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Sistema corporativo
(UTESA)
Teoria de oncologia
Tema
Cáncer de pancreas
Presentado a:
Dr. Felipe Rodriguez Sanchez
Presentado por:
Carmen Nathaly Garcia 2-14-1964
Nicaura Cruz Cruz 1-15-0960
Noeli Cid Ortiz 1-13-9164
Solenny Cepeda Marte 2-14-1343
Alba Dabeyba Matias 1-14-0090
Iris Anabel Gomez 1-14-7131
Fecha de entrega
Guía de práctica clínica
Cáncer de páncreas, guía de práctica clínica para diagnóstico, tratamiento y seguimiento.
Incidencia y epidemiologia
Un estudio reciente estima la epidemiologia del cáncer en 2014 mostró que el cáncer pancreático es el 4to
cáncer más fatal en hombres, después del cáncer pulmonar colorectal y cáncer prostático, similarmente el
Cáncer pancreático en mujeres tiene el mismo rango de ser el 4to cáncer más fatal después del cáncer de
seno, colorectal y pulmonar, con una esperanza de vida de 5% a los años, el pronóstico de este cáncer no
ha mejorado en los últimos 20 años y los rangos de incidencia y mortalidad son muy similares. Las
muertes a causa del cáncer pancreático ha aumentado en Europa con los números subiendo desde 75,439
en el 2009 a una proyección de 82,200 muertes en el 2014 (ha aumentado a un 19%.
Usualmente aumenta en pacientes mayores con un rango de edad de 71 años hombres y 75 años para las
mujeres, la mayoría de los pacientes con cáncer pancreático progresan a mestatasico o como una
enfermedad local avanzada en una fase asintomática. La cirugía es el tratamiento definitivo común rango
de 5 años de supervivencia, después de la recesión de un 20% del cáncer, es casi posible en un 15%-20%
de los pacientes. La oportunidad para decretar el cáncer pancreatico, mientras este se mantiene en fase
curable depende de la habilidad para identificar y el escrutinio de alto riesgo en la población antes que los
síntomas aparezca.
Definir un tratamiento estratégico por paciente sufriendo de carcinoma pancreático que requiere un
equipo multidisciplinario especializado que incluye, cirujano, médicos oncólogos, gastroenterólogos,
terapeutas de radiación, radiólogos y especialistas de cuidados paleativos.
La gran mayoría de carcinoma pancreático ocurren por mutaciones esporádicas (>80%), solo una pequeña
parte está dado por mutaciones genéticas, Germlive mutaciones en Braca
2,p16,ATM,Stk11,PRSS1,/PRSS2,Spink1,PALB2 y DNA, y genes disparejos asociados con una
variación de riesgo para carcinoma pancreático.
Familiar cáncer pancreático se definen por lo menos 2 de primer grado relacionados con cáncer
pancreático, cuentan solo en un 5%-10% de todos los casos de cáncer pancreático, mutación en braca2, es
probable. El desorden hereditario más común.
Otros síntomas familiares ligados para cáncer pancreático son pancreatitis hereditarios poliposis
(colorectal), Cáncer de seno y ovario hereditario. El síndrome peutz keg Hera, melanoma múltiple.
El mayor riesgo adquirido para Cáncer pancreático es fumas cigarrillo y en menos proporción el tabaco
del medio ambiente, el segundo factor de riesgo modificable para este cáncer es la obesidad.
La obesidad está asociada con un 20-40% de muerte por Cáncer pancreático, melanolisis han demostrado
asociaciones entre los 2 tipos de diabetes mellitus (1-2) y Cáncer pancreático.
Helicobater pylori, hepatitis y VIH de inmunodeficiencia adquirida han sido reportada como relacionada a
un incremento de riesgo de Cáncer pancreático, mientras que los cigarrillos (fumar), el alcohol no siempre
ha sido considerado.
Puntos claves
Entre el 5 al 10% de cáncer pancreático están dado por una alteración genética el principal factor de
riesgo es el tabaco y algunos factores relacionados son los hábitos dietéticos como el consumo de carnes
rojas el bajo consumo de frutas y vegetales, diabetes, alcohol.
Diagnóstico patología y biología molecular
Diagnóstico
Señas de signos tempranos de cáncer pancreático resultan de unos efectos en masa aproximadamente
entre un 60 a un 70% de los cánceres pancreáticos suelen ser en la cabeza del páncreas, del 20 al 25 en el
cuerpo y la cola y lo que queda es un 10 a un 20 es esporádico a través de todo el páncreas Tumores
localizados en el cuerpo y la cola del páncreas son más propensos a ser diagnosticado en una etapa
avanzada que aquellos que están localizados en la cabeza esta desarrollan síntomas relacionados a una
obstrucción común del ducto pancreático.
Los síntomas más comunes de cáncer pancreático en la cabeza del páncreas (dolor abdominal, pérdida de
peso, esteatorrea) Tumores que pueden crecer localmente en el duodeno ya sea en el duodeno proximal
para un tumor en la cabeza, distal para un tumor en el cuerpo y la cola resultan en una obstrucción
gastroduodenal
Patología
Los cánceres pancreáticos surgen de las dos glándulas parenquimatosas exocrina haz y endocrino áspero
el 95% surge de la porción exocrina y esta surge por el epitelio ductal las células acinares o tejido
conectivo
Sólo el 2% de los tumores pancreático exocrino son Benigno el cáncer pancreático más común es el
adenocarcinoma ductal
Microscópicamente estas neoplasias varían de muy bien diferenciadas a carcinoma ductal formación lo
que lo que puede ser bien diferenciadas no glándulas neoplásicas
Un número morfológico de variantes de Carcinoma ductal han sido caracterizados incluyendo el
carcinoma coloidal y el carcinoma medular otras variantes del cáncer pancreático como carcinoma
Adenoescamoso indiferenciado con osteoclastos de células gigantes es importantes reconocer porque
están asociados con un mal o un pobre pronóstico de lo contrario al cáncer de células acinares tiene un
mejor pronóstico.
Los tumores neuroendocrinos del páncreas son los segundos más frecuentes cánceres pancreáticos pero
tienen un patrón muy específico.
Las neoplasias quísticas representan de un 10 a un 15% de las lesiones quísticas del páncreas la
neoplásica las neoplasias cística es más común que podemos encontrar son cistoadenoma seroso,
neoplasia mucinosa papilar intraductal (IPMN) y neoplasia quística mucinosa (cistoadenoma o
cistoadenocarcinoma). Las lesiones mucinosas tienen potencial para la progresión maligna y / o pueden
albergar una malignidad en el momento del diagnóstico. Las lesiones no mucinosas no tienen potencial
maligno.
Biología molecular
Las lesiones precursoras clásicas del cáncer de páncreas muestran un fenotipo ductal, lo que sugiere su
origen en las células ductales. Los precursores más frecuentes son la neoplasia intraepitelial pancreática
microscópica (PanIN), seguida de IPMN y neoplasia quística mucinosa. Las panin son lesiones
mucinosas-papilares microscópicas (<5 mm) que conducen a carcinoma invasivo a través de una
secuencia de adenoma-carcinoma [9]. De manera similar, las neoplasias quísticas IPMN y mucinosa se
convierten en alteraciones genéticas neoplásicas en sentido contrario. Las combinaciones múltiples de
mutaciones genéticas se encuentran comúnmente en los cánceres de páncreas y se pueden clasificar de la
siguiente manera:
Activación mutacional de oncogenes, predominantemente KRAS en más del 90% de los cánceres de
páncreas.
(ii) Inactivación de genes supresores de tumores, como TP53, p16 / CDKN2A y SMAD4
Inactivación de genes de mantenimiento del genoma, como hMLH1 y MSH2, que controlan la reparación
del daño del ADN. La mayoría de estas mutaciones son aberraciones somáticas
Muchos esfuerzos para comprender la genómica del cáncer de páncreas han evolucionado a partir del
sistema modelo y especialmente de las líneas celulares. Sin embargo, las líneas celulares son modelos
pobres de cáncer, ya que las muestras de tumores sólidos consisten en una variedad de tejidos que pueden
comprender solo una pequeña proporción de células tumorales. Adyacentes y que rodean a estos están los
otros tejidos que consisten en estroma y células endoteliales. Este es particularmente el caso en el cáncer
de páncreas, ya que el tumor contiene un alto contenido de tejido estromal. Un análisis utilizando la
secuenciación de todo el genoma y el análisis de variación del número de copias se realizó recientemente
en 100 adenocarcinomas de conducto pancreático [10]. Los reordenamientos cromosómicos, que llevaron
a la alteración de genes, fueron prevalentes y afectaron a los genes que se sabe que son importantes en el
cáncer de páncreas (TP53, SMAD4, CDKN2A, ARID1A y ROBO2) y nuevos conductores candidatos
para la carcinogénesis de páncreas (KDM6A y PREX2). Los patrones de variación estructural en los
cromosomas clasificaron el cáncer de páncreas en cuatro subtipos con una utilidad clínica potencial. Los
subtipos se denominaron: estable, reorganizado localmente, disperso e inestable.
.
Puntos clave
• Los precursores más frecuentes son PanIN microscópico, seguido de IPMN y neoplasia quística
mucinosa.
• Las combinaciones múltiples de mutaciones genéticas se encuentran comúnmente en los cánceres de
páncreas.
• Algunas de las mutaciones genéticas recientes descubiertas podrían convertirse en un objetivo en un
futuro próximo.
Estadificación y evaluación de riesgos
CA 19-9 no es útil para el diagnóstico primario de cáncer pancreático [I, E]. Se observa un aumento en
los niveles séricos en casi el 80% de los pacientes con enfermedad avanzada. Sin embargo, en pacientes
que no albergan una enzima de Lewis funcional (genotipo Lea-b: 7% -10% de la población), los niveles
de CA 19-9 son generalmente indetectables o por debajo de 1,0 U / ml. A la inversa, el nivel de CA 19-9
está correlacionado con el nivel de bilirrubina y cualquier causa de colestasis puede inducir resultados
falsos positivos. CA 19-9 tiene un valor significativo como factor pronóstico y puede usarse como
marcador para medir la carga de la enfermedad y potencialmente guiar las decisiones de tratamiento. Un
nivel sérico preoperatorio de CA 19-9 ≥500 UI / ml indica claramente un peor pronóstico después de la
cirugía [IV, B] (Figura 1).
El estudio de imagen debe determinar el tamaño del tumor y la carga precisa, así como la afectación local
venosa y arterial. Todos estos factores forman parte de la clasificación TNM (Tabla 2). En caso de
ictericia debida a un cáncer obstructivo de la cabeza del páncreas, no se debe colocar un stent biliar
metálico antes del tratamiento inicial, ya que su uso está relacionado con un aumento de la morbilidad
postoperatoria si se decide resecar el cáncer. cáncer [III, A]. En caso de sepsis biliar, deben preferirse las
endoprótesis plásticas.
La ecografíaendoscópica (USE) ahora se usa en gran medida en la estadificación del adenocarcinoma. Un
reciente estudio de metanálisis mostró que la USE tenía un valor limitado en la detección de todos los
ganglios linfáticos metastásicos [sensibilidad (Se) 69%, especificidad (Sp) 81%], pero fue valiosa en la
detección de invasión vascular (Se 85%, Sp 91%) y predicción de resecabilidad (Se 90%, Sp 86%) [11].
La gran ventaja de la USE es su capacidad para proporcionar muestras de tejido, mediante aspiración con
aguja fina, que permiten una precisión diagnóstica de hasta el 95% (cuando es realizada por un
citopatólogo experimentado). Además de permitir el diagnóstico de adenocarcinoma pancreático, esta
técnica también permite el muestreo de gangliosl infáticos atípicos (especialmente por tocavas) para
detectar tumores con metástasis a distancia, un hallazgo que contraindicaría la resección radical. Las
metástasis hepáticas incidentales también pueden muestrearse durante el mismo procedimiento sin
introducir ningún riesgo importante [II, A].
Los estudiosradiológicosdebenincluirangiografíaportomografíacomputarizada (TC) en las fases arteriales
pancreáticas (40–50 s) y venosa portal (65–70 s). Una declaración de consenso, que describe una plantilla
de informe estandarizada, fue desarrollada recientemente para proporcionar un informe preciso de la
estadificación de la enfermedad y para mejorar el proceso de toma de decisiones en pacientes con cáncer
de páncreas [12]. Cuando se evalúa la afectación del vaso, el uso de imágenes de resonancia magnética
(MRI) se deja a la discreción de los expertos. Muestra un beneficio igual a la exploración por TAC, sin
que se demuestre superioridad en los estudios [13]. Sin embargo, la RM es útil para resolver problemas
como la detección de lesiones hepáticas que no pueden caracterizarse por la TC [II, A]. La resonancia
magnética y la colangrupografía por resonancia magnética también pueden ser preferibles para las
neoplasias quísticas del páncreas y para evaluar la anatomía biliar [IV, C].
