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Cetoacidosis y Estado
    Hiperosmolar
   hiperglucémico
     Dr. Andy ruiz saenz
Diabetes mellitus
GIP y GLP-1
 (péptido-1
  similar al
 glucagón )
Enlentecimiento del
Vaciado gástrico
•50mg/dl: no
  secreción
                INSULINA
 •250mg/dl:
   máxima
degranulación
Insulina
 ACCION DE LA INSULINA                      DEFICIT DE INSULINA


                                             Captación de glucosa por
    Producción de glucagon.                 Tejidos insulinodependientes.

                                         Glucolisis y síntesis de glucógeno
 Antagoniza efecto geogénico y                 (A nivel muscular y hepático).
        glucogénico.

Utilización de glucosa en los tejidos.        Actividad de piruvato
                                                Deshidrogenasa.
                                             Formación de NADPH
            Lipolisis.                      Formación de aminoácidos
                                                 No esenciales.
DEFICIT DE INSULINA


Glucogenolisis (Hepática y muscular)


  Proteólisis (Hepática y muscular)


         Gluconeogenesis.


             Lipolisis.


            Cetogenesis.
HORMONAS ANTAGONISTAS
    DE LA INSULINA
DIABETES
  MELLITUS TIPO I
•Enfermedad          metabólica
autoinmune
•Destrucción     selectiva     de
células B del páncreas
•Disminución     absoluta      de
insulina
•Época temprana de la vida
(antes 30 años)
•1 de 20 personas diabéticas
DIABETES
 MELLITUS TIPO II
•Enfermedad metabólica

•Resistencia   celular   ante   la
insulina

•Deficiencia secreción de insulina

•Alteración en la hormona

•30% pacientes DM II insulino
dependientes
•


     CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y
       ESTADO HIPEROSMOLAR

                 •Son complicaciones agudas de la diabetes.

        •Se acompañan de deficiencia de insulina absoluta o relativa,
depleción del volumen intravascular y anormalidades del equilibrio acido-base.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
         (CAD)
 Es la complicación aguda más frecuente de la DM
  Tipo I.
 En ocasiones puede aparecer en DM Tipo II que
  estén en tratamiento con insulina.
 Caracterizada por la presencia de cuerpos
  cetónicos, acidosis metabólica y deshidratación
  acentuada.
EPIDEMIOLOGÍA
SUCESOS
DESENCADENANTES
FISIOPATOLOGÍA
 Los mecanismos subyacentes básicos son:

-    Deficiencia de insulina
-    de hormonas contrareguladoras (glucagón, epinefrina,
    cortisol y GH) en el hígado y en el tejido adiposo.
-   Diuresis osmótica inducida por hiperglicemia en el
    riñón y la disminución de la captación periférica de
    glucosa.
captacion
                                                                                  tisular de
                                                                                   glucosa
                                                                                      No
                                                                                                           HORMONAS
                 INSULINA                                                                              CONTRAREGULADORAS




                                                                                        Gluconeogénesis                       Glucogenólisis
                              Lipoproteinlipasa
Lipasa tisular




                                                     Glucogénesis


                                                                    Lipogénesis
                  Lipolisis




                                                                                                     Hiperglicemia
                                                                                                     Hipermosolaridad

                                                  Liberación de PG I2                                                          Deshidratación
                                                                                                     Poliuria Diuresis
                                                  y E2= Hipotensión                                                            y desequilibrio
                                                                                                          osmótica
                                                                                                                                electrolítico
                                                     y taquicardia                             compromiso de la
                                                                                                  conciencia
       Liberación de A.grasos                                                                           Cetoacidos no son
                 libres y glicerol a la                                             Cetogénesis                                    Acidosis
                                                                                     hepática          neutralizados por el
                      circulación                                                                                                 Metabólica
                                                                                                           bicabonato
Umbral del           Umbral de glucosa
                        excedido
riñon :
                                                  CN: Previene la
180mg/dl              Precipitación de               elevación
                     glucosa en la orina          significativa de
                        =Glucosuria               glucosa sérica.


                     Diuresis osmótica
                                                              La insulina +
                                                             entrada de K a
                            Pérdida de Agua libre, Na,        la célula y la
    Hipovolemia                 Mg, Cl, fosfatos y            salida de Ca
                                   cetoácidos.
     Caída de la
                                                              Hipercalemia
       TFG

    Se exacerba la
    hiperglicemia
CLINICA
DATOS EXPLORATORIOS
ESTADO
       HIPEROSMOLAR
       HIPERGLICEMICO
            (EHH)
A finales del Siglo XIX y primera mitad del XX existían algunos
pacientes que también estaban en coma y morían, pero no degradaban
cuerpos cetónicos , por lo que el padre de la endocrinología moderna,
Robert H. Williams, un estadounidense de Massachussets enfocó sus
estudios hacia el tema en la década de los 40 del siglo XX, describiendo
que este coma no se debía al aumento de los cuerpos cetónicos en sangre
sino al aumento de la osmoralidad de la sangre
ESTADO HIPEROSMOLAR
             HIPERGLICÉMICO
Síndrome Clínico-Bioquímico que se
caracteriza por
• Aumento de la osmoralidad plasmática
(mas de 350 mOsm/l)
• Hiperglicemia severa ( más de 600 mg/
dl ó 33 mmol/l)
• Ausencia de cetosis
•Hipernatremia
• Deshidratación intensa
•Depresión del sensorio
• Signos neurológicos variables
Epidemiología
Fisiopatología
Factores estresantes   Fármacos (Tiazidas,
                                                 fenotiazidas,
    Infecciones                               barbitúricos, acido
                                                 etacrínico…)
                       Endocrinopatías
    Sobrecarga                               Esfuerzos físicos no
   exagerada de                                 habituales en
   carbohidratos                                  ancianos
                        FACTORES
                      PRECIPITANTES
                                                    Grandes
Omisión de insulina                              quemaduras,
  o tto insulino-                              trascurso de una
   insuficiente                                  cirugía mayor
                        IAM-ACV-ICC

