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CASO CLÍNICO ILUSTRATIVO
Cristhian Mauricio Bueno Lara
Residente 2ndo año medicina interna
UNAB – FOSCAL - FOSUNAB
HISTORIA CLÍNICA
• Nombre: E.C.U
• Edad: 53 años
• Sexo: Femenino
• Procedencia: Barrancabermeja, Santander
• Residencia: Bucaramanga, Santander
• Ocupación: Ama de casa
• Fecha de ingreso: 25 de Mayo de 2013
• Informante: Paciente
Identificación
HISTORIA CLÍNICA
Paciente adulta mayor quien ingresa a la institución por
presentar cuadro clínico de 24 horas de evolución
caracterizado por aparición de edema, eritema y calor a
nivel de extremo distal de pierna derecha y dorso de pie
ipsilateral.
Motivo de consulta y enfermedad actual
HISTORIA CLÍNICA
• Patológicos:
– Hipertensión arterial estadio I.
– Diabetes Mellitus tipo 2 tratamiento no
farmacológico.
• Farmacológicos:
– Losartan 50 mg VO cada 12 horas.
– Amlodipino 5 mg VO cada 12 horas.
• Quirúrgicos:
– Apendicetomía
Antecedentes
HISTORIA CLÍNICA
• Alerta. Signos vitales: TA: 149/70 mmHg FC:100 lpm FR:18 rpm
SatO2: 98% FiO2: 0.28
• Cabeza y cuello: Conjuntivas normocrómicas, pupilas isocóricas con
adecuada respuesta a estimulo luminoso, mucosa oral sin lesiones, no
ingurgitación yugular.
• Cardiopulmonar: Ruidos cardiacos rítmicos, soplo sistólico tricuspideo
de intensidad II/IV.
• Abdomen: Abundante panículo adiposo, ruidos intestinales
presentes, sin dolor abdominal, no presencia de masas o megálias.
• Extremidades: Dermatoesclerosis bilateral. Edema sin fóvea en
tercio distal de pierna derecha, Hommans negativo, Ollow
negativo, Pratz negativo.
• Neurológico: No signos de síndrome neurológico.
Examen físico
HISTORIA CLÍNICA
Presenta episodio de dolor de características opresivas a
nivel precordial de segundos de duración asociado a
episodio de emesis, dolor que se presenta en reposo. No
otra sintomatología asociada.
Durante estancia en urgencias
HISTORIA CLÍNICA
Exámenes # 1
Electrocardiograma
Troponina T ultrasensible: 0.023 - No se efectúa delta de TnT Us
No se toman exámenes adicionales al ingreso
HISTORIA CLÍNICA
• Linfangitis erisipeloide derecha
• Ampicilina sulbactam 1.5 gr IV cada 6 horas
• Clindamicina 600 mg IV cada 6 horas.
Impresión diagnóstica servicio tratante
Tratamiento
HISTORIA CLÍNICA
En 3er día de estancia intrahospitalaria, ante persistencia
de múltiples episodios eméticos y signos de respuesta
inflamatoria sistémica asociados a inicio de tos y disnea
mMRC 3/4, medicina hospitalaria suspende egreso
indicado por medico tratante y solicita concepto por
parte del servicio de medicina interna quien evalúa y
solicita exámenes.
Durante estancia en hospitalización
HISTORIA CLÍNICA
Exámenes # 2
Creatinina: 0.44 mg/dL Hemograma
BUN: 9.4 Hb: 12.3 Hto: 37%
Sodio: 145.1 meq/L Leucocitos: 47000
Potasio: 3.03 meq/L Neut: 74% Metam:3%
Calcio sérico: 8.4 mg/dL Plaquetas: 302.000
Magnesio: 1.69 PCR:105
HISTORIA CLÍNICA
Radiografía tórax # 2
HISTORIA CLÍNICA
• Sepsis de origen
– Neumonía nosocomial temprana
– Erisipela de miembro inferior derecho
• Vancomicina 1 gr IV cada 12 horas.
• Piperacilina tazobactam 4.5 gr IV cada 8 horas.
Impresión diagnóstica medicina interna
Tratamiento
HISTORIA CLÍNICA
Al 3er día de tratamiento antibiótico de amplio espectro
presenta disnea de instauración súbita, signos clínicos de
falla respiratoria inminente e hipotensión refractaria a
reanimación por fluidos.
Examen físico: Signos vitales: PA: 87/45mmHg FC:
109xmin FR: 29xmin
Cardiopulmonar: Ruidos cardiacos rítmicos, soplo
tricuspideo, estertores de burbuja gruesa en ambos
campos pulmonares.
Durante estancia en hospitalización
HISTORIA CLÍNICA
Exámenes # 3
Electrocardiograma 16:40 hrs Troponina T ultrasensible: 0.08
HISTORIA CLÍNICA
Exámenes # 3
Electrocardiograma 22:17 hrs
HISTORIA CLÍNICA
Exámenes # 3
Creatinina: 0.65 mg/dL Hemograma
BUN: 10.5 Hb: 11.7 Hto: 35.1%
Sodio: 150 meq/L Leucocitos: 11600
Potasio: 3.1 meq/L Neut: 90%
Calcio sérico: 8.4 mg/dL Plaquetas: 349.000
Magnesio: 1.98 PCR:327
Acido Láctico: 1.2 Cloro: 102
HISTORIA CLÍNICA
Exámenes # 3
Gases arteriales
pH: 7.14
pCO2: 34
pO2: 46
HCO3: 11
BE: -16.3
PaFi: 58
HISTORIA CLÍNICA
Radiografía tórax # 3
HISTORIA CLÍNICA
• Estado de choque de origen multifactorial
– Cardiogénico (IAMCEST Killip Kimbal 4 - Edema Agudo de Pulmón)
– Distributivo (Sepsis de origen tejidos blandos – Pulmonar)
• Traslado a cuidado intensivo
• VMI modo A/C.
• Furosemida 2 mg IV cada hora.
• Norepinefrina 0.05 mcgrs/Kg/min
• Dobutamina 5 mcgrs/Kg / min
Impresión diagnóstica medicina interna
Tratamiento
HISTORIA CLÍNICA
Por cambio electrocardiográfico sugiere lesión en descendente
anterior, sin embargo al momento vaso abierto.
Optimización de monitoria para aclarar perfil de choque, una vez
condiciones lo permitan llevar a arteriografía coronaria.
Cardiología
REVISIÓN DE TEMA
CLASIFICACIÓN DE ESTADOS DE
CHOQUE
ESLABONES CIRCULATORIOS
Macrocirculación
Microcirculación
Mitocondria
MACROCIRCULACIÓN
Frecuencia cardiaca
Presión arterial
Presión venosa central
FRECUENCIA CARDIACA
Admission heart rate is a predictor of
mortality
Ley, Eric J. MD; Singer, Matt B. MD; Clond, Morgan A. BS; Ley, Heidi C. RN; Mirocha,
James MS; Bukur, Marko MD; Margulies, Daniel R. MD; Salim, Ali M
2012
Frecuencia cardiaca menor de 60 ó mayor a 100
fue asociado a tasas de mortalidad
significativamente mayores a las presentadas en
el grupo con frecuencia cardiaca a la admisión
entre 80 – 89 lpm.