En la mayoría de los casos, el adenocarcinoma pancreático aparece en la fase arterial pancreática en el
examen por TC, como una masa homogénea hipotaluada con márgenes indistintos. La interrupción (con o
sin dilatación) del conducto biliar es fundamental para especificar la extensión del tumor.
La presencia de calcificaciones es muy improbable, pero puede existir una parte quística del tumor,
especialmente cuando el tumor se origina a partir de una lesión pancreática quística en degeneración. La
extensión local extra-pancreática debe delimitarse: los ganglios linfáticos agrandados (especialmente en el
espacio retroportal), los nódulos hepáticos o peritoneales son los principales sitios metastásicos.
Según el informe de consenso de la American Hepato-Pancreato-Biliary Association, el adenocarcinoma
ductal pancreático (cuando no hay metástasis) se clasifica como resecable, en el límite o no resecable
[14]. En el momento del diagnóstico, el adenocarcinoma ductal pancreático se considera resecable en solo
el 15% a 20% de los pacientes.
Para los vasos arteriales, pueden existir tres situaciones: contacto tumoral del vaso<180 ° sin
deformación, más de 180 ° sin deformación o con deformación (es decir, pilar). Para los vasos venosos, se
describe una situación complementaria: deformación de la lágrima en el contacto con el tumor (es decir,
distorsión). Con el uso de tales criterios, la TC o la RM pueden determinar la no resecabilidad del tumor
con un alto valor predictivo positivo (> 90%), pero tienen un valor predictivo insuficiente para afirmar la
resecabilidad (<50%) [15] .
Cada vaso, arteria mesentérica superior (SMA), eje celíaco y arteria hepática común, debe evaluarse
individualmente, prestando atención al encierro o pilar local y una posible variante anatómica, ya que
pueden ser cruciales para la toma de decisiones quirúrgicas. La vena porta (PV) y la vena mesentérica
superior (SMV) son los troncos principales; cualquier participación local, trombo o nebuloso atenuación
de la grasa que rodea el vaso, Como co-morbilidades médicas, son consideraciones importantes para
todos los pacientes con cáncer de páncreas, que están siendo considerados para cualquier modalidad de
tratamiento importante (cirugía, quimioterapia o radiación). La edad avanzada no es una contraindicación
para ninguno de estos tratamientos.
La biopsia está indicada para pacientes que requieren un diagnóstico, como los pacientes que inician
quimioterapia o quimiorradiación. La aspiración con aguja fina guiada por EUS permite la confirmación
preoperatoria del tejido maligno, pero el temor a la diseminación de las células tumorales a lo largo del
recorrido de la aguja ha limitado su uso. Un estudio reciente ha indicado que podría llevarse a cabo sin
consecuencias sobre la eficacia de la cirugía [16]. Debe ser recomendado, especialmente en casos
dudosos. La biopsia percutánea de una metástasis hepática se puede usar en la enfermedad metastásica,
pero la biopsia percutánea del páncreas está contraindicada en casos potencialmente resecables [III, B].
La tomografía por emisión de positrones / TC actualmente no agrega mucha información de
estadificación en la mayoría de los pacientes con enfermedad resecable y no puede recomendarse; Su
papel será aclarado por los estudios en curso.
La colangiografía retrógrada endoscópica y la pancreatografía (CPRE) se consideran patognomónicas
cuando muestran una doble parada en la bilis principal y en los conductos pancreáticos. Sin embargo, la
CPRE tuvo poco valor diagnóstico sobre la TC o la RM para la evaluación de pacientes con cáncer de
páncreas [III, B].
Algunos autores han sugerido el uso adicional de la laparoscopia de estadificación para excluir la
metástasis peritoneal en pacientes resecables o en el límite de la resección limítrofe [14] [IV, C].
Puntos clave
• CA 19-9 es el marcador tumoral más útil en el cáncer de páncreas [IV, B]
• La estadificación del paciente se realiza inicialmente mediante tomografía computarizada.
• EUS proporciona alguna información complementaria y permite
Biopsia del tumor [II, A]
• Debería discutirse la RM, especialmente en las lesiones quísticas [IV, C]
Tratamiento
Al final de los procedimientos de estatificación, el tumor se puede clasificar como resecable, resecable en
el límite, localmente avanzado o enfermedad metástasica. Se debe tomar una decisión de tratamiento de
acuerdo con estos hallazgos, incluyendo información general y nutricional.
Tratamiento de la enfermedad localizada.
La resección quirúrgica es el único tratamiento potencialmente curativo del adenocarcinoma pancreático.
Sin embargo, en el momento del diagnóstico, <20% de los pacientes tiene un tumor resecable. El objetivo
principal de la cirugía es lograr márgenes de resección negativos (R0). Después de la evaluación
radiológica, solo los pacientes con una alta probabilidad de resección R0 son buenos candidatos para una
cirugía inicial.
Criterios de resecabilidad
Un grupo de expertos de consenso ha desarrollado criterios para definir resecabilidad del tumor, para
mejorar la selección del paciente y la tasa de R0 resecciones según el grado de contacto entre el tumor y
los vasos (PV o SMV, SMA, tronco celiaco y arteria hepática común).
Los tumores se clasifican como resecables, resecables en el límite o localmente avanzados.
Los pacientes con tumores resecables, la cirugía inicial sigue siendo el estándar de cuidado. Pacientes con
tumores limítrofes resecables tienen una alta probabilidad de resección R1 y, como tal, no debe ser
considerado como buenos candidatos para la cirugía por adelantado. Pacientes con enfermedad
localmente avanzada o metastásica deben considerarse como tumores no resecables. Estos criterios (que
deberían ser considerados al definir la resecabilidad) han sido adoptadosen las directrices de la Red
Nacional Integral del Cáncer (NCCN).
Resección y márgenes
La ubicación y el tamaño del tumor determinan el tipo de cirugía. Los pacientes con tumores en la cabeza
del páncreas son tratados con pancreatoduodenectomía (procedimiento de Whipple).
Disección de la circunferencia derecha de la SMA a la derecha del tronco celiaco se recomienda obtener
un buen aclaramiento medial y para mejorar la tasa de resección R0. En el evento de afectación de la
vena, resección venosa completa (PV o SMV) seguido de una reconstrucción para obtener la resección R0
es posible. Sin embargo, la resección fotovoltaica o SMV está asociada con una menor tasa de resección
R0 y mala supervivencia, probablemente debido a la inherente agresividad del tumor. Resecciones
arteriales durante la pancreatoduodenectomía se asocian con un aumento morbilidad y mortalidad, y no se
recomiendan análisis de cortes congelados de la transección del cuello pancreático y bilis común. Se
recomiendan los márgenes de transección del conducto.
El International StudyGroup of PancreaticSurgery [18] tiene recientemente recomendado adherirse a las
directrices de British Royal College of Pathologists (RCpath) para el examen de muestras y la definición
R1 (margen <1 mm). Aconsejan a los cirujanos identificar los siguientes márgenes: anterior, posterior,
ranura mesentérica medial o superior, SMA, transección pancreática, conducto biliar y entérico. El
aclaramiento del tumor se debe dar para los siete márgenes [IV, B] para pacientes con tumores en el
cuerpo o la cola del páncreas, pancreatectomía distal, que incluye la resección del cuerpo y la cola del
páncreas y del bazo, se realiza habitualmente. Radical pancretosplenectomía modular anterógrada, con
disección de la hemi-circunferencia izquierda de la SMA, a la izquierda del tronco celíaco, se recomienda
para asegurar la resección R0 [22] [IV, A]. Algunos estudios recientes muestran que las técnicas
mínimamente invasivas (laparoscopia) puede reducir la morbilidad de las pancreatectomías sin tener un
impacto negativo en el resultado del cáncer [23]. Sin embargo, los datos relacionados con estas técnicas
son insuficientes, particularmente en relación con los resultados oncológicos [24]. Por lo tanto, cirugía
abierta sigue siendo el estándar de atención [II, C].
Linfadenectomía
En el cáncer de páncreas, no se recomienda la linfadenectomía extendida. La linfadenectomía estándar
para pancreatoduodenectomía debe resecar los siguientes ganglios linfáticos:
• Suprapilórico (estación 5).
• Infrapilórico(estación 6).
• Grupo anterosuperior a lo largo de la arteria hepática común (estación 8a).
• A lo largo del conducto biliar (estación 12b).
• Alrededor del conducto cístico (estación 12c).
• En la cara posterior de la superior (estación 13a).
• En la porción inferior de la cabeza del páncreas (estación 13a).
• En el lado lateral derecho de SMA (estaciones 14a y 14b).
• En la superficie anterior de la parte superior (estación 17a) e inferior de la cabeza del páncreas (estación
17b).
Para los tumores del cuerpo y la cola del páncreas, se recomiendan la extirpación los siguientes ganglios
linfáticos:
• En el hilio esplénico (estación 10).
• A lo largo de la arteria esplénica (estación 11).
• El margen inferior del páncreas.
La linfadenectomía estándar debe involucrar la extirpación de ≥15 ganglios linfáticos para permitir una
estadificación patológica adecuada de la enfermedad. El número total de ganglios linfáticos examinados y
linfáticos relacionado de ganglios (número de ganglios linfáticos afectados / número de linfáticos nodos
examinados) deben ser reportados en el análisis patológico. [25] [IV, A].
Edad y pancreatectomía
Algunos autores han propuesto una puntuación que predice con precisión el riesgo de mortalidad
perioperatoria en pacientes sometidos a tratamiento de resección pancreática.
Drenaje biliar preoperatorio
Un reciente ensayo prospectivo y aleatorizado demostró aumento de la tasa de complicaciones asociadas
con la rutina preoperatoria de drenaje biliar. Sin embargo, los pacientes en el ensayo tuvieron un nivel de
bilirrubina total por debajo de 250 µmol / l. Por lo tanto, el enfoque correcto en pacientes con niveles más
altos permanece indefinido. Si hay ictericia en el diagnóstico endoscópico de carcinoma pancreático el
drenaje solo debe realizarse antes de la operación en pacientes con colangitis activa, o en quienes la
resección por cura no puede ser programado dentro de 2 semanas de diagnóstico, y en esas con un nivel
de bilirrubina por debajo de 250 µmol / l.
Tratamiento adyuvante tras la resección quirúrgica.
Teniendo en cuenta los malos resultados de la cirugía sola en el carcinoma de páncreas, muchos esfuerzos
relacionados con quimioterapia, radioterapia o ambos se han hecho para mejorar la supervivencia a 5 años
de estos pacientes.
Quimioterapia adyuvante
La quimioterapia adyuvante postoperatoria fue evaluada en varios ensayos aleatorios. En el ESPAC-1
multicéntrico aleatorizado ensayo, un diseño factorial 2 × 2, 289 pacientes tratados con curativo resección
y resección bruta completa recibió uno de cuatro modalidades terapéuticas: quimioterapia adyuvante
exclusiva [bolo 5-fluorouracilo (5-FU) y ácido folínico], solo quimiorradiación(curso dividido 40 Gy más
5-FU), o quimiorradiación seguida de quimioterapia o vigilancia sola [28]. Pacientes que recibieron la
quimioterapia tuvo una supervivencia med
26 | Suplemento meses, p = 0,009) en comparación con los pacientes que no lo hicieron los resultados del
ensayo CONKO-001 que comparó la gemcitabina con la observación confirmaron el beneficio de la
quimioterapia adyuvante [29].
La gemcitabina administrada durante 24 semanas mejoró sin enfermedad supervivencia (13,4 versus. 6,9
meses, p<0,001) y supervivencia global (OS) (22.8 versus 20.2 meses, P = 0.005). El ensayo ESPAC-3
comparó la administración de quimioterapia adyuvante con seis ciclos de fluorouraciloy ácido folínico o
gemcitabina. No se observaron diferencias en la SG, se observó una calidad de vida o supervivencia sin
recurrencia. La información reciente sugiere que la gemcitabina solo puede ser efectiva en pacientes con
la enzima equipo para transportar la gemcitabina a la célula tumoral (hENT1) y activarlo
metabólicamente [31]. Por desgracia, no es un inmunohistoquímico comercial suficientemente confiable.
El anticuerpo permite el uso rutinario de esta prueba antes de administrar gemcitabina, y esto todavía no
es un factor al seleccionar un régimen de quimioterapia. En la actualidad, tanto 5-FU / ácido folínico
como la gemcitabina se puede considerar como un tratamiento estándar [I, A].