 Deshidratación-
                         Sindrome de            Shok séptico
   Insolación
                           cushing e
                        hipertiroidismo
Clinica
DATOS
EXPLORATORIOS
Signos de mal pronóstico
       para el tto
 Osmolaridad + de 350         8. Elevación de la PVC
  mosml/l

   Hipernatremia + de 170     9. Trombosis venosas
    mmol/l

 Creatinina + de 400mmol/l    10. Alteraciones de la
                              Coagulación
   Hipoxemia                  11. Insuficiencia Cardiaca

 Ácido láctico elevado        12. Oliguria
 Shock hipovolémico

 Edema cerebral
CDA Vs EHH
EPIDEMIOLOGIA
       CETOACIDOSIS                          ESTADO
        DIABETICA                         HIPEROSMOLAR
     INCIDENCIA                         INCIDENCIA
      4.6-8.0/1000                        <1 / 1000

     HOSPITALIZACIÒN                    HOSPITALIZACIÒN
      5000-10000 Px año
                                          500/1000 Px año

     MORTALIDAD
      2-5% en países desarrollados.      MORTAIDAD
                                          10-50% países desarrollados y
    6-24% en países en desarrollo.        en vía de desarrollo
     RAZA NEGRA                         RAZA NEGRA
CAD                                     EHH



          Gente joven.                          Gente adulta.


    Diabetes Mellitus tipo 1               Diabetes Mellitus tipo 2


  Se desarrolla en 1 día o mas.        Se desarrolla en días o semanas.


       Paciente delgado.                       Paciente obeso.


      Polidipsia, poliuria.            Poliuria, polidipsia en ocasiones.


Nausea, vomito, dolor abdominal.               Acidosis per se.


        Acidosis per se.           Disminución de la perfusión mesentérica.
OBJETIVOS
•   Los objetivos del tratamiento son:
    •   Reemplazo de la pérdida de fluidos
    •   Corrección de la hiperglicemia y la acidosis metabólica
    •   Reemplazo de la pérdida de electrolitos
    •   Detección y tto de las causas precipitantes y
        complicaciones
    •   Transición a régimen de manejo estándar después de
        superar el episodio
    •   Prevención de la recurrencia
FARMACOTERAPIA CDA
1. 2-3 litros de solución salina normal 0.9% durante las
   primeras 3 h (10-15ml/kg/h)

2. Reposición del déficit de sodio y agua durante las 24 h
   siguientes.

3. Se cambia el liquido intravenoso a sln salina  a 0.45%
   (Cristaloide hipotónico que aporta la mitad del
   contenido de NaCl que la solución fisiológica) a un
   ritmo de 200 a 300 ml/h una vez lograda la estabilidad
   hermodinámica y diuresis adecuada.
SOLUCIÓN SALINA NORMAL 0.9%

•    Sustancia cristaloide estándar
•    Levemente hipertónica con respecto al LEC
•    pH ácido
•    Contiene 9 gramos de NaCl (154 mEq de Cl y 154 mEq
     de Na+ en 1 litro de H2O)
•    Una osmolaridad de 308 mOsm/L.
FARMACOTERAPIA
4. Cambiar a solución glucosada a 5% con solución salina a
   0.45% a la dosis de 100-200 ml/h cuando la glucosa
   plasmática llegue a 250 mg/100ml ( 14 mmol/h)
5. Administrar de inmediato bolo IV (0.1 U/kg) ó IM (0.3
    U/kg) de insulina regular y acto seguido 0.1 U/kg/h en
    sln IV continua. Aumentar 2-3 veces la dosis si no hay
    reacción en plazo de 2-4 horas.
Si la [ ] sérica inicial de K es <3.3 mmol/L, no administrar
    insulina hasta que la [ ] se haya corregido a <3.3 mmol/
    L.
INSULINA REGULAR
 De acción ultrarápida

 En solución de agua o tampón fosfato

 Pequeñas cantidades de zinc (0.01-0.04 mg/100U)

 Inicio: 0.5-0.7 h Maximo:1.5-4 h Duración: 5-8h

 Via subcutánea, intravenosa o intramuscular

 30-45 min antes de una comida
FARMACOTERAPIA
6. Se puede reducir la velocidad de la administración de la
    insulina (a un ritmo de 0.05 a 0.1 U/kg/h) al irse
    resolviendo la acidosis y la resistencia a la insulina
    realcionada con la CDA.