PRESIÓN ARTERIAL
290 pacientes con
choque séptico
PAM > 70 mmHg
Mortalidad a 28
días
1. PAM superiores a 70 mmHg no parecen estar asociadas a con mejoria en terminos de sobrevida
en choque séptico.
2. El aumento de la dosis de vasopresor para elevar la PAM a mas de 70 mmHg puede incrementar
mortalidad.
3. Son necesarios mas estudios para determinar el valor inferior de PAM para garantizar la
adecuada perfusion tisular y evitar el aumento innecesario de infusiones de catecolaminas.
2009
PRESIÓN ARTERIAL
2013
No hay consenso sobre rangos óptimos de PAM en choque séptico
PRESIÓN VENOSA CENTRAL
2007
Presiones cardiacas de llenado
son pobre predictores de la
respuesta a fluidos en pacientes
con choque séptico
HISTORIA CLÍNICA
Exámenes ingreso a UCI
Gases arteriales Gases venosos
pH: 7.17 pH: 7.7
pCO2: 41.4 tCO2: 43.6
pO2: 41.7 pO2: 35.3
HCO3: 14.5 HCO3: 15
BE: - 10.1
HISTORIA CLÍNICA
Ecocardiograma
Ventrículo izquierdo de diámetros normales, FEVI:
56%, derrame pericárdico leve sin repercusión hemodinámica
HISTORIA CLÍNICA
Persistencia de estado de choque en paciente multisoportado, se
indica monitoreo hemodinámico PICCO
Evolución cuidado intensivo
ESLABONES CIRCULATORIOS
Macrocirculación
Microcirculación
Mitocondria
MACRO-MICROCIRCULACIÓN
iDO2 = Índice cardiaco x Contenido arterial de oxigeno x 10
Valor normal = 520 – 720 mL/min/m2
1. Carmelo Dueñas Castell, MD; Ray Mendoza Franco, MD; Manuel Álvarez Gaviria, MD; Guillermo
Ortiz Ruiz, MD. Perfusión tisular en el paciente crítico. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
2012; 12(2: 111-127)
VO2 = (Contenido arterial de oxigeno – Contenido venoso de
oxigeno) x Gasto cardiaco x 10
Valor normal = 250 mL/min/m2
MACRO-MICROCIRCULACIÓN
Precarga
1. C. Sabatiera, I. Mongeb, J. Maynarc y A. Ochagaviaa. Valoración de la precarga y la respuesta
cardiovascular al aporte de volumen. Med Intensiva. 2012;36(1):45—55.
2. Eugenio Matijasevic Arcila, MD.; Mónica Jaramillo Jaramillo, MD. Monitoreo hemodinámico.
Cuidado crítico cardiovascular 2011
MACRO-MICROCIRCULACIÓN
Postcarga
1. A. Ochagavíaa, L. Zapatab, A. Carrilloc, A. Rodríguezc, M. Guerrerod y J.M. Ayuelae. Evaluación
de la contractilidad y la poscarga en la unidad de cuidados intensivos. Med Intensiva.
2012;36(5):365—374.
2. Eugenio Matijasevic Arcila, MD.; Mónica Jaramillo Jaramillo, MD. Monitoreo hemodinámico.
Cuidado crítico cardiovascular 2011
SATURACIÓN VENOSA CENTRAL DE
OXIGENO
Página 2 de 9spot.com/ 2012/ 07/ perfusion- tisular- reanimando- la.html
delta a-vO2 = (SaO2 - SvO2)x 1.39 x Hb
Comentario:
En la medida que la célula ávida de oxígeno incrementa la extracción de este
de la sangre arterial, el contenido venoso disminuye, en consecuencia la
diferencia arterio venosa se incrementa. Un incremento por encima de 5 es
indicador de desacople entre aporte y consumo de oxígeno. Se correlaciona
estrechamente con la elevación de la extracción.
Saturación venosa de oxígeno (SvO2) tenerla >70% (Si tiene venosos
mixtos ScvO2 >65%):
Medición directa con cateter venoso central SvO2 >70%
Medición directa con Swan-Ganz venosos mixtos arteria pulmonar ScvO2
>65%
Comentario:
En la medida que el consumo de oxígeno se incrementa, vamos a observar una
disminución en la saturación venosa mezclada y de la presión venosa de
oxígeno. Si se mide en la arteria pulmonar permite una estimación global de
1. Perfusión tisular: Reanimando la microcirculación. uptc-unal.blogspot.com/2012/07/perfusion-
tisular-reanimando-la.html
SATURACIÓN VENOSA CENTRAL DE
OXIGENO
2001
SATURACIÓN VENOSA CENTRAL DE
OXIGENO
3/ 01/ 13 18:25ICROCIRCULACION | Medicina Interna
Tasa extracción de oxigeno (ExtO2) <27%:
ExtO2 = (CaO2 - CvO2)/ CaO2 ó
ExtO2 = (SaO2 - SvO2)/ SaO2
Cualquiera de las dos fórmulas puede usarse solo que la última ha sido
simplificada y validada por autores Colombianos (2). Más adelante en el área de
fisiología se explica como calcular los contenidos.
Comentario:
En condiciones basales el índice de consumo de oxígeno (IVO2) es de
150ml/min/m2 de superficie corporal y el aporte de oxígeno (IDO2) es de
600ml/min/m2 de superficie corporal. Esto quiere decir que la célula toma solo
el 25% de lo que le aporta el sistema cardiovascular. Así la extracción tisular de
oxígeno varía entre el 20 a 30%, por encima de este valor se considera que hay
un desacople entre el aporte y el consumo de oxígeno. Si las necesidades
celulares aumentan debe también aumentar el aporte conservando la relación
entre el valor de 20 a 30%. Por ejemplo si IVO2 aumenta a 300ml/min/m2 el
IDO2 debe aumentar a 1200/ml/min/m2 para conservar la relación, si este
último no cambia la extracción llegará al 50%. Para hacer claridad el aumento
de la tasa de extracción no es siempre sinónimo de hipo perfusión sino una
disminución relativa del aporte que puede cursar con o sin acidosis metabólica.
Si hay acidosis podemos interpretarla como hipo perfusión en ausencia de
entre el valor de 20 a 30%. Por ejemplo si IVO2 aumenta a 300ml/min/m2 el
IDO2 debe aumentar a 1200/ml/min/m2 para conservar la relación, si este
último no cambia la extracción llegará al 50%. Para hacer claridad el aumento
de la tasa de extracción no es siempre sinónimo de hipo perfusión sino una
disminución relativa del aporte que puede cursar con o sin acidosis metabólica.
Si hay acidosis podemos interpretarla como hipo perfusión en ausencia de
acidosis puede mantenerse la perfusión a expensas de extracción como ocurre
en los atletas.
Diferencia arterio venosa de oxigeno (delta a-vO2)<5 vol%:
deltaa-vO2 = (SaO2 - SvO2)x 1.39 x Hb
Comentario:
En la medida que la célula ávida de oxígeno incrementa la extracción de este
de la sangre arterial, el contenido venoso disminuye, en consecuencia la
diferencia arterio venosa se incrementa. Un incremento por encima de 5 es
indicador de desacople entre aporte y consumo de oxígeno. Se correlaciona
estrechamentecon laelevación delaextracción.
