz
● Ocurren en mujeres jóvenes y pueden surgir en toda la glándula
● Consisten en células poligonales no cohesivas que forman masas sólidas pero
desarrollan componentes quísticos con el tiempo con hemorragia intraquística
frecuente
● Malignos de bajo grado: 10% de riesgo de diseminación y 95% de supervivencia libre
de recurrencia luego de resección
● Albergan mutaciones CTNNB1 (b catenina: Molécula de adhesión)
Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
CÁNCER ENDOCRINO DEL PÁNCREAS
CÁNCER ENDOCRINO DEL PÁNCREAS
● Incidencia de aproximadamente 0,2/100.000 (frente a 12/100.000 para PDA)
● 5% de todos los cánceres de páncreas resecados
● Suelen estar bien demarcados y con hipervascularidad
● Microscópicamente: células neoplásicas están dispuestas de forma anidada con
una alta densidad de microvasos intratumorales
● Insulinomas son los PNET funcionales más
comunes (30 % a 45 %)
● Síntomas: Producción excesiva de insulina
endógena (tríada de Whipple: hipoglucemia
documentada, síntomas de hipoglucemia,
síntomas mejorados con corrección de la
hipoglucemia)
● Gastrinomas comprenden aproximadamente
el 20% de los PNET funcionales
● Causan úlcera péptica y diarrea por
hipergastrinemia
Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
ADENOCARCINOMA DUCTAL PANCREÁTICO
TAMIZAJE
● No existe una prueba de detección eficaz para PDA
● CA19-9 es el único marcador sérico aprobado por la FDA
● Estudio japonés examinó el marcador para la utilidad de detección, junto con otras pruebas
(ultrasonido y elastasa sérica), en 10,162 pacientes asintomáticos
● Solo se encontraron cuatro PDA (0,04%)
● Sensibilidad y especificidad: 80%
● Pacientes de alto riesgo son el grupo más convincente para orientar las estrategias de detección
● 225 individuos asintomáticos de alto riesgo fueron examinados con imágenes de resonancia
magnética (IRM), tomografía computarizada (TC) o ultrasonido endoscópico (EUS)
● Se identificó una anomalía en 92 pacientes (42%) y se recomendó pancreatectomía a 5 (2%). La
displasia de alto grado estuvo presente en tres de los cinco especímenes
● Éxitos son posibles, el rendimiento es relativamente bajo incluso en población de riesgo
Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
TAMIZAJE
RECOMENDACIONES
● Personas con cáncer de páncreas familiar, al menos dos familiares
de primer grado
● Pacientes con síndrome de Peutz-Jeghers
● Portadores de mutación p16, BRCA2 y HNPCC con un familiar de
primer grado afectado
● Estudios deberían realizarse anualmente (Resonancia magnética
y ecografía endoscópica)
● Masas sólidas sospechosas deben evaluarse más a fondo mediante
TC
● Detección debe comenzar alrededor de los 50 años de edad
Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
DIAGNÓSTICO
● Cáncer periampular (adenocarcinoma de páncreas, ampolla de Vater, conducto biliar o duodeno
periampular) debe considerarse en cualquier paciente que presente una hiperbilirrubinemia
conjugada
● Probabilidad es mayor en pacientes mayores
● Sospecha: Historia completa con enfoque en factores de riesgo
● Examen físico se enfoca en el abdomen y los ganglios linfáticos regionales
● Ictericia: común para las lesiones del lado derecho cuando el conducto biliar está obstruido (75%)
● Generalmente no hay dolor: sensibilidad abdominal puede atribuirse a síntomas relacionados con
la vesícula biliar o pancreatitis (40%)
● Signos y síntomas comunes incluyen fatiga (30 %), prurito (30 %), pérdida de peso (50 %),
diabetes de nueva aparición o que empeora (10 %), depresión de nueva aparición (40 %) y
esteatorrea (15 %)
Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
DIAGNÓSTICO
● Pruebas de laboratorio deben incluir enzimas hepáticas y bilirrubina total, hemoglobina A1C,
glucosa y albúmina sérica
● Marcadores tumorales basales (antígeno carcinoembrionario y CA19-9)
● Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica en pacientes que no son resecables o que
requieren descompresión biliar urgente
● Se toman imágenes del tórax, el abdomen y la pelvis para la estadificación: RM o TC - Se prefiere
Tc trifásica
● Estudio histológico: aspiración con aguja fina guiada por ultrasonido endoscópico (terapia
neoadyuvante o paliativa)
● Biopsia no es obligatoria cuando se plantea la resección como tratamiento de primera línea
Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
ESTADIFICACIÓN
ESTADIFICACIÓN
ESTADIFICACIÓN
MANEJO
ESTADIOS I Y II: ADENOCARCINOMA DUCTAL PANCREÁTICO
LOCALIZADO
Resección es un tratamiento apropiado si:
(1) los pacientes se consideran médicamente aptos para una pancreatectomía
(2) no hay evidencia de metástasis
(3) se cree que los pacientes tienen una enfermedad “resecable”
Probabilidad de lograr una resección completa con margen negativo
CAP limítrofe o localmente avanzado generalmente se les ofrece tratamiento
neoadyuvante
Quimioterapia neoadyuvante (± radiación) puede facilitar la resección en
pacientes con invasión vascular y puede mejorar la probabilidad de una
resección completa con márgenes negativos
Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
CANCER DE PANCREAS
ESTADIOS I Y II: ADENOCARCINOMA DUCTAL PANCREÁTICO
LOCALIZADO
Biopsia de tejido si:
(1) se pretende un tratamiento neoadyuvante
(2) es probable un diagnóstico alternativo (sospecha de causas
benignas de pancreatitis, neoplasias tratadas médicamente como
linfoma o una estenosis benigna)
● Biopsia por aspiración con aguja fina es eficaz para el
diagnóstico, precisión del 90%
● Si el diagnóstico es claro según las imágenes o el historial del
paciente, no es obligatorio tomar muestras de tejido antes de
intentar una resección
Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
ESTADIOS I Y II: ADENOCARCINOMA DUCTAL PANCREÁTICO
LOCALIZADO
Terapia neoadyuvante para el adenocarcinoma ductal pancreático resecable
● Resección seguida de quimioterapia adyuvante para el CAP resecable
● Cada vez más antes de la resección
● Mediana de supervivencia cuando se realiza la resección primero es de solo 18 meses
1. PDA es una enfermedad sistémica en la mayoría de los casos; El 80%recidivan en un sitio distante
después de la resección
2. Regímenes multifarmacológicos más activos para el PDA se toleran mejor antes de la resección
3. 15 % y el 30 % de los pacientes con resección experimentan una complicación significativa
(recuperación prolongada o demasiado frágiles para recibir quimioterapia adyuvante)
4. Mortalidad específica por cáncer a 1 año después de la resección en pacientes sin tratamiento
previo es del 30 %
5. Terapia neoadyuvante permite observar la respuesta antitumoral a agentes seleccionados, por lo
que las terapias ineficaces pueden abandonarse
Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
ESTADIO III: ENFERMEDAD LOCALMENTE AVANZADA
● Representan alrededor del 30% de todos los
cánceres de páncreas y típicamente tienen una
mediana de supervivencia de 15 meses en pacientes
con buen desempeño que reciben tratamiento
estándar
● Presentación clínica dividida en “resección límite”
y “claramente irresecable”
Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
ESTADIO III: ENFERMEDAD LOCALMENTE AVANZADA
Buen estado
funcional
Estado pobre
Ensayo clínico
o
Terapia sistémica
o
Quimioterapia de inducción
(preferiblemente de 4 a 6 meses)
seguido de quimiorradiación
o
Radioterapia en pacientes
seleccionados (localmente
avanzados sin metástasis
sistémicas)
o
Quimiorradiación en pacientes
que no son candidatos a
quimioterapia de inducción
Bueno
Sin progresión
de la
enfermedad
Con
progresión de
la enfermedad
Considere la resección, si es factible, terapia
adyuvante si está clínicamente indicada
o
Observar, vigilancia continua
o
Terapia sistémica
Terapia sistémica
o
Quimiorradiación si no se administró previamente y