7. Se admisitra insulina de acción intermedia o prolongada
    (NPH generalmente) junto con insulina regular en
    cuanto el paciente vuelva a tomar alimentos por via oral.
INSULINA REGULAR
            (NPH)
 Es un preparado de tampón fosfato de insulina con
  protamina (una proteína muy básica)
 ZINC: 0.04 mg/100U (Relativamente baja)

 La combinación protamina-Zinc forma un complejo de
  solubilidad reducida, consecuentemente disolución lenta en
  el sitio de inyección
 Latencia: 1-2 h

 Duración de acción: 18-24 h
Efectos secundarios
•   Hipoglicemia más frecuente
•   Alergia (componentes de los preparados, IgE)
•   Resistencia a la insulina (IgG)
•   Lipoatrofia o lipohipertrofia (sitio de inyección)
•   Edema (aumento de peso y retención de sodio
FARMACOTERAPIA
8. Cuando la glucosa plasmática alcanza 13.9 mmol/L (250
    mg/100ml) se debe añadir glucosa al goteo de sln salina
    a 0.45% para mantener la glucosa en el orden 11.1-13.9
    mmol/L y mantener la infusión de insulina.
9. Reposición de potasio en cuanto se demuestre diuresis
    adecuada y niveles de K séricos normales (Incluir 20-40
    meq/ litro de liquido intravenoso). Para reducir los
    niveles de cloruro se puede emplear fosfato o acetato
    potásico en lugar de cloruro potásico.
FARMACOTERAPIA
Potasio sérico (mEq/L)      Suplemento (mEq/L)
                >5                     No requiere
                4-5                        20
                3-4                      30-40
                <3                       40-60




                         POTASIO
FARMACOTERAPIA
1. Administrar bicarbonato sólo cuando:
-   Ph < 7.0 (Acidosis profunda luego de la hidratación
    inicial)
-   Según la ADA se recomienda 50 mmol/ L de
    bicarbonato sódico/200ml de agua estéril con 10 meq/L
    de KCL durante 1 h si el pH=6.9-7 ó 100mmol/L de
    bicarbonato sódico/400 ml de agua estéril con 20 meq/
    L de KCL durante 2 h si el pH<6.9.
-   Se repite la dosis hasta que el pH > 7.0
FARMACOTERAPIA
11. La hipofosfatemia se trata si el nivel sérico de fosfato es
    menor a 0.32 mmol/L, se dan suplementos y se vigila el
    calcio sérico.

   -Indicadores de uso: Disfunción ventricular izquierda o
   confusión mental , hiperosmolaridad o acidosis.

   -Si el nivel de fosfato es <1.0 o si cualquiera de los
   anteriores indicaciones están presentes, administrar
   30-60 mmol de fosfato de potasio en 24 horas (no
   facilmente disponible)
MONITOREO CDA
1.   Análisis completos de sangre con bioquímica diferencial incluyendo
     gases arteriales y electrolitos.

2.   La administración de fluídos y la eliminación urinaria deben ser
     cuidadosamente monitorizados y registrados a intervalos de 1 hora.

3.   Debe obtenerse un electrocardiograma en todos los pacientes, en
     particular en aquellos con riesgo de enfermedad cardiovascular. Los
     cambios en la morfología de la onda T pueden ser la pauta para la
     administración de potasio en el fluído de rehidratación.

4.    Los niveles de glucosa en sangre deben ser medidos cada hora
     durante las primeras 4 o 6 horas y luego a intervalos de 2 horas, al
     igual que los electrolitos, hasta las 8-10 horas.
ENFOQUE DEL TTO
El tratamiento medicamentoso debe ser llevado a cabo en una Unidad de
Cuidados Intensivos dada la gravedad de su cuadro y se deben tener
presente seis parámetros indispensables:

2.Medidas generales inherentes a las salas de Cuidados Intensivos.

3.Hidratación

4.Insulina.

5.Corrección de los trastornos electrolíticos.

6.Determinar los factores desencadenantes.

7. Buscar enfermedades o condiciones asociadas
MEDIDAS GENERALES
 Colocación de Sonda Nasogástrica y vesical, llevar escrita la diuresis
horaria.

 Registrar signos vitales cada 30 min. (En la fase aguda y posteriormente
cada una hora)

 De inicio tomar muestras de sangre para glicemia, Ionograma, urea,
creatinina, hemograma y gasometría. Además ECG, Cituria y Rx de Tórax.

 Cada 1 hora realizar glicemia, ionograma, gasometria y determinar la Os
molaridad mediante la fórmula.

 Repetir el Rx de Tórax y el ECG a las 12 horas.

 En los lugares donde se pueda medir presión venosa central (PVC).
TRATAMIENTO
    De 1-3 L de solución salina normal a 0.9% en 2-3 horas  estabiliza el
    estado hemodinámico del paciente

i   Si el sodio sérico es > 150 mmol/L se debe emplear solución salina a
    0.45%

a   Estabilidad hemodinámica = administración orientada a compensar
    déficit de agua libre (9-10L) empleando líquidos hipotónicos durante
    uno o dos días:

    l   Inicialmente solución salina al 0.45% y posterior dextrosa al 5%
        en agua
    o   Velocidad de infusión de estas soluciones  200-300 ml/h
u   Suele ser necesario reponer potasio guíandose por determinaciones
    séricas repetitivas
INSULINA
1. Iniciar con un bolo EV DE Insulina Simple ( Actrapid 100 Humana)
   a razón de 0.1 U/Kg

2. Goteo endovenoso de ritmo constante de 0.1 U/Kg/h

3. Si no hay disminución de hiperglicemia se aumenta al doble (0.2
   U/kg/h)

4. Si la glicemia disminuye a 250 mg/dl se agrega glucosa a la
   solución (dextrosa al 5%) y se reduce la velocidad del goteo de la
   insulina a 0.05-0.1 U/Kg/h

5. La infusión de insulina continúa hasta que el paciente reinicie
   dieta y se pueda pasar a régimen de insulina subcutánea (NPH)
Tener en cuenta
•   En casos de resistencia a la insulina es necesario administrar
    dosis mayores. Una glicemia 2 horas después de iniciado el
    tratamiento es importante para detectar una respuesta
    adecuada; debe encontrarse una disminución mayor del 10% con
    respecto a la cifra inicial.