Saturación venosa de oxígeno (SvO2) tenerla >70% (Si tiene venosos
mixtosScvO2 >65%):
1. Perfusión tisular: Reanimando la microcirculación. uptc-unal.blogspot.com/2012/07/perfusion-
tisular-reanimando-la.html
Valor inicial de delta pCO2
Mortalidad
OR: 1.6 (IC: 0.5 – 5.5)
2013
¿ Puede usarse como un parámetro
predictor de respuesta a fluidos ?
¿ Sus valores normales pueden definir
restricción de volúmenes?
SATURACIÓN VENOSA CENTRAL DE
OXIGENO
2011
MONITOREO ESTÁTICO INVASIVO
Cateter Swan Ganz
• Introducción en el año
1945
• Termodilución – Stewart
Hamilton
• Invasiva
1. A. Carrillo Lopez, M. Fiol Sala y A. Rodrıguez Salgado. El papel del cateter de Swan-Ganz en la
actualidad. Med Intensiva. 2010;34(3):203–214
MONITOREO ESTÁTICO INVASIVO
Cateter Swan Ganz
1. A. Carrillo Lopez, M. Fiol Sala y A. Rodrıguez Salgado. El papel del cateter de Swan-Ganz en la
actualidad. Med Intensiva. 2010;34(3):203–214
MONITOREO ESTÁTICO INVASIVO
Cateter Swan Ganz
The effectiveness of right heart catheterization in the
initial care of critically ill patients. SUPPORT
Investigators.
Alfred F. Connors, MD; Theodore Speroff, PhD; Neal V. Dawson, MD; Charles Thomas; Frank E. Harrell, PhD;
Douglas Wagner, PhD; Norman Desbiens, MD; Lee Goldman, MD, MPH; Albert W. Wu, MD; Robert M. Califf, MD;
William J. Fulkerson, MD; Humberto Vidaillet, MD; Steven Broste, MS; Paul Bellamy, MD; Joanne Lynn, MD;
William A. Knaus, MD
2006
5735 pacientes con CAP
Mortalidad de 6 meses
47 %
MONITOREO ESTÁTICO INVASIVO
Cateter Swan Ganz
Pulmonary artery catheters for adult patients in intensive
care (Review)
Harvey S, Young D, Brampton W, Cooper A, Doig GS, Sibbald W, Rowan K
Thisisareprint of aCochranereview, prepared and maintained by TheCochraneCollaboration and published in TheCochraneLibrary
2012, Issue 2
HarveyS, YoungD, Brampton W, Cooper A, DoigGS, SibbaldW
Thisisareprint of aCochranereview, preparedandmaintainedbyTheCochraneCollaborationandpubl
2012, Issue2
http://www.thecochranelibrary.com
Pulmonary artery cathetersfor adult patientsin intensive care (Review)
Copyright © 2012 The Cochrane Collaboration. Published by John W iley & Sons, Ltd.
2006
Comparison 4. PAC versusno PAC
Outcome or subgroup title
No. of
studies
No. of
participants Statistical method Effect size
1 Cost of care(hospital charges,
1000’sof USdollars)
2 191 Mean Difference(IV, Fixed, 95% CI) 0.90 [-2.62, 4.42]
Analysis 1.1. Comparison 1 PAC versus no PAC, Outcome 1 All types mortality (general intensive care
patients).
Review: Pulmonary artery cathetersfor adult patientsin intensive care
Comparison: 1 PAC versus no PAC
Outcome: 1 All types mortality (general intensive care patients)
Study or subgroup Treatment Control OddsRatio Weight Odds Ratio
n/N n/N
M-
H,Random,95%
CI
M-
H,Random,95%
CI
Guyatt 1991 10/16 9/17 1.8 % 1.48 [ 0.37, 5.95 ]
Harvey 2005 346/506 333/507 50.4 % 1.13 [ 0.87, 1.47 ]
Rhodes 2002 46/96 50/105 11.3 % 1.01 [ 0.58, 1.76 ]
Richard 2003 199/335 208/341 36.5 % 0.94 [ 0.69, 1.27 ]
Total (95% CI) 953 970 100.0 % 1.05 [ 0.87, 1.26 ]
Total events: 601 (Treatment), 600 (Control)
Heterogeneity: Tau2 = 0.0; Chi2 = 1.09, df = 3 (P= 0.78); I2 =0.0%
Test for overall effect: Z = 0.48 (P = 0.63)
Test for subgroup differences: Not applicable
0.1 0.2 0.5 1 2 5 10
Favours treatment Favours control
Analysis 1.2. Comparison 1 PAC versus no PAC, Outcome 2 All types mortality (high-risk surgical patients).
Review: Pulmonary artery catheters for adult patientsin intensive care
Comparison: 1 PAC versus no PAC
Outcome: 2 All types mortality (high-risk surgical patients)
Study or subgroup Treatment Control Odds Ratio Odds Ratio
n/N n/N
M-
H,Random,95%
CI
M-
H,Random,95%
CI
1 All types mortality (studies of peri-operative monitoring including pre-operative optimization)
Bender 1997 1/51 1/53 1.04 [ 0.06, 17.08 ]
Berlauk 1991 1/68 2/21 0.14 [ 0.01, 1.65 ]
Sandham 2003 78/997 77/997 1.01 [ 0.73, 1.41 ]
Shoemaker 1988 11/58 7/30 0.77 [ 0.26, 2.24 ]
Valentine 1998 3/60 1/60 3.11 [ 0.31, 30.73 ]
Subtotal (95% CI) 1234 1161 0.98 [ 0.72, 1.33 ]
Total events: 94 (Treatment), 88 (Control)
Heterogeneity: Tau2 = 0.0; Chi2 = 3.60, df = 4 (P = 0.46); I2 =0.0%
Test for overall effect: Z = 0.12 (P = 0.90)
2 All types mortality (studies of peri-operative monitoring)
Isaacson 1990 1/49 0/53 3.31 [ 0.13, 83.17 ]
Joyce 1990 0/21 0/19 0.0 [ 0.0, 0.0 ]
Pearson 1989 1/152 1/74 0.48 [ 0.03, 7.84 ]
Subtotal (95% CI) 222 146 1.10 [ 0.13, 9.06 ]
Total events: 2 (Treatment), 1 (Control)
Heterogeneity: Tau2 = 0.0; Chi2 = 0.79, df = 1 (P = 0.37); I2 =0.0%
Test for overall effect: Z = 0.09 (P = 0.93)
Total (95% CI) 1456 1307 0.98 [ 0.73, 1.33 ]
Total events: 96 (Treatment), 89 (Control)
Heterogeneity: Tau2 = 0.0; Chi2 = 4.39, df = 6 (P = 0.62); I2 =0.0%
Test for overall effect: Z = 0.11 (P = 0.91)
Test for subgroup differences: Chi2 = 0.01, df = 1 (P = 0.92), I2 =0.0%
0.1 0.2 0.5 1 2 5 10
Favours treatment Favours control
Analysis2.1. Comparison 2 PAC versusno PAC, Outcome 1 ICU length of stay (general intensive care
patients).