si el sitio primario es el único sitio de progresión
Malo
Cuidados paliativos y de mejor apoyo
y
Considere la quimioterapia de agente único o posiblemente la terapia
dirigida, según indicación clínica
o
Radioterapia paliativa
Cuidados paliativos y de mejor apoyo
y
Considere la quimioterapia de agente único
o
Radioterapia paliativa
TERAPIA DE PRIMERA LÍNEA TERAPIAS POSTERIORES
Fuente: NCCN Adenocarcinoma pancreático
ESTADIO IV: ENFERMEDAD METASTÁSICA
Enfermedad
metastásica
• Si hay ictericia:
colocación de un
stent metálico
autoexpandible
• Pruebas genéticas
para mutaciones
heredadas,
si no se han hecho
previamente
• Perfil molecular del
tejido tumoral, si no se
ha realizado
previamente
Buen pronóstico
Pronóstico
Pobre
Terapia
sistémica
Cuidados paliativos y de mejor apoyo
y
Considere la quimioterapia de agente único o posiblemente la terapia
dirigida, según indicación clínica
o
Radioterapia paliativa
Sin progresión de la
enfermedad (después de al
menos 4 a 6 meses de
quimioterapia, suponiendo
una tolerancia aceptable
Enfermedad progresiva
TERAPIAS DE PRIMERA LÍNEA TERAPIAS DE MANTENIMIENTO
Buen drenaje biliar y aporte nutricional
adecuado
Gemcitabina + paclitaxel ligado a
albúmina
Fuente: NCCN Adenocarcinoma pancreático
PRINCIPIOS DE LA TERAPIA SISTÉMICA
La terapia sistémica se usa en todas las etapas del
cáncer de páncreas.
● Terapia neoadyuvante (resecable o resecable
en el límite)
● Terapia adyuvante
● Terapia de primera línea o posterior para
enfermedad localmente avanzada,
metastásica y recurrente
RÉGIMEN PREFERIDOS
● FOLFIRINOX o FOLFIRINOX modificado ±
quimiorradiación posterior
● Gemcitabina + paclitaxel unido a albúmina ±
quimiorradiación posterior
En progresión:
a. Buen pronóstico:
● Ensayo clínico (preferido)
● Terapia sistémica, que puede incluir terapia
dirigida o inmunoterapia basada en perfiles
moleculares
● Radioterapia para el dolor severo refractario
a la terapia analgésica
a. Mal pronóstico
● Cuidado paliativo y de apoyo
● Considere la quimioterapia de un solo agente
● Terapia dirigida basada en perfiles
moleculares
● Radioterapia paliativa
Fuente: NCCN Adenocarcinoma pancreático
MUCHAS GRACIAS

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CANCER DE PANCREAS

  • 1. CÁNCER DE PÁNCREAS ESTUDIANTE: PARI VALDIVIA, Alejandro Robert
  • 2. INCIDENCIA Y ETIOLOGÍA ● Adenocarcinoma ductal pancreático: Duodécimo cáncer más común en los Estados Unidos (54000 nuevos casos) ● Riesgo de por vida: 1.5% ● Mediana de edad de diagnóstico: 70 años ● Enfermedad de envejecimiento: 90% >50 años ● Anualmente mueren 43000 (tercera causa más frecuente de muerte relacionada a cáncer) Enfermedad mortal y actualmente solo es curable en una pequeña minoría de pacientes con enfermedad localizada que se someten a una resección completa Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
  • 3. FACTORES DE RIESGO EDAD ● 55 - 84 años: 74% ● <55 años: 10% ● >84 años: 14% ● Hombre = Mujeres ● Afroamericanos > caucasicos ANTECEDENTES FAMILIARES ● Historial familiar: 10 a 15% ● Un familiar: 6% ● Dos familiares: 10% ● Tres familiares: 40% FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES ● Fumar tabaco: número de cigarrillos diarios es directamente proporcional al riesgo ● Riesgos laborales: hidrocarburos clorados y los hidrocarburos aromáticos policíclicos ( limpieza en seco y el trabajo del meta) ● Consumo elevado de alcohol FACTORES DE RIESGO MÉDICO ● Pancreatitis crónica: >2 años de enfermedad ● Obesidad: insulina y factor de crecimiento similar a la insulina, influencia inflamatoria, exposición a carcinógenos por consumo de alimentos ● Diabetes: Tipo II doble de riesgo / >5 años Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