•   La alimentación por vía oral debe iniciarse en cuanto el paciente
    recupere el sensorio, para así poder suspender las soluciones
    glucosadas. La gran mayoría de estos pacientes no son
    requerientes de insulina para su control, por lo tanto cuando
    salgan totalmente del cuadro se debe volver a su tratamiento de
    base con antidiabéticos orales.
POTASIO
1. La concentración de potasio generalmente es elevada o en el
   rango superior normal al inicio del cuadro debido a la
   deshidratación, pero realmente el potasio sérico es bajo, por lo
   que se debe iniciar el tratamiento EV cuando se haya restablecido
   la diuresis.

2. Se administran de 20-30 Meq/l de potasio, dos tercios en forma de
   cloruro de potasio y 1/3 como fosfato de potasio. Cuando el
   potasio alcance un valor mayor de 5mEq/l se interrumpe su
   administración.

3. El objetivo es mantener los niveles de potasio dentro del rango
   normal de 4-5 mEq/l.
Constantes: TA, FC, diuresis y nivel de conciencia.
Cada hora las primeras 8h, luego cada 2-4h.

Temperatura: Cada 2h. en las primeras 8h,
posteriormente cada 6h.

Glucemia, glucosuria y cetonuria: Cada hora durante
las primeras 6h. Luego cada 4-6h. durante las
primeras 24h.

Potasio: Cada hora hasta la normalización.
RECORDAR
  Si hay infecciones deben ser localizadas y tratadas
rápidamente.
Todo paciente diabético debe ser educado para que aprenda a
reconocer los síntomas de una descompensación aguda y de
esta manera la prevenga o consulte de manera oportuna .
BIBLIOGRAFIA
1.   Harrison Medicina Interna 17 edición

2.   Urgencias en Medicina Interna UISbolismo; 2004.

3.   American Diabetes Association.Standars of Medical care for patients with Diabetes Mellitus..Diabetes
     care 2002; 25 (1) : 33-49.

4.   Rolla AR. Hyperosmolar Nonketotic Coma in the Elderly. In Diabetes Mellitus in the Elderly.New
     York:Raven Pres; 2003.p. 197.

5.   J Sheldon . Severe Diabetic Ketosis : Precoma and Coma. Oakley W. Sci pub 1999;12(3): 420.

6.   U Kabadi . The hyperglicemia hyperosmolar Syndrome .Am j med 2004; 71( 2).

7.   Felip PG . Current Concept. Diabetes. New engl j med 2000; 290 : 1360.

8.   IS Weisberg. Continuous subcutaneous Insulin-Infusion in Type 1 Diabetes.Diabetes care 2002; 25 (3) :
     116.

9.   Kitachi AE. Low – dose insulin Theropy in diabetic ketoacidosis. Diabetes metab rev 2003;5(2): 337-8.
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cetoacidosis y estado hiperosmolar