Review: Pulmonaryartery cathetersfor adult patientsin intensivecare
Comparison: 2 PAC versusno PAC
Outcome: 1 ICU length of stay(general intensivecare patients)
Studyor subgroup Treatment Control
Mean
Difference
Mean
Difference
N Mean(SD) N Mean(SD) IV,Random,95%CI IV,Random,95%CI
Guyatt 1991 16 10.3 (0) 17 8.1 (0) 0.0 [ 0.0, 0.0 ]
Harvey 2005 506 10.7 (16.1) 508 10.7 (20.1) 0.0 [ -2.24, 2.24 ]
Richard 2003 335 11.6 (10.1) 341 11.9 (10) -0.30 [ -1.82, 1.22 ]
Total (95% CI) 857 866 -0.21 [ -1.46, 1.05 ]
Heterogeneity:Tau2 = 0.0;Chi2 = 0.05, df = 1 (P= 0.83); I2 =0.0%
Test for overall effect:Z = 0.32 (P= 0.75)
Test for subgroup differences:Not applicable
-10 -5 0 5 10
Favourstreatment Favourscontrol
Test for overall effect:Z = 1.72 (P= 0.085)
Test for subgroup differences:Not applicable
-10 -5 0 5 10
Favourstreatment Favourscontrol
Analysis4.1. Comparison 4 PAC versusno PAC, Outcome 1 Cost of care (hospital charges, 1000’sof US
dollars).
Review: Pulmonaryartery cathetersfor adult patientsin intensivecare
Comparison: 4 PAC versusno PAC
Outcome: 1 Cost of care (hospital charges,1000’sof USdollars)
Studyor subgroup Treatment Control
Mean
Difference
Mean
Difference
N Mean(SD) N Mean(SD) IV,Fixed,95%CI IV,Fixed,95%CI
Berlauk 1991 68 27.3 (0) 21 23.4 (12.3) 0.0 [ 0.0,0.0 ]
Isaacson1990 49 16.7 (9.1) 53 15.8 (9) 0.90 [ -2.62, 4.42 ]
Total (95% CI) 117 74 0.90 [ -2.62, 4.42 ]
Heterogeneity:Chi2 = 0.00,df = 0 (P<0.00001); I2 =100%
Test for overall effect:Z = 0.50 (P= 0.62)
Test for subgroup differences:Not applicable
-10 -5 0 5 10
Favourstreatment Favourscontrol
29Pulmonary artery cathetersfor adult patientsin intensive care (Review)
Copyright © 2012 The Cochrane Collaboration. Published by John W iley & Sons, Ltd.
MONITOREO DINÁMICO INVASIVO
PiCCO (Pulse-induced Cotour Cardiac Output)
Volumen intratorácico mejor rendimiento en
estimación de precarga que presión pulmonar en
cuña
2012
MONITOREO DINÁMICO INVASIVO
PiCCO (Pulse-induced Cotour Cardiac Output)
2002
EVLW factor independiente de
pronóstico
MONITOREO DINÁMICO INVASIVO
PiCCO (Pulse-induced Cotour Cardiac Output)
2013
MONITOREO DINÁMICO INVASIVO
PiCCO (Pulse-induced Cotour Cardiac Output)
MONITOREO DINÁMICO INVASIVO
PiCCO (Pulse-induced Cotour Cardiac Output)
VFDAD VFDVD VFDVIVFDAIPBV
EVLW
EVLW
ITTV = GEDV + PBV + EVWL
MONITOREO DINÁMICO NO
INVASIVO
PiCCO (Pulse-induced Cotour Cardiac Output)
EVLW
EVLW
VFDAD VFDVD VFDVIVFDAIPBV
ITBV = ITTV - EVLW
MONITOREO DINÁMICO INVASIVO
PiCCO (Pulse-induced Cotour Cardiac Output)
VFDAD VFDVD VFDVIVFDAIPBV
PBV = ITBV - GEDV
MONITOREO DINÁMICO INVASIVO
PiCCO (Pulse-induced Cotour Cardiac Output)
EVLW
EVLW
VFDAD VFDVD VFDVIVFDAIPBV
EVLW = ITTV - ITBV
HISTORIA CLÍNICA
Monitoreo PICCO
Datos Nombre
parámetro
Parámetro Valor normal Valor del
paciente
Estático Gasto cardiaco P - CO 4.0 – 8.0 9
Estático Índice cardiaco P - IC 3.0 – 5.0 4.93
Dinámico Gasto cardiaco
continuo
PCCO 4.0 – 5.0 8.99
Dinámico Índice de gasto
cardiaco continuo
PCCI 3.0 – 5.0 4.99
Dinámico Índice del
volumen por
latido
P -SVI 40 - 60 39
Estático Volumen latido VT NA 71.4
HISTORIA CLÍNICA
Monitoreo PICCO
Datos Nombre parámetro Parám
etro
Valor normal Valor del
paciente
Estático Índice volumen diastólico final
global
GEDVI 680 - 800 1062
Estático Volumen diastólico final global GEDV NA 1726
Estático Índice de volumen de sangre
intratorácica
ITBVI 850 - 1000 1328
Estático Volumen de sangre intratorácica ITBV NA 2157
Dinámico Índice resistencia vascular
sistémica
P-SVRI 1700 - 2400 1204
Estático Índice de función cardiaca CFI 4.5 – 6.5 5.3
Calculado Fracción de eyección global GEF 25 - 35 16.5
HISTORIA CLÍNICA
Monitoreo PICCO
Datos Nombre parámetro Parám
etro
Valor normal Valor del
paciente
Dinámico Variación de volumen latido SVV < = 10 25
Dinámico Variabilidad de la presión de pulso PPV No = < 13%
Si = >13%
10
Estático Índice de agua pulmonar
extravascular
EVLWI < 10 19
Estático Agua pulmonar extravascular EVLW NA 1106
Calculado Índice de permeabilidad vascular
pulmonar
PVPI >3 de
Permeabilidad
2.5
HISTORIA CLÍNICA
Estado hiperdinámico, vasopléjico, aumento de agua
extravascular, resistencias caídas.
Evolución cuidado intensivo
2013
ESLABONES CIRCULATORIOS
Macrocirculación
Microcirculación
Mitocondria
ACIDO LÁCTICO
• Producción de lactato: 25% musculo esquelético, 25%
piel, 20% cerebro, 20 % eritrocitos y 10% intestinos.
• Depuración de lactato: 60% hígado, 30% riñón y 10%
musculo cardiaco y esquelético.
• Woods y Cohen = Clasificación hiperlactatemia.
1. Carmelo Dueñas Castell, MD; Ray Mendoza Franco, MD; Manuel Álvarez Gaviria, MD; Guillermo
Ortiz Ruiz, MD. Perfusión tisular en el paciente crítico. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
2012; 12(2: 111-127)
ACIDO LÁCTICO
2009
Lactato bajo: < 2 mmol/L
Lactato Intermedio: 2 -3.9 mmol/L
Lactato alto: ≥ 4 mmol/L
2004
BASE EXCESO
• Marcador temprano de hipoperfusión.
• Su resultado puede ser afectado por factores
independientes del estado de hipoperfusión.
1. Carmelo Dueñas Castell, MD; Ray Mendoza Franco, MD; Manuel Álvarez Gaviria, MD; Guillermo
Ortiz Ruiz, MD. Perfusión tisular en el paciente crítico. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
2012; 12(2: 111-127)
BASE EXCESO
BE mayor a – 4 mmol/L
Mortalidad
17.6%
BE igual o menor a – 4 mmol/L
Mortalidad
57.1 %
P < 0.0001
2001
CONCLUSIONES
• La sobrevida de un paciente en shock
dependerá en gran medida del diagnóstico
temprano.