Quimiorradiación adyuvante
Tres ensayos aleatorios compararon los beneficios de la quimiorradiación adyuvante después de la
resección pancreática con la vigilancia sola un primer ensayo realizado por el Grupo de estudio de
tumores gastrointestinales evaluando la quimiorradiación (40 Gy + 5-FU) se detuvo prematuramente
después del tratamiento de 40 pacientes. Un análisis interino reveló una baja tasa de inclusión y una
diferencia significativa en la supervivencia a favor del brazo de quimiorradiación. Después de las muchas
críticas hechas contra este primer ensayo, el ensayo EORTC comparó la quimiorradiación con simples
vigilancia despues de la pancreaticoduodenectomia. En el subgrupo de en 114 pacientes con tumor (s)
pancreático, el beneficio de supervivencia para la quimiorradiación adyuvante no fue significativo. El
ensayo ESPAC-1 ha incluso sugirió un efecto perjudicial de la quimiorradiación adyuvante, con
supervivencia libre de recurrencia de 10.7 meses en la quimiorradiación. grupo versus 15.2 meses en su
ausencia (P = 0.04) [28]. Incluso en pacientes R1, no se observó beneficio con quimiorradiación
adyuvante. Por lo tanto, no se debe administrar quimiorradiación a los pacientes después de cirugía
excepto en ensayos clínicos [I, E].
Recomendaciones para el tratamiento de la enfermedad localizada.
• Es necesario un equipo multidisciplinar.
• El aclaramiento tumoral se debe dar para los siete márgenes identificado por el cirujano [IV, B]
• La linfadenectomía estándar debe involucrar la extirpación de ≥15 ganglios linfáticos para permitir una
estadificación patológica adecuada de la enfermedad [IV, A]
• El tratamiento adyuvante se realiza con gemcitabina o 5-FU ácido folínico [I, A]
• No se debe administrar quimiorradiación a los pacientes después de la cirugía, excepto en ensayos
clínicos [I, E].
Tratamiento de la enfermedad no resecable
En el 30% -40% de los pacientes, mientras que el tumor está confinado a la región pancreática, la
resección no es factible, principalmente debido a la invasión vascular. La división de este subgrupo de
pacientes en dos categorías diferentes se ha mostrado recientemente, pero no siempre es fácil de definir.
Lesiones reseccionables límite
El tumor se considera resecable después de un tratamiento adyuvante adecuado que incluye quimioterapia
de inducción, quimiorradiación preoperatoria o una combinación de ambos. Pequeños estudios
retrospectivos y dos metanálisis, incluidos los pacientes con lesiones tanto limítrofes como resecables,
han informado de una supervivencia aún mejor para estos pacientes que para aquellos con tumores
resecables de inmediato [32, 33]. Si bien la heterogeneidad de los ensayos sobre la terapia neoadyuvante
en el cáncer de páncreas resecable en el límite limita el poder de cualquier conclusión, muchas series
individuales demuestran tasas de resección R0 mejoradas y tasas de supervivencia prometedoras. La
mayoría de los estudios utilizaron radioterapia de dosis completa combinada con capecitabina, 5-FU o
dosis reducidas de gemcitabina, o incluso una combinación de gemcitabina más oxaliplatino. Es
imposible en este momento recomendar cualquier tratamiento de quimiorradiación que no sea la
combinación clásica de capecitabina y radioterapia [IV, C]. Para mejorar el control de la enfermedad e
intensificar el tratamiento de la enfermedad sistémica, recientemente se ha propuesto comenzar el
tratamiento con quimioterapia antes de comenzar la quimiorradiación. Nuevamente, debido a la
heterogeneidad de estas pequeñas retrospectivas, es muy difícil recomendar un programa de tratamiento
específico, aunque algunas series han reportado una mejor supervivencia con una estrategia multimodal
que la observada con cirugía inicial en pacientes con tumores claramente resecables [34]. Los regímenes
de quimioterapia recientes, como FOLFIRINOX [ácido folínico (leucovorina) / 5-FU / irinotecán /
oxaliplatino], ya han mostrado resultados prometedores en pequeñas series de pacientes con lesiones
resecables límite [30% -45% de la tasa de respuesta objetiva (ORR) ]. Un ensayo, que se suspendió
prematuramente, informó tasas de respuesta interesantes, mediana de supervivencia sin progresión (SGP)
y SG para pacientes tratados con quimioterapia (gemcitabina) seguida de quimiorradiación (gemcitabina,
5-FU, cisplatino) versus quimiorradiación sola [35]. Sin embargo, este pequeño ensayo no permite sacar
conclusiones definitivas. Los pacientes con lesiones resecables límite deben incluirse en los ensayos
clínicos siempre que sea posible. Si esto no es factible, un período de quimioterapia seguido de
quimiorradiación y luego cirugía parece ser la mejor opción [IV, B].
Recomendaciones para el tratamiento de la enfermedad resecable límite.
• Los pacientes con lesiones limítrofes resecables deben incluirse en los ensayos clínicos siempre que sea
posible
• En la práctica habitual, si el paciente no está incluido en un ensayo, un período de quimioterapia
(gemcitabina o FOLFIRINOX) seguido de quimioradiación y luego la cirugía parece ser la mejor opción
[IV, B]
Enfermedad mejorada localmente
Cuando el paciente no tiene metástasis y el tumor no se considera como resecable en el límite, el tumor
se define como verdaderamente localmente avanzado (Tabla 3). El tratamiento de este grupo de pacientes
sigue siendo muy controvertido. Independientemente de la estrategia de tratamiento, el OS promedio para
estos pacientes sigue siendo bajo (<1 año) en los estudios más antiguos.
Sin embargo, en el reciente ensayo LAP07 [36], que incluyó solo pacientes con enfermedad localmente
avanzada,la mediana de supervivencia global de los pacientes tratados con quimioterapia sola fue de 16
meses. Esto puede estar relacionado con un tratamiento más activo de los pacientes diagnosticados con
metástasis.
Cuando se comparó con la mejor atención de apoyo, la quimiorradiación mostró un gran número de
interruptores de la supervivencia de la fase II en fase III [37]. Los ensayos anteriores sugirieron la
superioridad de la quimiorradiación sobre la radioterapia y la quimioterapia sola, lo que se confirmó
mediante un metanálisis [38] [I, B].
En cuanto a la comparación con la quimioterapia sola, mientras que los ensayos aleatorios de baja calidad
sugirieron un beneficio a favor de la quimiorradiación, dos ensayos recientes mostraron resultados
opuestos. En un ensayo francés que utilizó un régimen obsoleto de quimiorradiación (50 Gy + 5-FU
cisplatino), la supervivencia fue mejor en el brazo de gemcitabina sola (13 versus 8,6 meses [39]).
En otro ensayo, que comparó la quimiorradiación con gemcitabina más radioterapia versus gemcitabina
sola, la SG mejoró significativamente en el brazo de quimiorradiación (11.1 versus 9.2 meses), pero la
toxicidad también aumentó al combinar las modalidades de tratamiento [40] [II, C].
Si bien muchos ensayos han evaluado el mejor régimen combinado de quimioterapia y radioterapia, no se
ha definido claramente una norma de atención. Por ejemplo, se ha sugerido que la gemcitabina podría ser
un mejor agente sensibilizante y quimioterapéutico para combinar con la radioterapia que las fl
uoropirimidinas en el tratamiento del cáncer pancreático localmente avanzado. Sin embargo, las pruebas
de un ensayo aleatorizado favorecieron a la capecitabina por ser menos tóxica y más activa que la
gemcitabina en este contexto [41] [I, E].
En un intento por combinar las ventajas de la quimioterapia y la quimiorradiación, se sugirió que el uso
de quimioradiación en pacientes que no muestran signos de enfermedad progresiva después de 3 meses de
quimioterapia sola es beneficioso. Sin embargo, no se encontró una ventaja clara en favor de la
quimiorradiación en un reciente ensayo aleatorio grande que investiga esta estrategia. Se planificó que
este ensayo incluyera a 722 pacientes y se detuvo por inutilidad después de la inclusión de 449 pacientes
(solo 269 evaluables para el punto final principal, OS). Fueron tratados con 4 meses de gemcitabina ±
erlotinib (primera asignación al azar) y luego se asignaron al azar para recibir dos meses suplementarios
de orcasradiación con gemcitabina [36].
La mediana de SG no mostró mejoría en el grupo de quimiorradiación (15.2 versus 16.4 meses), aunque
el control local del tumor parecía un poco mejor en este grupo [I, D]. Varios pequeños estudios
retrospectivos y prospectivos han sugerido que FOLFIRINOX puede tener una tasa de respuesta
interesante en esta población, y puede haber resecado a algunos pacientes con cánceres localmente
avanzados. Sin embargo, es muy probable que el tratamiento y los ensayos estén en curso. Por lo tanto, el
estándar de atención para estos pacientes actualmente permanece como 6 meses de gmcitabina [I, B].
Recomendaciones para el tratamiento de la enfermedad localmente avanzada.
• El estándar de atención es 6 meses de gemcitabina [I, A]
• Un papel menor de la quimiorradiación en este subgrupo de pacientes se ha observado [I, A]
• Es imposible recomendar ningún tratamiento de quimiorradiación que no sea la combinación clásica de
capecitabina y radioterapia [IV, C].
El tratamiento de la enfermedad avanzada / metastásica
Paliativa y la atención de apoyo
Antes de considerar una quimioterapia sistémica, los pacientes con cáncer pancreático metastásico pueden
necesitar intervenciones para brindar alivio de la obstrucción biliar y / o de todo el cuerpo, la desnutrición
y el dolor. En el caso de una obstrucción biliar debida a un tumor pancreático, se recomienda
encarecidamente la colocación endoscópica de un stent biliar metálico. El método endoscópico es más
seguro que la inserción percutánea y es tan exitoso como la hepatoyeyunostomía quirúrgica [42] [II, B].
La obstrucción duodenal se trata preferentemente mediante la colocación endoscópica de un stent
metálico expandible cuando es posible, y se favorece sobre la cirugía [42] [IV, B]. El dolor también se
considera una prioridad importante en estos pacientes y se observa en casi todos los pacientes con
carcinoma pancreático avanzado. Debe administrarse de forma agresiva siguiendo las pautas estándar
para el tratamiento del dolor, sin ninguna especificidad importante debido a la ubicación de la enfermedad
[43].
Sin embargo, la radioterapia puede usarse en esta etapa para controlar el dolor celíaco inducido por un
tumor pancreático primario. Se ha sugerido la suplementación oral de la enzima pancreática para ayudar a
controlar el dolor; aunque esto no ha sido probado por un estudio aleatorio y no debe considerarse como
una razón para prescribir tales medicamentos. La entrada de un especialista en control del dolor a menudo
es obligatoria. El bloqueo del plexo celíaco (CPB, por sus siglas en inglés) puede conducir al control del
dolor y con frecuencia a una disminución en la cantidad total de fármacos sistémicos y sus efectos
secundarios. El método endoscópico es más seguro que la inserción percutánea y es tan exitoso como la
hepatoyeyunostomía quirúrgica [42] [II, B].
Si bien se hizo de manera clásica por vía percutánea, una nueva forma de realizar CPB está representada
por la guía EUS. Estudios previos han sugerido una disminución en la tasa de éxito cuando hay evidencia
de enfermedad fuera del páncreas, como la adenopatía celíaca o portal. El CPB debe realizarse en
presencia de dolor resistente y solo si la condición clínica del paciente no es suficiente.
Recomendación para cuidados paliativos y de apoyo en enfermedades avanzadas / metastásicas.
• La obstrucción duodenal se trata preferiblemente mediante la colocación endoscópica de un stent
metálico expandible cuando es posible, y se favorece sobre la cirugía [42] [IV, B]
Tratamiento oncológico
En demasiadas décadas, el desarrollo de tratamientos sistémicos mejorados ha sido una prioridad para el
cáncer de páncreas. En 1997, la monoterapia con gemcitabina se estableció como el estándar de atención,
después de demostrarse que ofrece un mayor beneficio clínico y una pequeña mejora en la supervivencia
con respecto al tratamiento semanal con 5-FU [44] [II, A].
Desde entonces, las combinaciones de quimioterapia con gemcitabina se han evaluado intensamente. A
pesar de los frecuentes datos alentadores de la fase temprana, los ensayos de fase III no han dado
resultados confirmatorios. Estas combinaciones han incluido agentes citotóxicos como irinotecán, 5-FU,
cisplatino, oxaliplatino y capecitabina. Tres metanálisis separados [45] informaron una ventaja de
supervivencia estadísticamente significativa de la terapia de combinación en comparación con la
gemcitabina sola [I, C]. Capecitabina y combinaciones basadas en cisplatino tienen el mayor beneficio.
Sin embargo, debido al bajo nivel de evidencia, no ha habido cambios claros en el manejo clínico diario
de estos pacientes. Incluso con los agentes modernos, como los inhibidores de la tirosina quinasa o los
anticuerpos monoclonales contra diversos objetivos, los resultados de grandes ensayos de fase III que
evalúan la adición de estos fármacos a la gemcitabina han sido decepcionantes.