  • 1. Cetoacidosis y Estado Hiperosmolar hiperglucémico Dr. Andy ruiz saenz
  • 3.
  • 4. GIP y GLP-1 (péptido-1 similar al glucagón )
  • 5.
  • 7.
  • 8. •50mg/dl: no secreción INSULINA •250mg/dl: máxima degranulación
  • 9. Insulina ACCION DE LA INSULINA DEFICIT DE INSULINA Captación de glucosa por Producción de glucagon. Tejidos insulinodependientes. Glucolisis y síntesis de glucógeno Antagoniza efecto geogénico y (A nivel muscular y hepático). glucogénico. Utilización de glucosa en los tejidos. Actividad de piruvato Deshidrogenasa. Formación de NADPH Lipolisis. Formación de aminoácidos No esenciales.
  • 10. DEFICIT DE INSULINA Glucogenolisis (Hepática y muscular) Proteólisis (Hepática y muscular) Gluconeogenesis. Lipolisis. Cetogenesis.
  • 11. HORMONAS ANTAGONISTAS DE LA INSULINA
  • 12.
  • 13.
  • 14. DIABETES MELLITUS TIPO I •Enfermedad metabólica autoinmune •Destrucción selectiva de células B del páncreas •Disminución absoluta de insulina •Época temprana de la vida (antes 30 años) •1 de 20 personas diabéticas
  • 15. DIABETES MELLITUS TIPO II •Enfermedad metabólica •Resistencia celular ante la insulina •Deficiencia secreción de insulina •Alteración en la hormona •30% pacientes DM II insulino dependientes
  • 16. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR •Son complicaciones agudas de la diabetes. •Se acompañan de deficiencia de insulina absoluta o relativa, depleción del volumen intravascular y anormalidades del equilibrio acido-base.
  • 17. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)  Es la complicación aguda más frecuente de la DM Tipo I.  En ocasiones puede aparecer en DM Tipo II que estén en tratamiento con insulina.  Caracterizada por la presencia de cuerpos cetónicos, acidosis metabólica y deshidratación acentuada.
  • 19.
  • 21. FISIOPATOLOGÍA  Los mecanismos subyacentes básicos son: - Deficiencia de insulina - de hormonas contrareguladoras (glucagón, epinefrina, cortisol y GH) en el hígado y en el tejido adiposo. - Diuresis osmótica inducida por hiperglicemia en el riñón y la disminución de la captación periférica de glucosa.
  • 22. captacion tisular de glucosa No HORMONAS INSULINA CONTRAREGULADORAS Gluconeogénesis Glucogenólisis Lipoproteinlipasa Lipasa tisular Glucogénesis Lipogénesis Lipolisis Hiperglicemia Hipermosolaridad Liberación de PG I2 Deshidratación Poliuria Diuresis y E2= Hipotensión y desequilibrio osmótica electrolítico y taquicardia compromiso de la conciencia Liberación de A.grasos Cetoacidos no son libres y glicerol a la Cetogénesis Acidosis hepática neutralizados por el circulación Metabólica bicabonato
  • 23. Umbral del Umbral de glucosa excedido riñon : CN: Previene la 180mg/dl Precipitación de elevación glucosa en la orina significativa de =Glucosuria glucosa sérica. Diuresis osmótica La insulina + entrada de K a Pérdida de Agua libre, Na, la célula y la Hipovolemia Mg, Cl, fosfatos y salida de Ca cetoácidos. Caída de la Hipercalemia TFG Se exacerba la hiperglicemia
  • 26. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO (EHH) A finales del Siglo XIX y primera mitad del XX existían algunos pacientes que también estaban en coma y morían, pero no degradaban cuerpos cetónicos , por lo que el padre de la endocrinología moderna, Robert H. Williams, un estadounidense de Massachussets enfocó sus estudios hacia el tema en la década de los 40 del siglo XX, describiendo que este coma no se debía al aumento de los cuerpos cetónicos en sangre sino al aumento de la osmoralidad de la sangre
  • 27. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO Síndrome Clínico-Bioquímico que se caracteriza por • Aumento de la osmoralidad plasmática (mas de 350 mOsm/l) • Hiperglicemia severa ( más de 600 mg/ dl ó 33 mmol/l) • Ausencia de cetosis •Hipernatremia • Deshidratación intensa •Depresión del sensorio • Signos neurológicos variables
  • 30. Factores estresantes Fármacos (Tiazidas, fenotiazidas, Infecciones barbitúricos, acido etacrínico…) Endocrinopatías Sobrecarga Esfuerzos físicos no exagerada de habituales en carbohidratos ancianos FACTORES PRECIPITANTES Grandes Omisión de insulina quemaduras, o tto insulino- trascurso de una insuficiente cirugía mayor IAM-ACV-ICC Deshidratación- Sindrome de Shok séptico Insolación cushing e hipertiroidismo
  • 33. Signos de mal pronóstico para el tto  Osmolaridad + de 350 8. Elevación de la PVC mosml/l  Hipernatremia + de 170 9. Trombosis venosas mmol/l  Creatinina + de 400mmol/l 10. Alteraciones de la Coagulación  Hipoxemia 11. Insuficiencia Cardiaca  Ácido láctico elevado 12. Oliguria  Shock hipovolémico  Edema cerebral
  • 34.
  • 35.
  • 37. EPIDEMIOLOGIA CETOACIDOSIS ESTADO DIABETICA HIPEROSMOLAR  INCIDENCIA  INCIDENCIA 4.6-8.0/1000 <1 / 1000  HOSPITALIZACIÒN  HOSPITALIZACIÒN 5000-10000 Px año 500/1000 Px año  MORTALIDAD 2-5% en países desarrollados.  MORTAIDAD 10-50% países desarrollados y 6-24% en países en desarrollo. en vía de desarrollo  RAZA NEGRA  RAZA NEGRA
  • 38.