• No existe una prueba Gold Standard para el
diagnóstico de shock. Se requiere de la
sospecha clínica y del conocimiento para
hacer uso apropiado de los examenes
actualmente vigentes.
CONCLUSIONES
• Es necesario un mecanismo de monitoreo
hemodinámico para definir conductas
apropiadas en el estado de shock.
• A la fecha, no se han estandarizado
metas de acuerdo a los parámetros
dinámicos en el abordaje de un paciente
en shock.
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  • 2. HISTORIA CLÍNICA • Nombre: E.C.U • Edad: 53 años • Sexo: Femenino • Procedencia: Barrancabermeja, Santander • Residencia: Bucaramanga, Santander • Ocupación: Ama de casa • Fecha de ingreso: 25 de Mayo de 2013 • Informante: Paciente Identificación
  • 3. HISTORIA CLÍNICA Paciente adulta mayor quien ingresa a la institución por presentar cuadro clínico de 24 horas de evolución caracterizado por aparición de edema, eritema y calor a nivel de extremo distal de pierna derecha y dorso de pie ipsilateral. Motivo de consulta y enfermedad actual
  • 4. HISTORIA CLÍNICA • Patológicos: – Hipertensión arterial estadio I. – Diabetes Mellitus tipo 2 tratamiento no farmacológico. • Farmacológicos: – Losartan 50 mg VO cada 12 horas. – Amlodipino 5 mg VO cada 12 horas. • Quirúrgicos: – Apendicetomía Antecedentes
  • 5. HISTORIA CLÍNICA • Alerta. Signos vitales: TA: 149/70 mmHg FC:100 lpm FR:18 rpm SatO2: 98% FiO2: 0.28 • Cabeza y cuello: Conjuntivas normocrómicas, pupilas isocóricas con adecuada respuesta a estimulo luminoso, mucosa oral sin lesiones, no ingurgitación yugular. • Cardiopulmonar: Ruidos cardiacos rítmicos, soplo sistólico tricuspideo de intensidad II/IV. • Abdomen: Abundante panículo adiposo, ruidos intestinales presentes, sin dolor abdominal, no presencia de masas o megálias. • Extremidades: Dermatoesclerosis bilateral. Edema sin fóvea en tercio distal de pierna derecha, Hommans negativo, Ollow negativo, Pratz negativo. • Neurológico: No signos de síndrome neurológico. Examen físico
  • 6. HISTORIA CLÍNICA Presenta episodio de dolor de características opresivas a nivel precordial de segundos de duración asociado a episodio de emesis, dolor que se presenta en reposo. No otra sintomatología asociada. Durante estancia en urgencias
  • 7. HISTORIA CLÍNICA Exámenes # 1 Electrocardiograma Troponina T ultrasensible: 0.023 - No se efectúa delta de TnT Us No se toman exámenes adicionales al ingreso
  • 8. HISTORIA CLÍNICA • Linfangitis erisipeloide derecha • Ampicilina sulbactam 1.5 gr IV cada 6 horas • Clindamicina 600 mg IV cada 6 horas. Impresión diagnóstica servicio tratante Tratamiento
  • 9. HISTORIA CLÍNICA En 3er día de estancia intrahospitalaria, ante persistencia de múltiples episodios eméticos y signos de respuesta inflamatoria sistémica asociados a inicio de tos y disnea mMRC 3/4, medicina hospitalaria suspende egreso indicado por medico tratante y solicita concepto por parte del servicio de medicina interna quien evalúa y solicita exámenes. Durante estancia en hospitalización
  • 10. HISTORIA CLÍNICA Exámenes # 2 Creatinina: 0.44 mg/dL Hemograma BUN: 9.4 Hb: 12.3 Hto: 37% Sodio: 145.1 meq/L Leucocitos: 47000 Potasio: 3.03 meq/L Neut: 74% Metam:3% Calcio sérico: 8.4 mg/dL Plaquetas: 302.000 Magnesio: 1.69 PCR:105
  • 12. HISTORIA CLÍNICA • Sepsis de origen – Neumonía nosocomial temprana – Erisipela de miembro inferior derecho • Vancomicina 1 gr IV cada 12 horas. • Piperacilina tazobactam 4.5 gr IV cada 8 horas. Impresión diagnóstica medicina interna Tratamiento
  • 13. HISTORIA CLÍNICA Al 3er día de tratamiento antibiótico de amplio espectro presenta disnea de instauración súbita, signos clínicos de falla respiratoria inminente e hipotensión refractaria a reanimación por fluidos. Examen físico: Signos vitales: PA: 87/45mmHg FC: 109xmin FR: 29xmin Cardiopulmonar: Ruidos cardiacos rítmicos, soplo tricuspideo, estertores de burbuja gruesa en ambos campos pulmonares. Durante estancia en hospitalización
  • 14. HISTORIA CLÍNICA Exámenes # 3 Electrocardiograma 16:40 hrs Troponina T ultrasensible: 0.08
  • 15. HISTORIA CLÍNICA Exámenes # 3 Electrocardiograma 22:17 hrs
  • 16. HISTORIA CLÍNICA Exámenes # 3 Creatinina: 0.65 mg/dL Hemograma BUN: 10.5 Hb: 11.7 Hto: 35.1% Sodio: 150 meq/L Leucocitos: 11600 Potasio: 3.1 meq/L Neut: 90% Calcio sérico: 8.4 mg/dL Plaquetas: 349.000 Magnesio: 1.98 PCR:327 Acido Láctico: 1.2 Cloro: 102
  • 17. HISTORIA CLÍNICA Exámenes # 3 Gases arteriales pH: 7.14 pCO2: 34 pO2: 46 HCO3: 11 BE: -16.3 PaFi: 58
  • 19. HISTORIA CLÍNICA • Estado de choque de origen multifactorial – Cardiogénico (IAMCEST Killip Kimbal 4 - Edema Agudo de Pulmón) – Distributivo (Sepsis de origen tejidos blandos – Pulmonar) • Traslado a cuidado intensivo • VMI modo A/C. • Furosemida 2 mg IV cada hora. • Norepinefrina 0.05 mcgrs/Kg/min • Dobutamina 5 mcgrs/Kg / min Impresión diagnóstica medicina interna Tratamiento
  • 20. HISTORIA CLÍNICA Por cambio electrocardiográfico sugiere lesión en descendente anterior, sin embargo al momento vaso abierto. Optimización de monitoria para aclarar perfil de choque, una vez condiciones lo permitan llevar a arteriografía coronaria. Cardiología
  • 25. FRECUENCIA CARDIACA Admission heart rate is a predictor of mortality Ley, Eric J. MD; Singer, Matt B. MD; Clond, Morgan A. BS; Ley, Heidi C. RN; Mirocha, James MS; Bukur, Marko MD; Margulies, Daniel R. MD; Salim, Ali M 2012 Frecuencia cardiaca menor de 60 ó mayor a 100 fue asociado a tasas de mortalidad significativamente mayores a las presentadas en el grupo con frecuencia cardiaca a la admisión entre 80 – 89 lpm.