  • 8. PATOLOGÍA El cáncer de páncreas hace referencia a un grupo heterogéneo de patologías malignas que se originan en el páncreas, y casi todas son de origen epitelial ● Aspecto macroscópico: sólido o quístico ● Patrón de diferenciación celular predominante: ductal, acinar o endocrino ● Neoplasias mesenquimatosas pancreáticas primarias (sarcomas) y linfoides rara vez ocurren ● Adenocarcinoma ductal pancreático: 85% 98 % de las neoplasias malignas pancreáticas restantes Tipos sólidos ● Neoplasia pancreática endocrina ● Carcinoma de células acinares ● Pancreatoblastoma Tipos quísticos ● Neoplasia quística mucinosa (MCN) ● Neoplasia mucinosa papilar intraductal (IPMN) ● Neoplasia pseudopapilar sólida (SPN) Diagnósticos generalmente se realizan en función de la apariencia microscópica Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
  • 10. Adenocarcinoma ductal pancreático PATOLOGÍA MACROSCOPÍA: ● Aparecen como masas mal definidas, escleróticas, de color blanco amarillento. Bordes están mal definidos e infiltrativos MICROSCOPÍA: ● Invasión perineural, invasión de vasos y linfáticos es común, con frecuencia se presenta necrosis tumoral ● Rara vez se encuentran en la etapa T1 o aparecen como histología bien diferenciada - rara vez se diagnostica "tempranamente" o en etapa “curable” Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
  • 11. Adenocarcinoma ductal pancreático ● Células epiteliales típicamente forman estructuras formadoras de glándulas infiltrantes, separadas entre sí por estroma ● Diseminación de los ganglios linfáticos está presente en la mayoría con enfermedad localizada ● Marcadores inmunohistoquímicos: citoqueratinas (7, 8, 13, 18, 19), CA19-9, CA125 y DUPAN-2 ● Componente no neoplásico comprende más del 70% de la masa tumoral Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
  • 12. Adenocarcinoma ductal pancreático Sigue una secuencia de adenoma a carcinoma Lesiones precursoras se conocen como neoplasia intraepitelial pancreática (PanIN) ● PanIN son comunes (20% de autopsia) y no progresan a PDA ● PanIN-1A son células columnares altas con abundante mucina ● PanIN-1B son similares pero tienen una apariencia papilar ● PanIN-2 tienen anomalías nucleares ● PanIN 3 (Carcinoma in situ): patrón cribiforme verdadero, proliferación de células en el lumen, pérdida de polaridad nuclear y mitosis Estrategias efectivas de detección temprana se enfrentan al requisito de identificar lesiones en la etapa PanIN-3 Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
  • 13. Adenocarcinoma ductal pancreático Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
  • 14. CÁNCERES DE PÁNCREAS MENOS COMUNES
  • 15. PANCREATOBLASTOMA ● Neoplasia maligna de páncreas más común en niños - primeros 8 años de vida ● Síndromes de poliposis adenomatosa familiar y de Beckwith-Wiedmann ● Niveles elevados de α-fetoproteína sérica y hormonas ● Cura a menudo se alcanza con resección - ⅓ enfermedad metastásica ● Adultos: supervivencia después de la resección comparable a la del CAP convencional ● Microscópicamente: contienen células acinares, pero a menudo están presentes otros tipos de células (neuroendocrinas, ductales) ● Adquieren relativamente pocas mutaciones: SMAD4 y CTNNB1 son típicas - KRAS no se ha reportado Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
  • 16. CARCINOMA DE CÉLULAS ACINARES ● Pronóstico ligeramente mejor (mediana de supervivencia de 33 meses) que el PDA convencional ● Presentación similar ● Síndrome paraneoplásico: hipersecreción de lipasa, que conduce a necrosis de la grasa subcutánea y poliartralgia ● Microscópicamente: Patrón trabecular con un estroma intermedio mínimo ● Confirmación inmunohistoquímica: enzimas pancreáticas (lipasa, tripsina, quimotripsina, amilasa) ● No tiene un patrón genético consistente, ningún gen fue mutado en más del 30 % de los cánceres ● No se identificaron mutaciones de KRAS Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