  • 39. CAD EHH Gente joven. Gente adulta. Diabetes Mellitus tipo 1 Diabetes Mellitus tipo 2 Se desarrolla en 1 día o mas. Se desarrolla en días o semanas. Paciente delgado. Paciente obeso. Polidipsia, poliuria. Poliuria, polidipsia en ocasiones. Nausea, vomito, dolor abdominal. Acidosis per se. Acidosis per se. Disminución de la perfusión mesentérica.
  • 40.
  • 41.
  • 42. OBJETIVOS • Los objetivos del tratamiento son: • Reemplazo de la pérdida de fluidos • Corrección de la hiperglicemia y la acidosis metabólica • Reemplazo de la pérdida de electrolitos • Detección y tto de las causas precipitantes y complicaciones • Transición a régimen de manejo estándar después de superar el episodio • Prevención de la recurrencia
  • 43. FARMACOTERAPIA CDA 1. 2-3 litros de solución salina normal 0.9% durante las primeras 3 h (10-15ml/kg/h) 2. Reposición del déficit de sodio y agua durante las 24 h siguientes. 3. Se cambia el liquido intravenoso a sln salina  a 0.45% (Cristaloide hipotónico que aporta la mitad del contenido de NaCl que la solución fisiológica) a un ritmo de 200 a 300 ml/h una vez lograda la estabilidad hermodinámica y diuresis adecuada.
  • 44. SOLUCIÓN SALINA NORMAL 0.9% • Sustancia cristaloide estándar • Levemente hipertónica con respecto al LEC • pH ácido • Contiene 9 gramos de NaCl (154 mEq de Cl y 154 mEq de Na+ en 1 litro de H2O) • Una osmolaridad de 308 mOsm/L.
  • 45.
  • 46. FARMACOTERAPIA 4. Cambiar a solución glucosada a 5% con solución salina a 0.45% a la dosis de 100-200 ml/h cuando la glucosa plasmática llegue a 250 mg/100ml ( 14 mmol/h) 5. Administrar de inmediato bolo IV (0.1 U/kg) ó IM (0.3 U/kg) de insulina regular y acto seguido 0.1 U/kg/h en sln IV continua. Aumentar 2-3 veces la dosis si no hay reacción en plazo de 2-4 horas. Si la [ ] sérica inicial de K es <3.3 mmol/L, no administrar insulina hasta que la [ ] se haya corregido a <3.3 mmol/ L.
  • 47. INSULINA REGULAR  De acción ultrarápida  En solución de agua o tampón fosfato  Pequeñas cantidades de zinc (0.01-0.04 mg/100U)  Inicio: 0.5-0.7 h Maximo:1.5-4 h Duración: 5-8h  Via subcutánea, intravenosa o intramuscular  30-45 min antes de una comida
  • 48. FARMACOTERAPIA 6. Se puede reducir la velocidad de la administración de la insulina (a un ritmo de 0.05 a 0.1 U/kg/h) al irse resolviendo la acidosis y la resistencia a la insulina realcionada con la CDA. 7. Se admisitra insulina de acción intermedia o prolongada (NPH generalmente) junto con insulina regular en cuanto el paciente vuelva a tomar alimentos por via oral.
  • 49. INSULINA REGULAR (NPH)  Es un preparado de tampón fosfato de insulina con protamina (una proteína muy básica)  ZINC: 0.04 mg/100U (Relativamente baja)  La combinación protamina-Zinc forma un complejo de solubilidad reducida, consecuentemente disolución lenta en el sitio de inyección  Latencia: 1-2 h  Duración de acción: 18-24 h
  • 50. Efectos secundarios • Hipoglicemia más frecuente • Alergia (componentes de los preparados, IgE) • Resistencia a la insulina (IgG) • Lipoatrofia o lipohipertrofia (sitio de inyección) • Edema (aumento de peso y retención de sodio
  • 51. FARMACOTERAPIA 8. Cuando la glucosa plasmática alcanza 13.9 mmol/L (250 mg/100ml) se debe añadir glucosa al goteo de sln salina a 0.45% para mantener la glucosa en el orden 11.1-13.9 mmol/L y mantener la infusión de insulina. 9. Reposición de potasio en cuanto se demuestre diuresis adecuada y niveles de K séricos normales (Incluir 20-40 meq/ litro de liquido intravenoso). Para reducir los niveles de cloruro se puede emplear fosfato o acetato potásico en lugar de cloruro potásico.
  • 52. FARMACOTERAPIA Potasio sérico (mEq/L) Suplemento (mEq/L) >5 No requiere 4-5 20 3-4 30-40 <3 40-60 POTASIO
  • 53. FARMACOTERAPIA 1. Administrar bicarbonato sólo cuando: - Ph < 7.0 (Acidosis profunda luego de la hidratación inicial) - Según la ADA se recomienda 50 mmol/ L de bicarbonato sódico/200ml de agua estéril con 10 meq/L de KCL durante 1 h si el pH=6.9-7 ó 100mmol/L de bicarbonato sódico/400 ml de agua estéril con 20 meq/ L de KCL durante 2 h si el pH<6.9. - Se repite la dosis hasta que el pH > 7.0
  • 54. FARMACOTERAPIA 11. La hipofosfatemia se trata si el nivel sérico de fosfato es menor a 0.32 mmol/L, se dan suplementos y se vigila el calcio sérico. -Indicadores de uso: Disfunción ventricular izquierda o confusión mental , hiperosmolaridad o acidosis. -Si el nivel de fosfato es <1.0 o si cualquiera de los anteriores indicaciones están presentes, administrar 30-60 mmol de fosfato de potasio en 24 horas (no facilmente disponible)
  • 55. MONITOREO CDA 1. Análisis completos de sangre con bioquímica diferencial incluyendo gases arteriales y electrolitos. 2. La administración de fluídos y la eliminación urinaria deben ser cuidadosamente monitorizados y registrados a intervalos de 1 hora. 3. Debe obtenerse un electrocardiograma en todos los pacientes, en particular en aquellos con riesgo de enfermedad cardiovascular. Los cambios en la morfología de la onda T pueden ser la pauta para la administración de potasio en el fluído de rehidratación. 4. Los niveles de glucosa en sangre deben ser medidos cada hora durante las primeras 4 o 6 horas y luego a intervalos de 2 horas, al igual que los electrolitos, hasta las 8-10 horas.