  • 26. PRESIÓN ARTERIAL 290 pacientes con choque séptico PAM > 70 mmHg Mortalidad a 28 días 1. PAM superiores a 70 mmHg no parecen estar asociadas a con mejoria en terminos de sobrevida en choque séptico. 2. El aumento de la dosis de vasopresor para elevar la PAM a mas de 70 mmHg puede incrementar mortalidad. 3. Son necesarios mas estudios para determinar el valor inferior de PAM para garantizar la adecuada perfusion tisular y evitar el aumento innecesario de infusiones de catecolaminas. 2009
  • 27. PRESIÓN ARTERIAL 2013 No hay consenso sobre rangos óptimos de PAM en choque séptico
  • 28. PRESIÓN VENOSA CENTRAL 2007 Presiones cardiacas de llenado son pobre predictores de la respuesta a fluidos en pacientes con choque séptico
  • 29. HISTORIA CLÍNICA Exámenes ingreso a UCI Gases arteriales Gases venosos pH: 7.17 pH: 7.7 pCO2: 41.4 tCO2: 43.6 pO2: 41.7 pO2: 35.3 HCO3: 14.5 HCO3: 15 BE: - 10.1
  • 30. HISTORIA CLÍNICA Ecocardiograma Ventrículo izquierdo de diámetros normales, FEVI: 56%, derrame pericárdico leve sin repercusión hemodinámica
  • 31. HISTORIA CLÍNICA Persistencia de estado de choque en paciente multisoportado, se indica monitoreo hemodinámico PICCO Evolución cuidado intensivo
  • 33. MACRO-MICROCIRCULACIÓN iDO2 = Índice cardiaco x Contenido arterial de oxigeno x 10 Valor normal = 520 – 720 mL/min/m2 1. Carmelo Dueñas Castell, MD; Ray Mendoza Franco, MD; Manuel Álvarez Gaviria, MD; Guillermo Ortiz Ruiz, MD. Perfusión tisular en el paciente crítico. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2012; 12(2: 111-127) VO2 = (Contenido arterial de oxigeno – Contenido venoso de oxigeno) x Gasto cardiaco x 10 Valor normal = 250 mL/min/m2
  • 34. MACRO-MICROCIRCULACIÓN Precarga 1. C. Sabatiera, I. Mongeb, J. Maynarc y A. Ochagaviaa. Valoración de la precarga y la respuesta cardiovascular al aporte de volumen. Med Intensiva. 2012;36(1):45—55. 2. Eugenio Matijasevic Arcila, MD.; Mónica Jaramillo Jaramillo, MD. Monitoreo hemodinámico. Cuidado crítico cardiovascular 2011
  • 35. MACRO-MICROCIRCULACIÓN Postcarga 1. A. Ochagavíaa, L. Zapatab, A. Carrilloc, A. Rodríguezc, M. Guerrerod y J.M. Ayuelae. Evaluación de la contractilidad y la poscarga en la unidad de cuidados intensivos. Med Intensiva. 2012;36(5):365—374. 2. Eugenio Matijasevic Arcila, MD.; Mónica Jaramillo Jaramillo, MD. Monitoreo hemodinámico. Cuidado crítico cardiovascular 2011
  • 36. SATURACIÓN VENOSA CENTRAL DE OXIGENO Página 2 de 9spot.com/ 2012/ 07/ perfusion- tisular- reanimando- la.html delta a-vO2 = (SaO2 - SvO2)x 1.39 x Hb Comentario: En la medida que la célula ávida de oxígeno incrementa la extracción de este de la sangre arterial, el contenido venoso disminuye, en consecuencia la diferencia arterio venosa se incrementa. Un incremento por encima de 5 es indicador de desacople entre aporte y consumo de oxígeno. Se correlaciona estrechamente con la elevación de la extracción. Saturación venosa de oxígeno (SvO2) tenerla >70% (Si tiene venosos mixtos ScvO2 >65%): Medición directa con cateter venoso central SvO2 >70% Medición directa con Swan-Ganz venosos mixtos arteria pulmonar ScvO2 >65% Comentario: En la medida que el consumo de oxígeno se incrementa, vamos a observar una disminución en la saturación venosa mezclada y de la presión venosa de oxígeno. Si se mide en la arteria pulmonar permite una estimación global de 1. Perfusión tisular: Reanimando la microcirculación. uptc-unal.blogspot.com/2012/07/perfusion- tisular-reanimando-la.html
  • 37. SATURACIÓN VENOSA CENTRAL DE OXIGENO 2001
  • 38. SATURACIÓN VENOSA CENTRAL DE OXIGENO 3/ 01/ 13 18:25ICROCIRCULACION | Medicina Interna Tasa extracción de oxigeno (ExtO2) <27%: ExtO2 = (CaO2 - CvO2)/ CaO2 ó ExtO2 = (SaO2 - SvO2)/ SaO2 Cualquiera de las dos fórmulas puede usarse solo que la última ha sido simplificada y validada por autores Colombianos (2). Más adelante en el área de fisiología se explica como calcular los contenidos. Comentario: En condiciones basales el índice de consumo de oxígeno (IVO2) es de 150ml/min/m2 de superficie corporal y el aporte de oxígeno (IDO2) es de 600ml/min/m2 de superficie corporal. Esto quiere decir que la célula toma solo el 25% de lo que le aporta el sistema cardiovascular. Así la extracción tisular de oxígeno varía entre el 20 a 30%, por encima de este valor se considera que hay un desacople entre el aporte y el consumo de oxígeno. Si las necesidades celulares aumentan debe también aumentar el aporte conservando la relación entre el valor de 20 a 30%. Por ejemplo si IVO2 aumenta a 300ml/min/m2 el IDO2 debe aumentar a 1200/ml/min/m2 para conservar la relación, si este último no cambia la extracción llegará al 50%. Para hacer claridad el aumento de la tasa de extracción no es siempre sinónimo de hipo perfusión sino una disminución relativa del aporte que puede cursar con o sin acidosis metabólica. Si hay acidosis podemos interpretarla como hipo perfusión en ausencia de entre el valor de 20 a 30%. Por ejemplo si IVO2 aumenta a 300ml/min/m2 el IDO2 debe aumentar a 1200/ml/min/m2 para conservar la relación, si este último no cambia la extracción llegará al 50%. Para hacer claridad el aumento de la tasa de extracción no es siempre sinónimo de hipo perfusión sino una disminución relativa del aporte que puede cursar con o sin acidosis metabólica. Si hay acidosis podemos interpretarla como hipo perfusión en ausencia de acidosis puede mantenerse la perfusión a expensas de extracción como ocurre en los atletas. Diferencia arterio venosa de oxigeno (delta a-vO2)<5 vol%: deltaa-vO2 = (SaO2 - SvO2)x 1.39 x Hb Comentario: En la medida que la célula ávida de oxígeno incrementa la extracción de este de la sangre arterial, el contenido venoso disminuye, en consecuencia la diferencia arterio venosa se incrementa. Un incremento por encima de 5 es indicador de desacople entre aporte y consumo de oxígeno. Se correlaciona estrechamentecon laelevación delaextracción. Saturación venosa de oxígeno (SvO2) tenerla >70% (Si tiene venosos mixtosScvO2 >65%): 1. Perfusión tisular: Reanimando la microcirculación. uptc-unal.blogspot.com/2012/07/perfusion- tisular-reanimando-la.html Valor inicial de delta pCO2 Mortalidad OR: 1.6 (IC: 0.5 – 5.5) 2013
  • 39. ¿ Puede usarse como un parámetro predictor de respuesta a fluidos ? ¿ Sus valores normales pueden definir restricción de volúmenes?