  • 17. NEOPLASIAS MUCINOSAS PAPILARES INTRADUCTALES (IPMN) ● Neoplasias quísticas pancreáticas más comunes, 1 a 5% población general ● Neoplasias quísticas productoras de mucina que surgen de los conductos pancreáticos ● Siguen un patrón de progresión: displasia de bajo grado, displasia de grado moderado, displasia de alto grado y carcinoma franco invasivo = neoplasia intraepitelial pancreática (PanIN) ● IPMN benignas son técnicamente "premalignas: Amplia gama de potencial maligno ● IPMN del conducto principal: albergan cánceres asociados el 40 % ● IPMN con ramificaciones laterales pequeñas: riesgo de cáncer del 5 % o menos ● Pautas que justifican resección: sintomáticos, >3 cm de diámetro, contenido sólido, tienen células malignas en la citología o afectan el conducto pancreático principal ● Alta incidencia de mutaciones RNF43 ● Mutaciones de KRAS y GNAS ocurren con alta frecuencia Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
  • 18. NEOPLASIAS QUÍSTICAS MUCINOSAS (MCN) ● Suelen ser quistes grandes revestidos por un epitelio cilíndrico alto ● MCN benignas se clasifican de manera similar a las IPMN, desde displasia de bajo grado hasta displasia de alto grado ● Un tercio de los casos albergan cáncer invasivo ● Mutaciones RNF43 y KRAS están presentes con frecuencia como IPMN ● No se han identificado mutaciones en GNAS ● Características distintivas: predominio femenino, quistes típicamente localizados en el lado izquierdo del páncreas, estroma ovárico subyacente al componente epitelial (Patognomónico) y ausencia de comunicación con el conducto pancreático; además Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
  • 19. NEOPLASIAS PSEUDOPAPILARES SÓLIDAS ● Estos tumores sólidos y quísticos reciben el nombre epónimo de tumores de Hamoudi o de Franz ● Ocurren en mujeres jóvenes y pueden surgir en toda la glándula ● Consisten en células poligonales no cohesivas que forman masas sólidas pero desarrollan componentes quísticos con el tiempo con hemorragia intraquística frecuente ● Malignos de bajo grado: 10% de riesgo de diseminación y 95% de supervivencia libre de recurrencia luego de resección ● Albergan mutaciones CTNNB1 (b catenina: Molécula de adhesión) Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
  • 21. CÁNCER ENDOCRINO DEL PÁNCREAS ● Incidencia de aproximadamente 0,2/100.000 (frente a 12/100.000 para PDA) ● 5% de todos los cánceres de páncreas resecados ● Suelen estar bien demarcados y con hipervascularidad ● Microscópicamente: células neoplásicas están dispuestas de forma anidada con una alta densidad de microvasos intratumorales ● Insulinomas son los PNET funcionales más comunes (30 % a 45 %) ● Síntomas: Producción excesiva de insulina endógena (tríada de Whipple: hipoglucemia documentada, síntomas de hipoglucemia, síntomas mejorados con corrección de la hipoglucemia) ● Gastrinomas comprenden aproximadamente el 20% de los PNET funcionales ● Causan úlcera péptica y diarrea por hipergastrinemia Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
  • 23. TAMIZAJE ● No existe una prueba de detección eficaz para PDA ● CA19-9 es el único marcador sérico aprobado por la FDA ● Estudio japonés examinó el marcador para la utilidad de detección, junto con otras pruebas (ultrasonido y elastasa sérica), en 10,162 pacientes asintomáticos ● Solo se encontraron cuatro PDA (0,04%) ● Sensibilidad y especificidad: 80% ● Pacientes de alto riesgo son el grupo más convincente para orientar las estrategias de detección ● 225 individuos asintomáticos de alto riesgo fueron examinados con imágenes de resonancia magnética (IRM), tomografía computarizada (TC) o ultrasonido endoscópico (EUS) ● Se identificó una anomalía en 92 pacientes (42%) y se recomendó pancreatectomía a 5 (2%). La displasia de alto grado estuvo presente en tres de los cinco especímenes ● Éxitos son posibles, el rendimiento es relativamente bajo incluso en población de riesgo Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