Las terapias dirigidas que se probaron incluyeron bevacizumab, cetuximab, iberibet y agentes de factor
de crecimiento anti-insulina. La excepción es la combinación de gemcitabina y el inhibidor de la EGFR-
tirosina quinasa erlotinib, que obtuvo una aprobación regulatoria luego de una mejora de 12 días en la
mediana de supervivencia en comparación con la sola gemcitabina en un ensayo aleatorizado grande [46].
Sin embargo, podría decirse que esta duración de la prolongación de la supervivencia es clínicamente
irrelevante para la mayoría de los pacientes; por lo tanto, erlotinib no se ha utilizado ampliamente en esta
enfermedad. La ineficacia de erlotinib en la enfermedad avanzada avanzada que se demostró en el ensayo
LAP07 [36] es un argumento adicional sobre el uso de esta droga en esta indicación. Las mejoras
importantes en el tratamiento de la enfermedad metastásica vinieron con la demostración de la eficacia de
una quimioterapia triplete basada en 5-FU.
El régimen de FOLFIRINOX ha demostrado ser superior a la gemcitabina solo, en términos de eficacia, a
pesar de un aumento de la toxicidad [47]. Este ensayo incluyó pacientes que fueron seleccionados en
función de su capacidad para recibir esta quimioterapia agresiva [estado de rendimiento del Grupo de
Oncología Cooperativa del Este (ECOG) 0 o 1, y nivel de bilirrubina sérica normal o subnormal].
La mediana de SG fue de 11,1 meses en el grupo FOLFIRINOX en comparación con 6,8 meses en el
grupo de gemcitabina [cociente de riesgo (FC) para la muerte, 0,57; Intervalo de confianza del 95% 0.45–
0.73; P <0,001) .MedianPFS y ORRealealsstaticallyamicallywithFOLFIRINOXthanwithgemcitabine. Se
observaron más eventos adversos en el grupo FOLFIRINOX; El 5,4% de los pacientes en este grupo tenía
neutropenia febril. FOLFIRINOX es una opción para el tratamiento de pacientes con cáncer de páncreas
metastático y buen estado de rendimiento [I, A].
Después de décadas de ensayos aleatorios que intentaron agregar un fármaco a la gemcitabinealona, se
demostró que la combinación de gemcitabina más nab-paclitaxel es mejor que la gemcitabina en pacientes
metastáticos [48]. Un total de 861 pacientes fueron asignados al azar para recibir nab-paclitaxel más
gemcitabina o gemcitabina solo. La mediana de SG fue de 8,5 meses en el grupo nab-paclitaxel-
gemcitabina en comparación con 6,7 meses en el grupo de hemcitabin (HRfordeath, 0,72).
El PFS medico mediano y el grupo de respuesta correspondieron a un grupo de gemcitabine mejorado en
comparación con gemcitabine en comparación con gemcitabine. En el grupo nab-paclitaxel-gemcitabina,
la neuropatía de grado 3 o superior mejoró el índice 1 o más abajo en la madamia de 29 días [I, A]. No
hay datos relativos a una comparación directa de FOLFIRINOX y Gem-nab-paclitaxel. Una comparación
indirecta de los dos regímenes puede sugerir una actividad ligeramente mayor, pero también una mayor
toxicidad de FOLFIRINOX. Ningún dato específico favorece el uso de un régimen sobre el otro en un
subgrupo definido de pacientes. Por lo tanto, cualquiera de estas dos opciones se puede ofrecer a los
pacientes con niveles de serumbilirrubina inferiores a 1,5 x límite superior normal (ULN) y buen estado
del cáncer de estado (ECOG0-1) [I, A].
En conclusión, se puede considerar que existen tres opciones para tratar a los pacientes con cáncer de
páncreas metastásico según su estado general:
1) Para pacientes con un estado de rendimiento de 3/4, con morbilidades significativas y una esperanza de
vida muy corta: solo se puede considerar tratamiento sintomático. Incluso la quimioterapia con
gemcitabina no puede considerarse para tales pacientes.
2) En pacientes muy seleccionados con estado de rendimiento ECOG 2 debido a la gran carga tumoral, se
puede considerar la gemcitabina y el nab-paclitaxel para la mejor posibilidad de respuesta [II, B].
3) Para pacientes con un estado de rendimiento de 2 y / o un nivel de bilirrubina superior a 1.5 x ULN: la
monoterapia con gemcitabina podría considerarse [I, A]
4) Si la forma de cáncer de estado de los pacientes es 1 o la bilirrubina es inferior a 1,5 x ULN dos tipos
de quimioterapia de combinación: el régimen FOLFIRINOX o el régimen combinación de gemcitabina y
nab-paclitaxel: debe considerarse [I, A]
La eficacia del tratamiento debe evaluarse cada dos meses con una tomografía computarizada
comparativa. El tratamiento debe interrumpirse si se observa una progresión RECIST y se debe discutir el
tratamiento de segunda línea.
Tratamiento de segunda línea
UNA su primer ensayo aleatorio (168 pacientes) ha demostrado, en pacientes con cáncer de páncreas
gemcitabina avanzado refractario, que la segunda línea de 5-FU, ácido folínico y oxaliplatino,
significativamente extender la duración de OS cuando se compara con el 5-FU, ácido folínico sola [ 49 ].
Estos resultados no han sido acondicionado si confirmado por un ensayo canadiense más reciente [ 45 ].
Muy recientemente, la combinación deMM-398, una encapsulación nanoliposomal de irinotecán y 5FU,
ácido folínico ha mostrado una mejora de OS (6,1 frente4, 2 meses), la SLP y la ORR en la población por
intención de tratar más de 5-FU / LV solo terapia de segunda línea del cáncer de páncreas tiene que ser
considerado en términos de beneficio riesgo fi t para el paciente. Si la situación general sigue siendo
correcta, teniendo en cuenta la con Florida igir resultados en el uso de oxaliplatino, MM-398 cuando esté
disponible en todos los países puede ser la mejor opción para el tratamiento de segunda línea de estos
pacientes [II, B].
Tratamiento específico para formas raras
Los pacientes con cáncer pancreático relacionado con mutaciones BRCA1 o BRCA2 se han demostrado
para ser más sensibles al tratamiento sal de platino. Estos pacientes pueden ser buenos candidatos para
FOLFIRINOX o la producción de cisplatino más a ductos de ADN incluso 5-FU [ 50 ], Mientras que los
ensayos con inhibidores de PARP son en curso en esta especificación si población c.
El carcinoma de páncreas con células acinares parece tener un mejor pronóstico. No hay ninguna
especificación para el tratamiento de estos pacientes en este momento; por lo tanto, el régimen de
FOLFIRINOX se puede utilizar. carcinoma pancreático de células acinares ha mostrado recientemente
fusiones recurrentes Raf y la inactivación frecuente de genes de reparación del ADN [ 51 ]: Estos podrían
ser objeto de orientación en un futuro próximo y dar lugar a nuevas opciones de tratamiento.
Recomendaciones para oncológico tratamiento de avanzada /enfermedad metástasica:
• Colocación de stents biliares: el método endoscópico es más segura que la inserción
Percutánea y es tan exitoso como hepaticoyeyunostomía quirúrgico [II, B]
• El control del dolor es obligatorio y con frecuencia necesita la ayuda de un especialista en dolor
• Si el estado funcional es 3/4, con significativas morbilidades cativas y una esperanza de vida muy corta:
único tratamiento sintomático se puede considerar.
• En pacientes muy seleccionados con el estado de rendimiento ECOG 2 debido a la carga tumoral
pesada, gemcitabina y Nab-paclitaxel se puede considerar para la mejor probabilidad de respuesta [II, B]
• Si el estado funcional del paciente es 2 y / o el nivel de bilirrubina es mayor que 1,5 x ULN: una
monoterapia con gemcitabina se debe considerar [I, A]
• Si el estado funcional del paciente es 0 o 1 y el nivel de bilirrubina está por
Debajo de 1,5 x ULN dos tipos de quimioterapia de combinación - el régimen de FOLFIRINOX o la
combinación de gemcitabina y nab-paclitaxel - debe ser considerado [I, A]
Medicina personalizada
Entre los fármacos validados para el cáncer de páncreas, actualmente no existe ningún marcador
biológico relevante usado en la toma de decisiones médicas y ninguno debe ser usado en la práctica
clínica. Datos emergentes de las iniciativas de secuenciación en el cáncer de páncreas están presentando
una gran variedad de aberraciones moleculares y también la heterogeneidad intratumoral [ 52 ]. Esto
introduce importantes desafíos al tratar de identificar la terapia dirigida más relevante. Los genes más
frecuentes que albergan aberraciones genéticas en el cáncer de páncreas son KRAS, TP53,CDKN2A, y
SMAD4. Entre los numerosos biomarcadores analizados en el cáncer de páncreas, algunos merecen una
atención especial. La pérdida de expresión SMAD4 en el cáncer de páncreas se ha asociado con un peor
pronóstico [ 53 ], Lo que podría ser útil para la estratificación pronóstica y la toma de decisiones
terapéuticas. BRCA2, PALB2, o de reparación de falta de coincidencia mutaciones de genes (hMLH1
yMSH2), que posteriormente causan una reparación de daños en el ADN de coincidencia, podría ser más
sensible a los inhibidores de platino o de PARP.proteína secretada expresión ácida y rica en cisteína
(SPARC) en el estroma peritumoralse ha asociado con un sistema operativo más largo en los pacientes
que recibieron nab-paclitaxel + gemcitabina, en comparación con los que recibieron gemcitabina sola. Sin
embargo, esto no fue confirmado en el análisis de los datos del ensayo MPACT fase III. STK11 actúa
como un gen supresor de tumor, las mutaciones de la línea germinal de STK11 se asocian con el síndrome
de Peutz - Jeghers. In vitro informes de datos y de casos indican que los inhibidores de mTOR
demuestran actividad antitumoral [ 54 ].
La vía hedgehog es un mediador temprano y tardío del tumor de cáncer de páncreas génesis [ 55 ].
Smoothenedsaridegib inhibidor, que no proporcionó ningún beneficio en las pruebas sobre el cáncer de
páncreas no seleccionados, podría ser de particular interés entre los pacientes con la activación de la
señalización de hedgehog. Las mutaciones en PTCH se sabe que activar la señalización de hedgehog en
modelos experimentales, y se detectan en 2% de los pacientes con cáncer de páncreas.
El nucleósido equilibrador transportador humano 1 (hENT1) es responsable de la captación intracelular
de la gemcitabina profármaco en células tumorales. Mientrasque la expresión hENT1 tumor se presume
así a ser un biomarcador predictivo de gemcitabina , datos contradictorios hacen su papel exacto no está
claro. En el ensayo ESPAC-3, los pacientes con expresión hENT1 pancreático alta, se trató
congemcitabina, tuvieron una supervivencia más largo en comparación con aquellos con una baja
expresión [ 56 ]. En el AIO- fase III.
PK0104 ensayo, un ensayo de fase III que compara gemcitabina / erlotinib seguido
de capecitabina con capecitabina / erlotinib seguido de gemcitabina, no hay diferencia
en OS se encontró con respecto a la expresión hENT1 [ 57 ].
En la reciente entero secuenciación análisis [ 10 ], Un signi fi proporción de tumores no puede albergaba
amplia focalidad, muchos de los cuales contenían oncogenes druggable (ErbB2, MET, FGFR1, CDK6,
pik3r3, y PIK3CA), pero a baja prevalencia entre los pacientes individuales. La inestabilidad genómica
co-segregados con la inactivación de los genes de mantenimiento de ADN (BRCA1, BRCA2, o PALB2)
y una firma mutacional de ADN reparación de daños de eficiencia. De los ocho pacientes que recibieron
terapia de platino, cuatro de cinco individuos con estas medidas de mantenimiento del ADN defectuoso
respondieron.
diagnostico de
carcinoma
pancreatico
cancer pancreatico
resecable
cirugia
quimioterapia adyuvante
5FU+LV o gemcitabina
bordes resecable
del cancer de
pancrea
neoadyuvante ChT+/-
RT
exploracion
quirurgica objetivo
terapeutico
RO resecion
si la resecion
resecable +
tratamiento
adyuvante
si no es resecable
qquimioterapia
avance local de
cancer de
pancrea
quimioterapia
gemcitabina 6
meses
metastasis de
cancer de
pancrea
PS2 Y/O bilirubina
leve mas alto que
1.5 por ULN
solo gemcitabine
PS 0 O 1
FOLFIRINOX
Gemcitabina +
nab-paclitaxel
PS 3-4 O
comorbilidades
mejor cuidado
forma adecuada
Puntos clave
• Unas mutaciones dirigibles han sido identificados si es en el cáncer pancreático
• No hay ningún papel en la actualidad para la medicina personalizada en este tipo de cáncer [IV,C]
Seguimiento y consecuencias a largo plazo
Teniendo en cuenta el mal pronóstico de la enfermedad en el diagnóstico de una recurrencia, no hay
evidencia de que un seguimiento regular después de la terapia inicial con intención curativa tiene ningún
impacto en el resultado. Las visitas de seguimiento deben concentrarse en los síntomas, nutrición y apoyo
psicosocial.