  • 56.
  • 57. ENFOQUE DEL TTO El tratamiento medicamentoso debe ser llevado a cabo en una Unidad de Cuidados Intensivos dada la gravedad de su cuadro y se deben tener presente seis parámetros indispensables: 2.Medidas generales inherentes a las salas de Cuidados Intensivos. 3.Hidratación 4.Insulina. 5.Corrección de los trastornos electrolíticos. 6.Determinar los factores desencadenantes. 7. Buscar enfermedades o condiciones asociadas
  • 58. MEDIDAS GENERALES  Colocación de Sonda Nasogástrica y vesical, llevar escrita la diuresis horaria.  Registrar signos vitales cada 30 min. (En la fase aguda y posteriormente cada una hora)  De inicio tomar muestras de sangre para glicemia, Ionograma, urea, creatinina, hemograma y gasometría. Además ECG, Cituria y Rx de Tórax.  Cada 1 hora realizar glicemia, ionograma, gasometria y determinar la Os molaridad mediante la fórmula.  Repetir el Rx de Tórax y el ECG a las 12 horas.  En los lugares donde se pueda medir presión venosa central (PVC).
  • 59. TRATAMIENTO De 1-3 L de solución salina normal a 0.9% en 2-3 horas  estabiliza el estado hemodinámico del paciente i Si el sodio sérico es > 150 mmol/L se debe emplear solución salina a 0.45% a Estabilidad hemodinámica = administración orientada a compensar déficit de agua libre (9-10L) empleando líquidos hipotónicos durante uno o dos días: l Inicialmente solución salina al 0.45% y posterior dextrosa al 5% en agua o Velocidad de infusión de estas soluciones  200-300 ml/h u Suele ser necesario reponer potasio guíandose por determinaciones séricas repetitivas
  • 60. INSULINA 1. Iniciar con un bolo EV DE Insulina Simple ( Actrapid 100 Humana) a razón de 0.1 U/Kg 2. Goteo endovenoso de ritmo constante de 0.1 U/Kg/h 3. Si no hay disminución de hiperglicemia se aumenta al doble (0.2 U/kg/h) 4. Si la glicemia disminuye a 250 mg/dl se agrega glucosa a la solución (dextrosa al 5%) y se reduce la velocidad del goteo de la insulina a 0.05-0.1 U/Kg/h 5. La infusión de insulina continúa hasta que el paciente reinicie dieta y se pueda pasar a régimen de insulina subcutánea (NPH)
  • 61. Tener en cuenta • En casos de resistencia a la insulina es necesario administrar dosis mayores. Una glicemia 2 horas después de iniciado el tratamiento es importante para detectar una respuesta adecuada; debe encontrarse una disminución mayor del 10% con respecto a la cifra inicial. • La alimentación por vía oral debe iniciarse en cuanto el paciente recupere el sensorio, para así poder suspender las soluciones glucosadas. La gran mayoría de estos pacientes no son requerientes de insulina para su control, por lo tanto cuando salgan totalmente del cuadro se debe volver a su tratamiento de base con antidiabéticos orales.
  • 62. POTASIO 1. La concentración de potasio generalmente es elevada o en el rango superior normal al inicio del cuadro debido a la deshidratación, pero realmente el potasio sérico es bajo, por lo que se debe iniciar el tratamiento EV cuando se haya restablecido la diuresis. 2. Se administran de 20-30 Meq/l de potasio, dos tercios en forma de cloruro de potasio y 1/3 como fosfato de potasio. Cuando el potasio alcance un valor mayor de 5mEq/l se interrumpe su administración. 3. El objetivo es mantener los niveles de potasio dentro del rango normal de 4-5 mEq/l.
  • 63. Constantes: TA, FC, diuresis y nivel de conciencia. Cada hora las primeras 8h, luego cada 2-4h. Temperatura: Cada 2h. en las primeras 8h, posteriormente cada 6h. Glucemia, glucosuria y cetonuria: Cada hora durante las primeras 6h. Luego cada 4-6h. durante las primeras 24h. Potasio: Cada hora hasta la normalización.
  • 64. RECORDAR Si hay infecciones deben ser localizadas y tratadas rápidamente. Todo paciente diabético debe ser educado para que aprenda a reconocer los síntomas de una descompensación aguda y de esta manera la prevenga o consulte de manera oportuna .
  • 65. BIBLIOGRAFIA 1. Harrison Medicina Interna 17 edición 2. Urgencias en Medicina Interna UISbolismo; 2004. 3. American Diabetes Association.Standars of Medical care for patients with Diabetes Mellitus..Diabetes care 2002; 25 (1) : 33-49. 4. Rolla AR. Hyperosmolar Nonketotic Coma in the Elderly. In Diabetes Mellitus in the Elderly.New York:Raven Pres; 2003.p. 197. 5. J Sheldon . Severe Diabetic Ketosis : Precoma and Coma. Oakley W. Sci pub 1999;12(3): 420. 6. U Kabadi . The hyperglicemia hyperosmolar Syndrome .Am j med 2004; 71( 2). 7. Felip PG . Current Concept. Diabetes. New engl j med 2000; 290 : 1360. 8. IS Weisberg. Continuous subcutaneous Insulin-Infusion in Type 1 Diabetes.Diabetes care 2002; 25 (3) : 116. 9. Kitachi AE. Low – dose insulin Theropy in diabetic ketoacidosis. Diabetes metab rev 2003;5(2): 337-8.