  • 24. TAMIZAJE RECOMENDACIONES ● Personas con cáncer de páncreas familiar, al menos dos familiares de primer grado ● Pacientes con síndrome de Peutz-Jeghers ● Portadores de mutación p16, BRCA2 y HNPCC con un familiar de primer grado afectado ● Estudios deberían realizarse anualmente (Resonancia magnética y ecografía endoscópica) ● Masas sólidas sospechosas deben evaluarse más a fondo mediante TC ● Detección debe comenzar alrededor de los 50 años de edad Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
  • 25. DIAGNÓSTICO ● Cáncer periampular (adenocarcinoma de páncreas, ampolla de Vater, conducto biliar o duodeno periampular) debe considerarse en cualquier paciente que presente una hiperbilirrubinemia conjugada ● Probabilidad es mayor en pacientes mayores ● Sospecha: Historia completa con enfoque en factores de riesgo ● Examen físico se enfoca en el abdomen y los ganglios linfáticos regionales ● Ictericia: común para las lesiones del lado derecho cuando el conducto biliar está obstruido (75%) ● Generalmente no hay dolor: sensibilidad abdominal puede atribuirse a síntomas relacionados con la vesícula biliar o pancreatitis (40%) ● Signos y síntomas comunes incluyen fatiga (30 %), prurito (30 %), pérdida de peso (50 %), diabetes de nueva aparición o que empeora (10 %), depresión de nueva aparición (40 %) y esteatorrea (15 %) Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
  • 26. DIAGNÓSTICO ● Pruebas de laboratorio deben incluir enzimas hepáticas y bilirrubina total, hemoglobina A1C, glucosa y albúmina sérica ● Marcadores tumorales basales (antígeno carcinoembrionario y CA19-9) ● Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica en pacientes que no son resecables o que requieren descompresión biliar urgente ● Se toman imágenes del tórax, el abdomen y la pelvis para la estadificación: RM o TC - Se prefiere Tc trifásica ● Estudio histológico: aspiración con aguja fina guiada por ultrasonido endoscópico (terapia neoadyuvante o paliativa) ● Biopsia no es obligatoria cuando se plantea la resección como tratamiento de primera línea Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
  • 31. ESTADIOS I Y II: ADENOCARCINOMA DUCTAL PANCREÁTICO LOCALIZADO Resección es un tratamiento apropiado si: (1) los pacientes se consideran médicamente aptos para una pancreatectomía (2) no hay evidencia de metástasis (3) se cree que los pacientes tienen una enfermedad “resecable” Probabilidad de lograr una resección completa con margen negativo CAP limítrofe o localmente avanzado generalmente se les ofrece tratamiento neoadyuvante Quimioterapia neoadyuvante (± radiación) puede facilitar la resección en pacientes con invasión vascular y puede mejorar la probabilidad de una resección completa con márgenes negativos Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
  • 33. ESTADIOS I Y II: ADENOCARCINOMA DUCTAL PANCREÁTICO LOCALIZADO Biopsia de tejido si: (1) se pretende un tratamiento neoadyuvante (2) es probable un diagnóstico alternativo (sospecha de causas benignas de pancreatitis, neoplasias tratadas médicamente como linfoma o una estenosis benigna) ● Biopsia por aspiración con aguja fina es eficaz para el diagnóstico, precisión del 90% ● Si el diagnóstico es claro según las imágenes o el historial del paciente, no es obligatorio tomar muestras de tejido antes de intentar una resección Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