Recomendaciones para el seguimiento
• No hay evidencia de que un seguimiento regular después de la terapia inicial con intención curativa es
útil [IV, D].

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  • 1. Universidad tecnologica de Santiago Sistema corporativo (UTESA) Teoria de oncologia Tema Cáncer de pancreas Presentado a: Dr. Felipe Rodriguez Sanchez Presentado por: Carmen Nathaly Garcia 2-14-1964 Nicaura Cruz Cruz 1-15-0960 Noeli Cid Ortiz 1-13-9164 Solenny Cepeda Marte 2-14-1343 Alba Dabeyba Matias 1-14-0090 Iris Anabel Gomez 1-14-7131 Fecha de entrega
  • 2. Guía de práctica clínica Cáncer de páncreas, guía de práctica clínica para diagnóstico, tratamiento y seguimiento. Incidencia y epidemiologia Un estudio reciente estima la epidemiologia del cáncer en 2014 mostró que el cáncer pancreático es el 4to cáncer más fatal en hombres, después del cáncer pulmonar colorectal y cáncer prostático, similarmente el Cáncer pancreático en mujeres tiene el mismo rango de ser el 4to cáncer más fatal después del cáncer de seno, colorectal y pulmonar, con una esperanza de vida de 5% a los años, el pronóstico de este cáncer no ha mejorado en los últimos 20 años y los rangos de incidencia y mortalidad son muy similares. Las muertes a causa del cáncer pancreático ha aumentado en Europa con los números subiendo desde 75,439 en el 2009 a una proyección de 82,200 muertes en el 2014 (ha aumentado a un 19%. Usualmente aumenta en pacientes mayores con un rango de edad de 71 años hombres y 75 años para las mujeres, la mayoría de los pacientes con cáncer pancreático progresan a mestatasico o como una enfermedad local avanzada en una fase asintomática. La cirugía es el tratamiento definitivo común rango de 5 años de supervivencia, después de la recesión de un 20% del cáncer, es casi posible en un 15%-20% de los pacientes. La oportunidad para decretar el cáncer pancreatico, mientras este se mantiene en fase curable depende de la habilidad para identificar y el escrutinio de alto riesgo en la población antes que los síntomas aparezca. Definir un tratamiento estratégico por paciente sufriendo de carcinoma pancreático que requiere un equipo multidisciplinario especializado que incluye, cirujano, médicos oncólogos, gastroenterólogos, terapeutas de radiación, radiólogos y especialistas de cuidados paleativos. La gran mayoría de carcinoma pancreático ocurren por mutaciones esporádicas (>80%), solo una pequeña parte está dado por mutaciones genéticas, Germlive mutaciones en Braca 2,p16,ATM,Stk11,PRSS1,/PRSS2,Spink1,PALB2 y DNA, y genes disparejos asociados con una variación de riesgo para carcinoma pancreático. Familiar cáncer pancreático se definen por lo menos 2 de primer grado relacionados con cáncer pancreático, cuentan solo en un 5%-10% de todos los casos de cáncer pancreático, mutación en braca2, es probable. El desorden hereditario más común. Otros síntomas familiares ligados para cáncer pancreático son pancreatitis hereditarios poliposis (colorectal), Cáncer de seno y ovario hereditario. El síndrome peutz keg Hera, melanoma múltiple. El mayor riesgo adquirido para Cáncer pancreático es fumas cigarrillo y en menos proporción el tabaco del medio ambiente, el segundo factor de riesgo modificable para este cáncer es la obesidad. La obesidad está asociada con un 20-40% de muerte por Cáncer pancreático, melanolisis han demostrado asociaciones entre los 2 tipos de diabetes mellitus (1-2) y Cáncer pancreático. Helicobater pylori, hepatitis y VIH de inmunodeficiencia adquirida han sido reportada como relacionada a un incremento de riesgo de Cáncer pancreático, mientras que los cigarrillos (fumar), el alcohol no siempre ha sido considerado.
  • 3. Puntos claves Entre el 5 al 10% de cáncer pancreático están dado por una alteración genética el principal factor de riesgo es el tabaco y algunos factores relacionados son los hábitos dietéticos como el consumo de carnes rojas el bajo consumo de frutas y vegetales, diabetes, alcohol. Diagnóstico patología y biología molecular Diagnóstico Señas de signos tempranos de cáncer pancreático resultan de unos efectos en masa aproximadamente entre un 60 a un 70% de los cánceres pancreáticos suelen ser en la cabeza del páncreas, del 20 al 25 en el cuerpo y la cola y lo que queda es un 10 a un 20 es esporádico a través de todo el páncreas Tumores localizados en el cuerpo y la cola del páncreas son más propensos a ser diagnosticado en una etapa avanzada que aquellos que están localizados en la cabeza esta desarrollan síntomas relacionados a una obstrucción común del ducto pancreático. Los síntomas más comunes de cáncer pancreático en la cabeza del páncreas (dolor abdominal, pérdida de peso, esteatorrea) Tumores que pueden crecer localmente en el duodeno ya sea en el duodeno proximal para un tumor en la cabeza, distal para un tumor en el cuerpo y la cola resultan en una obstrucción gastroduodenal Patología Los cánceres pancreáticos surgen de las dos glándulas parenquimatosas exocrina haz y endocrino áspero el 95% surge de la porción exocrina y esta surge por el epitelio ductal las células acinares o tejido conectivo Sólo el 2% de los tumores pancreático exocrino son Benigno el cáncer pancreático más común es el adenocarcinoma ductal Microscópicamente estas neoplasias varían de muy bien diferenciadas a carcinoma ductal formación lo que lo que puede ser bien diferenciadas no glándulas neoplásicas Un número morfológico de variantes de Carcinoma ductal han sido caracterizados incluyendo el carcinoma coloidal y el carcinoma medular otras variantes del cáncer pancreático como carcinoma Adenoescamoso indiferenciado con osteoclastos de células gigantes es importantes reconocer porque están asociados con un mal o un pobre pronóstico de lo contrario al cáncer de células acinares tiene un mejor pronóstico. Los tumores neuroendocrinos del páncreas son los segundos más frecuentes cánceres pancreáticos pero tienen un patrón muy específico. Las neoplasias quísticas representan de un 10 a un 15% de las lesiones quísticas del páncreas la neoplásica las neoplasias cística es más común que podemos encontrar son cistoadenoma seroso, neoplasia mucinosa papilar intraductal (IPMN) y neoplasia quística mucinosa (cistoadenoma o cistoadenocarcinoma). Las lesiones mucinosas tienen potencial para la progresión maligna y / o pueden
  • 4. albergar una malignidad en el momento del diagnóstico. Las lesiones no mucinosas no tienen potencial maligno. Biología molecular Las lesiones precursoras clásicas del cáncer de páncreas muestran un fenotipo ductal, lo que sugiere su origen en las células ductales. Los precursores más frecuentes son la neoplasia intraepitelial pancreática microscópica (PanIN), seguida de IPMN y neoplasia quística mucinosa. Las panin son lesiones mucinosas-papilares microscópicas (<5 mm) que conducen a carcinoma invasivo a través de una secuencia de adenoma-carcinoma [9]. De manera similar, las neoplasias quísticas IPMN y mucinosa se convierten en alteraciones genéticas neoplásicas en sentido contrario. Las combinaciones múltiples de mutaciones genéticas se encuentran comúnmente en los cánceres de páncreas y se pueden clasificar de la siguiente manera: Activación mutacional de oncogenes, predominantemente KRAS en más del 90% de los cánceres de páncreas. (ii) Inactivación de genes supresores de tumores, como TP53, p16 / CDKN2A y SMAD4 Inactivación de genes de mantenimiento del genoma, como hMLH1 y MSH2, que controlan la reparación del daño del ADN. La mayoría de estas mutaciones son aberraciones somáticas Muchos esfuerzos para comprender la genómica del cáncer de páncreas han evolucionado a partir del sistema modelo y especialmente de las líneas celulares. Sin embargo, las líneas celulares son modelos pobres de cáncer, ya que las muestras de tumores sólidos consisten en una variedad de tejidos que pueden comprender solo una pequeña proporción de células tumorales. Adyacentes y que rodean a estos están los otros tejidos que consisten en estroma y células endoteliales. Este es particularmente el caso en el cáncer de páncreas, ya que el tumor contiene un alto contenido de tejido estromal. Un análisis utilizando la secuenciación de todo el genoma y el análisis de variación del número de copias se realizó recientemente en 100 adenocarcinomas de conducto pancreático [10]. Los reordenamientos cromosómicos, que llevaron a la alteración de genes, fueron prevalentes y afectaron a los genes que se sabe que son importantes en el cáncer de páncreas (TP53, SMAD4, CDKN2A, ARID1A y ROBO2) y nuevos conductores candidatos para la carcinogénesis de páncreas (KDM6A y PREX2). Los patrones de variación estructural en los cromosomas clasificaron el cáncer de páncreas en cuatro subtipos con una utilidad clínica potencial. Los subtipos se denominaron: estable, reorganizado localmente, disperso e inestable. . Puntos clave • Los precursores más frecuentes son PanIN microscópico, seguido de IPMN y neoplasia quística mucinosa. • Las combinaciones múltiples de mutaciones genéticas se encuentran comúnmente en los cánceres de páncreas. • Algunas de las mutaciones genéticas recientes descubiertas podrían convertirse en un objetivo en un futuro próximo.
  • 5. Estadificación y evaluación de riesgos CA 19-9 no es útil para el diagnóstico primario de cáncer pancreático [I, E]. Se observa un aumento en los niveles séricos en casi el 80% de los pacientes con enfermedad avanzada. Sin embargo, en pacientes que no albergan una enzima de Lewis funcional (genotipo Lea-b: 7% -10% de la población), los niveles de CA 19-9 son generalmente indetectables o por debajo de 1,0 U / ml. A la inversa, el nivel de CA 19-9 está correlacionado con el nivel de bilirrubina y cualquier causa de colestasis puede inducir resultados falsos positivos. CA 19-9 tiene un valor significativo como factor pronóstico y puede usarse como marcador para medir la carga de la enfermedad y potencialmente guiar las decisiones de tratamiento. Un nivel sérico preoperatorio de CA 19-9 ≥500 UI / ml indica claramente un peor pronóstico después de la cirugía [IV, B] (Figura 1). El estudio de imagen debe determinar el tamaño del tumor y la carga precisa, así como la afectación local venosa y arterial. Todos estos factores forman parte de la clasificación TNM (Tabla 2). En caso de ictericia debida a un cáncer obstructivo de la cabeza del páncreas, no se debe colocar un stent biliar metálico antes del tratamiento inicial, ya que su uso está relacionado con un aumento de la morbilidad postoperatoria si se decide resecar el cáncer. cáncer [III, A]. En caso de sepsis biliar, deben preferirse las endoprótesis plásticas. La ecografíaendoscópica (USE) ahora se usa en gran medida en la estadificación del adenocarcinoma. Un reciente estudio de metanálisis mostró que la USE tenía un valor limitado en la detección de todos los ganglios linfáticos metastásicos [sensibilidad (Se) 69%, especificidad (Sp) 81%], pero fue valiosa en la detección de invasión vascular (Se 85%, Sp 91%) y predicción de resecabilidad (Se 90%, Sp 86%) [11]. La gran ventaja de la USE es su capacidad para proporcionar muestras de tejido, mediante aspiración con aguja fina, que permiten una precisión diagnóstica de hasta el 95% (cuando es realizada por un citopatólogo experimentado). Además de permitir el diagnóstico de adenocarcinoma pancreático, esta técnica también permite el muestreo de gangliosl infáticos atípicos (especialmente por tocavas) para detectar tumores con metástasis a distancia, un hallazgo que contraindicaría la resección radical. Las metástasis hepáticas incidentales también pueden muestrearse durante el mismo procedimiento sin introducir ningún riesgo importante [II, A]. Los estudiosradiológicosdebenincluirangiografíaportomografíacomputarizada (TC) en las fases arteriales pancreáticas (40–50 s) y venosa portal (65–70 s). Una declaración de consenso, que describe una plantilla de informe estandarizada, fue desarrollada recientemente para proporcionar un informe preciso de la estadificación de la enfermedad y para mejorar el proceso de toma de decisiones en pacientes con cáncer de páncreas [12]. Cuando se evalúa la afectación del vaso, el uso de imágenes de resonancia magnética (MRI) se deja a la discreción de los expertos. Muestra un beneficio igual a la exploración por TAC, sin que se demuestre superioridad en los estudios [13]. Sin embargo, la RM es útil para resolver problemas como la detección de lesiones hepáticas que no pueden caracterizarse por la TC [II, A]. La resonancia magnética y la colangrupografía por resonancia magnética también pueden ser preferibles para las neoplasias quísticas del páncreas y para evaluar la anatomía biliar [IV, C]. En la mayoría de los casos, el adenocarcinoma pancreático aparece en la fase arterial pancreática en el examen por TC, como una masa homogénea hipotaluada con márgenes indistintos. La interrupción (con o sin dilatación) del conducto biliar es fundamental para especificar la extensión del tumor.