  • 40. SATURACIÓN VENOSA CENTRAL DE OXIGENO 2011
  • 41. MONITOREO ESTÁTICO INVASIVO Cateter Swan Ganz • Introducción en el año 1945 • Termodilución – Stewart Hamilton • Invasiva 1. A. Carrillo Lopez, M. Fiol Sala y A. Rodrıguez Salgado. El papel del cateter de Swan-Ganz en la actualidad. Med Intensiva. 2010;34(3):203–214
  • 42. MONITOREO ESTÁTICO INVASIVO Cateter Swan Ganz 1. A. Carrillo Lopez, M. Fiol Sala y A. Rodrıguez Salgado. El papel del cateter de Swan-Ganz en la actualidad. Med Intensiva. 2010;34(3):203–214
  • 43. MONITOREO ESTÁTICO INVASIVO Cateter Swan Ganz The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients. SUPPORT Investigators. Alfred F. Connors, MD; Theodore Speroff, PhD; Neal V. Dawson, MD; Charles Thomas; Frank E. Harrell, PhD; Douglas Wagner, PhD; Norman Desbiens, MD; Lee Goldman, MD, MPH; Albert W. Wu, MD; Robert M. Califf, MD; William J. Fulkerson, MD; Humberto Vidaillet, MD; Steven Broste, MS; Paul Bellamy, MD; Joanne Lynn, MD; William A. Knaus, MD 2006 5735 pacientes con CAP Mortalidad de 6 meses 47 %
  • 44. MONITOREO ESTÁTICO INVASIVO Cateter Swan Ganz Pulmonary artery catheters for adult patients in intensive care (Review) Harvey S, Young D, Brampton W, Cooper A, Doig GS, Sibbald W, Rowan K Thisisareprint of aCochranereview, prepared and maintained by TheCochraneCollaboration and published in TheCochraneLibrary 2012, Issue 2 HarveyS, YoungD, Brampton W, Cooper A, DoigGS, SibbaldW Thisisareprint of aCochranereview, preparedandmaintainedbyTheCochraneCollaborationandpubl 2012, Issue2 http://www.thecochranelibrary.com Pulmonary artery cathetersfor adult patientsin intensive care (Review) Copyright © 2012 The Cochrane Collaboration. Published by John W iley & Sons, Ltd. 2006 Comparison 4. PAC versusno PAC Outcome or subgroup title No. of studies No. of participants Statistical method Effect size 1 Cost of care(hospital charges, 1000’sof USdollars) 2 191 Mean Difference(IV, Fixed, 95% CI) 0.90 [-2.62, 4.42] Analysis 1.1. Comparison 1 PAC versus no PAC, Outcome 1 All types mortality (general intensive care patients). Review: Pulmonary artery cathetersfor adult patientsin intensive care Comparison: 1 PAC versus no PAC Outcome: 1 All types mortality (general intensive care patients) Study or subgroup Treatment Control OddsRatio Weight Odds Ratio n/N n/N M- H,Random,95% CI M- H,Random,95% CI Guyatt 1991 10/16 9/17 1.8 % 1.48 [ 0.37, 5.95 ] Harvey 2005 346/506 333/507 50.4 % 1.13 [ 0.87, 1.47 ] Rhodes 2002 46/96 50/105 11.3 % 1.01 [ 0.58, 1.76 ] Richard 2003 199/335 208/341 36.5 % 0.94 [ 0.69, 1.27 ] Total (95% CI) 953 970 100.0 % 1.05 [ 0.87, 1.26 ] Total events: 601 (Treatment), 600 (Control) Heterogeneity: Tau2 = 0.0; Chi2 = 1.09, df = 3 (P= 0.78); I2 =0.0% Test for overall effect: Z = 0.48 (P = 0.63) Test for subgroup differences: Not applicable 0.1 0.2 0.5 1 2 5 10 Favours treatment Favours control Analysis 1.2. Comparison 1 PAC versus no PAC, Outcome 2 All types mortality (high-risk surgical patients). Review: Pulmonary artery catheters for adult patientsin intensive care Comparison: 1 PAC versus no PAC Outcome: 2 All types mortality (high-risk surgical patients) Study or subgroup Treatment Control Odds Ratio Odds Ratio n/N n/N M- H,Random,95% CI M- H,Random,95% CI 1 All types mortality (studies of peri-operative monitoring including pre-operative optimization) Bender 1997 1/51 1/53 1.04 [ 0.06, 17.08 ] Berlauk 1991 1/68 2/21 0.14 [ 0.01, 1.65 ] Sandham 2003 78/997 77/997 1.01 [ 0.73, 1.41 ] Shoemaker 1988 11/58 7/30 0.77 [ 0.26, 2.24 ] Valentine 1998 3/60 1/60 3.11 [ 0.31, 30.73 ] Subtotal (95% CI) 1234 1161 0.98 [ 0.72, 1.33 ] Total events: 94 (Treatment), 88 (Control) Heterogeneity: Tau2 = 0.0; Chi2 = 3.60, df = 4 (P = 0.46); I2 =0.0% Test for overall effect: Z = 0.12 (P = 0.90) 2 All types mortality (studies of peri-operative monitoring) Isaacson 1990 1/49 0/53 3.31 [ 0.13, 83.17 ] Joyce 1990 0/21 0/19 0.0 [ 0.0, 0.0 ] Pearson 1989 1/152 1/74 0.48 [ 0.03, 7.84 ] Subtotal (95% CI) 222 146 1.10 [ 0.13, 9.06 ] Total events: 2 (Treatment), 1 (Control) Heterogeneity: Tau2 = 0.0; Chi2 = 0.79, df = 1 (P = 0.37); I2 =0.0% Test for overall effect: Z = 0.09 (P = 0.93) Total (95% CI) 1456 1307 0.98 [ 0.73, 1.33 ] Total events: 96 (Treatment), 89 (Control) Heterogeneity: Tau2 = 0.0; Chi2 = 4.39, df = 6 (P = 0.62); I2 =0.0% Test for overall effect: Z = 0.11 (P = 0.91) Test for subgroup differences: Chi2 = 0.01, df = 1 (P = 0.92), I2 =0.0% 0.1 0.2 0.5 1 2 5 10 Favours treatment Favours control Analysis2.1. Comparison 2 PAC versusno PAC, Outcome 1 ICU length of stay (general intensive care patients). Review: Pulmonaryartery cathetersfor adult patientsin intensivecare Comparison: 2 PAC versusno PAC Outcome: 1 ICU length of stay(general intensivecare patients) Studyor subgroup Treatment Control Mean Difference Mean Difference N Mean(SD) N Mean(SD) IV,Random,95%CI IV,Random,95%CI Guyatt 1991 16 10.3 (0) 17 8.1 (0) 0.0 [ 0.0, 0.0 ] Harvey 2005 506 10.7 (16.1) 508 10.7 (20.1) 0.0 [ -2.24, 2.24 ] Richard 2003 335 11.6 (10.1) 341 11.9 (10) -0.30 [ -1.82, 1.22 ] Total (95% CI) 857 866 -0.21 [ -1.46, 1.05 ] Heterogeneity:Tau2 = 0.0;Chi2 = 0.05, df = 1 (P= 0.83); I2 =0.0% Test for overall effect:Z = 0.32 (P= 0.75) Test for subgroup differences:Not applicable -10 -5 0 5 10 Favourstreatment Favourscontrol Test for overall effect:Z = 1.72 (P= 0.085) Test for subgroup differences:Not applicable -10 -5 0 5 10 Favourstreatment Favourscontrol Analysis4.1. Comparison 4 PAC versusno PAC, Outcome 1 Cost of care (hospital charges, 1000’sof US dollars). Review: Pulmonaryartery cathetersfor adult patientsin intensivecare Comparison: 4 PAC versusno PAC Outcome: 1 Cost of care (hospital charges,1000’sof USdollars) Studyor subgroup Treatment Control Mean Difference Mean Difference N Mean(SD) N Mean(SD) IV,Fixed,95%CI IV,Fixed,95%CI Berlauk 1991 68 27.3 (0) 21 23.4 (12.3) 0.0 [ 0.0,0.0 ] Isaacson1990 49 16.7 (9.1) 53 15.8 (9) 0.90 [ -2.62, 4.42 ] Total (95% CI) 117 74 0.90 [ -2.62, 4.42 ] Heterogeneity:Chi2 = 0.00,df = 0 (P<0.00001); I2 =100% Test for overall effect:Z = 0.50 (P= 0.62) Test for subgroup differences:Not applicable -10 -5 0 5 10 Favourstreatment Favourscontrol 29Pulmonary artery cathetersfor adult patientsin intensive care (Review) Copyright © 2012 The Cochrane Collaboration. Published by John W iley & Sons, Ltd.