  • 34. ESTADIOS I Y II: ADENOCARCINOMA DUCTAL PANCREÁTICO LOCALIZADO Terapia neoadyuvante para el adenocarcinoma ductal pancreático resecable ● Resección seguida de quimioterapia adyuvante para el CAP resecable ● Cada vez más antes de la resección ● Mediana de supervivencia cuando se realiza la resección primero es de solo 18 meses 1. PDA es una enfermedad sistémica en la mayoría de los casos; El 80%recidivan en un sitio distante después de la resección 2. Regímenes multifarmacológicos más activos para el PDA se toleran mejor antes de la resección 3. 15 % y el 30 % de los pacientes con resección experimentan una complicación significativa (recuperación prolongada o demasiado frágiles para recibir quimioterapia adyuvante) 4. Mortalidad específica por cáncer a 1 año después de la resección en pacientes sin tratamiento previo es del 30 % 5. Terapia neoadyuvante permite observar la respuesta antitumoral a agentes seleccionados, por lo que las terapias ineficaces pueden abandonarse Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
  • 35. ESTADIO III: ENFERMEDAD LOCALMENTE AVANZADA ● Representan alrededor del 30% de todos los cánceres de páncreas y típicamente tienen una mediana de supervivencia de 15 meses en pacientes con buen desempeño que reciben tratamiento estándar ● Presentación clínica dividida en “resección límite” y “claramente irresecable” Fuente: Devita v, Rosenbergs, Lawrence T. Cáncer Principles y Practice of oncology. 11th edición
  • 36. ESTADIO III: ENFERMEDAD LOCALMENTE AVANZADA Buen estado funcional Estado pobre Ensayo clínico o Terapia sistémica o Quimioterapia de inducción (preferiblemente de 4 a 6 meses) seguido de quimiorradiación o Radioterapia en pacientes seleccionados (localmente avanzados sin metástasis sistémicas) o Quimiorradiación en pacientes que no son candidatos a quimioterapia de inducción Bueno Sin progresión de la enfermedad Con progresión de la enfermedad Considere la resección, si es factible, terapia adyuvante si está clínicamente indicada o Observar, vigilancia continua o Terapia sistémica Terapia sistémica o Quimiorradiación si no se administró previamente y si el sitio primario es el único sitio de progresión Malo Cuidados paliativos y de mejor apoyo y Considere la quimioterapia de agente único o posiblemente la terapia dirigida, según indicación clínica o Radioterapia paliativa Cuidados paliativos y de mejor apoyo y Considere la quimioterapia de agente único o Radioterapia paliativa TERAPIA DE PRIMERA LÍNEA TERAPIAS POSTERIORES Fuente: NCCN Adenocarcinoma pancreático
  • 37. ESTADIO IV: ENFERMEDAD METASTÁSICA Enfermedad metastásica • Si hay ictericia: colocación de un stent metálico autoexpandible • Pruebas genéticas para mutaciones heredadas, si no se han hecho previamente • Perfil molecular del tejido tumoral, si no se ha realizado previamente Buen pronóstico Pronóstico Pobre Terapia sistémica Cuidados paliativos y de mejor apoyo y Considere la quimioterapia de agente único o posiblemente la terapia dirigida, según indicación clínica o Radioterapia paliativa Sin progresión de la enfermedad (después de al menos 4 a 6 meses de quimioterapia, suponiendo una tolerancia aceptable Enfermedad progresiva TERAPIAS DE PRIMERA LÍNEA TERAPIAS DE MANTENIMIENTO Buen drenaje biliar y aporte nutricional adecuado Gemcitabina + paclitaxel ligado a albúmina Fuente: NCCN Adenocarcinoma pancreático
  • 38. PRINCIPIOS DE LA TERAPIA SISTÉMICA La terapia sistémica se usa en todas las etapas del cáncer de páncreas. ● Terapia neoadyuvante (resecable o resecable en el límite) ● Terapia adyuvante ● Terapia de primera línea o posterior para enfermedad localmente avanzada, metastásica y recurrente RÉGIMEN PREFERIDOS ● FOLFIRINOX o FOLFIRINOX modificado ± quimiorradiación posterior ● Gemcitabina + paclitaxel unido a albúmina ± quimiorradiación posterior En progresión: a. Buen pronóstico: ● Ensayo clínico (preferido) ● Terapia sistémica, que puede incluir terapia dirigida o inmunoterapia basada en perfiles moleculares ● Radioterapia para el dolor severo refractario a la terapia analgésica a. Mal pronóstico ● Cuidado paliativo y de apoyo ● Considere la quimioterapia de un solo agente ● Terapia dirigida basada en perfiles moleculares ● Radioterapia paliativa Fuente: NCCN Adenocarcinoma pancreático