  • 6. La presencia de calcificaciones es muy improbable, pero puede existir una parte quística del tumor, especialmente cuando el tumor se origina a partir de una lesión pancreática quística en degeneración. La extensión local extra-pancreática debe delimitarse: los ganglios linfáticos agrandados (especialmente en el espacio retroportal), los nódulos hepáticos o peritoneales son los principales sitios metastásicos. Según el informe de consenso de la American Hepato-Pancreato-Biliary Association, el adenocarcinoma ductal pancreático (cuando no hay metástasis) se clasifica como resecable, en el límite o no resecable [14]. En el momento del diagnóstico, el adenocarcinoma ductal pancreático se considera resecable en solo el 15% a 20% de los pacientes. Para los vasos arteriales, pueden existir tres situaciones: contacto tumoral del vaso<180 ° sin deformación, más de 180 ° sin deformación o con deformación (es decir, pilar). Para los vasos venosos, se describe una situación complementaria: deformación de la lágrima en el contacto con el tumor (es decir, distorsión). Con el uso de tales criterios, la TC o la RM pueden determinar la no resecabilidad del tumor con un alto valor predictivo positivo (> 90%), pero tienen un valor predictivo insuficiente para afirmar la resecabilidad (<50%) [15] . Cada vaso, arteria mesentérica superior (SMA), eje celíaco y arteria hepática común, debe evaluarse individualmente, prestando atención al encierro o pilar local y una posible variante anatómica, ya que pueden ser cruciales para la toma de decisiones quirúrgicas. La vena porta (PV) y la vena mesentérica superior (SMV) son los troncos principales; cualquier participación local, trombo o nebuloso atenuación de la grasa que rodea el vaso, Como co-morbilidades médicas, son consideraciones importantes para todos los pacientes con cáncer de páncreas, que están siendo considerados para cualquier modalidad de tratamiento importante (cirugía, quimioterapia o radiación). La edad avanzada no es una contraindicación para ninguno de estos tratamientos. La biopsia está indicada para pacientes que requieren un diagnóstico, como los pacientes que inician quimioterapia o quimiorradiación. La aspiración con aguja fina guiada por EUS permite la confirmación preoperatoria del tejido maligno, pero el temor a la diseminación de las células tumorales a lo largo del recorrido de la aguja ha limitado su uso. Un estudio reciente ha indicado que podría llevarse a cabo sin consecuencias sobre la eficacia de la cirugía [16]. Debe ser recomendado, especialmente en casos dudosos. La biopsia percutánea de una metástasis hepática se puede usar en la enfermedad metastásica, pero la biopsia percutánea del páncreas está contraindicada en casos potencialmente resecables [III, B]. La tomografía por emisión de positrones / TC actualmente no agrega mucha información de estadificación en la mayoría de los pacientes con enfermedad resecable y no puede recomendarse; Su papel será aclarado por los estudios en curso. La colangiografía retrógrada endoscópica y la pancreatografía (CPRE) se consideran patognomónicas cuando muestran una doble parada en la bilis principal y en los conductos pancreáticos. Sin embargo, la CPRE tuvo poco valor diagnóstico sobre la TC o la RM para la evaluación de pacientes con cáncer de páncreas [III, B]. Algunos autores han sugerido el uso adicional de la laparoscopia de estadificación para excluir la metástasis peritoneal en pacientes resecables o en el límite de la resección limítrofe [14] [IV, C].
  • 7. Puntos clave • CA 19-9 es el marcador tumoral más útil en el cáncer de páncreas [IV, B] • La estadificación del paciente se realiza inicialmente mediante tomografía computarizada. • EUS proporciona alguna información complementaria y permite Biopsia del tumor [II, A] • Debería discutirse la RM, especialmente en las lesiones quísticas [IV, C] Tratamiento Al final de los procedimientos de estatificación, el tumor se puede clasificar como resecable, resecable en el límite, localmente avanzado o enfermedad metástasica. Se debe tomar una decisión de tratamiento de acuerdo con estos hallazgos, incluyendo información general y nutricional. Tratamiento de la enfermedad localizada. La resección quirúrgica es el único tratamiento potencialmente curativo del adenocarcinoma pancreático. Sin embargo, en el momento del diagnóstico, <20% de los pacientes tiene un tumor resecable. El objetivo principal de la cirugía es lograr márgenes de resección negativos (R0). Después de la evaluación radiológica, solo los pacientes con una alta probabilidad de resección R0 son buenos candidatos para una cirugía inicial. Criterios de resecabilidad Un grupo de expertos de consenso ha desarrollado criterios para definir resecabilidad del tumor, para mejorar la selección del paciente y la tasa de R0 resecciones según el grado de contacto entre el tumor y los vasos (PV o SMV, SMA, tronco celiaco y arteria hepática común). Los tumores se clasifican como resecables, resecables en el límite o localmente avanzados. Los pacientes con tumores resecables, la cirugía inicial sigue siendo el estándar de cuidado. Pacientes con tumores limítrofes resecables tienen una alta probabilidad de resección R1 y, como tal, no debe ser considerado como buenos candidatos para la cirugía por adelantado. Pacientes con enfermedad localmente avanzada o metastásica deben considerarse como tumores no resecables. Estos criterios (que deberían ser considerados al definir la resecabilidad) han sido adoptadosen las directrices de la Red Nacional Integral del Cáncer (NCCN). Resección y márgenes La ubicación y el tamaño del tumor determinan el tipo de cirugía. Los pacientes con tumores en la cabeza del páncreas son tratados con pancreatoduodenectomía (procedimiento de Whipple). Disección de la circunferencia derecha de la SMA a la derecha del tronco celiaco se recomienda obtener un buen aclaramiento medial y para mejorar la tasa de resección R0. En el evento de afectación de la vena, resección venosa completa (PV o SMV) seguido de una reconstrucción para obtener la resección R0 es posible. Sin embargo, la resección fotovoltaica o SMV está asociada con una menor tasa de resección R0 y mala supervivencia, probablemente debido a la inherente agresividad del tumor. Resecciones arteriales durante la pancreatoduodenectomía se asocian con un aumento morbilidad y mortalidad, y no se
  • 8. recomiendan análisis de cortes congelados de la transección del cuello pancreático y bilis común. Se recomiendan los márgenes de transección del conducto. El International StudyGroup of PancreaticSurgery [18] tiene recientemente recomendado adherirse a las directrices de British Royal College of Pathologists (RCpath) para el examen de muestras y la definición R1 (margen <1 mm). Aconsejan a los cirujanos identificar los siguientes márgenes: anterior, posterior, ranura mesentérica medial o superior, SMA, transección pancreática, conducto biliar y entérico. El aclaramiento del tumor se debe dar para los siete márgenes [IV, B] para pacientes con tumores en el cuerpo o la cola del páncreas, pancreatectomía distal, que incluye la resección del cuerpo y la cola del páncreas y del bazo, se realiza habitualmente. Radical pancretosplenectomía modular anterógrada, con disección de la hemi-circunferencia izquierda de la SMA, a la izquierda del tronco celíaco, se recomienda para asegurar la resección R0 [22] [IV, A]. Algunos estudios recientes muestran que las técnicas mínimamente invasivas (laparoscopia) puede reducir la morbilidad de las pancreatectomías sin tener un impacto negativo en el resultado del cáncer [23]. Sin embargo, los datos relacionados con estas técnicas son insuficientes, particularmente en relación con los resultados oncológicos [24]. Por lo tanto, cirugía abierta sigue siendo el estándar de atención [II, C]. Linfadenectomía En el cáncer de páncreas, no se recomienda la linfadenectomía extendida. La linfadenectomía estándar para pancreatoduodenectomía debe resecar los siguientes ganglios linfáticos: • Suprapilórico (estación 5). • Infrapilórico(estación 6). • Grupo anterosuperior a lo largo de la arteria hepática común (estación 8a). • A lo largo del conducto biliar (estación 12b). • Alrededor del conducto cístico (estación 12c). • En la cara posterior de la superior (estación 13a). • En la porción inferior de la cabeza del páncreas (estación 13a). • En el lado lateral derecho de SMA (estaciones 14a y 14b). • En la superficie anterior de la parte superior (estación 17a) e inferior de la cabeza del páncreas (estación 17b). Para los tumores del cuerpo y la cola del páncreas, se recomiendan la extirpación los siguientes ganglios linfáticos: • En el hilio esplénico (estación 10). • A lo largo de la arteria esplénica (estación 11). • El margen inferior del páncreas. La linfadenectomía estándar debe involucrar la extirpación de ≥15 ganglios linfáticos para permitir una estadificación patológica adecuada de la enfermedad. El número total de ganglios linfáticos examinados y linfáticos relacionado de ganglios (número de ganglios linfáticos afectados / número de linfáticos nodos examinados) deben ser reportados en el análisis patológico. [25] [IV, A]. Edad y pancreatectomía Algunos autores han propuesto una puntuación que predice con precisión el riesgo de mortalidad perioperatoria en pacientes sometidos a tratamiento de resección pancreática.