Notas del editor

  1. Las dos incretinas principales son el polipéptido inhibidor gástrico (GIP) y el péptido-1 similar al glucagón (GLP-1). Estas dos sustancias han sido objeto de numerosas investigaciones para diseñar nuevos fármacos que sean útiles en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2.El GIP es producido por las células K que se encuentran en el duodeno y la primera parte del yeyuno, mientras que el GLP-1 se sintetiza por las célula L que se encuentran principalmente en el íleon y el colon. Ambos son secretados en respuesta al consumo oral de alimentos, sobre todo los ricos en grasas e hidratos de carbono. Tras su liberación pasan a sangre y se unen a sus receptores específicos antes de ser metabolizados por la enzima dipeptidil peptidasa-IV, conocida de forma abreviada por sus iniciales en ingles DPP-IV.Tanto el GIP como el GLP-1 actúan sobre el páncreas y estimulan la producción de insulina. Debido a ello disminuyen la glucemia, pues la insulina es la principal hormona hipoglucemiante.El GLP-1 tiene también otras acciones: Inhibe la secreción de glucagón (hormona que eleva la glucemia) , retrasa el vaciamiento del estomago y disminuye el consumo de alimentos
  2. Polipéptido insulinotrópico glucosa-dependiente (GIP) originalmente llamado polipéptido inhibitorio gástrico polipéptido de 42 amino ácidos inhibe la secreción de ácido gástrico, promueve la secreción de insulina
  3. concentraciones plasmáticas de 50 mg/dl no se segrega nada de Insulina , mientras que con una concentración de 250 mg/dl la degranulación es máxima
  4. Los cetoacidos actúan como aniones no reabsorbibles que son excretados como sales de sodio y potasio. Los niveles de potasio y fosforo están normales o bajos debido a su salida acompañado de sustratos endógenos.
  5. Los sintomas gastrointestinales : son atribuibles a gastroectasia y distensión de la cápsula hepática por infiltración grasa y glicogenosis
  6. El compromiso de conciencia es variable desde la normalidad al coma profundo, dependiendo estrictamente de la hiperosmolaridad.
  7. esteroides a dosis elevadas pueden aumentar la gluconeogénesis, interferir en la utilización periférica de la glucosa y disminuir así los tejidos expuestos a la acción de la insulina. La administración del propanolol y atenolol en dosis elevada a los ancianos puede producir una inhibición de la lipólisis, con una posterior disminución de la respuesta insulínica
  8. Rápido deterioro de las funciones del SNC. (convulsiones, alteración de la conciencia, signos de focalización como babinski, afasia, déficit hemisensioral o motor, hasta la exacerbación de los signos psicosomáticos)
  9. hiperosmolaridad intensa, más de 320 mosm/l pero cuando alcanza 350 mosm/l el paciente cae en coma. Hemograma: Hay hemoconcentración por lo que Hb y Hto están elevados, pudiendo llegar el hematocrito hasta 90.Puede haber leocucitos de alrededor de 15,000. 
• Creatinina = Elevada Función renal alterada (aumenta mas la glicemia). 
•  Lipidograma = Hipertrigliceridemia 
•  Cetonuria = Negativa o con cantidades muy bajas 
•  Urea = Una urea muy elevada es signo de mal pronóstico.
  10. Los objetivos de la expansión del volumen extravascular (cristaloides o coloides) son los siguientes: Mejorar el gasto cardiaco Facilitar la excreción renal de la glucosa Reducir la concentración de hormonas contrareguladoras Mejorar la sensibilidad de la insulina Nota: La meta de la administración de fluidos es reemplazar aprox el 50% del déficit de agua corporal total en las primeras 8 horas
  11. Objetivo: Reducir glucemia a un ritmo de 80 mg/dL/h; si la glucemia no disminuye a este ritmo, doblar la velocidad de perfusión de insulina. Se prefiere la insulina intravenosa porque garantiza una distribución rápida y permite el ajuste de la venoclisis conforme el paciente va reaccionando al tto. En episodios leves se puede admisitrar en el plano subcutáneos los análogos de insulina de acción breve. Debe proseguirse con insulina regular por via intravenosa hasta que se resuelva la acidosis y el paciente se estabilice desde el punto de vista metabólico. Los objetivos de la insulinoterapia son: Disminuir los niveles de glucagón plasmático Disminuir al producción hepatica de cetonas Inhibir el flujo de acidos grasos y aminoacidos del tejido adiposo y el musculo esquelético, respectivamente al higado. Aumentar la captación y uso de glucosa por los tejidos Cuando la glucemia alcanza cifras de unos 250 mg/dL, reducir la perfusión de insulina a 1 - 2 U/h y continuar hasta que el paciente haya recibido una adecuada reposición de líquidos, el HCO3 sea casi normal, y los cuerpos cetónicos se hayan eliminado.
  12. Por via intravenosa disminuye la concentración sanguíena de glucosa con rapidez y suele llegar a un mínimo en 20-30 minutos. Cuando no se porporciona una infusión sostenida de insulina, la hormona se depura con rapidez las hormonas contrareguladoras restablecen la glucosa en plasma a la cifra basal en 2-3 horas
  13. 7. Esto facilita la transicion a un régimen de insulina ambulatoria y acorta la estancia hispitalaria. Importante: La hiperglucemia suele mejorar a un ritmo de 4.2 a 5.6 mmol/L (75-100 mg/100 ml/h) como resultado de la eliminacionde glucosa mediada por insulina , el decremento de la libearción hepática de glucosa y la rehidratación. Ésta ultima disminuye las catecolaminas, aumenta la perdida de glucosa por orina y expande el volumen intravascular.
  14. La cetoacidosis empieza a resolverse porque la insulina reduce la lipolisis, aumenta la utilzación periférica de cetonas, suprime la formación heática de cierpos cetónicos y promueve la regeneración de bicarbonato. Sin embargo la cetosis y la acidosis se resuelven más lentamente que la hiperglicemia. 9. Las reservas de K se agotan en caso de DKA (el déficit estimado es de 3-5 mmol/kg). Durante el tto con insulina y líquidos, diversos factores contriibuyen al desarrollo de hipopotasemia, entre ellos el transporte de K al interior de las celulas mediado por insulina, la resolución de la acidosis, que tambien promueve la entrada de K a las células y la pérdida de sales potáiscas de acidos orgánicos por la orina. El objetivo es mantener los niveles de potasio sérico por encima de 3.5 mmol/. Si la concentración sérica incial de potasio es menos a 3.3 mmol/L no debe administrarse insulina hasta que el potasio se haya complementado a &gt;3.3 mmol/L.
  15. El uso de Bicarbonato en el tto de cetoacidosis es controversial por las siguientes razones: Empeora la hipokalemia Causa acidosis paradójica del SNC Demora la depuración de las cetonas
  16. NO ADMINISTRAR EN: HIPOTENSION SEVERA HIPOCALCEMIA