  • 45. MONITOREO DINÁMICO INVASIVO PiCCO (Pulse-induced Cotour Cardiac Output) Volumen intratorácico mejor rendimiento en estimación de precarga que presión pulmonar en cuña
  • 46. 2012
  • 47. MONITOREO DINÁMICO INVASIVO PiCCO (Pulse-induced Cotour Cardiac Output) 2002 EVLW factor independiente de pronóstico
  • 48. MONITOREO DINÁMICO INVASIVO PiCCO (Pulse-induced Cotour Cardiac Output) 2013
  • 49. MONITOREO DINÁMICO INVASIVO PiCCO (Pulse-induced Cotour Cardiac Output)
  • 50. MONITOREO DINÁMICO INVASIVO PiCCO (Pulse-induced Cotour Cardiac Output) VFDAD VFDVD VFDVIVFDAIPBV EVLW EVLW ITTV = GEDV + PBV + EVWL
  • 51. MONITOREO DINÁMICO NO INVASIVO PiCCO (Pulse-induced Cotour Cardiac Output) EVLW EVLW VFDAD VFDVD VFDVIVFDAIPBV ITBV = ITTV - EVLW
  • 52. MONITOREO DINÁMICO INVASIVO PiCCO (Pulse-induced Cotour Cardiac Output) VFDAD VFDVD VFDVIVFDAIPBV PBV = ITBV - GEDV
  • 53. MONITOREO DINÁMICO INVASIVO PiCCO (Pulse-induced Cotour Cardiac Output) EVLW EVLW VFDAD VFDVD VFDVIVFDAIPBV EVLW = ITTV - ITBV
  • 54. HISTORIA CLÍNICA Monitoreo PICCO Datos Nombre parámetro Parámetro Valor normal Valor del paciente Estático Gasto cardiaco P - CO 4.0 – 8.0 9 Estático Índice cardiaco P - IC 3.0 – 5.0 4.93 Dinámico Gasto cardiaco continuo PCCO 4.0 – 5.0 8.99 Dinámico Índice de gasto cardiaco continuo PCCI 3.0 – 5.0 4.99 Dinámico Índice del volumen por latido P -SVI 40 - 60 39 Estático Volumen latido VT NA 71.4
  • 55. HISTORIA CLÍNICA Monitoreo PICCO Datos Nombre parámetro Parám etro Valor normal Valor del paciente Estático Índice volumen diastólico final global GEDVI 680 - 800 1062 Estático Volumen diastólico final global GEDV NA 1726 Estático Índice de volumen de sangre intratorácica ITBVI 850 - 1000 1328 Estático Volumen de sangre intratorácica ITBV NA 2157 Dinámico Índice resistencia vascular sistémica P-SVRI 1700 - 2400 1204 Estático Índice de función cardiaca CFI 4.5 – 6.5 5.3 Calculado Fracción de eyección global GEF 25 - 35 16.5
  • 56. HISTORIA CLÍNICA Monitoreo PICCO Datos Nombre parámetro Parám etro Valor normal Valor del paciente Dinámico Variación de volumen latido SVV < = 10 25 Dinámico Variabilidad de la presión de pulso PPV No = < 13% Si = >13% 10 Estático Índice de agua pulmonar extravascular EVLWI < 10 19 Estático Agua pulmonar extravascular EVLW NA 1106 Calculado Índice de permeabilidad vascular pulmonar PVPI >3 de Permeabilidad 2.5
  • 57. HISTORIA CLÍNICA Estado hiperdinámico, vasopléjico, aumento de agua extravascular, resistencias caídas. Evolución cuidado intensivo
  • 58. 2013
  • 60. ACIDO LÁCTICO • Producción de lactato: 25% musculo esquelético, 25% piel, 20% cerebro, 20 % eritrocitos y 10% intestinos. • Depuración de lactato: 60% hígado, 30% riñón y 10% musculo cardiaco y esquelético. • Woods y Cohen = Clasificación hiperlactatemia. 1. Carmelo Dueñas Castell, MD; Ray Mendoza Franco, MD; Manuel Álvarez Gaviria, MD; Guillermo Ortiz Ruiz, MD. Perfusión tisular en el paciente crítico. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2012; 12(2: 111-127)
  • 61. ACIDO LÁCTICO 2009 Lactato bajo: < 2 mmol/L Lactato Intermedio: 2 -3.9 mmol/L Lactato alto: ≥ 4 mmol/L
  • 62. 2004
  • 63. BASE EXCESO • Marcador temprano de hipoperfusión. • Su resultado puede ser afectado por factores independientes del estado de hipoperfusión. 1. Carmelo Dueñas Castell, MD; Ray Mendoza Franco, MD; Manuel Álvarez Gaviria, MD; Guillermo Ortiz Ruiz, MD. Perfusión tisular en el paciente crítico. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2012; 12(2: 111-127)
  • 64. BASE EXCESO BE mayor a – 4 mmol/L Mortalidad 17.6% BE igual o menor a – 4 mmol/L Mortalidad 57.1 % P < 0.0001 2001
  • 65. CONCLUSIONES • La sobrevida de un paciente en shock dependerá en gran medida del diagnóstico temprano. • No existe una prueba Gold Standard para el diagnóstico de shock. Se requiere de la sospecha clínica y del conocimiento para hacer uso apropiado de los examenes actualmente vigentes.
  • 66. CONCLUSIONES • Es necesario un mecanismo de monitoreo hemodinámico para definir conductas apropiadas en el estado de shock. • A la fecha, no se han estandarizado metas de acuerdo a los parámetros dinámicos en el abordaje de un paciente en shock.