  • 9. Drenaje biliar preoperatorio Un reciente ensayo prospectivo y aleatorizado demostró aumento de la tasa de complicaciones asociadas con la rutina preoperatoria de drenaje biliar. Sin embargo, los pacientes en el ensayo tuvieron un nivel de bilirrubina total por debajo de 250 µmol / l. Por lo tanto, el enfoque correcto en pacientes con niveles más altos permanece indefinido. Si hay ictericia en el diagnóstico endoscópico de carcinoma pancreático el drenaje solo debe realizarse antes de la operación en pacientes con colangitis activa, o en quienes la resección por cura no puede ser programado dentro de 2 semanas de diagnóstico, y en esas con un nivel de bilirrubina por debajo de 250 µmol / l. Tratamiento adyuvante tras la resección quirúrgica. Teniendo en cuenta los malos resultados de la cirugía sola en el carcinoma de páncreas, muchos esfuerzos relacionados con quimioterapia, radioterapia o ambos se han hecho para mejorar la supervivencia a 5 años de estos pacientes. Quimioterapia adyuvante La quimioterapia adyuvante postoperatoria fue evaluada en varios ensayos aleatorios. En el ESPAC-1 multicéntrico aleatorizado ensayo, un diseño factorial 2 × 2, 289 pacientes tratados con curativo resección y resección bruta completa recibió uno de cuatro modalidades terapéuticas: quimioterapia adyuvante exclusiva [bolo 5-fluorouracilo (5-FU) y ácido folínico], solo quimiorradiación(curso dividido 40 Gy más 5-FU), o quimiorradiación seguida de quimioterapia o vigilancia sola [28]. Pacientes que recibieron la quimioterapia tuvo una supervivencia med 26 | Suplemento meses, p = 0,009) en comparación con los pacientes que no lo hicieron los resultados del ensayo CONKO-001 que comparó la gemcitabina con la observación confirmaron el beneficio de la quimioterapia adyuvante [29]. La gemcitabina administrada durante 24 semanas mejoró sin enfermedad supervivencia (13,4 versus. 6,9 meses, p<0,001) y supervivencia global (OS) (22.8 versus 20.2 meses, P = 0.005). El ensayo ESPAC-3 comparó la administración de quimioterapia adyuvante con seis ciclos de fluorouraciloy ácido folínico o gemcitabina. No se observaron diferencias en la SG, se observó una calidad de vida o supervivencia sin recurrencia. La información reciente sugiere que la gemcitabina solo puede ser efectiva en pacientes con la enzima equipo para transportar la gemcitabina a la célula tumoral (hENT1) y activarlo metabólicamente [31]. Por desgracia, no es un inmunohistoquímico comercial suficientemente confiable. El anticuerpo permite el uso rutinario de esta prueba antes de administrar gemcitabina, y esto todavía no es un factor al seleccionar un régimen de quimioterapia. En la actualidad, tanto 5-FU / ácido folínico como la gemcitabina se puede considerar como un tratamiento estándar [I, A]. Quimiorradiación adyuvante Tres ensayos aleatorios compararon los beneficios de la quimiorradiación adyuvante después de la resección pancreática con la vigilancia sola un primer ensayo realizado por el Grupo de estudio de tumores gastrointestinales evaluando la quimiorradiación (40 Gy + 5-FU) se detuvo prematuramente después del tratamiento de 40 pacientes. Un análisis interino reveló una baja tasa de inclusión y una
  • 10. diferencia significativa en la supervivencia a favor del brazo de quimiorradiación. Después de las muchas críticas hechas contra este primer ensayo, el ensayo EORTC comparó la quimiorradiación con simples vigilancia despues de la pancreaticoduodenectomia. En el subgrupo de en 114 pacientes con tumor (s) pancreático, el beneficio de supervivencia para la quimiorradiación adyuvante no fue significativo. El ensayo ESPAC-1 ha incluso sugirió un efecto perjudicial de la quimiorradiación adyuvante, con supervivencia libre de recurrencia de 10.7 meses en la quimiorradiación. grupo versus 15.2 meses en su ausencia (P = 0.04) [28]. Incluso en pacientes R1, no se observó beneficio con quimiorradiación adyuvante. Por lo tanto, no se debe administrar quimiorradiación a los pacientes después de cirugía excepto en ensayos clínicos [I, E]. Recomendaciones para el tratamiento de la enfermedad localizada. • Es necesario un equipo multidisciplinar. • El aclaramiento tumoral se debe dar para los siete márgenes identificado por el cirujano [IV, B] • La linfadenectomía estándar debe involucrar la extirpación de ≥15 ganglios linfáticos para permitir una estadificación patológica adecuada de la enfermedad [IV, A] • El tratamiento adyuvante se realiza con gemcitabina o 5-FU ácido folínico [I, A] • No se debe administrar quimiorradiación a los pacientes después de la cirugía, excepto en ensayos clínicos [I, E]. Tratamiento de la enfermedad no resecable En el 30% -40% de los pacientes, mientras que el tumor está confinado a la región pancreática, la resección no es factible, principalmente debido a la invasión vascular. La división de este subgrupo de pacientes en dos categorías diferentes se ha mostrado recientemente, pero no siempre es fácil de definir. Lesiones reseccionables límite El tumor se considera resecable después de un tratamiento adyuvante adecuado que incluye quimioterapia de inducción, quimiorradiación preoperatoria o una combinación de ambos. Pequeños estudios retrospectivos y dos metanálisis, incluidos los pacientes con lesiones tanto limítrofes como resecables, han informado de una supervivencia aún mejor para estos pacientes que para aquellos con tumores resecables de inmediato [32, 33]. Si bien la heterogeneidad de los ensayos sobre la terapia neoadyuvante en el cáncer de páncreas resecable en el límite limita el poder de cualquier conclusión, muchas series individuales demuestran tasas de resección R0 mejoradas y tasas de supervivencia prometedoras. La mayoría de los estudios utilizaron radioterapia de dosis completa combinada con capecitabina, 5-FU o dosis reducidas de gemcitabina, o incluso una combinación de gemcitabina más oxaliplatino. Es imposible en este momento recomendar cualquier tratamiento de quimiorradiación que no sea la combinación clásica de capecitabina y radioterapia [IV, C]. Para mejorar el control de la enfermedad e intensificar el tratamiento de la enfermedad sistémica, recientemente se ha propuesto comenzar el tratamiento con quimioterapia antes de comenzar la quimiorradiación. Nuevamente, debido a la heterogeneidad de estas pequeñas retrospectivas, es muy difícil recomendar un programa de tratamiento específico, aunque algunas series han reportado una mejor supervivencia con una estrategia multimodal que la observada con cirugía inicial en pacientes con tumores claramente resecables [34]. Los regímenes de quimioterapia recientes, como FOLFIRINOX [ácido folínico (leucovorina) / 5-FU / irinotecán / oxaliplatino], ya han mostrado resultados prometedores en pequeñas series de pacientes con lesiones
  • 11. resecables límite [30% -45% de la tasa de respuesta objetiva (ORR) ]. Un ensayo, que se suspendió prematuramente, informó tasas de respuesta interesantes, mediana de supervivencia sin progresión (SGP) y SG para pacientes tratados con quimioterapia (gemcitabina) seguida de quimiorradiación (gemcitabina, 5-FU, cisplatino) versus quimiorradiación sola [35]. Sin embargo, este pequeño ensayo no permite sacar conclusiones definitivas. Los pacientes con lesiones resecables límite deben incluirse en los ensayos clínicos siempre que sea posible. Si esto no es factible, un período de quimioterapia seguido de quimiorradiación y luego cirugía parece ser la mejor opción [IV, B]. Recomendaciones para el tratamiento de la enfermedad resecable límite. • Los pacientes con lesiones limítrofes resecables deben incluirse en los ensayos clínicos siempre que sea posible • En la práctica habitual, si el paciente no está incluido en un ensayo, un período de quimioterapia (gemcitabina o FOLFIRINOX) seguido de quimioradiación y luego la cirugía parece ser la mejor opción [IV, B] Enfermedad mejorada localmente Cuando el paciente no tiene metástasis y el tumor no se considera como resecable en el límite, el tumor se define como verdaderamente localmente avanzado (Tabla 3). El tratamiento de este grupo de pacientes sigue siendo muy controvertido. Independientemente de la estrategia de tratamiento, el OS promedio para estos pacientes sigue siendo bajo (<1 año) en los estudios más antiguos. Sin embargo, en el reciente ensayo LAP07 [36], que incluyó solo pacientes con enfermedad localmente avanzada,la mediana de supervivencia global de los pacientes tratados con quimioterapia sola fue de 16 meses. Esto puede estar relacionado con un tratamiento más activo de los pacientes diagnosticados con metástasis. Cuando se comparó con la mejor atención de apoyo, la quimiorradiación mostró un gran número de interruptores de la supervivencia de la fase II en fase III [37]. Los ensayos anteriores sugirieron la superioridad de la quimiorradiación sobre la radioterapia y la quimioterapia sola, lo que se confirmó mediante un metanálisis [38] [I, B]. En cuanto a la comparación con la quimioterapia sola, mientras que los ensayos aleatorios de baja calidad sugirieron un beneficio a favor de la quimiorradiación, dos ensayos recientes mostraron resultados opuestos. En un ensayo francés que utilizó un régimen obsoleto de quimiorradiación (50 Gy + 5-FU cisplatino), la supervivencia fue mejor en el brazo de gemcitabina sola (13 versus 8,6 meses [39]). En otro ensayo, que comparó la quimiorradiación con gemcitabina más radioterapia versus gemcitabina sola, la SG mejoró significativamente en el brazo de quimiorradiación (11.1 versus 9.2 meses), pero la toxicidad también aumentó al combinar las modalidades de tratamiento [40] [II, C]. Si bien muchos ensayos han evaluado el mejor régimen combinado de quimioterapia y radioterapia, no se ha definido claramente una norma de atención. Por ejemplo, se ha sugerido que la gemcitabina podría ser un mejor agente sensibilizante y quimioterapéutico para combinar con la radioterapia que las fl uoropirimidinas en el tratamiento del cáncer pancreático localmente avanzado. Sin embargo, las pruebas de un ensayo aleatorizado favorecieron a la capecitabina por ser menos tóxica y más activa que la gemcitabina en este contexto [41] [I, E]. En un intento por combinar las ventajas de la quimioterapia y la quimiorradiación, se sugirió que el uso de quimioradiación en pacientes que no muestran signos de enfermedad progresiva después de 3 meses de quimioterapia sola es beneficioso. Sin embargo, no se encontró una ventaja clara en favor de la
  • 12. quimiorradiación en un reciente ensayo aleatorio grande que investiga esta estrategia. Se planificó que este ensayo incluyera a 722 pacientes y se detuvo por inutilidad después de la inclusión de 449 pacientes (solo 269 evaluables para el punto final principal, OS). Fueron tratados con 4 meses de gemcitabina ± erlotinib (primera asignación al azar) y luego se asignaron al azar para recibir dos meses suplementarios de orcasradiación con gemcitabina [36]. La mediana de SG no mostró mejoría en el grupo de quimiorradiación (15.2 versus 16.4 meses), aunque el control local del tumor parecía un poco mejor en este grupo [I, D]. Varios pequeños estudios retrospectivos y prospectivos han sugerido que FOLFIRINOX puede tener una tasa de respuesta interesante en esta población, y puede haber resecado a algunos pacientes con cánceres localmente avanzados. Sin embargo, es muy probable que el tratamiento y los ensayos estén en curso. Por lo tanto, el estándar de atención para estos pacientes actualmente permanece como 6 meses de gmcitabina [I, B]. Recomendaciones para el tratamiento de la enfermedad localmente avanzada. • El estándar de atención es 6 meses de gemcitabina [I, A] • Un papel menor de la quimiorradiación en este subgrupo de pacientes se ha observado [I, A] • Es imposible recomendar ningún tratamiento de quimiorradiación que no sea la combinación clásica de capecitabina y radioterapia [IV, C]. El tratamiento de la enfermedad avanzada / metastásica Paliativa y la atención de apoyo Antes de considerar una quimioterapia sistémica, los pacientes con cáncer pancreático metastásico pueden necesitar intervenciones para brindar alivio de la obstrucción biliar y / o de todo el cuerpo, la desnutrición y el dolor. En el caso de una obstrucción biliar debida a un tumor pancreático, se recomienda encarecidamente la colocación endoscópica de un stent biliar metálico. El método endoscópico es más seguro que la inserción percutánea y es tan exitoso como la hepatoyeyunostomía quirúrgica [42] [II, B]. La obstrucción duodenal se trata preferentemente mediante la colocación endoscópica de un stent metálico expandible cuando es posible, y se favorece sobre la cirugía [42] [IV, B]. El dolor también se considera una prioridad importante en estos pacientes y se observa en casi todos los pacientes con carcinoma pancreático avanzado. Debe administrarse de forma agresiva siguiendo las pautas estándar para el tratamiento del dolor, sin ninguna especificidad importante debido a la ubicación de la enfermedad [43]. Sin embargo, la radioterapia puede usarse en esta etapa para controlar el dolor celíaco inducido por un tumor pancreático primario. Se ha sugerido la suplementación oral de la enzima pancreática para ayudar a controlar el dolor; aunque esto no ha sido probado por un estudio aleatorio y no debe considerarse como una razón para prescribir tales medicamentos. La entrada de un especialista en control del dolor a menudo es obligatoria. El bloqueo del plexo celíaco (CPB, por sus siglas en inglés) puede conducir al control del dolor y con frecuencia a una disminución en la cantidad total de fármacos sistémicos y sus efectos secundarios. El método endoscópico es más seguro que la inserción percutánea y es tan exitoso como la hepatoyeyunostomía quirúrgica [42] [II, B]. Si bien se hizo de manera clásica por vía percutánea, una nueva forma de realizar CPB está representada por la guía EUS. Estudios previos han sugerido una disminución en la tasa de éxito cuando hay evidencia
  • 13. de enfermedad fuera del páncreas, como la adenopatía celíaca o portal. El CPB debe realizarse en presencia de dolor resistente y solo si la condición clínica del paciente no es suficiente. Recomendación para cuidados paliativos y de apoyo en enfermedades avanzadas / metastásicas. • La obstrucción duodenal se trata preferiblemente mediante la colocación endoscópica de un stent metálico expandible cuando es posible, y se favorece sobre la cirugía [42] [IV, B] Tratamiento oncológico En demasiadas décadas, el desarrollo de tratamientos sistémicos mejorados ha sido una prioridad para el cáncer de páncreas. En 1997, la monoterapia con gemcitabina se estableció como el estándar de atención, después de demostrarse que ofrece un mayor beneficio clínico y una pequeña mejora en la supervivencia con respecto al tratamiento semanal con 5-FU [44] [II, A]. Desde entonces, las combinaciones de quimioterapia con gemcitabina se han evaluado intensamente. A pesar de los frecuentes datos alentadores de la fase temprana, los ensayos de fase III no han dado resultados confirmatorios. Estas combinaciones han incluido agentes citotóxicos como irinotecán, 5-FU, cisplatino, oxaliplatino y capecitabina. Tres metanálisis separados [45] informaron una ventaja de supervivencia estadísticamente significativa de la terapia de combinación en comparación con la gemcitabina sola [I, C]. Capecitabina y combinaciones basadas en cisplatino tienen el mayor beneficio. Sin embargo, debido al bajo nivel de evidencia, no ha habido cambios claros en el manejo clínico diario de estos pacientes. Incluso con los agentes modernos, como los inhibidores de la tirosina quinasa o los anticuerpos monoclonales contra diversos objetivos, los resultados de grandes ensayos de fase III que evalúan la adición de estos fármacos a la gemcitabina han sido decepcionantes. Las terapias dirigidas que se probaron incluyeron bevacizumab, cetuximab, iberibet y agentes de factor de crecimiento anti-insulina. La excepción es la combinación de gemcitabina y el inhibidor de la EGFR- tirosina quinasa erlotinib, que obtuvo una aprobación regulatoria luego de una mejora de 12 días en la mediana de supervivencia en comparación con la sola gemcitabina en un ensayo aleatorizado grande [46]. Sin embargo, podría decirse que esta duración de la prolongación de la supervivencia es clínicamente irrelevante para la mayoría de los pacientes; por lo tanto, erlotinib no se ha utilizado ampliamente en esta enfermedad. La ineficacia de erlotinib en la enfermedad avanzada avanzada que se demostró en el ensayo LAP07 [36] es un argumento adicional sobre el uso de esta droga en esta indicación. Las mejoras importantes en el tratamiento de la enfermedad metastásica vinieron con la demostración de la eficacia de una quimioterapia triplete basada en 5-FU. El régimen de FOLFIRINOX ha demostrado ser superior a la gemcitabina solo, en términos de eficacia, a pesar de un aumento de la toxicidad [47]. Este ensayo incluyó pacientes que fueron seleccionados en función de su capacidad para recibir esta quimioterapia agresiva [estado de rendimiento del Grupo de Oncología Cooperativa del Este (ECOG) 0 o 1, y nivel de bilirrubina sérica normal o subnormal]. La mediana de SG fue de 11,1 meses en el grupo FOLFIRINOX en comparación con 6,8 meses en el grupo de gemcitabina [cociente de riesgo (FC) para la muerte, 0,57; Intervalo de confianza del 95% 0.45– 0.73; P <0,001) .MedianPFS y ORRealealsstaticallyamicallywithFOLFIRINOXthanwithgemcitabine. Se observaron más eventos adversos en el grupo FOLFIRINOX; El 5,4% de los pacientes en este grupo tenía neutropenia febril. FOLFIRINOX es una opción para el tratamiento de pacientes con cáncer de páncreas metastático y buen estado de rendimiento [I, A].
  • 14. Después de décadas de ensayos aleatorios que intentaron agregar un fármaco a la gemcitabinealona, se demostró que la combinación de gemcitabina más nab-paclitaxel es mejor que la gemcitabina en pacientes metastáticos [48]. Un total de 861 pacientes fueron asignados al azar para recibir nab-paclitaxel más gemcitabina o gemcitabina solo. La mediana de SG fue de 8,5 meses en el grupo nab-paclitaxel- gemcitabina en comparación con 6,7 meses en el grupo de hemcitabin (HRfordeath, 0,72). El PFS medico mediano y el grupo de respuesta correspondieron a un grupo de gemcitabine mejorado en comparación con gemcitabine en comparación con gemcitabine. En el grupo nab-paclitaxel-gemcitabina, la neuropatía de grado 3 o superior mejoró el índice 1 o más abajo en la madamia de 29 días [I, A]. No hay datos relativos a una comparación directa de FOLFIRINOX y Gem-nab-paclitaxel. Una comparación indirecta de los dos regímenes puede sugerir una actividad ligeramente mayor, pero también una mayor toxicidad de FOLFIRINOX. Ningún dato específico favorece el uso de un régimen sobre el otro en un subgrupo definido de pacientes. Por lo tanto, cualquiera de estas dos opciones se puede ofrecer a los pacientes con niveles de serumbilirrubina inferiores a 1,5 x límite superior normal (ULN) y buen estado del cáncer de estado (ECOG0-1) [I, A]. En conclusión, se puede considerar que existen tres opciones para tratar a los pacientes con cáncer de páncreas metastásico según su estado general: 1) Para pacientes con un estado de rendimiento de 3/4, con morbilidades significativas y una esperanza de vida muy corta: solo se puede considerar tratamiento sintomático. Incluso la quimioterapia con gemcitabina no puede considerarse para tales pacientes. 2) En pacientes muy seleccionados con estado de rendimiento ECOG 2 debido a la gran carga tumoral, se puede considerar la gemcitabina y el nab-paclitaxel para la mejor posibilidad de respuesta [II, B]. 3) Para pacientes con un estado de rendimiento de 2 y / o un nivel de bilirrubina superior a 1.5 x ULN: la monoterapia con gemcitabina podría considerarse [I, A] 4) Si la forma de cáncer de estado de los pacientes es 1 o la bilirrubina es inferior a 1,5 x ULN dos tipos de quimioterapia de combinación: el régimen FOLFIRINOX o el régimen combinación de gemcitabina y nab-paclitaxel: debe considerarse [I, A] La eficacia del tratamiento debe evaluarse cada dos meses con una tomografía computarizada comparativa. El tratamiento debe interrumpirse si se observa una progresión RECIST y se debe discutir el tratamiento de segunda línea. Tratamiento de segunda línea UNA su primer ensayo aleatorio (168 pacientes) ha demostrado, en pacientes con cáncer de páncreas gemcitabina avanzado refractario, que la segunda línea de 5-FU, ácido folínico y oxaliplatino, significativamente extender la duración de OS cuando se compara con el 5-FU, ácido folínico sola [ 49 ]. Estos resultados no han sido acondicionado si confirmado por un ensayo canadiense más reciente [ 45 ]. Muy recientemente, la combinación deMM-398, una encapsulación nanoliposomal de irinotecán y 5FU, ácido folínico ha mostrado una mejora de OS (6,1 frente4, 2 meses), la SLP y la ORR en la población por intención de tratar más de 5-FU / LV solo terapia de segunda línea del cáncer de páncreas tiene que ser considerado en términos de beneficio riesgo fi t para el paciente. Si la situación general sigue siendo correcta, teniendo en cuenta la con Florida igir resultados en el uso de oxaliplatino, MM-398 cuando esté disponible en todos los países puede ser la mejor opción para el tratamiento de segunda línea de estos pacientes [II, B].
  • 15. Tratamiento específico para formas raras Los pacientes con cáncer pancreático relacionado con mutaciones BRCA1 o BRCA2 se han demostrado para ser más sensibles al tratamiento sal de platino. Estos pacientes pueden ser buenos candidatos para FOLFIRINOX o la producción de cisplatino más a ductos de ADN incluso 5-FU [ 50 ], Mientras que los ensayos con inhibidores de PARP son en curso en esta especificación si población c. El carcinoma de páncreas con células acinares parece tener un mejor pronóstico. No hay ninguna especificación para el tratamiento de estos pacientes en este momento; por lo tanto, el régimen de FOLFIRINOX se puede utilizar. carcinoma pancreático de células acinares ha mostrado recientemente fusiones recurrentes Raf y la inactivación frecuente de genes de reparación del ADN [ 51 ]: Estos podrían ser objeto de orientación en un futuro próximo y dar lugar a nuevas opciones de tratamiento. Recomendaciones para oncológico tratamiento de avanzada /enfermedad metástasica: • Colocación de stents biliares: el método endoscópico es más segura que la inserción Percutánea y es tan exitoso como hepaticoyeyunostomía quirúrgico [II, B] • El control del dolor es obligatorio y con frecuencia necesita la ayuda de un especialista en dolor • Si el estado funcional es 3/4, con significativas morbilidades cativas y una esperanza de vida muy corta: único tratamiento sintomático se puede considerar. • En pacientes muy seleccionados con el estado de rendimiento ECOG 2 debido a la carga tumoral pesada, gemcitabina y Nab-paclitaxel se puede considerar para la mejor probabilidad de respuesta [II, B] • Si el estado funcional del paciente es 2 y / o el nivel de bilirrubina es mayor que 1,5 x ULN: una monoterapia con gemcitabina se debe considerar [I, A] • Si el estado funcional del paciente es 0 o 1 y el nivel de bilirrubina está por Debajo de 1,5 x ULN dos tipos de quimioterapia de combinación - el régimen de FOLFIRINOX o la combinación de gemcitabina y nab-paclitaxel - debe ser considerado [I, A] Medicina personalizada Entre los fármacos validados para el cáncer de páncreas, actualmente no existe ningún marcador biológico relevante usado en la toma de decisiones médicas y ninguno debe ser usado en la práctica clínica. Datos emergentes de las iniciativas de secuenciación en el cáncer de páncreas están presentando una gran variedad de aberraciones moleculares y también la heterogeneidad intratumoral [ 52 ]. Esto introduce importantes desafíos al tratar de identificar la terapia dirigida más relevante. Los genes más frecuentes que albergan aberraciones genéticas en el cáncer de páncreas son KRAS, TP53,CDKN2A, y SMAD4. Entre los numerosos biomarcadores analizados en el cáncer de páncreas, algunos merecen una atención especial. La pérdida de expresión SMAD4 en el cáncer de páncreas se ha asociado con un peor pronóstico [ 53 ], Lo que podría ser útil para la estratificación pronóstica y la toma de decisiones terapéuticas. BRCA2, PALB2, o de reparación de falta de coincidencia mutaciones de genes (hMLH1 yMSH2), que posteriormente causan una reparación de daños en el ADN de coincidencia, podría ser más sensible a los inhibidores de platino o de PARP.proteína secretada expresión ácida y rica en cisteína (SPARC) en el estroma peritumoralse ha asociado con un sistema operativo más largo en los pacientes que recibieron nab-paclitaxel + gemcitabina, en comparación con los que recibieron gemcitabina sola. Sin embargo, esto no fue confirmado en el análisis de los datos del ensayo MPACT fase III. STK11 actúa
  • 16. como un gen supresor de tumor, las mutaciones de la línea germinal de STK11 se asocian con el síndrome de Peutz - Jeghers. In vitro informes de datos y de casos indican que los inhibidores de mTOR demuestran actividad antitumoral [ 54 ]. La vía hedgehog es un mediador temprano y tardío del tumor de cáncer de páncreas génesis [ 55 ]. Smoothenedsaridegib inhibidor, que no proporcionó ningún beneficio en las pruebas sobre el cáncer de páncreas no seleccionados, podría ser de particular interés entre los pacientes con la activación de la señalización de hedgehog. Las mutaciones en PTCH se sabe que activar la señalización de hedgehog en modelos experimentales, y se detectan en 2% de los pacientes con cáncer de páncreas. El nucleósido equilibrador transportador humano 1 (hENT1) es responsable de la captación intracelular de la gemcitabina profármaco en células tumorales. Mientrasque la expresión hENT1 tumor se presume así a ser un biomarcador predictivo de gemcitabina , datos contradictorios hacen su papel exacto no está claro. En el ensayo ESPAC-3, los pacientes con expresión hENT1 pancreático alta, se trató congemcitabina, tuvieron una supervivencia más largo en comparación con aquellos con una baja expresión [ 56 ]. En el AIO- fase III. PK0104 ensayo, un ensayo de fase III que compara gemcitabina / erlotinib seguido de capecitabina con capecitabina / erlotinib seguido de gemcitabina, no hay diferencia en OS se encontró con respecto a la expresión hENT1 [ 57 ]. En la reciente entero secuenciación análisis [ 10 ], Un signi fi proporción de tumores no puede albergaba amplia focalidad, muchos de los cuales contenían oncogenes druggable (ErbB2, MET, FGFR1, CDK6, pik3r3, y PIK3CA), pero a baja prevalencia entre los pacientes individuales. La inestabilidad genómica co-segregados con la inactivación de los genes de mantenimiento de ADN (BRCA1, BRCA2, o PALB2) y una firma mutacional de ADN reparación de daños de eficiencia. De los ocho pacientes que recibieron terapia de platino, cuatro de cinco individuos con estas medidas de mantenimiento del ADN defectuoso respondieron. diagnostico de carcinoma pancreatico cancer pancreatico resecable cirugia quimioterapia adyuvante 5FU+LV o gemcitabina bordes resecable del cancer de pancrea neoadyuvante ChT+/- RT exploracion quirurgica objetivo terapeutico RO resecion si la resecion resecable + tratamiento adyuvante si no es resecable qquimioterapia avance local de cancer de pancrea quimioterapia gemcitabina 6 meses metastasis de cancer de pancrea PS2 Y/O bilirubina leve mas alto que 1.5 por ULN solo gemcitabine PS 0 O 1 FOLFIRINOX Gemcitabina + nab-paclitaxel PS 3-4 O comorbilidades mejor cuidado forma adecuada
  • 17. Puntos clave • Unas mutaciones dirigibles han sido identificados si es en el cáncer pancreático • No hay ningún papel en la actualidad para la medicina personalizada en este tipo de cáncer [IV,C] Seguimiento y consecuencias a largo plazo Teniendo en cuenta el mal pronóstico de la enfermedad en el diagnóstico de una recurrencia, no hay evidencia de que un seguimiento regular después de la terapia inicial con intención curativa tiene ningún impacto en el resultado. Las visitas de seguimiento deben concentrarse en los síntomas, nutrición y apoyo psicosocial. Recomendaciones para el seguimiento • No hay evidencia de que un seguimiento regular después de la terapia inicial con intención curativa es útil [IV, D].